有请大会主席登台致辞。

嗯，尊敬的张学院士和校长，尊敬的史沈志祥教授，尊敬的李晓秋教授，尊敬的我线上的王晓东院士、俞杰明院士，还有我们。

凡佳院士徐斌和院士，还有我们黄晓军教授、朱军教授冯继峰书记李彦雄主任金捷呃，教授，我有石元凯院长，还有我们线上的，现在已经有近一万的听众在献上，感谢大家来参加中国临床肿瘤协会的第二十五次的年会和哈尔滨的国际们黄巴柳白血病和药监专场，每个感谢各位专家的莅临。

由于疫情，我们哈尔滨分八个会场，每个会场只能在四十八人左右。

现在我们同时八个会场将召开这些会议，共两天时间。

非常感谢大家。

首先呢我们先请我们张学校长，也是我们的院士，我们哈尔滨的基本都是我们哈医大促来的学生，所以请张学校长做致辞。

赚到钱。

哎，尊敬的沈志祥老师。

马军老师，还有线上线下的各位专家，刚才看到线上有的吴德菲老师，我就知道那个通过这个云平台和能够和很多老朋友相聚啊，我今天参加这个会啊，心情很不一样。

那个呃能够在现场见到沈老师特别高兴啊，这是我心目当中的大医大先生大师啊，然后呢那个我答应了马军老师，几次就是一定要在马老师在哈尔滨办上的会呢，那个那个参加一次学习，一次终于有了机会了。

所以这次呢一是一对我来说是一次致敬的机会。

这么多前辈这个领域呢学包括CSCO o有马军老师组织织，么么会会办的这么好，再再一个是我学习的一次会议。

本人呢从研目开始是做肿瘤的。

哎，从肿瘤开始的，所以对肿瘤上还是特别感兴趣。

那么我是做肿瘤和遗传的白血病淋巴瘤，那是在遗传传发挥作作用非。

常突出的一类肿瘤，也是从把遗传机制和精准靶向治疗做得非常好的一类肿瘤，也是我们中国在这个领域里边取得突出成就的一个领域。

所以呢我是也来学习的。

当然我也和今天在座的还有我们线上的哈尔滨和大学的同道们一起来学习交流的这样一个机会。

所以我也特别高兴。

好，预祝大会圆满成功，谢谢。

嗯，谢谢藏学院士，非常感谢您的支持。

因为我们作为东道主，我们已经主持了将近十次的国际哈尔滨的一个论坛。

今天在今天是院士论坛，而且我们还有一个是国际的论坛。

恩美国的呃美国的学学的原主席，美国的淋巴瘤的顶级专家proprofessial oven，还有我们全球的淋巴瘤的呃国际学会的主席profeficial卡瓦里，还有proicssusan还有日本的塔卡库，将在隔壁的淋巴瘤和白血病会场将做国际的演讲。

隔壁是英文的专场，我们还有药监专场，还有儿童专场，还有病理影像放疗专场，而且还有我们临床的专场。

所以我想呢今天和明天一定会呃使我们医生会议很大。

我们上一周中国临床肿瘤协会在北京和在上海。

开会超过了四百万人参加，所以我想是非常了不起的一个学会，也预祝他二十五年的生日愉快。

今天是我们院士论坛，我们请到了我中国著名的我们学医学的顶级的教授，也是我的老师，也是我们西思考的创始人。

因为沈教授是把我按理说，沈教授应该是西思考的创始人，他把我在九七年推给了孙悦院士和吴孟超院士，让我来出这个头，所以我也非常感谢他啊，今天他亲临了会场，我们有请上海瑞精艳的中身教授。

我们原中华学学会的主任委员沈教授来做致词，有请沈教授。

对宁记起我的现在。

好，婆吐。

谢谢马所长，尊敬的张校长、马军教授，各位在线上的老师同道，早晨好，非常高兴啊到哈尔滨来参加第七届的国际的那个白血病淋巴瘤的高峰论坛。

那么昨天呢我下了飞机一出，机场呢一看呢跟往常开大会不一样，往常开大会呢过公司啊，多有人在那边去代表。

昨天我出来呢，的确是冷冷清清，但是我心里很温暖，为什么呢？好不容易从上海到哈尔滨来参加马军主办的会议。

CSCO的会，我们知道马军教授主办的CSCO会呢每次都是声势浩大，利容丰富，请的都是大咖。

但昨天呢黑龙江哈尔滨机场呢的确冷冷清清反映了什么呢？反映了我们的疫情的严重。

但是从另外一方面，我到了哈尔滨以后呢，哈尔滨完。

完全是按照中央的政策，全国的这个核酸检测。

全国通用，为什么我下了飞机呢？没有把这个飞机模式关掉，就我始终打不开。

我的核算后那个工作人员，他说你不要着急，你把你的上海的核酸给我看，那果像我上海这种老练的很烂，结果也打不开。

后来我想到飞机模式，但是从另外一点来讲呢，黑龙江哈尔滨灌测了中央的政策。

我在这两个月跑到福建，跑到重庆，跑到江苏，跑到浙江很多地方。

每个地方都这样跟我说，上海的核酸，我们不看的，我们有我们当地的政策。

所以我觉得很奇怪，在中国的土地上，怎么党中央的话不听是当地政府在管理，对不对？但是到了哈尔滨以后呢，哈尔滨的工作人员可以说上海的核酸检查，我们也认。

我后来打开上海，他马上放我走了，所以我心里很温暖，一股暖流啊，就从尽管哈尔滨很冷，我只穿了个背心就来了。

但是呢很温暖，我觉得黑龙江哈尔滨责应的是国家的政策，所以反思一下，我觉得尽管现在疫情严重，大家都不敢来。

但是如果是低风险的人，应该来出示经济活动，出示专业的活动，学术的活动。

这样呢我们全国真正按照中央讲的防疫做得好，但是经济搞活啊。

可是我们现在很多的老师都不敢来我们医院的赵维林院长特地叫我跟马军说，让支职实在，他心律是非常想来。

但是呢为什么他是院领导他的事情太多？昨天我们在开网商会的时候，金爵教授也表示他很想离开杭和杭州，但始终不敢出来啊。

所以这里面呢的确呢友请的关系。

但是我相信我今天看了我们大会的内容，内容非常的深入广泛，请的都是大咖，请的都是院士，还有国际方面的有名的人物。

所以我相信今天的大会一定会成功。

我们这个会场是我们院士会场，院士是我们做医生的一辈子的梦想。

当然我这个面临这个梦想已经消失了，是吧？这也不可能实现的。

但是至少说明院士研究的深度。

我们现在很多的药都是院士发明的，都是世界上诺贝尔奖金发明的。

那么说明既要有很多像我们这样的医生来给广大的病人治病，但是所需要院士给我们做科研，来发明更多的治疗的好武器院。

记准今天大会成功，谢谢大家。

哦，非常感谢沈教授的亲临大会，也非常感谢他呃，这十年每年他都来来到这里，呃，再一次用掌声感谢沈教授。

下面我们线上的吴德佩教授，黄剑芬教授在吗？对对。

你俩好，张学院士，还有朱军教授在吗？在朱军教授，因为今天是国际淋巴瘤会议白血病会议您事大会主席，您说几句？我们再开始可以吗？朱军教授，您请好的，今天是院士论坛，刚才呢是国外的论坛，这是院士论坛，您请我。

好的，我从我从国那个血液淋巴瘤的专场论坛到这边院士论坛来表达，谢谢马军教授马军老师。

同时也感谢刚才张学院士、张学校长的致持，以及我们亲爱的沈沈老师的支持，搞得我们非常的温暖感动，也充满了这个干劲呃，激情。

呃，祝贺我们这一次呃，院士论坛顺利的召开，线上线下不容易，特别要感谢马军教授及其团队精彩的。

精心的主持。

尽管我们因为疫情，但是我们在云上在线上心相连情相近，一起加油，一起向未来，把我们的会开好，最终为我们的患者服好务一定会达到我们的目标。

再次谢谢，谢谢。

谢谢朱军书记，谢谢您。

请你在北京多保重。

那下面我们开始学术报告。

首先我们请苏州大学附属地院的选所呢，我们呃中华血液学会的现任的主任委员吴德倍教授和江苏省肿瘤医院的我们呃冯继峰书记呃，来做主次，他俩是我们国内著名的淋巴瘤和肿瘤的学家和血液学家，我就不介绍了吴教授冯教授，你俩请。

好，谢谢马教授。

呃，非常感谢马军教授的邀请。

使我们有机会啊能够参加这个规模盛大的内容，丰富的会议。

呃，今天上午啊是一个院士论坛。

呃，也使我们能够有机会呃聆听大科学家的精彩报告。

今天给我们做首场报告的。

是我们哈尔滨医科大学的校长，也是我们中国工程院的院士，著名的医学遗传学家学家。

张学教授下面有请张校长。

给我们做首场报告。

那我就开始。

然后把这个PPT啊啊已经放上了哈。

啊，在这儿啊。

那个我呀事实上呢，我刚才那个在致辞说我是来学习的，事实上呢，我还有一任务。

我就是想我一定要在马军老师主持的会上讲一讲我学习三氧化锌的体会。

哎，和他交流，因为我们在一起交流过。

哎，我跟他说，我要好好学习学习啊，我不是说学习学习这个呃这三氧化二砷的事儿。

我说学习学习呀，哈尔滨医科大学的前辈们哎，在参与三氧化二砷治疗急性枣，孕粒细胞白血病这个临床治疗这一段的哎，他们的先进的事迹啊。

这个我要说像今天呢我讲两部分，第一部分讲一讲三氧化砷本身的事儿，这显然这是班门弄斧了。

但是我既然准备了，我要不拿出来说两句的话呢，我自己觉着我对我自己的劳动也不算太尊重了。

所以沈老师、马老师，还有各位现场云上的各位专家，您就当我是小学生，在汇报我第一个讲一讲三氧化砷是毒药，也是重要。

这话不用，我说，大家结论都知道，大家只是欣赏欣赏，我做这幻灯片了嗯。

哎，好，那砒霜是致命毒药，大家都知道这种事儿，我就不用说了。

哎，说这古代为什么总就用它，是因为它容易啊隐匿下毒他的症状呢？。

和那个什么呢？就说那个出血性胃肠炎差不多，你分不清，哎，所以急性中毒和慢性中毒总能混过去。

哎，所以古代呀，哎因为它也没别的药，古代用氢化钾，那不用这个了，对不对？哎，古代这个就是啥呢？三氧化砷，那就是最常用的毒药之一啊。

这过去呢就是为啥叫砒霜呢？因为过去啊说是古代朝廷啊，也就说那个限制了这个东西，就那个炼皮烧皮啊，就是用那个矿石，那矿石拿出来的呢，哎主要是那个江西的广信和这河南的信阳，所以这都有个信字。

所以啊古代啊就把这个个图石那个皮石哎叫做信石石叫做信石。

当时那皮字还不是这个石字，这个笔字说是能够吃人的一种动物。

那个动物的那个皮像像后来改的啊，那么这三氧化锌在这炼烧皮的过程当中呢，哎这个大家注意到左侧这个窑在中国古代呀，是在技术方面的一本百科全书叫天工开物。

哎，他给大家用图形图画描绘出来，如何烧皮的是吧？用石头会用砖垒出这么一个窑，把矿石放进去啊，用煤石。

或者是木材或木木子子啊，咱们用东北话说木棒子啊烧制的过程当中，哎，这矿石在这氧化的过程当中，三氧氧化在这窑的最上边一口大铁锅。

冷却了之后，三氧化锌会析出在这锅的底下，形成一层白色的粉末。

所以这白色霜状的东西，所以砒霜就这么来的。

哎，这个天工开悟相当于现在的哎，就是百科全书。

当时朝廷是有规定的，烧皮的人，一只能工作一年，第二年你必须得改行，不能干这个，因为什么他毕竟是毒药啊，是吧？所以呀这个那也是那个啥呢？很注重的那个呃职业保护的是吧？哎，朝廷也是讲规矩的，也是尊重科学的那个年代，对不对？哎？。

那么说既然都作为毒药，那是证据，大家都知道不知有多少个啊，就是文学作品里边那些故事都和这个什么呢？和这个砒霜中毒有关是吧？那个砒霜啊，这个中毒这故事最有名的之一，应该说应该有人说呀，这个拿破仑，哎，这是死亦深中毒的，拿破仑死前有什么症状呢？他全身汗毛，脱进双脚浮肿、心动过速、胃痛、腹泻等。

啊，他有没有那个腹泻里边有没有血样变，这就不知道了，反正有这些症状。

后来呢在一八六几年的时候，有人查过他头发的砷的含量超出正常值的五到三十三倍。

有人哎，怀疑啊，有他认为已经有足够的证据可以怀疑，拿破仑死于慢性肾中毒。

这拿破仑为什么死于慢性肾中毒呢？拿破仑个人的嗜好是在他房间里边，他绿壁纸都用绿色的。

那个壁纸的绿色的壁纸，当时制作的过程中就是巴黎绿那个巴黎绿本身这里边砷的含量非常高。

哎，所以这个大家看他的症状啊，他的证据啊，还有他的那生活习惯三方面放在一起，大家怀疑拿破仑死于肾中毒啊。

那么在中国的例子呢，说光绪皇帝也死于肾中毒，脾肠中毒。

他的证据呢就是这个在二零零八年前后啊，北京市公安局和这个北京一些高技术一些单位啊，包括一些科研，一些其他一些科研单位，把这个什么呢？把这光绪皇帝的遗留的物啊，他的衣服还有他的一些那个残骸，哎，就是尸骨啊，这些东西做过检测，那都是高技术手段了，发现他的头发还有疑似胃肠，有啊疑似的胃肠内容呃内容物，还有衣服，靠近胃和口腔部位的衣服，身的含量特别的高。

那不是比拿破仑要高很多，所以他们怀疑怀疑啊，光绪皇帝是死于肾中毒的。

他是急性肾重瘤。

啊，然后呢八卦他们传说说呀啊这是不是正史的，或许是野史，或许是传说说呀，说那个什么呢？说是那个慈禧太后啊，在她死之前曾经赏赏赐给她什么呢？什么什么粥啊，说那粥里边或许放了这个什么呢？哎，这个这个砒霜了。

还有人说呢，那个袁世凯进贡的时候，送给他喝的什么东西，或许也有，因为这个时候啊就是狄仁杰在世，这案子也断不了了，是不是啊？因为那个没有人没证据了，但是呢，当故事听的话呢，哎也挺蛮，挺有意思。

文学作品里边咱们都知道哈这个武大郎啊被砒霜毒死。

你看那里边文学作品上，那武大当时哀了两声啊，等等等，这一听是吧？看着这个哎看着这文学的文学这个描述啊，根据我们刚才说对，从我们读是学医的，都知道深中毒有什么症状。

看起来挺像又不完全像因为写这书的作者，他也不是大夫，对不对？哎，这也是哎，这这意思吧？哎，大家这是啊潘长江是那个演这个作品，这个这个这个时候截这么一个图啊，刚才放，所以文学作品里边也有这样的故事。

刚才讲的都是作为毒药，它作为这个中药皮实作为在他的药效，就在我们那个开宝本草里边。

在宋朝九七三年的时候，有一本书叫开宝，本草对砒霜药用就有个描述了。

哎，那比那个本草纲目要早的本草纲目，它是元朝时的事。

大家注意到这信实右上角这个红色，这个就是鹤顶红，这回咱们就说再读读，不过鹤顶红是吧？哎，这就是这回大家明白了吧？哎，就这么来的。

对，中药，这是描述是在这儿。

西药呢对这参剂的话呢，那也时间挺早的，在一七八六年，一个英国的医生叫汤莫斯弗洛，他把三氧化二砷溶在碳酸氢子钾里边制备出来的fooulosh液，那用的很多了。

那一八七八年，波士顿视力的医院就报告服用这个poulosh液能够降低白血白细胞。

然后呢，十八世纪的时候，有人用参啊，主要是三氧化锌制成的膏药，中国人叫膏药。

他那英文就paste他呢治疗什么呢？当时治疗的是那个皮肤病和乳腺癌。

在十八世纪前后，十八世纪上前后上下的时候，有人用参剂干嘛治疗梅毒和这个什么呢？梅毒和银屑病的，所以参剂临床上用的是挺多的啊。

在一九三一年在美国的加码杂志上就发表了一篇论文是吧？哎，就是用这个口服页治疗慢性粒细胞白血病的这一项工作。

这项工作的报告给我们的结论是什么呢？就是说白细胞显著下降，红细胞基本不变。

网织红细胞先生后降这么一个描述。

这篇论文的话就是说我们照照现在口说标志性论文里程碑性的工作应该就算了，是吧？哎，在在加码上发表了这临床上这三大主刊之一是吧？哎，大家也就明白这意思。

那么中国哎，最有影响的论文是哪一篇呢？一九五八年，哈尔滨医科大学附属医院内科的关基仁老师。

在黑龙江医学上发表了一篇论文，他总结了五四十九例白血病临床治疗的工作。

其中，他用罗十一慢性白血病代治疗了七例，或者说其疗效观察白血球技术有所减少，钙无恢复正常者一般临床症状无进步。

我在走访交流，询问这个我们哈医大的临床老师的过程当中，再加上那个我们哈医大一些校友跟我讲，我们关老师哎，发表了这篇文章之后，关老师坚定的认为深计治疗白血病是无效的。

