好啊，尊敬的大会主席马军教授、沈志祥教授、朱军教授以及线上的各位小伙伴们，大家下午好。

呃，非常感谢大家能够积极的参与我们这个二零二二二零二二年呃，中国临床肿瘤学会呃血液肿瘤哈尔滨分会场的这个学术活动。

呃，今天呢这个会场呢是我们呃呃青年淋巴瘤呃这个分会场。

那么今年呢也恰逢我们这个西斯科a中临中国呃，临床肿瘤学会成立二十五周年啊，二十五年呢这个春华求实，这个西isco呢从无到有，从小到大、从弱到强，经历了呃一番，这个非常绚丽绚丽的这个发展之路。

那么这个我们淋巴瘤专业委员会啊，经过十一年的一个发展，已经逐渐的发展和壮大。

在呃马军教授、朱军教授和沈志祥教授等前烈的带领下，取得了非常丰硕的成果，也被打也为。

我们年轻人打下了非常坚坚实的基础。

那么作为我们年轻的啊血液肿瘤人啊，淋巴瘤人能够站在巨炎的肩膀上啊，这个在前辈的这个指引下，能够奋勇的前进。

在抗击淋巴瘤的道路上不断取得啊更新的进步，呃，也非常呃高兴的能够呃作为呃大会的这个执行主席来参与。

今天呢我们这个青淋淋巴瘤这个会场的这个呃学术活动。

下面呢首先有请马军教授致辞。

尊敬的朱军教授，尊敬的赵东路教授，刘卫平教授，还尊敬的线上和线下的各位同行，各位朋友，大家下午好。

今天是我们淋巴瘤的青年的高峰论坛。

我想青年代表着一个世界的未来青年，也是我们血液核肿瘤的最宝贵的一个年龄段。

所以这次我们由于疫情关系，我们线上和线下共同进行淋巴。

有青年的高峰论坛，从各种淋巴瘤，比如弥漫大臂、外周t肢体干细胞移植NKT，还有非常多的包括细胞、药物和免疫治疗。

各方面我们的了解淋巴瘤的治疗进展。

我想我们血液肿瘤已经有了百年的历史。

在我们一代一代的老一辈的呃帮助下和努力下，我们已经在淋巴瘤治疗和研究方面达到了一个国际和国内的一个先进的未平。

为了继承我们老一辈的留下的一些宝贵的经验，我们青年医生应该走在前面，只有青年才有将来的未来，只有创新才有肿瘤治愈的未来。

预祝这次会议圆满成功，谢谢啊。

那下面先请朱丁教授致辞，陈陈老师在不在现场，陈陈老师没在现场，沈老师最后总结我好。

好，那我代表了哈呃我们今天的青年专场论坛的执行主义东路教授，还有魏平教授，特别是我们现场的朋友们。

嗯，用东路的话说是小伙伴们。

其实我们线上还有很多老伙伴们，好多朋友同行，大家下午好。

我也非常高兴能有机会来参加这一次联会的淋巴瘤的青年论坛。

刚才东路讲的好哈，c思刻的平台成立了二十五年，正是青春年少。

我们青年论坛也在这个平台上茁壮成长。

青年的论坛就代表了我们的希望，我们一起努力，在前辈共同的努力下，把我们的工作竭力、节序的做好，为规范化诊断淋巴瘤治疗淋巴瘤，为提高我们淋巴瘤患者的治愈率，我们加强合作。

专科化的发展，多学科的合作，全程化的管理。

更重要的是，是让我们关注热爱淋巴瘤事业专业的我们这同行青年能够茁壮成长。

呃，青春的中国，少年的中国，我们在这个领域工作五年、十年、二十年归来依然是少年。

所以我们祝福我们的青年论坛越办越好。

两位大咖也预祝我们今天的会议圆满的成功。

好，非常感谢朱军书记热情洋溢的致辞啊，以对我们年轻人的寄语。

那我们下面呢就直接进入学术环节，下面有请刘卫平教授主持下面的环节。

唉，谢谢谢谢东路主任的致绍。

呃，尊敬的马军教授呃，朱军教授，还有沈志良教授，呃，非常高兴呃，这个来参加我们CSCO淋巴瘤专委会的青年论坛。

那么下面我们正式进入我们的学术环节。

我们有请第一环节的学术嘉宾，是我们的李明教授和我们的呃王晓波教授，我简单介绍一下呃两位大咖，其我们的我们学界的大腕哈。

那么志明教授是我们中山大学肿瘤医院的呃。

教授主任医师，然后也是学术，在很多很多的学会里边都有重要的学术任职。

那么呃小波教授是我们大连医大二附院的这个主任医师教授，也是我们整个的CSCO的专委会的委员等等啊，各种各样的学会的任职。

那么有请二位大咖主持第一呃，环节的学术活动，有请。

好的好的，谢谢刘主任介绍啊，那么小波主任，我就先来了哈。

尊敬的大会主席啊，马老师、朱老师、沈老师。

尊敬的我们东路教授和卫平教授啊，非常感谢啊给我这个机会参加我们这所淋巴瘤的一个青年论坛。

那么今天我们呃有请到的第一位的讲者开门鸿恩适，有请我们的啊徐鹏鹏教授给我们来进行大会的主旨发言。

我们知道呃鹏鹏教授大家也非常熟悉了，是来自我们上海啊、第二医院呃，医科大学的瑞金医院啊，那么教授那么也是淋巴瘤专科的呃重要的主任啊，非常感谢啊。

那么我觉得当然同是我就不在意念他的学术的贡献。

啊，确实这几年做了非常好的工作，有很好深的学术造诣。

那么有请鹏鹏。

啊，谢谢志明教授的介绍，谢谢志明教授跟小波教授一起主持。

我这个环节啊非常感谢我们大会主席马军教授、朱军教授和沈湘教授以及执行主席赵东陆教授和刘瑞平教授啊，那我来分享一下我的屏幕。

各位汇报一下。

目前呢在啊双表达治疗领域的一些国际上面的进展，以及我们自己团队啊所做的一些微博的工作。

那我的内容呢将分成以下啊三方面，第一呢是双表达的啊大皮细胞淋巴瘤的特征和它不良的预后分析。

其次呢是它的治疗策略，主要包括化疗和一些啊靶向药物，就是我们所说的x的这一类的药物。

第三呢是双表达的啊大皮细胞淋巴瘤的生物学的背景探讨以及总结。

那双表达的大鼻细胞淋巴瘤呢，我相信大家都特别的熟悉了，因为呢它的定义是经过免疫组化的检测，伴有c mik和BCL two蛋白的共表达，且不伴有两者基因重排的啊大臂细胞的淋巴瘤。

此前呢其实在各个研究当中，关于双表达的阈值，其实大家还没有统一的意见。

但是到二零一六年呢WHO逐渐啊将大家的啊预值啊认同为了克大于百分之四十啊，mib CL two呢是大于百分之五十。

那双表达淋巴瘤呢目前来讲它并不是我们WHO当中一个独立的实体。

但是呢它占到的大臂细胞淋巴瘤的比例。

其实非常的高是达到了百分之二十啊到百分之三十之间。

而我们中心呢，根据我们此前的数据是在百分之二十五左右。

所以呢它其实非常重要的，我们说占比非常高的啊，这样一群患者双表达跟双打击的病人来讲呢，其实还略有不同。

双打击呢它主要是指啊。

伴随BCL two和或BCC六和克基因重排的独立亚型。

但在现在新版本的miw HO的分型当中，BCO六呢也是被驱除出去了。

那双表达跟双打击的病人来讲呢，我们从下面的图上啊可以看到，其实他们有啊相关性，但同时呢又有着区别相表达的病人。

大多我们看到出现在他下面的亚型当中啊，双打击呢更多的都是GCB哑型的病人。

双表达跟双打击的病人相对来讲预后都更差一些。

那双表达的它这个蛋白的形成，我们说跟非常多的因素有关。

从右下角我们就能看到包括转录水平上的，包括我们说DNA水平上我们说一些啊translation这些异味的啊染色体上的这些表现。

还有呢还包括我们说基因的一些扩增以及麦icr RA等等。

啊，我们说表观遗传学上面的改变其实非常复杂，共同的构成了它这两个蛋白的啊多表达。

那双表达的大臂细胞淋巴瘤呢本身啊它有它自身的疾病的特征。

我们说从它的生物学特征到它的啊临床和预后的特征。

我们来看的话呢，这类病人往往啊都是一些高龄的相对年纪比较大的患者。

同时啊晚期的病人比例会更加多一些。

我KI六十七相对更高，大多呢都是ABC的哑型体能状况差。

IPI评分当中呢会以我们说中高危啊，以及是高危的患者呢是为主的，多个结外的受累也是非常常见的那对于啊预后影响来讲呢，双表达的这部分的病人，我们看到他整体的预后相对来讲是偏差，尤其跟非双打击的病人相比起来，同是和非打击击病人人比起来呢略略好一些。

我们总体来看，在RT hop治疗的时代，双表达病人的五年。

PFS率呢在百分之二十七五年年OS率呢在百分之三十到百分之三十六。

那在RT治疗的时代呢，我们说双表达其实它是PFS跟OS独立的啊预后的因素。

而且我们从一项回顾性研究当中就能够发现IPI大于两分，同时又合并了啊双表达的病人。

他的预后最长，我们在左下角的图上就能够看到。

其实这两个是独立的。

我们说一个预后的因素。

接下来呢我们来看双表达的大鼻细胞淋巴瘤，它的一个优化的治疗啊，以及策略主要包括了化疗啊以及一些靶向药物的选择。

其实近年来我们说看到越来越多的国际，还有包括我们国内的专家啊，都啊致力于双表达的大鼻细胞、淋巴瘤的一线的治疗的优化和探索，其中就包括啊巩固移植那自己造血干细胞移植呢。