所以在后期啊，他并不是这个领域的积极推动和支持者。

但是呢他是首创者，泰创者。

我就想问，当时他那poul sh液能是用的进口的吗？不是，他应该是用三氧化二砷加在碳酸氢钾里配的。

所以。

他功劳也是蛮大的，他是开创者啊。

好，接下来我就讲第二部分三氧化锌治疗急性少，幼粒细胞白血病临床疗效确定的四个阶段。

这四个阶段可不是他们给它做成四个阶段，是我作为这个我学习过程当中，我总结汇报用的四个阶段，这是我人为加进去的。

我经常讲课说说历史学家总会是把历史上发生的故事，看作是历史的必然。

那肯定必然了，发生过了，对不对？哎，所以啊大家都是这么个习惯，我不是历史学家，我讲故事，为了我这故事让大家听得懂。

哎，为了我能讲起来看起来还蛮有逻辑的。

我就这么说，我相信过故事当中，这些主人公们不是像现在拍电影、拍电视剧事先都有脚本，按照故事拍的不是这样的。

东北话说稀里糊涂，故事也就完事了，开始了结束了，但是呢让后人读起来，这个故事太美了。

哎，就是这么来的很多事儿，就是这么来的，偶然性和必然性都是后来说的是吧？好。

大胆尝试阶段，想想民间验方。

有人说是在这个六九年，有人说是七一年七三年，我不想考上这个，我认为这个没啥意思了。

不管怎么地，民间验方说在大庆市林甸县民主公社民间验方说是用砒霜、氢芬，还有禅舒啊，这是都是中药的东西啊，能够治疗产方。

哎，然后有人说是谁听说有这么民间院方呢？有人说是黑龙江省医院荣秀云老师。

有人说是哈医大医院药剂科的韩泰云老师，你说这你让我考这个啥，没办法搞证人都不在了。

我如果说让我是编剧文学作品，我就说荣秀成老师知道这事告诉韩泰云老师，韩泰云老师，他是学者汤培敏感敏锐。

哎，这故事听起来。

用我们黑龙江话这么贴福身，是不是这么合理？是吧？好，哎，不管怎么地，这件事和韩泰宇老师有关。

哎，我看了韩泰宇老师的档案，我认为那是一个非常热爱科研事业，非常有头脑用。

因为对前辈啊不能说聪明的话，因为有点不敬了，那是一个非常敏锐的那个有这个学术头脑的一个人，哎，不一样的哎。

所以还有呢所以听了这件事之后，黑龙江省卫生厅派人去到林甸县民主公社去调研呢，派一个五人小组那个领那个组长呢是张廷栋带队点。

说白了这五个人当中呢，也有韩泰云也有其他的人，这是真的。

那个年代的时候呢，是西学忠院内制剂是普遍用的时候，他一旦附属医院院内制剂领导小组的组长，可不是他们领导组小组的组长，一个姓吴的副院长。

马老师很可能他是管护理的是吧？哎，他是个副院长，但是呢？。

他可能也不太愿意管事儿，对不对？所以呢就看我们张廷栋老师，张廷栋老师下乡回来之后啊，也要积极表现的啊，因为张廷那老师在下乡之前回来之前文革的时候也比较活跃的，回来要积极表现的这就是我瞎猜的，没有理由的啊。

但是我觉得我要是有那经历，我回来也得积极表现，积极投入。

我们张老师带队去之后，就发现那事传说的事确实是真的。

不但张老师发现了，其他的四位也都现场发现了我们那个普外科的赵主任发竟发现有他的病人在那块他都没招了，都手术觉着没什么招。

唉，那时候他觉得唉，效果挺好。

那么关于这七幺三注射液患癌零一号是怎么配的？。

他们回来之后啊，就说呃觉着这院内制剂确实挺管用。

所以他们在起呃，在回来之后，卫生厅啊组织了在尚治市一面坡公社开过一次院内制剂的交流会。

哎，这交流会呢就达成个共识，说这院内制剂可以用啊，这个这个制剂啊是可以用回来用到临床上的。

有人在说说事实上啊，哎在尚治那块有人。

就把这个刚才说那个民间验方就配成了七幺三注射液了。

哎，就肌肉注射在用着呢，谁配的呢？。

也没说清楚，我更愿意相信这是韩泰研老师配的。

为什么？因为他懂化学，他不懂临床，他懂化学，他非常钻研。

哎，每怎么哪一件事都有他呢？我因为我也找不到，还有其他的主人公了。

所以我相信呢这件事制液作为院内制剂用化，一开始都是化学存在把呃三氧化砷把那个什么氯化铵汞把氯化钠溶注射用的混在一起，过滤一下。

用这件事毫毫疑问，至少少可以肯定在哈尔滨医科大学附属第一医院使用，那个是韩老师配的。

咱得实事求是，哎，咱我不是在讲焦点访谈，但是我相信说这件事是他做的。

那么他们交流会之后啊，这个交流链交流会之后，哈，医大附属第一医院的中医科，还有其他科，就是开始大家都在用这个七幺三注射液治疗肿瘤。

有治疗白血病的中医科在做。

有治疗肝癌的，有治疗食管癌的，有治疗胃癌的，有治疗做结肠癌的。

还有做淋巴瘤的。

这个故事能走下来的是白血病，其他的没走下来。

所以大家哎，就是那个几条几条道路，同时走这条道走下来了。

所以这故事发生，大家不要以为。

不要以为说这个故事就是一个我们咱们中医科的人，那么伟大，有先见之，有没有那些故事没走下去。

哎，这是一方面还有呢？嗯，我今天也愿意分析分析，为啥张廷栋老师愿意做白血病，张老师在六十年代的时候到沈阳，我的母校中国医科大学附属第一院的血液科啊进修过血液。

他喜欢血液，喜欢白血病。

带我们张老师实习那些组的。

哎，是我们姓袁的一位老师。

我大学实习的时候，袁老师就是血液那个病房的主任还带我们实习过呢。

那时候高高的大个子，那时候我们的血液非常强。

哎，我上大学第一次做研究，跟韩舒彤老师。

还有许国权老师，许国权老师因为他资深了韩毓彤老师是难满依的。

小荷燕毕业的他在做多发性骨髓瘤化疗方案，他那些不少方案的材料都我帮着抄的，我那时候跟他学习，所以我对血医科也印象深刻啊。

等到那时候，那时候的翟明老师还是很年轻的人，现在我都是前辈了，是吧？我说这些人马老师应该都知道，所以我相信袁老师带他也是真的带。

张廷栋老师张廷栋老师做白血病和在那一段经历是有关的啊。

那么下乡回来之后，时间不长，就在七三年发了六例白血病治疗这六例白血病的话有人也质疑说，那说刚回来之后，怎么就是那个啥，他怎么就做这么多啊，这六例看他一个疗程的话，事实上并不长，每个的疗程不长。

那么我相信这六粒慢性粒细胞白血病和冠肌仁老师是有关的。

关级恩老师做的工作，我相信和佳莫的论文都有关的。

为什么这三篇论文都是慢性粒细胞，白血病不再分析了？。

我就说关金恩老师作为首创者，好，张廷栋老师在这个海医大附属院内科把这论文发出来。

第一篇论文发这个慢性粒细胞白血病。

我相信这也就是他这组的第一篇论文而已啊，不谈学术说这三个加马黑龙江医药，黑龙江医学和黑龙江医药哎，都一回事，慢学利细胞白血病。

所以我们做工作的时候，把已经有的文献已经有的再做一遍，至个是可以理解的。

至于发论文，大家也觉得为啥是这么个顺序，我就不想去调调查了。

反正那个时候呢，我们张廷栋老师是回来是周那个组，他是头，哎，他是头，他是那个副主任，支部书记。

哎，七三年的时候还没当副主任呢，他只是个支部书记，后来让他做了副主任，是觉着党政要一起管。

哎，好，那么到七四年的时候不一样了，七四年的时候呢，因为他又发了这个啥呢？七四年发了十七例，白血病也包括七三。

八年的六例啊，七三年的几例。

那么接下来七四年呢，一共十七例当中呢，它结论呢急性白血病疗效明显可完全缓解。

啊，用这个张锦华老师也是海医大毕业生，张锦华老师学做这个多样性骨，做那个神经母细胞瘤的啊，应该说是也算是前辈是吧？他这跟我讲，他说张学啊那个年代的话，急性少药粒白血病，那m三来十个，得死九个。

哎哎，所以我相信的话呢，看到了急性白血病疗效明显可完全缓解。

那么这个呢是有了苗头，那么接下来在七五年的时候呢，又是报告了二十四例，这个二十四例就不包括那慢性粒细胞白血病的六例了，这二十四例都是急性粒细胞白血病。

那么急性粒细胞白血病当中呢，发现完全缓解的有三例，部分环节有十三例，这都是你们都知道啥叫缓解，啥叫部分缓解，完全缓解。

我到现在也不懂，哎哎。

我们就是外行的人，就以为说完不完全缓解就彻底治好了。

但是我知道结论是不是那么回事，完全缓解，也不是说彻底治好，治愈出院了。

所以老百姓普通老百姓啊，把以为说这个说你看后来又出血DIC又都死了，没治好。

你这这这两回事啊，尽管我是外行，但是我也期道不要在这块钻牛犄角尖。

他的结论是对急性粒细胞白血病有肯定疗效，从有苗头到看到了曙光。

那么七六年的时候呢，他就发现那个完全缓解的病例已经到五例了。

那这曙光刚从出现啊到曙光明显了是吧？所以这个呢是一个那个啥，当然大家看七五年、七六年都是中医科和检验科集体署名的作者都有伟大领袖。

毛主席，还有周总理身份证的话，那是文革期间。

所以我在这里边说，没有药剂科，没有检验科，中医科是做不了事啊。

大家明白了吧，合作的，所以这是啊这是这样一个人。

然后呢，七九年的时候呢，我说又进入了第二个阶段，七九年的那个呃进入第二个阶段。

那么在七九年有两篇论文，我把其中一篇论文拿到大胆尝试都一个阶段。

这儿来了，他呢就发现呢完不仅是完全缓解急性粒细胞白血病有两例是长期存活的。

这还是。

个人作者的，因为七九年那个时候大家知道文革之后啊，就不再发这个集体之后，集体的作者了。

七九年，荣福祥是这个中医科的一个中级大夫，哎，他作为第一作者报告了两例长期存活的。

那么进入第二阶段的时候，是七九年发表在黑龙江医药，把从七三年到七八呃，七三年至七八年的三月份，共五十五例。

总结呢这个呢呃总结这里边的内容呢，我可以看到呢，就是说什么呢？呃，可达完全缓解，这是一个结论复发的病例也可达到完全缓解，这是第一条。

第二条单纯用l一号亦可达到完全缓解。

为什么说这么说呢？因为他在发这些论文，中医科都写那个啥呢？辩证论治他放中药，有的是给化疗药的。

所以大家老在争论，他说那里边不一定是这个七幺酸，不一定是癌零一号他啥都用了。

哎，哎，我还是讲历史学家回过头来看，历史上发生必然的事的时候，你从另一个角度来看，那么当那当时呢呃确实是单纯用癌零一号能够达到完全缓解。

因为结论是肯定的，三氧化锌治疗，这白血病是明确的是吧？哎，那么还有一条呢，他提出来早用立行最敏感，疗效最好。

早药律行疗效最敏感啊，就是最敏感，这还是最好。

他在这边说明确指出，治疗有效成分是三氧化锌。

作为中医科的医生，中医科大夫他非常明确这个。

中医的那个。

指导思想，中医的思想，这个它的核心药义的问题。

君臣卓实啊，我们都知道君药就是三氧化锌。

所以从原创性这个角度来说，从疗效确定原畅性的角度来说，我同意饶怡老师的观点，我个人也认为七九年这篇论文最重要。

嗯嗯，我认为是这样的啊，新纽源这篇论文的话呢，是张廷东老师第一作者荣普霞老师是第二作者。

我在这里边需要在这讲一下，七五年之后。

七五年之后，胡晓晨老师才开始在中医科工作。

唉，所以早期那几年，他只是呃应该是胡老师，应该是属于住院大夫，可能管病人具体的事挺多。

这里边呢有十二粒完全缓解。

我在讲过，我说根据我这外行来判断这十二粒缓解。

这里边呢血项和骨髓像我说大部分甚至几乎应该都是急性甲幼粒、白血病。

我这句话可能说的绝对了，遭到了批评啊，遭到了批评。

我今天呢我也不想跟谁辩解去，反正我相信我相信什么呢？那个时候哈伊大点检验科做这个和他中医科内科查血项、骨髓项的水平和现在是不一样的，现在可以查到基因，对不对？现在看的话，那时候所以啊别在过去不要拿过去的东西来说，因为啥呢？历史上发生的事儿是可以看作历史的必然，它是必然的结论。

三氧化是能对急性胆幼粒白血病有肯定疗效的。

所以我更愿意相信这里边大部分我不懂，我真不懂，我可能对马伊利可能真说错了，大家不要再。

这上钻牛脊角尖，这个是历史，看大框架，看大方向。

好，即时总结到八一年的时候呢，这个时候呢啊李元善啊，这个时候李元善呢是最被这个哈医大肿瘤所调过来的。

调到这组里面。

李元善一开始李老师并没有治多少病人。

所以李老师拿过去的病人做一些总结，李老师善于写。

八六年老师推荐给张廷东老师的啊，然后张老师也把李元善老师推到到哪进修要跟我，我也不太开心啊，因为啥呢？李元善老师刚一去啊，就总结着就发论文。

那病人可能很多都具体是胡晓晨老师治的，是吧？哎，所以这些事啊我们就不追究这些了，反正就一条呢李元善和胡晓晨老师作为执鼻人指导，作为张廷栋老师总结了多少例呢？七十三例了，这个时候呢，急性粒细胞白异病，这七十三例当中，当然疗效还是一个字好是吧？但是这里边额外的结论是单纯癌癌一号组组经十八例例完全缓解解是个例。

所以以这个诉我们化疗药、抗癌药药、化疗药药有那里里那个中医论论证论施治那些东西，我们可以不考虑了。

这是七九年论文里边说的那个什么呢？三氧化妊呃是主要治疗成分军药。

在这呢是吧？可以肯定了吧，还有第二齐哈达癌零一号的药量有利于长期完全缓解。

能提高他的比例。

那个最早的时候，胡老师给我讲两毫升的。

后来变成五毫升的，还有变成十毫升的。

我了解和马老师提供给我那些图片啥，我的判断是两毫升五毫升，十毫升两毫升量少是激注的时候用是吧？然后到十毫升的时候才静脉静脉点滴。

那个时候他们说那个药配好了之后，过滤过滤，往那放不再长蓄的，没有血状物出现毒毒药长什么性啊，什么东西能进去啊，对不对啊，所以这些能够理解是吧？。

及时总结说是这个单纯的l一号管用，加大剂量好，长期环解的比例会提升到八四年的时候呢，这时候张廷诺和李盐生老师还有这一篇论文。

他这一共呢这时候的例数变成多少了呢？变成了这个是八十一例。

这八十一例里边呢，这个八四年明确提出来m三型疗效果尤为显著。

有这么一句话，我这个字儿都原原里边的原来的字。

他当时用的分型标准是八零年苏州全国白血病分类分型会议的标准，它是用的疗效判定的是七九年全国白血病防治研究协作会议的标准。

你看我为什么描述这个呢？七九年的说呢，他说早又例行，最呃呃，最显著。

七九年的时候那个有了FAB了是吧？FAB是七六年的事，他七九年总结那五十五例的时候，那有的是按照FAB分的，个别的大部分都不是。

所以他只能说我要说我要猜的话，他只能说f三型尤为显著。

而到这八四年的时候，这时候这病人你就得按照什么与时俱进了。

那时候的分型标准，八零年苏苏州的全国会议就应该说国际的FAB标准，然后呢，疗效判定的话，七九年的时候应该也是全国与时俱进的标准。

所以这个时候应该说猜国际化在此之前不要谈国际的问题。

但是七九年的科学问题，临床上的问题是解决了是吧？所以八四年呢，我就说给它放在及时总结，放在这儿了。

第三阶段我说逐项求证。

那就事儿就来了，真就是m三或者急性甲幼粒配白细胞，白血病是最好吗？因为要问这事儿啊啊，还真就是三氧化砷的作用，那里边氯化钾汞没起作用吗？就求证这两件事。

那九一九二年，孙宏德老师也是他一个中级的大夫。

他总结了中医科治疗的急性杂粒，白血病有三十二例，其中。

完全环长期存活到十六年。

在这三十二例当中，有十九例完全缓解。

九二年的时候，报告的说是二十一例，完全缓解，就差一年达到的完全缓解就变成十九例了。

总之，急性杂药粒最好，为啥三十二例有十十六例长长期存活？大家想一想。

过去的时候，十个来九个人死，这回三十二例当中有十十六例长期存活，对不对？所以把这个脉络弄下来之后就不一样了，对不对？在这里边，九二年这篇论文发表在什么呢？中国中西医结合杂志上是有英文摘要啊。

好，这里面具体的数，具体的那个数据我就不说了。

那么第二个要求证。

说啥时候就是觉着这三氧化，这是单一成分就有效的，这事是怎么回事？。

哎呀，这个事要调查一查的，临床医生说是我们提出来给药剂科说把氯化芽汞去掉的。

因为早期的癌瘤一号早期的七幺三注射液服用之后呢，有肾脏损伤，有蛋白尿。

临床医生说是我弄的，因为啥人都不在了，谁都想把功劳把筋能往自己脸上贴，对不对？然后呢，药剂科的人说是我们弄的。

事实上，单方面都是不行的。

嗯，肯定是双方啊，所以这件意义的话呢，就说谁最早早出出来考证不重要，嗯，嗯，没有必要了，我说不重要，没有必要了，我更加相信临床发现的问题，反馈到药剂科。

药剂科去掉的，所以这件事什么时候去掉的呢？那好，怎么办？我把九八六年我能找到的八六年的这个胡耀晨老师提供给我的啊，我也不知道马军老师，那有我要知道我再再药几瓶就会好一些。

九一年的九二年的，九四年的，还有二零一九年的拿来之后，我一开始拿到我们那个别的部门一做，他查的不准。

我后来我就赶紧弄到那个啥的，弄到海鲜那去，因为他到时候查一看呢，彼此之间那那个因为什么早期的八六年的和那个一九年的都查的，就是那分精密精密度没那么高。

后来我拿着刚才用他那个液性高压液象这这套东西来做质谱，这儿一做一看不一样，八六年的时候是有拱的，到九一年的没有了，九一年以后就没有了。

而我们。

我们的这个啥呢？韩泰宇老师是八八年去世。

明确讲这件事是八非常明确，可以肯定是八八年之前就把拱去掉了。

所以呀单纯的三氧化二锌注射液，什么亚酸酸亚肾酸注射液，不管你叫啥名，是八八年之前。

韩泰云老师主导的做的这件事儿不用含。

嗯，我在这里边，我就不是说我不是说怕伤到谁嗯，三氧化二锌本身。

创性性已经没那么大了，因为已经有了那个一九三一已经有了follow释液了，follow实液无非就把三氧化碳氢溶在碳酸氢钾里。

这一句话大家明白吧？所以啊呃何大一曾经何大一教授跟我讲过，说做科研的是这样，你可以是背对背，你不知道是另一回事，何大一给我讲timing is everything。

实践是第一的啊，因为发出没发出去，哪有第二对不对？但是这件事呢呢这个这液液这这个治疗这个用这东西做成这个唉治疗这个作为那个七幺三注射液也好啊，艾林一号也好啊，那个韩泰宇老师的巨大的贡献是毫无疑问的，不能再谈这件事的，没有可能不需要考证，也不需要争论。

唉，这件事就是这样，好吧。

那么接下来事儿就来了，大家看一看，我们把这个。

早期他们用的那个氨瓶上全都是七药矾注射液。

只是在上面。

加上那个什么呢？i零一号那么切，他么一张纸那个瓶上，因为啥药剂科用其硝酸注射液i零一号中医科，我们中中医都愿意用这个词是吧？哎，就这么来的，事实上呀，药剂科出，那就氢硝酸注射液。

唉，早期的氢硝苷注射液就是啥？三氧化二锌，加上氯化钾汞氯化钠一配一过滤完事，哎，所以七三年开始就这样。

所以韩泰云老师在中医科刚开始用，这时候还有临床开始用的时候，人家配的就没用过，皮十砒霜也没用过其他那些那个氢酚了都没用，直接就化学。

所以我从这个判定，我根据他档案跟他做这件事儿，我觉得他化学剂激础非常扎实哎。

后来呢双黄连我也了解一些，我跟你说三氧化氢这件事不管怎么样，双黄联对祖国医药的发展，韩泰元老师的功劳啊，尽管最后这搞的一点乱七八糟，是韩泰元老师在双黄连注射液这上的功劳。

我下一步马老师我要研究这件事。

说院士讲话，有人愿意听那好，我就以院士跟校长的名义，我再汇习，我再汇报，我汇报行吗？我不怕匹判，好吧，对，这件事的话呢，是这样。

那么接下来的时候，我们说逐效求证的另一件事，我也补充说一下，单纯用的三氧化二肾注射液，没有氯化钾汞。

那个啥呢？在九六年的时候，那个胡晓晨老师作为第一作者，发表了中医药学杂志上一篇什么呢？他把九五年一月到十二月那段时间四十六例啊，四十六例治疗要发现什么呢？这四十六例的话。

这什么意思？有意见了。

好，在这四十六例里边，我为什么加这么一项呢？因为那是九五年之九五年的时候，一整年的病人用的都是十毫升的，注射液都是单纯的三氧化锌啥都没有了。

明白了吧？所以我拿这当成一个佐证，在这里边呢有一件事儿，大家注意到治治疗法里里呢说应用七硝三注射液，由皮息、氢粉等组成。

一开始就没用过皮石，一开始就没用过清粉。

十毫升大家看一看啥意思呢？我在这里边要跟大家讲，中医科一开始。

保密意义是很强，哎，怕别人知道老这么写着，什么皮息，清粉从来就没用过，皮石，也没用过清粉。

我相信马老师应该知道这事儿，他对别人保密，你们圈里面是不保密的是吧？所以这个文章写下，让人家考证的时候挺麻烦。

嗯，好，那么逐项求证，我就先把同行验证。

我说为第四阶段。

因为什么呢？我既然把故事讲与中医科以张廷东老师围绕的这中医科治疗，加上检药剂科和检验科作为合作团队，把这个当成故事一个脉络讲，那好，我就得把同行验证说说说如果这个阶段的话呢，我说到九五九六年的时候呢，那个同一所医院的内科血液内科的大专家张鹏老师的团队发了两篇文章，九五九六年发表的，他是九二年开始做的八八年就想做嗯中医科教研院，以不支，他也不支持他。

我没说错错王王老师。

所以这里那时候这个你说是合作吗？还是属于大部分，咱不没办法对前辈不做这样的评价。

但是呢我拜访过张鹏老师，我认为他是一个非常优秀的大临床大专家。

所以我到那去之后呢，我心里边的感觉很甘触很不一样。

我觉得赵老师很有学问，哎，哎就像我对马老师，我今天我说来也是这样致敬啊，对马老师特别尊重一样，这是我觉得是啥呢？我们哈尔滨这一块这个这个领这个在地处北国边疆。

我们在血液那个血液病这个领域里边，我们有这么一一批的专家，在这个耕耘着这个几代人的努力啊，在这块做出了在中国近现代医学史上，应该说是标兵史册的一件事也不容易。

他九六年发九五年发表文章，九六年也发表文章，发表在中华血液学杂志上有英文摘要的。

报告了七十二例急性早期粒巴血病效果好，为什么呢？在这七十二例报告里边，题目就用了三氧化二砷，以前都用七硝酸注射液，就是因为这个三氧化二锌，哎，直接用了名了。

再加上我们沈老师不在沈老师和沈国、陈国强老师发表在blut上，在九七年发的论文上引用了九二年孙宏德老师的论文和九六年张鹏老师的论文，两个有英文摘要的论文。

国际上一直以为是孙宏德和张鹏老师他们做的。

因为他引用的是这两篇论文。

不要紧，也不做进一步的分析，反正都是哈医大呃是来做的。

那么到九七年的时候呢啊在blood上那个啊这个沈国强老师，我这个搞错了啊，沈志祥和陈国强老师在国bd发论文文就是证明十五例患者在这个效果也是很好。

九八年的时候，美国这么大的单位大家都知道slow的癌症中心治疗十二例，常规化疗复发的患者效果也很好。

所以在九零年九月，九零年的九月，美国catterf DA就把三氧化艾醇作为急性少瘤粒、白血病一线治疗药物就批准了。

至此这故事我就讲到这儿了，后续的事，那就是不是我说的事儿了，我把这个故事做个小结，就是说啥呢？。

七幺三注射液到三氧化氨酸注射液提供了急性宰幼粒细胞白血病治疗的中国方案。

这是完全一个朴素的观察性，临床研究也没有什么对照组也没算过什么皮脂。

也没有什么可知情同意。

所以你说这故事完美不？。

完美故事，现在拿现在的标准合格不不合格。

好，这故事小结，这是特殊年代多学科合作的结果，也是艰苦条件下团队协同的结果，没有药剂科和检验科不行。

也没有其他科作疗的失败，也更不能显著他中医科治疗的成唉，其他科作的没成啊。

那么现在呢，我们都知道那个瑞金医院的那个小先小教授是是这个什么卢呃，卢敏是吧？小伙子，我认为的工作做挺好，你看发现食体瘤皮五三特殊突变类型，用三氧化磷治疗都有效的。

我评着几次，我推荐几次。

科学泰索讲都没上去，小伙子是做的相当不错，也是不计名利和不畏牺牲的结果。

为啥我这么说？。

三氧化二锌制剂科的几个人，英年早逝，朝廷只要你干一年，他干了好几年，所以他的死和这有关吗？不好说，和这没关吗？谁敢否定？。

所以我更我觉着他们的奉献，他们的付出是值得尊敬的。

所以这里边有这么多故事发生，大家有不同的想法。

这件事唉，我们说前面的贡献，还有广大患者无条件配合的结果。

很多人来了之后，咣当就给张廷东老师跪下了，反正九死一，但是九死一生。

那这种情况跟那个医大夫跪这种情况都有的是吧？好。

主角。

我更加愿意这个主角，说中医科、药剂科检验科三位主角。

没有男女主角之分，三位主角、中医科韩啊、张婷栋药剂科韩泰芸碱、孕科、徐静素。

没都是平等的。

好吧，缺一个都做不了。

但是这件事讲故事从哪个色面描述呢？是从临床疗效判定好，中医科就要排在头里了。

嗯，好，中医科里边有张廷栋、尤福祥、孙宏德、胡晓晨、几代人，包括现在后续的甚呃也包括周静啊，我也觉得那个啥这哈医大这个这个张鹏老师，周金老师，后来血液内科也也做了一系列的工作。

但是我把故事就讲到就讲到临床疗效确定之后，之前之后我不讲了敏感的事儿，咱不谈这是一个。

哎，就是啊由后人再接着来，我只讲到这一段。

好吧，后续我就要说这故事给我什么启示呢？。

面向临床。

将临床问题凝练成科学问题，大胆设想、小心求证，这才能解决实际问题，这是最高水平的临床研究。

唉，正是由于这项工作，让我们今天看到精准靶向治疗。

老说，肺癌，我知道刚才看到吴一龙教授老说，佩服吴老师斯cco的代表性工作之一也是是吧？你看肺癌我们做的有多好是吧？但肺肺癌的肺癌那项工作恰好做。

那段时候我正在马省总医院，那时候做博士后的时候，那时候我就看轰轰烈烈那个呆黑，ber正好他做这个的时候，我们都在一个癌症中心。

唉，我没参与那项工作。

那个是因为我做那个黑色素瘤，但是我现在才搞清楚做的最好的肿瘤，精准靶向治疗应该是什么呢？急性肿瘤粒白血病。

急性早幼粒白血病是什么呢？哎，是这个十五十七号染色体相互异味样PML和raa这两个蛋白融合一个成一个融合蛋白，这个融合蛋白才是驱动蛋白。

三氧化二醇结合PML这个结构域。

全反式维甲酸结合结合rr a这个结骨质，他俩放在一起，结合的时候就能把这驱动蛋白降解掉。

对野生型正常，性性蛋白没有效果，上哪找这样的几乎是百分之百。

当然了，没有绝对真理，也没有百分之百的，但是啥几乎是这样上哪找这样的药？所以啊这是最经典的。

当然后续的一些机制和前边呢发现的一些特殊类型的异味融合基因。

陈卓老师还有陈赛江老师，那个团队也做了大量的工作。

所以前边呢维全反式维甲酸王振义先生领着这个团队，还有那个三氧化。

二参以我们海医大附属地院的团队，这些工作放在一起，这是中国。

学籍学者、临床医生和科学家啊，应该说作为主角的一个完美的肿瘤靶向精准治疗的故事。

故事。

讲到这儿见好就收，谢谢。

好，呃，非常感谢呃张学院士呃，张校长的精彩的演讲啊，通过他呃这个就是对三氧化锌从呃国外从国内，特别是我们哈哈尔滨科大学啊，这个就是第一附属医院的这个中医科药学部。

呃，这个就是这还有这个就是检验科整个这个故事啊，其实我觉得非常感人，也体现了我们中国的这个科学家，这个就是孜孜不倦的去呃探索在实践中去发现问题，凝练出不断的就是在当时那属医代啊不断的进步。

呃，我觉得呢。

第一次啊听到了这个就是我们讲三氧化氢，是我们国家一个原创性的一个治疗。

这个就是呃藻幼粒白血病的一个一个新药。

呃，一个药物，我们在很早就知道。

那么今天是第一次听到我们张学呃这个校长给我们讲述这个故事啊，呃非常感谢呃张校长。

那么接下来呢我们有一个嘉宾嘉宾讨论。

嘉宾讨论呢，我们有两位嘉宾，一位是北京同仁院的王景文教授，呃，一位是江西省肿瘤院的双耀荣教授。

那么首先呢，我先介绍一下王景文教授。

王景文教授呢是呃，这个就是北京同仁院的呃，这个就是学科主任。

呃，同时呢他也是北京陆道培血液病医院的医疗副院长，是中华学会血病分会的常委。

啊，那么也是我们中国临床肿瘤学会淋巴瘤专家委员会的常委。

那么第二位讨论嘉宾呢是呃，江西省肿瘤院的呃，双双耀荣教授。

双耀荣教授呢是江西省肿瘤院淋巴血液肿瘤科的主任，呃，也是江西省抗癌协会淋巴瘤专委会的主委，是我们中国临床肿瘤学会啊，这个就是淋巴瘤专委会的常委。

那么首先有请王景文教授啊，对我们这个张校长他的内容进行点评。

好的好，非常感谢冯院长的介绍，呃，也非常感谢马首席邀请参加这么高质量的会议。

刚才听到这个张院士，张校长的这个讲座啊，非常的有收获。

呃，张校长用这个诙谐的语言啊，真是大家风范啊，这个啊我们血液好这个治疗这个m三的这个药务生计，从这个砒霜的故事一直到这个双low液到这个七幺三页的，最后是癌凌一校长这个。

整个的故事呢讲的我觉得啊非常的透彻，非常的这个完整。

呃，真的是一直我们用这个药，但是对这个故事呢，其实很多情况下我们是不了解。

啊，特别是我觉得在这个过程中，我们中国学者在治疗m三，在应用升计方面所做的贡献。

大家真的是不计盈利，呃，做的是从不知道的一个情况，一直做到最后把它明确了是这个什么样的成分啊，我觉得是非常有收获。

正像这个张院士最后一张幻灯片总结的一样。

呃，我们应该是保持在这个对于临床问题的一个敏感性。

从临床问题呃提出来到一个提出一个科学的问题，去大胆小心的去求证啊，这是我们作为一个临床大夫来说呃，应该所具备的一个呃一个应该具备的一个一个能力吧。

呃，我觉得从这个方面呢，我觉得是呃讲的这个过程呢，我觉得是非常的有启发，非常有收获。

呃，因为时间的关系，我就讲那么多，非常感谢张教授。

好的，谢谢。

下面有请双悦仁教授。

啊，谢谢我们冯俊峰教授的介绍啊，也感谢马所邀请参加这么高大上的院士论坛。

呃，刚才听了张学院士校长的讲课啊，这么大的科学家，但讲课非常亲和哈。

而且除了讲的精彩，而且比较飞谐，而且这个通俗易懂的这种讲座让我们深受感动，但他故事非常精彩，是中国的精彩的故事。

我们作为血科医生都用过三氧养生啊，但是对他的这个前世精神啊，通过今天的学习，我们还是了解到他的前世精神啊，而且也看到我们中国的这种原创研究啊，当然那个是特殊年代，但是我们也看到我们前在特别是哈尔滨医个大的这些啊这个中医科的，包括药剂科的，包括检验科的这种前辈啊，不畏艰辛和不怕风险啊，这种探索也也学习到我们在临床研究中，我觉得我们中学院士也说了，这个团结协作非常重要啊。

当然我们现在就临床研究，也要这种这种探索精神，不怕苦的精神，还有就是团结协作哈啊。

当然这个故事也可以提示我们，其实中国。

我这个中医药宝宝库啊，还有很多值得挖掘的东西。

当然刚才张老师也说了，我们临床医生可能要善于发现问题啊，以问题为导向提出问题去研究它、探索它啊，你像这个m三就像啊这个故事里面讲的十个来了，九个都死掉了。

但用了这个我们这个二零一号七幺三注射液到了现在叫肾氧化生啊，现在很多病人的得到长期生存，得到治愈。

啊，整个为我们这个中国方案，现在已经啊作为中国方案进了指南，全世界都在用啊，现然还有联环运用双双双诱导方案啊，这个为我们中国的这种好故事啊，点赞，也为我们中国制造出这么源源炎源的好也好点赞啊，因为时间关系我就不提问了，谢谢我们呃商学校。

张学悦思，谢谢。

好的嗯，好的，谢谢两位点评嘉宾啊，王迪文教授和宋勇教授，再次感谢张学呃，这个就是校长的精彩演讲。

好的，那么接下来我就介绍我们下一位会议的主持黄晓俊教授。

黄晓俊教授呢是北京大学人民医院，呃，是我们国内国外非常著名的呃在血液系统的这个就是这个大家他是国家血液系统疾病临床医学研究中心主任啊，那么也是呃在很多的这个学术组织学会里面担任重要的职务。

大家对他都非常熟悉，我就不再详细介绍了。

下面就有请黄晓俊教授来主持啊，有请。

好，谢谢谢谢。

那么下面呢，我跟李跃雄教授一块来组织，下一个讲者呃，待会李叶雄教授来总结或者怎么样行吗？那个我们下一个讲者呢是俞金明院士，呃，他是山东省肿瘤医院的这个呃呃院长，也是中国工程院的院士。

呃，最重要是他是我们国家精准放疗的开拓者和引领者。

呃，那今天给我们呃，报告的题目是精准肿瘤新实践，呃，有请余院士。

尊敬的各位专家，各位同仁，大家好，我今天和大家分享的题目是精准肿瘤学新实践。

我们看一下癌症治疗领域能够成为载入史册的历史大事件有哪些啊？当然我们看的有很多，那最早从how c一八九四年呢乳腺癌的整个的扩大病例数啊，然后呢都瑞亲一一八五年年发现射线啊等等，这是个漫长的历史事件，而肿瘤的发育和死亡率也在悄然的发生了大的变化。