其实我们说在双表达的淋巴瘤当中啊，做过相关的研究后，学会啊跟大家来进行介绍。

那同时呢优化化疗尤其是诱导的化疗方案，一些大剂量的化疗方案，也是双表达患者的治疗选择之一。

另外x的药物主要涉及我们讲啊信号、通路以及小分子的药物和一些我们说其他的靶向剂制的药物。

这当中我们最常用到的包括鼻TK的抑制剂，包括鼻CLT抑抑制剂啊、h代ke抑制剂剂以及pola这一类的。

我们说ADC类药物和免疫治疗帕替等等。

其实呢这些治疗方式都在双表达的患者当中呢啊做过相关的探索。

首先我们来看一下移植，移植呢主要是自体造血干细胞移植以及异型造血干细胞移植的几项研究。

我们首先看字体slog九七零四是一项经典的。

我们说随机对照的三期的临床研究，这项研究呢主要探索r期经典之后是否啊移植的巩固对大臂细胞淋巴瘤患者的长期生存是否会有益样。

在这项研究里面，我们看到的三分之一的患者是mik免疫组化零性性病病人。

这这部病病人，我们看到啊很多患患者是是有有移植机会会的。

如果我我分分析表表达病病人共共十六例的患者，世冠肢体造血干细胞移植之后，我们从左下角的图上就能看到他两年的OS似乎是有所提升的。

移植组是百分之六十，而胃移植组当中呢是百分之二十九，那相对病例数少一些，它不具备统计学的啊意义。

我们再看异经造血干细胞移植，这是一项回顾性的研究。

有六十位初质的大鼻细胞淋巴瘤，或者呢是铝泡转化的大鼻细胞淋巴瘤的病人，其中三十七位也就是三分之二左右的病人，他都是双表达的患者，可以看到他这种表达的比例非常差。

那跟非双表达的患者比起来呢，双表达的患者仍然预后比较差。

那也就是提示着即便是异经造血干细胞移植，也并没有能够逆转，或者说克服啊双表达的这样的一个不良预后。

所以目前来讲，双表达是否啊需要接受造血干细胞移植，目前还没有啊定论。

我们再来看一下啊，强化蓄冠的强化疗续冠移植的研究。

那这项研究呢也是来自于二零一六年啊普拉lucancer general上的工作七十伊例初置的大鼻细胞淋巴瘤的病人接受高剂量的化疗之后，灌进行啊肢体造血干细胞的移植。

通过ammake跟BCL two百分之四十五十的阈值来判读。

双表达。

在这项研究里面啊，我们从右图上面可以看到高剂量化疗加上移植的巩固对一部分fit的初质的双表达的病人来讲，有一定的我们说生存上面的改善，但是p值呢是零点零六。

我们看到EFS上也并没有显著的差别啊，所以说相较于能低的病人来讲，双表达还是一个不良的预后因素。

整体来看，二十例双表达的病人五年EFS四十九五年的总生存七十六点七仍然是显著的。

我们说低于了非双表达的病人。

我们再看啊诱导治疗方面啊，DAA porch r一直是我们所关注的。

在诱导方面，通过强诱导是否能够改善啊双表达患者的预后呢，我们来看这项二一百二十二例啊，应对a to make过表达的大鼻细胞淋巴瘤的研究，患者接受六个疗程的DA porch，加上翘注、中枢预防以及啊移植了巩固整体。

在这项研究当中，我们看到两年的PFS率跟OS率是七十四和八十四，相较于历史数据来看应该是有所改善的。

但是我们再往下继续啊，细究对于双表达的病人当中，我们看到TP五十三突变的病人以及IPI三到五分的高危的病人来讲，患于患者的预后还是非常差的。

也就是说，即便对于这类的，我们说强的化疗方案DA porch r加减移植了之后，这类的病人仍然还是需要未来考虑一些新的治疗方式。

来进一步的改善它的预后。

所以我们做一个简单的总结，对于初始治疗当中强化疗食管移植的策略DA一一九二加减中枢预防和移植的巩固，对双表达患者和具有单一重排的啊，双表达的病人可能有一定疗效改善。