就是说九零年开始，癌症的整体死亡率下降了百分之二十四。

而到了二零一五年呢，癌症整体死亡率下降了百分之三十八。

啊，我们再看一下那个压缩版啊，对新叶兰评作载入史册的医学称为革命和挑战是什么？一共十一项。

那么第一项乳人性发现射限到最后一项呢是二零一零年的免疫治疗的DC疫苗的应用啊，那我们可以看到它的共性是什么呢？第一个是系统创新，第二是叫跨界瘤。

啊，我经常讲我们怎么能够才能攻克癌症呢？我们需要结合生物和技术，我们应一定能够做到啊肿流治疗的模式是什么？它的进展是什么？那医学的治疗或者说我们的肿瘤的治疗是一种艺术，艺术是不能量化啊，我们就是要写着why what where无问啊？那么它的四个阶段是怎么划分的？第一个八十年代，主要是循证医学，是用对列研究，把临床试验提升为临床证据啊在发展到九十年代。

那么称转化医学啊，转化人是把基础的研究成果转化成临床有平的诊疗的规律啊，在发展到第三个阶段，是精准医学，是二零一零年的这个年代，而是把非子基因水平的精准指导的靶向和免治疗为代表。

那么二零一年以后，我们知道。

智慧医学已经来到了我们身边，它主要是整合大数据、人工智能以及系统生物学，想要实现手术、放疗、化疗的知行合一。

我们作为临床医生，我们治疗策略是怎么确定的？我们需要临床证据是临床的经验，再根据患者的情况，我的证据，这是我的指南。

我有follow，那临床经验，没有我自己经验的升华就不能创新。

另外呢我们治疗是得病的人啊，不不仅仅仅治疗是一个病啊，所以需要实现三者的完美结合。

而经融的医学，我理解，他不能完全实实现我们传统的治疗手段，但是现在还不能完全实现。

据说我们这么多奥姆斯的研究，它没能完全转化成临床实践。

我们计化是已经好多年了，它也只是个统计学的现象，它不能完全等于生物学的意义。

它不能完全转化成临床验证。

那么作为子纹的肿瘤的治疗策略，我理解昨天是什么？是在联合a加BC不行，加c那今天是精准，而明天应当是精准。

联合肿瘤发生转移，这是我们治疗最基础的环境，它有两大重要的理论。

那第一个是道t胚atent，它是伟大的病理学家，称为病理支父。

在一八八几年，他也提到种子和土壤学术，那么肿瘤是替am cell，而土壤就我们的甜蜜肿瘤瘤骨胃环境啊，那这个理论一直治病我们很多年，但现在你发现还是有一些解决不了的地方。

那么第二啊大的派别是根粉啊，它在在二零五年年到到转移前的微生态的环境。

那这个说这个微生态呢是某些肿瘤一个特点，譬如说乳腺癌前列腺它容易发生骨转移。

那么因为它分泌的一些啊一些呃外分泌白白一些些很多一些啊细胞基因子，那么它就喜欢提前到。

骨头在骨骼这些位置是潜伏下来，而然后呢搭一个鸟巢啊，然后呢肿瘤细胞就容易向这里转移。

那这不管怎么说，我们就希望通过精准学，通过靶向，通过免疫疫精精准破破坏掉啊这些鸟巢啊，就是说致使我们当前需要做到的啊，那肿瘤治疗有三大啊，我们说三部圣经buveble啊，那这作者呢很巧合，都是一个人写的啊，那么称了一点零版本是两千年发表在cell，那么给出了肿瘤或者癌症的六大特征。

它初步理解了癌症的多样化的表型。

当时为靶向治疗提供了理论和框架一些支持啊，那么第二部圣经呢是二点零版本啊，那么还是啊douglass和robber，他们也是发表在ce是十年以后二零一一年。

那么这个时候呢，他肿瘤凝来为十大特征，它强调了肿瘤微环性的特征和治疗靶典。

为靶向和免疫治疗奠定了坚实的基础。

啊，那么看看三点零的第三步biamble啊，那是这个时候呢，用rubber年事已高，这有德克斯师己写的。

那么发表在今年的抗生斯斯肝瑞，那么他们癌症阐述了十四大特征啊，那么这个呢就为肿瘤治类的新靶典、新策略，克服耐药等等提供了理论基础啊，那于肿瘤的系统治疗产生了深刻的影响。

啊，我们经常说爬山知石可言攻育啊，那么肿瘤子不断的创新，不断的发展不断地革命。

啊，那肿瘤呢有人说啊肿瘤啊说我们现在两大重要的治疗支柱啊，那一个是啊抗血管瘤靶向，一个是免疫，那它都不适合传统的放疗化疗药杀塞细胞，它是间接的啊，所以我们说不要老在重复别人做的同样的事情，我们可以另辟。

细径啊啊肿瘤的免疫现在是最火的，也是把免疫治疗通作肿瘤治疗的内科的第三次革命啊，第一次革命是以细胞周期和病例分型为基础的啊化疗。

据方卡代健在美国FDA一九四三年确准他治疗淋巴瘤啊，那第二次革命是以基因分型和基因突变为基础的靶向治疗。

它那代表作是曲妥单抗九八年治疗乳腺癌。

那第三次革命是以免疫分析和免疫逃疫为基础的免疫治疗。

就是我刚才讲的provate。

我说免治疗呢，我对里基经和当年的青霉素一样。

肾霉素肥肌儿八年应于临床，虽然他没有解决感染的全部问题。

但他开启了一场抗生素的轰轰烈烈地革命精准学，我认为它必将会颠覆肿瘤传统的治疗手段，使肿瘤成为慢性病的可能。

慢性病就是说五年生存率大约等于百分之五十。

那我们靠手术不行，靠放疗不行，可化疗也不行。

但是我们靠精准学能够实现啊，我们再看肿瘤的诊断和治疗，已经从原来的病理分型到精分型，再到与免疫分型三者相结合的新的时代。

那么免治疗啊啊，这作为第三次革命，它和靶向和化疗对肿瘤的贡献度究竟有多少呢？我们看一看啊，这个汀道零二四最新的结核的患者啊，这是五年的数据啊，它主要是根据零幺七和零五七的一个结果啊，那看帕妥罗丹药、胰腺治疗晚期胞细胞肺癌PTY高表达的患者。

那么作为五年生存率啊达到了百分之三十二。

我们看一看c杂志今年报道的。

那么作为美国肺癌的整体的五年生存率，当然包括血细胞肺癌只有百分之二十二啊，我们看化疗时代是晚期胞细细胞癌癌的啊死亡率啊下降了百分之三点二，而把靶时时代是啊死亡率下降了百分之六点三。

所以随着医学啊科技的不断进步，肿瘤治疗疗效是越来越好啊，免治疗已经可能或者已经成为不限瘤肿的。

疫病同治啊，就是说二零一七年MDA批准DMMA和MSI hiad啊，二零二零年又批准了啊TMB高的purple后线治疗这个泛药种的标注啊，所以二零二零年MDA批准了根据诺幺七这个实验啊，那确诊canpurple与DMAAMSI hiad截制上来的啊，胰腺治疗啊，这是啊非常了不起的啊。

那我们看看免疫治疗啊是如火如荼，但是它有没有问题呢？啊，我们看最近呢有几篇大的paper，那对免疫治疗提出了挑战。

那这个文章是二零二零年发表的，左边呢是十大挑战的英文的原话，我做这个压缩感。

那右边呢是根据临床的情况做了一个分析啊，我们看免疫治疗做一种肿瘤治疗手段，仍然我们要科学的评判，它的安全性，它的有效性以及它的可及性。

啊，那就如说啊啊我们做了两篇文章，我们把。

国产的贝伐和国产的啊PD one单抗以及进口的贝伐和进口的啊PD one单单抗，他们的疗效做了一个比较啊。

那首先呢啊我们看啊，这是我们在二零二零年发表的，我们啊都是进口的啊，这是抗血管的靶向和免类药物啊，我们看贝贝基利药细胞肺结合怎么样呢？那PD曼高表达的贝伐加化疗布利泡沫丹药。

那PHY阴性的呢贝方加化疗甚至玻利旁普加化疗，所以贝伐依然是化疗，靶向免疫都很好搭的，也非常有效的。

对晚期啊非氧细胞肺炎的一个药物啊，那这是我们的啊中国版，我们比这个中国的贝伐和中国产的pp DY单抗，同样面龄六十五岁以上或者PTY阴性的这些氧组患者贝方加化疗的PFS和OS玻利PTY阴腺的联些化疗的疗效。

那这里告诉我们，并不是免免治疗，能够保治百病。

啊。

我们知道啊肿瘤治疗啊是手段很多，但是肿瘤的治愈只有两种手段。

这英国的roo masm啊，它的结化书不断在翻新，但它的肺炎上这一段话一直是保留的，但是肿瘤的只有啊只有两种手段，要么靠冰冷的手术刀，要么靠灼热的放射性啊，但这两种肿瘤治愈的方式要你在临床上都遇到了疗效的天花板。

效应。

那时候我们要联合其他更有效的手段。

所以肿瘤治疗要联合要抱团取暖，目的就是结合疗效，克服耐药，克服超进展。

比如说现在我们叫MDT的手段，其实把对治疗这个啊这个人啊和治疗这个病是靠单一手段是解决不了的。

我们就要联合啊当今的所有的有效治疗手段，疗效相加，而毒性不相加，这是我们的一个初衷啊。

我们看一看TT用PTLY啊阳性的这些二a和三性的非性细胞肺癌术后的辅助治疗的这个结果。

impover零啊零幺零啊，这是啊发表的一个数据啊，我们可以看到啊这个结果已是非常好的。

所以NCC推间发肺癌用PDRY大概根百分之一的二b和三a期的高风险的。

二a期的啊以中早期和含膜化疗后的非药细胞肺癌患者的辅助治疗。

那这是重心迁移啊，免治疗已经靠前移了。

阿斯克推荐荐提索用PLY阳性的这些二a二b及三a的。

经过韩博的化疗，双药化疗后啊，没有敏感性、驱重性突变的所有的非药细胞肺癌的辅助治疗，可以说免治疗已经选择性的用于啊的啊中早期非药细胞肺癌的啊术后的辅助治疗啊，同样再看nvl a加化疗啊，比如说单纯的化疗，用新辅助治疗可切除的。

非样细胞酶同样也显示了优势啊，这个三个图片我看得非常清楚。

所以介入chainemit巴类的研究FD也批准了雷某加化疗愈为可切除的分样细胞肺患者者辅辅征治疗，适适应症啊。

所我我们免疫和放疗联合我们称为RRT。

那么它有两种啊情况，一种情况是相加，一种情况是协同，那是不是相加呢？act性疗效相加加一加一等于二，是不是协同呢？是用g是c个，是那这一加一大于二。

那么放疗和免疫联合已经称为了新的一种全身治疗的适病啊，这说红色的放疗可以促进免疫。

我们下边深色的免疫同样可以促进放疗。

那么这是啊是非常好的一种啊新的一种啊融合的技术。

啊，我们看到放疗可以重塑受照射和卵隔肿瘤的微环境添例啊，这是我们啊做的一些研究和发布的一些文章。

啊，给我们看左边这个图，那么放疗啊，说我们照了以后，你看我们左边这个肿瘤放疗，健康免疫，左耳肿瘤明显缩小。

那肉类肿瘤呢，我们看体积呢仍然啊有我们还在长啊，很明显的还在长。

但是呢我们看微观的情况下，我们看左下图发生了完全啊明显的变化。

就是说放疗已经促进了d细胞啊，在原味主病内禁运啊，它可以上调肿瘤啊，这个微环境中的啊CK和t细胞等等啊，所以呢。

双联合免疫联合的疗效不是百分之百啊和零的关系很多是我们看不见的啊。

同时呢我们也知道我们抗炎症范维可以正在好多条通道发挥作用啊，这是我们的发表在啊science advanced啊这个去年发表的一篇文章。

您呃治疗呢可以全程治疗肺药细胞肺癌啊，那么有的是锦上添花，有的是雪中送炭，但是不同分析的肿瘤，它的免疫机制可能是不同的啊。

比如说早期的肿瘤，我们可以好上加好。

比如SBRT和手术的相比的话，它并没有啊明显的差别啊，当然这是对于血生病病人那SBRT加生免疫呢那们可以知道好好的患。

那么对早早期的期期患患者么么的权重呢？大概占百分之二十六的这些患者。

那这些患者的目的我就是要治愈啊，我不存在什么提高五年生存率的问题啊，那么二期啊大概占了百分之九，我们可以通过放疗、化疗、联合免疫啊，那么三期的啊，最晚期的我们可以锦上添花。

我们知道西利研究那么二期和三期，我们目的就是要提高它的五年生存率啊，对于四期晚期的，我们的目的是它转成慢性疾病啊，它带概占啊权重。

整个晚期整个非药细胞肺癌的百分之四十，我们就。

是一个出奇制胜。

那这些研究呢我们都在做相应的临床的创疗。

那我们看一下早期癌细胞肺癌在二零二一年呢啊在这个enjoy啊，在lengthon auchlology这篇文章。

那么他说对这个呃早期的肺癌细胞肺癌啊，我们看一组组是八巴十例啊SSRTT那同系在m deancy配对的巴斯例啊，那么这标的肺炎切除的手术，我们可以看到它没有什么差别啊。

那PDY啊PDRY抑制剂啊发挥最佳疗效，可能是呢肿瘤的早期啊。

那所以呢因于而生呢设计了啊一个一个研究啊，是发展淋导肿瘤啊，去年的发表的啊，那么就幸福重刀路deick t加和不加SBRT治疗。

早期啊非癌细胞胞癌癌这种牵染性单中心的随机的对照的一个研究啊，那我们可以看到，那么它随机分组啊一组啊SBRT八布三个fraction啊，血冠刀路deickt一组单纯给登陆deicict。

啊，那么这个结果呢，我们可以看到SBRT加刀路。

新辅助治疗可以取得更高的MPR率，而且安全更好，可以耐受啊。

这是因个知道啊推广的一个临床的研究啊，放射免疫呢也改变了三期非小细胞癌的治疗策略啊，那么我们知道三期道细细胞癌是啊我们诊断一七年期期效细胞癌的治疗肿瘤啊，我们也看到三期道细胞癌，看美国的一个数字啊，八零年到九零年得到两千年啊，这四二十年期间免氏年它的中位生存仅提高了可怜的四个月。

到二零一零年呢，为什么提高了十一个月呢？这十年呢是因为调性方瘤的出现，以及派c替用三期细效细胞癌生物巴血剂规划是在疗效大有改观啊。

当然到二零一七年只有七年时间，它的增长率的斜率是最快的。

为什么呢？这就是我们啊这个p十y单抗用于三期非效细胞癌，通过放法以后的免疫。

的巩固，那么这就是我们著名的perceive研究。

我们看到perceive研究被称作太平洋海啸，甚至今年发明GSO的五年的一个结果。

啊，那么这个结果呢，我们也可以来看到啊，是非常非常好的。

五零零PF肺啊刀胞瘤这一组啊可以到了百分之三十三。

那么OS单胞瘤巩固这一组啊，可以提高到了百分之四十三。

因是三期泌样细胞肺癌治治疗t细胞肺癌这胞细胞胞肺啊。

那么NC二零二二年年对三三不可切切非药细胞胞肺癌同步分化以后，道胞瘤巩固治疗推荐为一粒症瘤是缺人群的，而isc可能会更合理一点。

它二零零对三期不可切的这样细胞肺癌同步分化以后，道胞瘤巩固推荐用于PDRY阳性的这些患者。

我认为呢SMF的推荐是更啊科学和合理的啊，我们再看一下四期尿细细胞癌治类的进展。

从八零到二零二零年，它是个什合情啊。

我们看八零九零到二零零六到二十六年四期非药细胞肺癌五年生存仅贴高了，可怜的七个月。

那到了二零零八年啊，它的生存超过了一年，是因为抗纤维的贝发单抗病于临床啊，我们再客户看二零一六年呢，它就超过了二十个月，主要是一代乙基阿尔法奥克利替克他啊那到二零一八年的时候，超过了三十个月，这主是二代三代的乙基阿尔法奥克替替凯啊。

那到了二零二零年呢，超过了四十个月，这是放疗化酶。

疫联药。

对晚期非性细胞肺癌瓜转移的放射敏酶炎血癌产生的一个结果。

所以呢它的发展也是非常的快的啊，我们研究的首次证明了放射敏也可以延长晚期非化细细胞肺癌。

它的生存啊，我们研究也发布塞猎刀，呼吸杂质上我们可以看到放射酶联合剂，改善了晚期非药细胞肺癌的p二f ence也改善了它的OS。

在零治疗时代，PFS是免疫治疗以后非常重要的一个生存的指标。

举个例子说弱症患者两年的PFS啊，那么他的五年的PFS达到百分之六十五年OS可以高达百分之八十二。

啊，那我们看下面这个两年PFS的三年的PFS百分之七十六，四年PFS百分之六十八，五年的PFS百分之六十，但它的五年的OS高达百分之八十二。

如果他四年的PFS的，它五年的PFS高达百分之八十八，它的五年OS高达百分之百。

所以我们说在精准学时代，不管是靶向也好，免疫也好，那我们要尽量的追求到高的PFS，他一定会转化成OS的生存的优势啊，那全程治疗后局部治疗是明显获益的。

刚才我讲过，我们说化疗年代啊，我们化疗以后啊，加上SBRT。

比如说单纯化疗，我们有很多的证据啊，这些证据呢都告诉我们要加SBRT局部治疗的他的康癌的这个这个实验的结果。

已经啊在二零二零年，这艘已经告诉我们了啊，我们再看TKI年代同样啊TKI加SBRT和肝醇的TKI。

那我们的啊消栓的研究呢以及高分子研究呢可都告诉我们啊，这个结果是非常非常必要的啊，同时免疫治疗时代，我们们很多的PPPRT国国的标注的，以及我们把它两者合并病治的也告诉我们，免疫治疗时代同样全身治疗。

免疫治疗以后也要加上学过的SBRT的治疗啊。

免疫治疗它的疗效右测的标志物啊，一直是我们的追求的一个方向和目标。

那有三类。

第一类，从免疫抑制角度考虑的标志物。

比如说PDLY啊等等。

第二类是从免疫刺激角度考虑的标志物啊，比如说PD的水平MSIDMRR等等。

那第三类说平平衡的角度考虑的标志物要常代的维生物状态和抗生素，以及呢糖皮激素的病孕的情况啊，免疫标志物研究也从原来单一。

到多远？从静态到动态，从预测疗效到预测疗效加预测损伤。

那PD one是最啊大家认为最认可的这经写入了肺癌的n森指南，而证确性别是最高的，但是仍然是不够的。

我们建议推荐PJ one加的这样一个模式去预测啊，那p颠one表达与免疫宁达有时候不一致啊，稳明同学经常懵到原因是什么呢？。

因为不同肿瘤普遍病准物的相应个个化的问题。

那以下这样六个原因，我们可以解释啊，就是解释什么呢？PT为阳性，它啊没有response而PP的阴性，它response的很好啊，那么第一个p件上表达的空间发现的硬性。

第二呢我们所测的样本这本量太小，还有样本的质量差这么一个原因啊，因为还有很多其他的原因，这都是说我们不能单一的片面的去考虑这个问题啊，因为免疫疗相关的AE它的特征其实治治疗策略啊，它就定论特征。

第一个AE的广泛性强，几乎滤基所有的器官。

但现在的问题，我们很多并没有病例证实，这是影像正式发生了AE啊，第二是程度不一的，有轻有重啊。

第三，事件不同啊，有的甚甚至是当天有的，甚至几个月，甚至个更长时间才发生。

那治疗方式呢，第一个是及时的终止免治疗，那可以用激素，但是还有积极的个体化。

精准治疗。

因为免疫疗的毒性反应机制是非常复杂的，并不是一个简单的过敏反应和一个脱靶效应。

因为到个体化的精准的治疗啊，同时我们说啊啊免疫疗的假进展真进展超进展啊，我们都需要啊根据这个图的图示，我们反复去思考，积极的去应对啊，这是非常技术的问题啊，那咱我们看假进展和超进诊，那相关的临床特征是什么呢？我们看左边诊来是啊这个鉴诊的特征中间呢是超进诊，周别是假进诊啊，但其实最标准的金标准还是通过病例或者组织学去诊断啊，我们要个体化的指导监测肿瘤的治疗和毒性啊，比如说生殖精准治疗，精准这种精准药物和精准手段，将精准诊断将精准预测、精准预测。

当现在比较好的一个技术的诊诊啊啊，是一个精准的导导。

我们可以通过组织通过脉周血液体活检，通过分颈项。

学啊去做一些精准的研究。

MRD刚才我讲过，实现在比较啊火的一个新的技术。

MRD定性性，包括派CT等这些传统影效学都不能发现的分子残留的预测。

但是通过液体活检，我们可以发现它的分子异常啊，它已经很好的用于诊断和指导我们临床的治疗了啊，那这是我们做的这个NGS构建复发风险和毒性预测的模型啊，比如说我们啊放疗后复发风险的模型，发放疗后发生毒性反应的模型啊，我们做了了一非非常亮亮，一个个多因的一个检测啊。

在文章呢发表在啊去年的美国的放疗杂志啊，出现性性性血肺癌、放疗复发和放疗分类的预测啊，我们可以看低风险和高风险的时候，它的OS差别是非常大的。

这是小于啊零点零零一啊，那这个结果呢还是对临床一个很好的指导意义的啊，我们看精准肿瘤学的原景是什么？。

肿瘤治疗的精髓。

首先第一个规范，第二精准。

第三要创新。

我们就要把主观的研究客观化，把客观研究标准化，把群体研究个体化，把个体研究精准化。

那最终把复杂的生命能够数字化就ok了。

啊，所以呢TMMB叫它的问题人件TM加b叫b马克分，有人再见。

TMB啊，再加b把马加加八拉g这样使使肿瘤治疗越来越精准，越来越个体。

我们肿瘤医生呢啊应当是吧，成为一个正能人或者是数字类目的。

其实知行合一，我要切这个肿瘤切到哪里，一定是肿瘤，我保护因定正常组织放疗就是同样啊，那我们需要什么？。

需要大数据需要人工智能，我们需要影像组学，需要基因数学，但关键我们需要系统生物学去研究。

去指导汽车可以自动驾驶。

那我们现在的啊放疗的早期高细胞肺炎的放疗，我相信现在已经基本上要实现啊，我们自动照射啊这种功能了啊，这是我今天给大家分享的似合一张幻灯片啊，肿瘤治疗是一定是私人量身定制的个体化的一个精准治疗，不能说我一片靶向药，全世界都在吃一只免疫针，我全体的患者都在用啊，这虽然是精准，但这不是真正的啊精准的啊，不是真正的个体化的啊，那那怎么办呢？肿瘤患者来了以后，我们要取他的体手啊，那然后再找他的靶点。

这个靶点要在肿瘤里找，我也要在微环境境找，而是是身身制的的。

是是这这个个体化的这个病人的。

然后我要做NG大数据啊，但是大数据需要什什么呢？这个功控啊，那我要找它的profile，不是病毒的profile，我设及各种各种药物是给这个病人的那他所它的PDS模。

行，给他做个体患者伦淋个体患病床试验。

最终这个药个体化的运用这一个患者啊，就是说我们看左下角这个图science啊，这个封面的文章。

那这个患者在啊全身治疗，那他里挂的这个治疗的瓶子的外壳上是个什么呢？是个基因谱啊，我给你称我刷基因。

而这个science这篇文章的含义是叫系统生物学的重要性。

啊，所以我们只有这样才能真正的实现肿瘤的精准，才能真正的提高肿瘤患者疗效，才真正的减轻他治疗的损伤。

那这是我今天给大家分享的啊所有的内容，谢谢大家啊。

下面呢我们按会议的安排，呃，有请两位那个专家来做点评，非常感谢呃韦锦明院士的这个演讲哈。

我们第一位这个点评嘉宾是。

沈建军教授，他呢是福建医科大学医学部的党委书记，也是淋巴瘤专科的这个主任，担任了中国抗癌协会淋巴瘤等专业委员会的会长、主任委员等等一系列的这个学会研究等这个领域的知名的这业专家。

我们有请沈建军教授的点评，谢谢。

好呃，非常感谢李跃恒教授的这个介绍哈呃，也特别要感谢刚才我们伊伊基敏院士确实是呃呃国内这种肿瘤治疗的这种领军人物领导者。

呃，应该说积累的非常丰富的呃肿瘤的治疗的经验。

不管是基础研究，临床研究，还有临床的大量的丰富的经验，累积成呃，像我们伊基敏院士这样的一个高建领的这种启迪性的一个讲座。

呃，他呃这个讲座呢内容非常的丰富哈，呃也非常常。

经验把我们这个历史上的这个零呃这个肿瘤的治疗的历史呢做了一个非常好的一些呃这个历史性的回顾，包括九十年代的转化。

二二零年代呃，二零一零年代的这精准治疗的模式，到现在来讲的一个智慧治疗的模式，也回顾了从伦琴射线到了现在演出转移的两大重大理论的突破，包括这个三大圣经。

呃，我觉得这个内容呢其实上对我们来讲，虽然我们在一些片段性的内容我们都有读过。

但是今天呢通过医院室的这个分享梳理的很很系统的把这个内容也传递给我们所有的全国的各位呃肿瘤治疗的专家。

我也想想看这个内容，其实上跟我们历史上是一脉相传的。

我们古老的呃这个医学上面也谈到的疫病同志，同病抑治的这一块的很多的内容。

所以现代医学跟传统的一些理论，其实上也不矛盾。

某种意义上它有一个历史的严格历史的进展。

当然医院式这个分享的让这个进展呃，应该说让我们呈现的更加清晰，更加清晰。

三次的革命包括细胞周期啊，呃这个其他的一些内容都做得非常好的。

然后呢，特别后面分享的呃医院式，他们的团队，整个呃山东整医院，他们在这一块的工作来进一步的阐明，阐熟他们这个内容。

今天个的谓些的流治。

治疗模模式以进展这块为什么这么来讲啊，为什么这么来说，从把主观的呃治疗变成客观化，把客观的治疗标准化，把群体的治疗个体化，把个体的治疗做到精准化，把复杂的变成个体的精准的治疗。

我想这内容其实际上是非常好的那回到我们呃，我是作为现在目前是呃在协和医院，在福建协和医院主要是从事淋巴瘤，我也带了几个护叫做从事淋巴瘤的工作。

当然淋巴瘤的整个的呃内容，它有一部分是血液病的肿瘤专家在做，一部分呢是实体瘤，肿瘤专家在做。

我觉得淋巴瘤正好是一个跨界的一个肿瘤，它不完全像白血病，白血病几乎都在呃血液病的范畴里面来进行。

那我非常的体会或者非常的赞同。

这个刚才伊金敏院士说的MDT不管是在诊断还是治疗，其实上这个始终贯彻始终全程化管理跟专科化建设。

实际上是两驾驱动，我们学科发发展的两个两驾马。

所以今天的内容容常的丰富非常好。

也再一次的感谢我们马金教授今天呃开始组织的多系统的呃高层次的第七届的白血病与淋巴瘤的斯科的论坛。

呃，今天的院士论坛特别是开了一个非常好的好头。

我想想今天受益匪浅，我再次的感谢我们伊经理士士，也感谢我们今天位位呃主持这个环节，主持持分晓新所长。

呃，还有个李跃雄教授吧，那我就讲到这里的，因为时间的关系，我怕耽误到下面的呃分享的嘉宾。

我今天谢谢大家，谢谢我们主持主席。

好，非常感谢沈教授的精彩点评。

下面的转评专家是齐舒兰教授，他是中国医学科学院。

肿瘤医院放疗科的教授，然后他在。

这个淋巴瘤领域做了非常杰出的这个工作啊，也有很多协会的这个坚持，包括北京医学会肿瘤放疗亲委会的副主委。

下面我们有请齐舒兰教授做点评。

嗯，感谢李老师的介绍，也嗯特别谢谢嗯马丁院长组织的这次会议和邀请。

然后刚才在嗯嗯基宁院士的整个报告过展中是是非非精精彩的后，我也做了仔细的这个思考。

因为我觉得嗯能够感受到院嗯院士作为一个临床肿瘤学家，对我们整个这个肿瘤从基础机制到理论框架，最后还是要用这个临床的数据来回答和解决问题。

这个很深入的一个跟随时代的这样的一种思考。

然后我刚才也从沈沈建珍老师的这个典型中间也确实嗯有很多思考和发展。

然后我觉得就是从我们作为一个后备，要了解整个历史的发展。

嗯，要要就是在重要的时间节点突破性的这种框。

下和思维理论的指导下，可能完成对临床实验数据的再思考和再解读。

可能能为我们进一步的科研理论方向呢是有一个很大的提升。

所以嗯我我觉得嗯特别好的这个嗯就是眼睛性的这个那个啊理论呢就是要要系统的去创新，要跨界的去融合。

那我们作为一个呃。

放疗就是在淋巴瘤用这样一种嗯既有实体瘤特点，又有系统肿瘤的这样的一个特点的这个呃这个病肿中间，我们怎么发挥作用到实体瘤中间。

我们怎么样用我们的在这个领域的一些创新性的技术和一些生物学行为上的这些嗯这个这些特质来改变和融入到我们整个肿瘤治疗中间来，我觉得都是特别好的这些嗯观点。

我觉得接下来我们在嗯这个科研领域在整个研究方向上，我们嗯争取再做一下好的梳理，然后啊也更跟国内的同道一起合作，然后嗯一起做好这个跨界融合系统创新，谢谢。

好，谢谢齐教授。

呃，我们这个阶段的院士论坛就结束了，非常感谢。

再次感谢黄小军教授和韦吉明教授以及沈教授和齐教授参与这个环节的这个讲座和讨论和主持，谢谢。

下面我们就交给下面的这个阶段的这个专家。

是金杰教授和张磊教授。

金金老师，您先有请。

嗯，金老师在吗？。

呃，要么张教授，您先介绍金金金教授呗，我在的哦，哦，那那你们你们主持了哈啊，谢谢。

好的，毓青金老师。

好的，嗯，非常感谢我们马军教授的邀请啊参加非常高大上的会议。

但是由于疫情的原因，我们也没办法到哈尔滨去。

我看了一下现场，因为好多人可能也跟我一样，都只能在线上。

所以今天呢也非常非常高兴啊，和我们张磊教授共同主持我们黄晓东院士的这一场非常这个这个应该是非常好的一个内容啊。

那我先介绍一下黄晓东教授，那么大家其实都很熟悉啊。

黄晓东教授是我们BCI拓益制剂的这个这个发明的人啊，那么应该有很多很多的大家都其实都不用介绍，是北京生命科学研究所的所长。

美国科学院士、中国科学外籍院士。

还有好多好多药，而且是白济神州的创始人。

那么今天黄院士给我们带来的题目呢是BTC抑制剂在治疗血液肿瘤的应用和净化。

那么由于黄院王院士呢也是应该是录播的啊，那我们后台放一下黄院士的录播的内容。

大家好，我是王晓东。

今天非常荣幸应马军教授的邀请，在这里和大家分享一下。

我对。

开发brutining性性currikindness BTK抑制剂在治疗血液肿瘤中的应用的一点心得体会。

BTK。

这个brotting ten innis。

大家都知道他是在这个b细胞。

的生理功能中起了非常重要的作用。

在这个b细胞受体受到抗炎刺激以后。

这个BDK作为它下游一个非常重要的一个酪胺酸激酶。

它可以激活下游的两条通道。

一条是。

AGKKTMP通道。

主要用来支持细胞的这个呃survival。

那么同时呢它也可以激活PKC的通道，然后。

从而激活阿拉卡帕比克尔k来促进细胞的增殖。

所以抑制BTK。

对于治疗b细胞淋巴瘤。

从现在看来是一个非常重要的靶点。

那么第一代BGK抑制剂又叫伊布替尼啊，他在这临床上取得了非常重非常重要的成功。

他的成功其实还有一个非常有意思的一个起点。

这个伊布替尼啊当时是作为一个工具分子开发的。

它结合BTK啊有一个非常特异的特点。

那就是说这个小分子能够共价的结合。

一个systein四八一位点在它的激酶活性中心。

大家都知道在很长时间。

很长的时间内啊，我们都认为。

共价结合蛋白靶碘的小分子是不能成药的。

因为他的药袋和他的毒立都有非常不可预测的特性。

那么这个伊布替尼当时他也是作为一个工具分子，而没有想着作为一个药来开放。

但是鬼使神差啊，这个药后来被咱摩克seicc这个公司基本上是因为他们公司已经走投无路了啊，把这个分子从冰箱里拿出来，来上了临床。

结果在临床上一上就发现了有巨大的成果。

那么由此成功，现在也知道啊，共价结合共价抑制啊这一类的药物，现在也成了很多种重要药物开发的一种途径。

那么这个是。

伊布替尼阿当时对于CLL胰腺治疗。

对照currassso啊这个传统的治疗方法的。

一个。

对比曲线啊prograss free survival，那么这个曲线是非常非常令人震惊的啊，一个曲一个一个曲线啊，这个嗯它的这个hiad ratio到了零点一四六啊，非常非常好。

那么由于他的这个成功。

他的这个呃，伊布替尼啊在c幺l头menc幺l里封码。

呃，what of strong啊呃small cell、立缝法等等等等。

这种b细胞淋巴瘤里面啊，呃不光是一个科学的成功，临床的成功，它同时呢也在商业上取得了巨大的成功。

但是。

随着这个药物在临床上的广泛的应用。

我们现在也知道啊，越来越多的这个抗药性产生了。

那么它在临床上应用的一些副作用啊，尤其是啊对这个呃房颤的啊和凝血的这个这个重要的严重副作用啊，那么也对这个药物的应用啊有一些啊这个限制啊。

所以呢。

在这个呃一代。

BDK抑制剂进入临床，几年以后。

那么百济神州当时看了这个伊布替尼以后，我们也在想，我们是不是能够做出一个更好的BTK抑制剂？。

从而呢可以使这个呃药物的效果更好，副作用更小。

甚至产生抗药性的机会更低。

那么要做这样的一个抑制剂，那么我们首先就非常仔细的研究了这个伊布替尼他存在的问题。

那么他这个我们意识到啊，他其实主要的一个问题在于。

啊，这个他对。

疾病产生的。

这个位置的b细胞。

他的这个在用的药量之药量，在临床上应用的这个药量之下。

他的意志是不完全。

因为他们在药物开发的时候，他们用了。

这个PDMC啊就是这个外周淋巴血淋细胞里边的BTK的抑制作为了一个指标。

那么我们都知道这个外周淋巴血呃，这个呃，外周。

血的淋巴细胞在很多情况下，它是并不活跃的。

那么在。

这个骨髓啊，这个脾脏和淋巴结里边啊，他们的这个淋巴细胞才是活跃的。

而他们在做这个药物研发的时候，并没有去检查在这个药物的剂量下，那么在这些淋巴系统里边。

他的这个BTK是不是被有完全抑制了？。

所以呢我们就先做了这样的一个动物实验。

然后我们这个动物实验的结果告诉我们。

在这个相当于啊伊伊布替尼临床应用的这个剂量下。

在这个二十四小时这个用药的这个周期的时候，其实在这个老鼠的脾胀和这个额骨髓啊，它的这个。

BGK的抑制率其实相是相当呃低的啊，那就说有差不多有百分之四十二到百分之六十五的BTK。

那也就是说这些BTK是。

在这个时间点里边重新合成的啊，因为这里的鼻细胞都很活跃。

那么在这个用药剂量下，有这么大的比例的。

BTK是没有被抑制。

那么相对来讲，这个在这个外周穴里边。

大绝大多数的BDK在这个二十四小时用药的这个这个剂量下，绝大多数是免抑制。

所以呢我们就意识到。

如果真正的要做一个更好的BGK抑制剂，我们一定要能够在。

这个淋巴组织里边，这些免疫组织里边啊，能够把里边的BBGK能够抑制的更完全。

那用那这个抑制的更完全，那就意味着我们需要用更大剂量或者是这个活性更高的这样的一个化弧。

那么伊布替尼他为什么没有用更高的这个剂量呢？。

他在这个临床上，比如说在CLL上用这个四百八十个毫克，每天呃一每天一次QD啊。

那么我们就是我们认为他之所以没有能够走到更高的剂量。

一方面是因为他在这个用了外周淋巴血作为指标，他认为已经够了。

另外一方面，如果再往高了走的话，它的这个副作用可能会更大。

因为即使在这样的剂量，它也有相当的这个比例啊，有这种房颤和凝血的问题。

那么这些问题啊，它是这个BGK这个小分子抑制剂off target的问题。

所以为了要上更高的剂量，那你就一定要把它的选择性啊能够提高。

所以呢我们就设立了这样的这个标准，一方面我们要做更加选择性更高的PDK抑制剂。

那么另外呢，就是说选择性高。

是不是可以让我们在这个人身上能够能够有更大的更更大的剂量，能够把这个脾脏和骨髓的BGK能够达到完全的抑制。

所以这是我们百济当时开发泽布替尼啊这个的一些一个初衷和一些科学的这个依据。

那么果不其然啊，我们后来选择选择了一个我们当时叫BGB三幺幺幺的这个分子。

那是我们在在这个百济合成的第三千一百一十一个化合物。

然后我们和。

其他的啊这个BDK类似的这些激酶相比啊，我们发现这个AGB三幺幺幺啊，它相对于伊普替尼来讲，它的选择性要好。

那么这样的话呢，就让我们能够。

斗仕更高。

所以我们在这个呃一期临床的时候，我们在这个病人的血液里边，我们看到我们可以在四十八十一百六呃三百二毫克这样的一个呃这样的一个剂量下啊，相比这个伊布替尼报道的这个五百六十毫克。

呃，相比的话，我们可以达到差不多将近他八倍的剂量。

而同时呢我们也没有观察到更多的这个副作用产生啊，说明我们这个策略就是有更高选择呃更高选择性的b替KE制剂，然后能够给出更高的这个剂量暴露啊，是应该符合我们开始想的能够弥补啊这个伊普替尼所所所自身存在的缺点。

那么为了证明这件事情啊，当时我们在一期临床的时候，我们就记在这个这个临床的这个protocol里边啊，我们当时是要求啊在剂量呃寻找剂量的时候啊，一c临床的我们要求要有淋巴结的这个活检，然后要在淋巴结的活检里边的b细胞里边测它的BTK抑制的程度。

那么果不其然啊，在我们这个呃剂量这个上升的时候，我们发现其实在外周血里边啊，我们即使在相当低的剂量里边已经看到很绝大多数的抑志。

那么在淋巴结里边啊，我们走到三百二QD或者一百六十BID的时候，我们发现一百六十毫克BID呃，一天两次用药，我们可以。

可以呃呃做到这个更好，更完整的在淋巴结里面BDK的移植。

呃，尽管当时在我们的这个内部也有很多的不同的声音啊，我们最后还是决定啊科学为先啊，那么我们选择了一百六十毫克BID啊，因为这样的话应该是对。

这个病人低细胞里边的BDK，我们能够有最好的就抑制效果。

那么我想大家可能也都听到了啊，我们不仅仅是在这个理论上和临床前和这个乙期临床啊。

证明这个BGK呃我们的BGK啊确实比第一代的BGK呃，伊布替尼。

有有效性。

我们同时在过去的几年啊，还这个咬着牙啊，做了一个头对头的优效性实验。

啊嗯，那么最近呢我们针对啊伊布替尼啊这个这个头对头啊，优效性实验的这个这个结果啊，现在也出来了。

呃，大家可以看这个这个这个图啊，这个图非常呃这个呃好的呃看到了这个这个分开。

然后在这个PFF上啊，我们在这个呃十八个月的这个follow up，呃，我们看到了很强的啊这个在泽布替尼啊这个的病人身上啊，我们能达到百分之九十四点九的这个PFF十二个月的PFF。

那么相对来讲啊，那么伊布替尼只有百分之八十四啊，尽管百分之八十四也是一个非常好的数据。

呃，那么泽布替尼啊这个头对头啊和伊布替尼比，显然是比伊布替尼要有效。

所以呢我们也就内部也是这个开玩笑讲啊，我们不能是自吹自擂这样说我们的化合物。

好，我们的化合物这个有有有有高选择性，有优效性。

我们还真正的把我们这个铺就是把我们的这个这个真金白银啊放在了这样的一个比较上啊，这个这个实验啊是非常非常花钱。

大家可以想象得到啊，包括买这个这个对手的伊布替尼比较啊，我们就多花了几亿美元。

但是这个结果我想是很令人振奋的那就说明啊这个呃泽布替尼啊是真正的一个比伊布替尼好的药。

不仅仅是在他的这个在他的这个房颤呢，这个这诸如此类这个副作用上显示了优势，那么确实它在疗效上也显示了它的明显的优势。

那么。

这个泽呃泽布替尼啊，虽然和伊布替尼比起来啊，刚就像我刚才讲，他确实取得了它的优效性。

但是它也作为一个共价结合的BTK抑制剂，它其实也面临着一个相同的一个问题。

那就是说这一类的小分子抑制剂用久了以后啊，其实都还是会产生耐药性。

嗯，那么这个耐药性，因为这一类的分子都是靶向息斯汀四八幺的啊，所以这个息斯汀四八幺的这个这个突变啊，也是一个这个当然也不仅仅是息斯汀四八幺，那这一类的突变都会造成啊这个抗药性。

所以我们怎么样才能够啊这个呃呃克服啊这些临床上所看到的这个抗药性。

那我们现在也知道现在有两种策略啊，都在这个同步的进行啊一种策略呢。

就是发展非共价的BTK小分子抑制剂。

那么这类的这个小分子抑制剂，因为它不依赖于共共结结斯斯汀汀四八幺。

所以呢他对斯斯汀八幺突变的这样的这个这个BBK，那就是在产生一旦伊布替尼耐药的这一类的病人身上，他也看到了很好的效果。

那么另外一个策略啊也是这个帕济神舟最近在呃努力呃这个推进的一个策略。

那就是说我们做出这个。

蛋白降解的诱导剂啊特异性的小分子降解诱导剂。

那么这个技术呢这个。

在目在这个大家也有一个也有一个很常用的名字啊，那就是protect。

那么这个百剂呢呃我们有因为我们这个这个不能用这个protect这个名字，所以我们也给它起了一个新的名字叫CD啊啊嗯这个同样的这个意思啊，那就是说呃这一类的小分子，它又可以靶向BGK，它同时呢也可以把它连到一个蛋白降解的这个这个e three啊，有有可能like is上面。

那因为它是诱导蛋白的降解，所以至少在理论上它可以克服啊这个小分子抑制剂所造成的这个抗药的抗药的这个这个情况。

嗯，这个幻灯呢就讲这个现在在临床上走的这个很远的一个呃在这罗斯so公司的一个一个非共价的一个小分子BDK抑制剂啊，大家可以看它这个这个抑制剂不仅仅是呃相对于这个这个伊布替尼和这个呃AZ的阿卡替尼恩，他对这个呃各种抗药的这个呃这个呃BDK啊也有非常好的抑制。

嗯，这是一个这个watwatfloor这个plot啊，这是它的一个呃face one to study啊。

大家可以看啊，它不仅仅是对这个这个treatment的抑制，它同时对也产已经有了这个有BGK啊，四八一四八一突变的啊和这个像以前也接触过b细胞two抑制的啊，这种各种的b细胞淋巴瘤都产生了非常好的一个治疗效。

但是这个小分子抑制剂啊净，不管是啊共价的还是这个非共价的啊，它说到底还是会引起这个抗药性啊。

我我后我这个后边还会跟大家讲这个呃其实这个非共价的小分子的抗药性啊，现在也开始出现。

嗯，那我们百剂呢这个也现在也在努力的这个推动啊，这个我们的这个用小分子呃蛋白降解诱导剂啊，来来做我们的呃下一步的对抗抗药的这样的一抗药的这样的一个策略啊，我们叫做c deack啊，我们这个名字是这个意思是这个camera degradation activating康抗啊，camera指的是它是两个合并的啊，就是一方这个小分子。

一方这个就像这个图示所示啊，一方是结合呃BTK的啊，一方是结合一个easery legst。

那么我们可以在右边看到啊，我们这个小这个小分子啊，这个c代小分子，我们现在叫它BGB幺六六七三啊。

你看我们这个百极神舟成立这个这些年我们还是这个化合物的数目啊，在不断的增加啊，从这个泽布替尼的三千一百一十一号啊，现在到这个这个BGK这个蛋白降解诱导呃诱导剂叫BGB啊，一万已经到了一六六七三了啊。

嗯，那么这个我们在这个动物模型上，我们可以看到。

这个四八ES这个这个带有这个突变的这个淋巴瘤啊，他对赛普替尼已经不敏感了啊这个。

呃，也是可以理解的，因为这个呃。

咱不提尼也也是啊。

共价靶向四八幺的，如果四八幺c变成了s，它就没有办法形成这个共价键。

所以它就对这个不敏感。

那么反过来看，我们的这个小分子，这个降降解诱导剂BGB幺六六七三啊，对，这个突变是无所谓的啊，仍然啊产生了非常好的抗肿瘤效果。

其实不仅仅是啊这个四e八s。

那么我下面给你给你给大家秀的是，其实我们现在知道这个第一代啊，这个甚至非共价的。

这个BDK小分子抑制剂在临床上都看到了很这个很多的这种抗药图片。

呃，尤其是像这个l五二八的这个w这个图片啊，这也是从病人身上看到的。

那么他这个呃。

这些突变发生以后，那么他对这个呃小BTK的小分子抑制剂都呃不敏感。

而且大家可以看到啊这些突变啊，它可以分散在啊各个的这个这个在它的这个激酶的这个这个位点，激酶的这个区域啊，这个各种不同的这个位点。

嗯，而且这个嗯最有趣的是呃甚至有的他的这些抗药胃碘本身已经失去了啊，这个这个霉活性了，那么仍然能够可以促进这个淋巴瘤的产生。

那么我们在右边可以看是我们最近做的这个这个临床前的一个实验啊，那就是我们把这个抗啊这个l五二八w啊这样的一个一个一个淋巴瘤的这个模型啊，我们用来用各种不同的这个呃这个BTK抑制剂。

当然包括我们的这个ZEU不traeen和我们新的这个BGB幺六六七三。

然后我们可以看到我们BGB幺六七三可以剂量依赖的啊，抑制住这个肿瘤的这个生长啊。

嗯，这就给我们带来了一个非常好的一个希望啊，这个这个分子现在也已经进了临床预期啊。

嗯，目前看来，这个从这个安全性和这个和这个有效性看来都还是不错的。

嗯，那么这样的话呢，就是给我们一个带来了一个新的希望。

那就是说这个我们这个对这个b细胞淋巴瘤从BTK的这个角度来讲，那么我们其实可以从一代啊，我们一代其实已经是很好的这个药啊。

嗯，这种共价抑制剂啊，我们这个大家可以看我们这个和伊布伊布替尼的这个头对头的比较来讲，你看它的这个PFS啊，十八个月的PFS还能有百分之九十，就将近百分之九十五啊这个水平。

那么。

最终它可能会产生抗药。

那么抗药以后呢，我们现在这个又有非这个共价的这个分子可以去这个呃克服啊。

那么即使是这个对非共价的分子产生的抗药。

那我们现在还有这个能够诱导这个蛋白降解的啊，这样的一个这个c代分子，能够去进一步的这个。

呃，治疗它。

嗯，所以呢这个通过我们这个一代、二代、三代啊这样的这个努力啊，我们最终也希望能够把这样的这个疾病啊变成一个慢性可控的一一类的疾病啊。

那么最后呢。

我也想跟大家这个分享一下，其实这个呃c dack这种小分子这个这个蛋蛋白降解呃诱导剂啊，应该是我们这个肿瘤治疗啊，一个新的一个一个赛道啊，呃因为它可以靶向很多，以前这个没有办法靶向的这个细胞内肾腺细胞膜上的这些靶点。

而且它相当于它相当于这个直接的小分子抑制啊，因为一个小分子抑制，抑制的话，它需要小分子，这个需要抑制在那儿啊，不停的抑制。

这样的话就会最终会引起呃抗药性的突变。

那么这个蛋白降解它就把这些应该不会遇到这样的问题。

所以从至少从理论上问题，所以它可以克服这个小分子这个八项治疗啊所面临的最大的问题，那就是它的这个产生抗药性变问题。

那么百急神州现在也在很多的这个通路上啊，这个在努力的开发这个小分子的这个呃降解的诱导剂。

那我今天的这个分享就到这里，谢谢大家。

王院士做了一个非常好的介绍啊，把这个BTE制剂的研究的整个路程给我们做了很好介绍。

我们也期待着他们百剂有更好的药物上市，包括这个BGB幺六六多少一万多个分子出来。

我觉得我们这样子就可以，最终呢最后还给我们展示了，也可能能够治愈他啊，那我们能够不光是给他就是呃靶向的作用。

他最后呢是他凋亡，最后细胞死亡。

那下面请我们张雷教授做呃，下面的主持人张雷教授啊，谢谢呃，呃，金老师啊非常高兴啊，能够参加这个第七届抗白血病淋巴瘤的高呃，冯论坛出，感谢这个张所的邀请，能够在这儿聆听院士的这些呃讲座。

呃，刚才呢我们金老师也说了，呃，感谢像我们的。

王院呢也是从这个呃基础到临床的一个典范，做了一些一系系列的转化工作，也是我们这个基础工作跟我们临床工作学习的一些榜样，尤其是是我学习的榜样。

呃，在这儿呢，我们又请出我们这个学液界的两位的点评教咖，也是我非常尊重的老师和大哥。

呃，呃，一个是呢来自江苏省人民医院的李建勇教授。

呃，他呢也是在我们这个淋巴瘤呃，这个血液病淋巴瘤或慢性淋巴细胞白血病，这方面呢做了大量的工作。

呃，第二位呢是来自这个上海交通大学呃，附属瑞金院的张苏江教授，呃，也是在我们这淋巴瘤方面呢做了大量的工作，也是我们知名的淋巴瘤教授。

呃，首先有请呃李建勇教授。

好的，非常感谢啊这育老师的邀请参加这个盛会。

也感谢我们战略首长的介绍，刚才听了。

嗯，王晓东院士的这样的BTK自己在血液肿瘤当中的应用，确实是我们知道BTK应该是我们b细胞肿瘤，特别是成熟b细胞肿瘤。

小b细胞肿瘤应该是到现在为止，我想应该是一个最最热门的热点。

从第第一代的我们知道尼布替尼到第二代的伊斯布替尼为代表的就是包括第三代的洛莫三零五，还有现在。

BTK的降解剂无论是叫西德也好，叫protect也好，就是它BTK降解剂实际上发展的脉络非常清楚，也非常嗯可喜的是我们的国内的创新公司。

我们北京公司应该讲，实际上不光是北京公司，我们其他公司也跟得非常非常紧。

包括刚才提到的，除了第二代，我们这个第三代的国内也很多公司在做。

包括刚才讲的protect呃这种BTK的降解剂。

这个所以我想这块应该特别是最后的penprotect的CD代c克的技术，应该国内和国外差的不是特别多。

所以这是也是我们国内患者的福音，希望我们一起努力。

我们接础科学家，我们医药公司和我们临床大夫一起努力，把我们淋巴瘤治得更好，就让它真正成为一个慢性的一个一个疾病。

我想在大家的努力下，我们一定会会做到这个这个目标。

好的，谢谢所长。

好，谢谢建营教授的呃，精彩点评，下面请有请张思江教授。

电脑帮理带这个电话。

谢谢马总的这个邀请啊，能够参加这样的一个第七届白血病淋巴瘤的高峰论坛。

呃，也谢谢金杰教授的主持。

呃，特别感谢王教授啊，传经诵宝给我们带来了很多这样的一个新的这个知识。

呃，其实刚才李主任已经总结了，已经非常全面了。

呃，我觉得就是稍微讲一点，我的这个体会。

我觉得呃从王成荣教授做这内内容里的话，我得到的最大启示是他的整个的一个科研的思路是非常的清晰啊，是从这个首先是从这个替代的这样的一个伊布替尼。

呃，然后呃从他的这样的一些副作用和疗效和进入免抑这样的一个情况啊，从而在这个淋巴结节的这样的一个BTK的一个药物，制制活性性了更多的研究。

通通过一个量量化合物，一个筛选，最终筛出了这样的一个百剂程度的这一个。

不替尼这样的一个药物，而且这个r泰的这样的一个头对头的一个非常这个耗时耗耗费用的这样的一个研究。

呃呃，通过这样的一个研究的话，得出了一个pp FS的这样的一个优势。

我们也看到今年的二十号会有一个更长的一个随访数据的发表。

所以说呃从这一个呃两个BTK的这样的一个比较当中的话，也得出一个泽布替尼，更加有一个明确的一个疗效上的优势啊，并不是啊并不是简单的是一个副作用的一个减少啊，而且还有我们更新的一些呃这个BTK抑制剂啊，当然王小龙院是更提出了一个更更呃。

呃，更呃新的这样的一个技术，就是一个呃protect技术，也就是在北京层都叫做个个c代这样的一个技术。

这样一个技术的话，嗯，确实就像李主任所说的呃新的这样的一个技术，通过一个既既以降降这这一个BBKK这样的一个靶点，同时呢也可以连接一个个GS。

通过这样的一个半素蛋白媒体的一个途径的话，呃，把这样的一个蛋白能够降解。

所以说起到一个双重的这样的一个作用，而不用去更多的care它的这样的一个呃基因的突变或者耐药基因的这样的一些呃形成。

所以说的话，这样的一个技术的话，会在今后的话会更多的引领我们这样的一个抗肿瘤药物这样的一个产生。

所以说更多的照顾这样的一个患者，呃，我就说这么多啊，谢谢张磊教授。

好，谢谢张教授的精彩点评。

嗯，下面呢有请我们两位重剂量的主持，一位是来自北京肿瘤医院的朱军教授。

第二位呢是来自上海瑞金医院的赵伟立教授。

呃，这两位呢都是在我们嗯淋巴瘤界里的赫赫有名。

呃，朱军教授呢我们也不再多多介绍了，大家呢耳熟能详，也是我非常尊重的呃一位知名的淋巴瘤教授。

呃，有请朱军教授，谢谢谢谢张磊教授，谢谢张立教授，还有金杰教授。

呃，韦力，我先来介绍朱老师，您先请，朱老师，您先请，然后你来组织后面的嘉宾的讨论和总结。

呃，我们下面一位呢就是请到我们凡佳教授。

凡佳教授大家也熟悉，我也不用更多的介绍。

凡院士是我们复旦大学附属中山医院，乃至我们全国的在消化肿瘤。

在肝癌外科方面的大家大先生。

那我们凡教授给我们今天带来的题目在院士论坛里面给我们的介绍肝癌外科治疗技术及策略的进展。

我们有请凡院士，请大家好，我就在线上呢呃来给大家汇报一下关于肝癌外科治疗技术以及策略的进展。

那么主要是我们中山医院啊肝癌外科肝癌研究所最近几年做的一些工作。

那么有些内容呢，可能以前啊在一些相关的会议上可能做个汇报。

那么也有些呢是最近的他的一些进展，这个是这个。

呃，肝癌的他的一些发病情况和他的一些死亡情况。

那么现在呢，据这个二零二二年的最新统计，中国性发肝癌癌较肝细胞肝癌占全球的百分之四十五点三。

那么他的发病率呢在不同肿瘤当中，他排在第四的，而死亡率呢仍然是第二，所以五年生存率是百分之四点一，但是呢五年手术以后，五年的转移复复发率啊是百分之七十。

所以说我们从不同的分期，他在看他的治疗结果以及他的预后的差异还是非常之大的。

所以说我们一直呢在强调早诊早治，还有呢就是我们手术以后的融何抗转移复发，它是提高肝病人总体生存率的一个关键。

所以说我们在做的大量的一些工作，我们也期望呢通过我们的很多工作，通过各个中心，各个基层，能够大家呢能够非常重视他的早筛，早查来早诊、早治。

嗯，我想呢从这个五个方面给大家做一个报告。

第一个呢是早诊早治与新型分子标志物。

这是我们一直统计到去年年底的我们这个肝炎研究所这的病例啊，我们概随随率大概在百分之九十六到百分之九十八之间。

所以我们大概五十多年了，那么我们重症开展的是六九年，是大规规模开展。

那么五八年到六九年之间呢接近少数的一些病例。

所以说这个五十多年来呢，是手术以后啊，超过五年了，已经有九千三百多例例。

那么超过十年的呢，有三千三百六十八例。

所以说这个里面呢占小肝癌占的比例啊是百分之七十一点多。

所以我们从小肝癌的一万五千例的这个手术来看啊，五年手术以后的五年生存率呢是百分之七十多例例。

那大肝癌总体的超过一万例的手术以后的五年生存率呢是百分之四十四。

所以说我们从这个上面来看，我们小肝癌这个越早，如果我们做手术的话，它的这个生存期生存时间越长。

因为我们既往呢你要早早筛啊或者作为诊断。

那么我们一直呢常规一直用甲链蛋白。

那么甲醛蛋白我们在六十年代就是甲醛蛋白，还有一个彩超啊，一直到七十年代。

然后呢，后来有b超以后，一般的用甲链蛋白，加上b超，后来呢再加上一些CT啊等等这些来诊断。

但是呢它的甲状蛋白，它虽然它的阳性率可以达到百分之六十。

但是呢它有一定的假阳性，它有百分之四十三十到四十的一些肝细胞肝癌病人，他些甲蛋白是阴性的。

所以呢那个时候呢也不断的在寻找研究有哪些血型的标注物，更能够很好的反应他的肝细胞肝癌的。

所以有这个GCP啊，有这个GPC栓啊啊，还有呢皮肤卡啦等等。

这些其实呢都是在做这方面的一些这个促进推进它的肝癌，这个能够找筛，有哪些能够得到诊治。

但是的敏感性和特异性相对呢不太令人满意。

从这个上面呢，我们进一步的来进行这方面去探索，我们也在不断探索。

所以我们在十多年前，我们就在研究这个脉肝脉一个这个几个拍断，那是不是能够反应能够很好的？。

呃，既稳定它的敏感性和特异性都很强的来诊断肝细胞肝癌。

所以说我们当时在一一年呢，我们研究这结果出来以后呢，这个投到呃结CO这个接收当时影响一直还比较低的那现在的影响抑制也已经很高了。

但是我们投过去呢，大概两个月呢他就崩了，而且呢是我们全世界第一个呃用就是分值检测来来诊断肝细胞肝癌的。

所以呢当时呢我们就它的敏感性和特异性都很高。

所以说我们呢希望能够把它开发成我们能够临床上面能够常规用的它的一些产品。

所以呢我们就经过后来就经过多中心的进一步的验证和进一步的临床的一些各种肿瘤的，各期的，包括有肝硬化的，包括健康人的来进一步的来推进推进呢。

后来呢，我们这个申报了AMPI，那么我们转化到公司啊，然后他获得了三类注射症，那么这个三类。

以后呢，现在呢在临床上呢，我们是变成常规使用，然后用于这个进一步的早期诊断。

而且呢在上海还有其他的一些损失呢，它也获得了这个医保的授权。

所以说我们现在呢在对于早期诊断，它往往呢比影像剧或者b超啊，或者CT或者磁共振啊，能够提前大概半年到一年半啊，能够发现他的异常啊，发现异常。

我们如果说进行进最的话，特别是有该背景的这一部分人中中们们能够去追终的话，往往往能够尽早早发现肝肝碍么？另外呢我们还在进一步的在推进。

现在单位大家可能都研究的都比较多的，所个个我们也是比较早的在进行这方面的研究。

五腔甲急胞布定。

那么五强甲急胞布病呢，它主要是DNA甲剂划和DNA腔甲计划的他的一种表观修饰。

而且他能够调控基因的一些表达。

所以我们呃用检测血液当中的游离的DNA上面那个五强甲级胞泌类。

那么我们通过这个呢呃来进行了这方面研究发现啊，他在这肝血肝癌的诊断的特异性和敏感性都要达到百分之九十五以上。

所以在这方面呢，我们现在呢也在进一步的往临床上面来进行转化和推进。

那这个呢是我们CNI我想钾解胞酶病的，它的验证结训练集啊，一个呢我们在临床上面在进一步扩达样本量，我们在做的他的一些呃结构。

你看他的这个呃特异性啊和这个敏感性均达到了百分之九十五以上。

所以后来呢我一基于CFDNA甲句化的这个一些检测呢，所以我们把它用于能不能在肝癌肿上面能够进行推进。

所以呢我们就设立了这么一个计划的一万四千多例的这么一个计划，它是呢有九种常见肿瘤，还有呢良性病变和健康人。

那么我们进行泛肿瘤的早期的那个检测。

那么这个呢也叫predict这么一个临床研究，这样我们已经完成了差不多接近九千例。

那么我们如果能够完成的话，这世界上是比较早的。

用这个FFDA甲句化的来用于泛肿瘤进行早期诊断、早期筛查的。

那么我相信呢这个呢有利于来推进跟我们健康综国二零三零总体的癌症生存率的提高百分之十五呢，一定是能够做出贡献的。

那么我们现在已经完成了六种啊，这个六种呢也已经它的特异性能可以达到百分之九十六。

那么对肝癌的敏感性可以达到百分之百。

所以说这方面呢，我们已经投到开塞discovery上面。

那么现在呢已经修回我们希望呢啊能够呃用于患肿瘤的它的一些早期的一些筛查和诊断。

那么另外呢，我们还有自己研发的滋生抗体。

因为肝癌的诊断这个呢是有七个呃支撑抗体大量的毒中心的一些临床应用。

那么里面呢有好多的一些发明专利。

那么由于它这个临床诊断呢，我们希望通过他的一些神经网络的诊断模型啊，希望它能够优于传统的回归模型和甲醛蛋白。

所以这个方面呢呃我们也在下面，在进一步在临床上面，希望能够推广。

第二方面呢就是肝癌分子分析和他的肝预策略。

那么我们也都知道呢，对于肝癌的它的抑制性是非常高的。

那么抑制性非常高的，我们要寻找它的能够驱动这个肝癌发生发展的的呃中中。

因那么我们非常非常难啊，这个因为它的这个抑制性还有施控制制性。

啊，不管我们这个已经讲的已经很很多了。

所以呢我们在进行这方面的一些研究。

一九年我发表的这个策略那呃。

我们可以了解到它这个分型不一样，就是我们把它分成三型，通过它的这个多组癣的它的一些呃检测啊，我们通过血液通过这个病理来进行检测，分为代谢驱动性、胃环境、失调性和征正驱动型。

那么大家知道真正驱动性，它的恶性素度适性性是非常高的，所以说它的愈后非常差。

那么代谢驱动型呢它一定的代谢物的功能。

这个里面我们通过它的一些蛋白组穴、基因组、血长状组、血型床胺化组穴的它的一些检测啊，发现啊它还是有一定的功能，所以说它的预后呢相对来讲比较好。

那么微环境失调型呢，它介于它们两两者之间。

所以说关于它这三个型的预后，它虽然不一样，但是从它的一些哑型里面，我们可以寻找到是否能寻找到那么肿瘤未未能够治疗的它的一些靶点。

所以呢这个呢就是我们通过肝癌分子特征、全景及跨组学来调控阻癌机制的。

它有多组学的这么一些研究啊，这个是呃我们大家可能都非常熟悉了。

那么肝癌的这个代谢驱统呢，亚欣的一些新的一些靶点呢，这个是我们也是在一九年和贺普春院士呢一起合作，在耐性上面发表的。

那么我们就寻找到了有一个胆个说头旺的这么一个蛋白。

这个蛋白呢主要是来负责胆固醇代谢的，那么胆固醇代谢的。

如果这个舌头旺，它是这个靶点啊，如果是比较阳性的话，往往肝癌的预后呢就比较差。

所以说我们通过它可以成为我们一个新的治疗靶点啊，就专门针对这个舌头旺的。

所以呢现在呢也在紧极的积极的在推进下一步的工作。

另外呢我们在二一年就是在去年我们发表excel的这个杂志上面呢，我们就是专门研究了原发性肝癌和早期复发癌他之间的免疫环境，它这个之间的一些差异。

那么我们在这上面呢，我们发现呢在早期复发癌这个微环境当中啊，他发现他的DC和CT八的这个t细胞，它是增高的。

但是呢他TX降低的，我们又知道原发性肝癌的，他在寻找往往是增高，它是一致性的。

这个调剂性的这个t细胞啊，他达干就说明他肿瘤容易复发。

这个呢我们也是在二零零七年，也是在第一个发细胞面的啊，这个就是发现了我们寻找到了在肝个的t胞细细细胞胞胞们发现TT细细胞增增加的。

但是是呢，他这这个面面容易降低低这个因为为什为为什么降低了，为什么容容易复发？这个里面呢我们就进一步复现，就发现这的呢低呢的的的复复复它的CT发胞胞肝处的细胞状态，它完全不一样。

所以在早期复化的CT胞良性t细胞呢，它的一些呃状态特征呢，它是属于低细胞毒性性坏坏状态。

它虽然很多，但是是它没有攻击力，它存在了呢这一个惰性的啊，它也不去跟癌细胞做斗争，它也必须消灭癌细胞。

啊，所以呢这个呢就是我们发现的一个新的这么一个现象。

那么在这个现象当中呢，我们可以看到呢，它主要是CCD幺六幺那个呃把点这个这个阳性的CT胞t细胞呢，它的这个性性啊，它也如这个CD幺幺幺性性的CTT细胞胞。

所以说如果说CD幺六幺阳性的这个CT胞t细胞，如果增加的话，它的二次复发的风险呢，它就会明显增加。

所以这个里面呢的细增啊，所以啊通过这个CD幺六幺的它的一些变化呢，我们是不是能够作为呃未来的这个制成它的一些这个抗体。

啊，能够作为他的治疗的一个新的靶向药啊，这个也是我们未来将进一步的去探索和进一步研究的。

那么我们最近呢也是有一项研究，刚刚这个前一段时间在开塞咖啡上面呢发表了这篇文章。

这篇文章呢就是我们现在用免疫制剂啊这个这个check point的抑制剂。

那PD one PDY one的呃或者CDL素的这个抑制剂。

这个呢我们来提高它的免疫治疗功能的。

但是呢它往往呢很容易发生耐药啊，发生很容易发生免疫逃疫。

所以这样呢我们就进行了一个项研究。

阿尔法干扰素。

阿尔法干扰素呢它可以来促进CD八这个t细胞啊，它的免疫激质功能，能够提高它的免疫的治疗功效，而且呢能够减少它的这个耐素。

所以呢这个呢我们想呃如果说我们今后啊这个用PD one PDN one的抗体治疗的话，呃，如果说我们同时还加上阿尔法干扰素的话啊，如果是能够提高它的治疗效果，或者是延长它的这个免疫。

药的治疗疗效，阿尔巴尔素可以联合PD one抗体来改善免疫这个治疗的疗效。

呃，我们收治了PD one单抗治疗前肝癌患者的穿刺标准进行转入组测测序。

但在治疗期间呢，利用这个核磁共振进行疗效评估。

所以对于治疗后的PD和PR患者的穿刺标准呢，在进行转络组的测序。

那么发现呢心肌蛋白ZFP六四在PT one单抗治疗后的耐癌组织中呢是上调的，并且通过肝癌的临床标准及这个肝癌原物瘤模型呢也证实了这个ZFP六十四呢它参与这一作用。

所以我们通过转基因组呢，能够构建的肝癌脂肪模型呢利用支辅临时技术解析了肝癌的免疫患境。

所以我们发现ZFFP六四能够促进菌噬细胞，像m二方向呢？。

计划并诱导免疫制微环境。

呃，另外呢有文化报道ZFP六十四在多个胃炎存在着临床化。

但是遗憾的是呢，目前呢没有关于ZFP六十四临床化的功能研究。

所以我们的能够使用免疫沉淀附激ZFP六十四以后呢，通过质补激术以后呢，ZF六十四零零化位位。

所以ZFP六十四在三酸二百二十六位点存在到临酸化修射，而这个位点的修涩呢对它的功能能发挥致发作用。

所以同时呢我们还发现蛋白g酶PKC阿尔法呢可以在这个位点临床化修摄ZFP六十四四所呢能不能促进它的合转位和转入调控作用，从而治疗CFF旺等靶基因的转入结构。

根据PKC阿尔法ZFP六十四复合物，那可以转入调控。

而CSF旺等靶基因呢，我们由此来推测主动的。

这条信化轴可以改善肝癌、微环境及p替旺单抗的疗效。

所以我们选用了PPC阿尔法的小分子抑制剂那个估六九七六来阻断这信化瘤，发现他与PT旺单抗联用的话，可以系统抑制肝癌的进展。

没有明显的副作用。

所以这项工作呢，我们今年二月份来发表在九导他论调查。

那么近期呢，来自纽约的那曼瑞达、马瑞达教授也进行了系统的评述。

第三个方面要讲一下微商外科技术的革新与提高。

就是我们这个综伤病，一直到去年年底，我们所进行的腹腔镜和机器人辅助胃肠肝素所切除的，我们已经超过了一万例。

那么去年呢已经超过了这个两千例。

那么腹腔镜的这个手术呢它要达到精准，而且呢通过腹腔镜呢，我们怎么样能够发现更小的？在之前手术前通过影像剧没发现的这些肿瘤。

所以说通过ICG引光引导导腔颈结剖性性肝肝激除呢从一段到八段，我们都可以能够精准的能够做到这项工作。

所以呢这个呃自带的这个ICG啊，它引导肝瘤胆癌癌前上淋巴结的这个显影。

所以说我们也可以多是肝癌的话，那么通过这个清扫也能够准确的把一些可能怀疑有转移的这些淋巴结。

那么都可以通过他的这个ICG的这个染色，那么能够发现，而且呢能够彻底的根治。

那么这个呢是人肝肺癌的特异性的荧光碳征，它的一些设计筛选以及人干螺损模型它的一些验证。

所以你看我们呃在他的这个螺索尾巴上面呢这个人肝模型啊，我们打了打ICT达拉CT以后呢，我们就可以能够发现啊这个肿瘤的话呢，它是这个荧光染色的。

所以说这方面呢，我们现在。

这个正在做这方面的一些临床前的一些工作。

我们希望呢能够呃尽快的做一期临床试验。

这个腹腔镜的肝脏手术切除这个肝癌，我们很多中心啊都已经开展。

特别是这个近年来像我们中心的话，大概要占到一年的时候，切术要占到百分之四十到五十。

而且说我们看了一二三五年的综瘤生生率，会瘤内生生率，它之间呢都没有显著性的一些差异。

而且呢我们现在腹腔镜的这个手术啊，根据他的不管是任何一个部位，它包括胃肠液了，包括他的在第巴肝脏啦，包括靠替下腔的等等啊，这些肿瘤我们呢都可以进行呃完整的安全的手术切除。

那么进行腹腔镜、肝脏手术，除除它的一些比较呢，我们特别是对五公分以上的一些肝癌呢，他的手出血啊，住院时间啊，这的肿瘤穴的一些结果与开放手术呢它都是类似的，没有显著性差异。

但是呢病人的出院时间是明显，这个应该是明显受到安全的痛苦呢，也明显这个减小。

这以我我腹强定镜下。

另外呢就是有些肿瘤，它的位置很深，肝硬化很比较明显。

那么我们如果做大块的肝脏切除啊，有的时候呢往往存在的手术以后的肝功能这个衰竭以及他的手术啊，我能达的根治的这个目的。

所以说我们往往呢有时候在要进行射病消融，那么怎么样的做到更加安全？所以往往在扩境、胆管管道或者大的血管变上的这些肿瘤呢，我们通过附腔镜下肝癌的一些射频消融治疗呢，能够呃取得比较好的效果。

这个呢也是我们在这个现在已经超过了五百多例的这样的一些这个手术。

另外呢就是我们对一些比较大的肿瘤或者比较较存的肿瘤口扩大的一些血血胞的。

那么我们除除呢往往他的气炎的，它是怀疑我为零区原嘛，可能怀疑的话呢，他可能有残留的这个癌细胞。

所以在这个手术当中发肠病的放疗，你看我们又。

的这个图图啊，就是就是放疗的这个探头，那么可以进行放疗，那也可以降低他的手术以后的残留和它的复发。

那么另外呢就我们对于机器人和传统腹腔镜的它之间的一些优点呢，大家我们都非常这个清楚了。

我就在这儿呢就不多一一的呃来讲了，不管它的这个呃作作啊灵活度啊，还有呢它的这个呃这个放大的倍数啊，以及它的一些高胸的三d啊的这个图像啊等等这些啊都都可以非常体现出这个机器人的它的一些优势。

而且现在机器人呢已经到了第四代。

所以在这一方面呢，对于我们手术当中的一些操作安全以及灵活。

呃，那更加显示出它的一些优势。

作为我们中心呢，我们用机器人机进行的主肝肝脏去除，而且左右三叶的切除以及减负性的肝综液切除啊等等。

另外呢机器人的伪脏切除啊，还有呢我们用机器人肌肠癌、肝脏转移、肺转移的同三个脏器的肺物切除，还有呢活体肝脏这个提取素，还有个呢。

的i艾s手术，还有呢精胸途径的肝腺除术，以及这个门静脉穿刺的ICT染性解剖解剖性的肝脏切除。

这个呢是我们机器人的高大习俗。

那么这个呢因为我们在六到一七年做的比较多啊，这个一四一五年可以啊。

但是呢这一八年以后呢，因为我们这有一台机器人，所以我们其他的一些学科呢他们也要做。

所以说我们呢从一八年以后就减少了。

但是呢我们现在腹腔镜的这个技术呢已经做的非常详属，而且腹腔镜的它也可以通过重建呢可以达到三d。

所以说我们现在啊基本上呢就是通过腹腔镜也能够啊取得比较好的效果。

这个呢是我们亚洲首利的机器人辅助的x手术啊，这个左边呢它是如果说我们把这个右三页全部去掉，只剩下这个左a叶相相对不能够满足它的这个代谢。

所以说我们先做app那先做割段啊，然后呢力去扎。

那我们通过在这个机器人，然后在一个星期以后呢，它的增加了这个体积增加了一倍以上。

所以说我们再把它的这个右三页再把它去掉。

那么这个呢就是我们做的第一个啊亚洲第一个这个app手术。

另外呢我们做的这个辅助呼体，肝胆移植呢，这个是取得他的这个母亲的这个肝脏，为他小孩呢做的这个肝脏移植。

这样的话呢，他的母亲他作为肝肝，他也减少了他的一痛苦，气负呢也明显减小。

那么也使他的这个安全性来跟他的这个手术当中的这个一些痛苦以及手的一些瘢痕啊等等的这些呢都这个大大提高了啊这供体的健康物啊，供体的这的满意度。

第四方呢呢我要再给大家介绍一下关于肝肝移植的一些问题。

其实肝癌肝移植的问题呢，我们一直在这里做什么工工作么？作为为们医院呢，也是全国国二例例，这肝肝这个移植的单位。

所以我们呢也做了很多的一些国际上包括亚洲国内的上海的这个第一例一些手术，比如说呼奇宫肝的切除肺气啊，肝双分肝的肝肝移植。

那么实际上第一例的利用切除的移植，肝如的形成了儿童的部分肝肝移植。

比如说我们亚洲成功完成的这个肝性联合移植。

还有呢这个机器人辅助护奇宫肝移植啊第一例的经典式的巨势肝移植啊等等。

那这些呢都是我们完成的，在国际上亚洲和中国的第一例。

这个呢就是我们在疫情期间我们做的活体功肝甲切除肝、肺气、肝、双宫肝的肝肝移植。

那么这个呢是因为这个儿子啊，他这个体重很重，那么体重很重呢，那个如果说单成他父亲，那为肝肝话话呢，既是肝肝肝，肝肝也小于他的百分之右肝八。

所以在这方面呢，我们正好呢有一位病人啊，他是一个巨大的肝胃炎的这个肢算性激激增生。

那么他要切除的话呢，要切除部分的组碍液。

所以我把这个组碍液呢作为一个肺气肝，那么我们把它就取下来，做到这个这个淋域师的他的同意。

那么再加上双宫肝，他的父父亲的这个这个右肝肝。

然后呢，我们把这个双肝肝那用用到这个这个肺肝身上，那么后来个手术呢也取得了成功。

那么这个病人呢现在恢复良好。

啊，这个呢就是我们一个在轻体活体加肺肌肝脏肝肝肝的出院以后的这个这个情况。

另外呢我们还对这个肝癌肝移植啊，对于的这个脑TT的这个预预模型的这个我我们做了一贡献献，这个是呃他是创建比癌标准的。

他到我们医院呢来过两次，然后呢，对我们的一些数据呢也是比较感兴趣。

所以呢我们也给他提供了TK这个预合模型的。

那么来用于肝癌肝癌植的辅助决策啊，这个呢也是呃这个这个产品贡献。

那么另外呢，我们在肝癌肝移植以后，它往往容易复发和转移，然后呢对循环肿瘤细胞的它的一些判断。

所以我们在这方面呢也做了一些研究，那么尤其是对他的激素啊，如果说呃是性性的，在手术后肝手术后那出院以后呢，我们要如果手术前急性性的术术后阳性性它是很容易复发的。

如果说在手术后。

啊，他是阴性，手术前啊，他也是硬性。

那么这样的话呢，手术这个以后的复发和转移率呢，它是明显降低的。

所以他这有有利于指导我们对肝癌癌癌以后复发和转移的判断，也有利于来指导我们对于抗复发和转移的啊，他们这边一个治疗。

那这个呢就是我们对循环肿瘤细胞来预测肝癌细胞肝癌肝癌植以后的它的呃一个典型病例啊，这个典型病例呢就是我们这个病人啊，他有用甲基蛋白的皮肤卡来定期的来检测它是不是存在口鼻颈惕。

所以呢我们同时呢我们也检测它的循环肿瘤细胞。

所以呢我们看所说这个疫性以后，这个第八个月开始，那就这个CTC啊就变成阳性了。

但这个时候呢，我们看这个甲基蛋白和皮肤卡呢，它的症状还不是都很明显，它还在这个应该在震颤范围内啊，所以说我们在这个时候就引起高度警惕。

那么所以说在提前差不多进行病裂啊，进行半年，我们就可以能够警示，我们应该要进行干预啊，进行干预。

另外呢我们现在取得这个DCD的呃这个供肝啊，以说往往还有呢就是这个脑死亡的这个供肝。

所以说往往呢我们有时候特别是这种DCD的这个贡肝呢，往往它在心性氧时间缺血时间比较长。

所以说怎么样能够能够保持和维持它的供肝的肝的这个滞饭，这个呢就非常重要。

另以呢我们在体外膜分氧和ecmo，那么可以缩短它的热缺血热缺氧的这个时间。

所以这样的话呢来有利于降低它的供肝的这个移植以后的它的一些这个呃损伤啊，或者呢甚至呢这个功能。

所以说在这方面呢呃我们也在进行的一些探索和研究，我们其他的很多中心啊，包括会药症、酵素钠，他他们也做的比较早等等。

另外呢我们对于这个肝肝癌以后呢，我们要怎么样的做到个性化和做到精准的来预防它的复发和转移。

所以说我们也进行它的一些进行他的一。

一些基因的高重量检测。

那么这个检测呢我们可以了解到啊它是哪些基因发生的一些变化？我们应该选择什么样的药物。

所以说比如说这个MPH机啊啊，且说一发发育制剂了一制剂剂等等，这些啊啊都是可以通过我们进行它的PDO的一些测序。

我们现在呢持续呢我们还有一个PDO和PDX啊来进行检测来进行检测，也能够了解到它的这个增长的来未来呃用药物过程当中它的效果怎么样？这些呢我们都可以做到。

所以呢这个呢就是PDX我们现在已经超过了三百多例的i的PDS模型。

所以说呢我们在筛选药物方面啊来进行它的一些基因检测方面等等，这方都有助于我们来选择肝癌的靶向药物，而且呢能够取得比较好的一些效果，而且能够进行动态。

那这个是PDO呃PTO呢我们p保证。

研发肿瘤的组瘤学和抑制性的特征。

所以说呢我们能够快速保证高风压的进行药物筛选。

所以说这方面呢，我们也在做这方面的一些工作。

另外呢我们这个因为肝脏移植以后，特别是肝癌，肝癌以后，它可能会出现复发和转移。

那么我们如果用PDY和PDAM one的这个抑制剂度和单抗的话呢，MDY呢注意这个促进它的免疫排斥。

那么在这方面呢，我们呃这就要考虑到我们在这个组织当中啊，我们来检测它是不是PT one啊，是不是有阳性啊？如果说PD one是阴性的话呢，我们可以选择啊用PT one的这个药物。

所以在这方面呢，我们也在呃进行一些这个研究，我们现在已经入组了c二例。

那么我们也希望呢啊通过我们这项研究呢能够提示啊，我们在每一个供体啊，那么来来得时候留于组织，我们来检测啊这个PD one或者PDY啊这个它的一些标注。

如果是阴性的话，我们在移植当后啊出现复发和转移啊。

我们就可以选择呃这个PDY和PDA one的这个抑制剂的药。

最后来呢谈一谈关于肝癌共环化治疗的它的一些情况。

这个呢是我们中国研巴性肝癌的诊疗指南，我们在座的各位呢也都比较清楚了，我们特别是一七年以后，每两年呢我们修订一次。

那么从二零二二年开始的国家卫健委这个颁布呢，它是都统一叫诊疗指南。

所以说呢我们这个市法呢都是由国家当时卫生部和国家卫生委或者国家卫健委来进行颁布的。

从二零一九年颁布以后呢，我们已经开展了叫中国肝癌规范行动。

那么也举办了二百二十多场的会议，覆盖了两百三十多个城市，有生入院士和三千四百多位长者。

在这里面呢已经覆盖了一百八十多万这个人次。

所以在这方面取得非常好的项目。

我想想呢，我们还结合其他的呃一些，比如说我们转化治疗公司，比如如说肝胆肝癌癌专家公司啊等等这些。

我我们们容容完全呢我们把提出的这个CNI中国的这个CNALC的这个分期，还有跟大家的深入恩心。

所以说我们也发表了它的这个呢就是一个准断路线图啊，那么这个呢是分期叫CNLC的这个分析。

那么针对每一个分期，我们在选择什么样的更新或者他的治疗的一些方案。

那这方面呢我们都是比较强进的啊，给大家能够做了一个非常好的这方面的一些治疗。

而且呢我们每两年这个修订一次呢，还能够把我们这个两年当中，我们大家都知道这个肝癌的这个诊断和治疗。

这个最近几年它的发展非常快，而且呢每年都在变化，我们特别是新的一些药物，新的一些治疗方案，在临床上不断涌现。

所以说呢我们进行两年的这个修订呢，对它的一些治疗的一些方案呢啊，也进行了它的一些更新。

这个更新呢能有利于促进我们肝癌的它的整体的一些啊治疗效果。

我们大家都。

这个是我们呃CNLC的这个分期，它的一二三四五年的这个生存率啊是明显不一样的啊，所以呢更密分期呢，我们怎么样来采取呃各种的治疗方案。

然后呢来。

不断的来提升我们每一期的它的一些治疗效果。

所以说这个呢就是我们这个二零二百的这个质南和BCLC的它之间的这个一些优点。

我们这个呢更加符合中国的一些国情，中国的一些呃特点。

而且呢我们不管从肾症上面，我们治疗手段上面和我们的治疗方案上面，我们都要好于这个BCLC，也更加适合我们中国人的这个患者肝癌的它的一些情况。

那么另外呢我们还有现在临床上有很多的临床治疗的一些药物不断涌现。

所以说我们从有很多的研究了，我们这个买因博尔啊、药物零啊这个研究啊，那现在我们比如我们这三十二啊这个研究啊，这都是三期注射临床研究，那么也都得到了一线的治疗的这个批准。

这个是我们牵头的这个新心型肝抗加贝发肝抗的治疗肝癌病人。

那么一线的特别是中脉期肝癌病人，他的这个降低了百分之四十三的死亡风险。

所以呢我现在呢也是对于国家MNPI啊批准为作为一线治疗药物。

所以我们对于中国肝肝癌病分析治治治疗的这个路线图的，它也具有了它的一些特点，就是提出了我们基于肿瘤和愈后的综合分歧，也适当扩大了肝脏手术切除的适应症。

对于特别是对于伴一血管侵犯的一些治疗的选择呢，它有多样性的啊，这个呢就是我们非常优于它的BCLC的，它这个指南呢。

另外呢就是肯定的放疗在肝癌转移症况中的一些治疗价值，也适当扩大了肝癌肝癌者的一些适应症。

比如强调对于晚期肝炎病人的一些心理肝炎干预，特别是舒缓治疗啊，所以呢更加符务中国国情和治些中国特色。

所以说我们对于这个肝癌的话呢，现在还是仍然是坚持造成早治早药物，强调呢规范化治疗。

强调呢我们综合治疗啊、血管治疗啊，精准治疗啊，特别是提倡转化，这由医学都把我们很多研究的一些东西能够转化到临床，能够呢开发很多的一些治疗的方案和药物。

那么另外呢我们能够得到更多的一些行政医学的依据，能够呢来推进我们的肝癌治疗，诊断更加规范。

而且呢能够把我们的这个中国的这个诊疗指南以及。

能够被国际上能够认可，另外呢还能够参与到国际的一些指南研究当中去。

所以这方面呢是我们的这个未来啊，还是任重而代言的。

所以呢今天呢我觉得讲到这儿，那么有一些不同的地方呢，谢谢大家，叫批评指正。

好，谢谢大家。

啊，首先呢我也是啊特别感谢马军啊所长的邀请啊，这个会议呢我们觉得非常对我们非常有帮助。

啊，我们凡佳院士讲的是肝癌的规范化治疗啊，整体的一个呃创新。

但是呢对我们血液领域啊，血液肿瘤领域将来的一个发展呢也是颇多必益的。

那么这个环节呢也有我们两位啊点评嘉宾啊，第一位呢是我们复旦大学附属肿瘤医院的曹俊宁教授。

第二位呢是我们新疆医科大学第一附属医院的江宁教授，也也是对两位教授的这个啊点评呢表示啊热烈的欢迎。

首先有请啊我们啊曹教授曹老师。

唉，好的啊，谢谢韦立院长的介绍。

呃，感谢马军教授组织了这么好的院士的论坛。

那我们刚才呢就聆听了韩佳院士的整个呃对我们中国比较好发的这个肝癌的呃研究诊断、早诊导治。

呃，怎么样在我们的结我我们新型的肿瘤标注物啊，包括呃转化成一个呃试剂盒呃等等啊，还有包括肿疫的研究免疫规环境的研究治疗移植的这个情况，个体化的药物治疗，全面的介绍了整个肝癌的诊治的一个现状啊，也是呃体现了我们中山复旦中山肿瘤院肝癌研究所在肝癌的诊治当中啊，在呃全世界引领的这样一个先河啊这样一个情况。

那么结合我们淋巴瘤的。

呃，诊治当中呢，其实呃怀院士得这个呃，研究的这个思路，我们也是呃可以得到很好的借鉴。

那么对我们呃中国患者当中爆发的一些淋巴瘤的药型。

我们其实也是中国的研究者已经发挥了很好的一个研究型。

括括们呃他们的团队队在在一些们们国国发的，包括MKT淋巴瘤瘤的一些分泌型的呃分型研究方面也是做了非常好的在全世界引起啊呃比较好的反响的这样一个工作。

呃，所以呢我我感觉可以从中见借鉴到非常好的一个研究的思路啊。

那么呃主要也是啊学习了很多的内容啊，由于时间的关系呢，我就简单说这两句啊，谢谢韦院长。

啊，谢谢曹老师啊，我们一起啊大家共同努力啊，来把这个呃我们的淋巴瘤的啊这样的诊断和呃治疗做好。

谢谢曹老师。

那有请我们啊江明主任。

好呃，非常感谢韦立院长的介绍的主持，包括朱军书记啊的主持。

呃，祝贺这次第七届的啊淋巴瘤白血病的这个国际论坛。

呃，谢谢马索邀请我来做这个这个环节的这个这个一个康奈和一个学习的体会吧。

呃，今天这个会议呢非常特别，他这是个院士论坛。

从早上的第一个讲座到现在我一直听我感觉每次这种大家的论坛呢就是有一种启迪啊，让人振奋。

其是其实大家看到在这个淋巴瘤和白血病的论坛上，有一个肝肝癌，肝癌的专家来进行这个大的啊院士大咖来做这个学术交流。

其实从中学到什么呢？我个人觉得这里边的他的一些具体的方法，我们可能不去啊去学很多，而他的思路。

他的特别是这些新进展，呃，我们看到呃免疫的这个领域，在他们和我们血液这个这个这个各个呃专业之间的这种相融和他的进展。