但是对于其中双打击的双打击的TP五三突变的IPI高危的病人来讲，仍然啊还需要改善。

而且双表达我们前面看到了老年病人比较多。

而且呢其中其实很多是一些体弱的患者，可能没有办法耐受。

我想到的我们这第一条强化疗的治疗策略。

所以未来可能还需要寻找一些高毒高效、低毒的治疗方案，来争取更优的生活治疗而更好的生存。

那第二个策略呢，我们看到就是一些x的药物，就是靶向治疗的药物，靶向治疗。

我们首先看到BCLT的抑制剂，那这是来自于阿卡巴利研究。

这是一项一b两期的研究来探索索奈特collex BCL two抑制剂联合r替普方案在鼻细胞啡、霍奇淋巴瘤当中的啊探索剂量以及它的疗效。

在一期研究当中证实了BCL two抑制剂八百毫克啊，是它的最大可耐受剂量。

而在后续的两期拓展的研究当中，我们进一步的发现而打击的患者者，我们从啊下方的这个图上可以看表上可以看到在卡巴利研究当中，CR率达到了百分之七十一。

而在对照的高压研究当中，仅仅只有百分之二十五，从数据上看，似乎是有所提升的。

但是看双表达的病者，双表击的患者，他的CR率是六十七，而高压研究当中是六十一，似乎提升并不是啊特别的明显。

我们再看BTK的抑制剂BTK抑制剂也是我们这些年来对于双表达的病人来说啊，我们研究者啊，我们包括临床的一线的大夫，经常会使用到的一个治疗的方式。

phoenix研究当中，我们已经特别熟悉了。

在整体的能GCB的病人当中，伊布替尼联合RTP之后，其实并没有带来相对于RTP方案的疗效上的提升。

但是我们看到在双表达的病人，尤其在六十岁以下的双表达病人的哑组分析里面，我们可以发现一部分的获益。

我们看到在六十岁以下双表达的病人当中，在EFS跟OS上面似乎都要显著的优于了啊安慰剂。

联合r chop啊，这一组也是体现出了BDKH剂可能所带来的获益。

当然这是一个大三期随机对照研究当中的一个哑组的啊一个分析。

它相关的结果呢还有待于我们进一步的验证。

也是基于这样的研究啊，其实现在有越来越多的我们研究者会将BTK抑制剂用于双表达的大鼻细胞淋巴瘤的临床研究当中，这边汇汇总了几项我们国内的工作作分别呢都是发表在了二零二二年的伊哈，以及二零二一年的啊艾时大会上面就包括了泽布替尼、联合r chop啊、泽布替尼、联合莱纳多胺联合RTP的治疗，而且其中呢都是包含了二十八例三十一例和九例的双表达病。

我们看到在整个治疗过程当中，CR率从百分之六十一到百分之一百体现出了比较不错的对于双表达患者的一个疗效，我们也期待更长的随访时间来观察他的长期疗效。

那对于这一部分，我们说信号通路的药物来讲。

BC to抑制剂剂合r拓方案对双打打击的病人似乎疗效提升会更明显。

一些。

双表达病人未来来否否效效，还需要进一的探索。

trb TK抑制剂剂经显示出了对于年轻的啊双表达病人当中的一部分疗效，而未来呢也需要长期的探索，进一步的观察患者的长期的获益。

第三方面的策略就是加入一些表观遗传血类药物。

就比方我们国内自主产权的西达苯胺，那表冠遗传血类药物。

我们说在啊联合化疗或者CD二零单抗的过程当中，它具有重新激活抑癌基因，改善微环境的异常上调CD二零的表达协同增敏以及下调BCL去make蛋白表达和激活自适协同淋巴瘤克服耐药这样的作用机制。

我们中心自己做过一些相关的研究的工作，也是在今年啊年初的时候，我们发表在clinical translational medicine上面。

我们就在研究当中发现啊AP one这个转录因子的家族，在双表达的雅型当中，它有显著的一个上调，其中像JDP two这样的一个转入因子与双表达是高度的相关，而且还显示出了比较差的PFS而西达苯胺和大BRT方案当中啊，化疗当中比较重要的阿霉素这个药物联合使用的话呢，可以显著的抑制双表达的大鼻细胞淋巴瘤这个PDX小鼠当中的肿瘤的生长。

而别就是对于双表达的这部分病人来说，而且联合了治疗之后，我们可以看到AP one家族的转录因子，它的表达是降低的，尤其是下游的NF发BMAPKN那t信号通路而显显著的受到上制。

我们们图上中比较差差，比较清楚。

而且在我们的整个研究的。

当中我们还发现，如果采用西达苯胺联合二转录因子以及它的转录因子的家族的不良预后作用，似乎就能够被克服了。

西达苯胺联合RTB方案，其实不光是在我们中心，在我们全国的啊专家当中，其实都有所应用。

我们首先来看一项啊四川大学华西医院的研究工作。

他们采用RT普标准的剂量，加上西达苯胺二十毫克BIW的治疗的方式来治疗。

突发的双表达大鼻细胞淋巴瘤病人获得了两年百分之八十二点九的PFS以及非常高的一个啊完全缓解率。

而我们中心啊在二零二零年的时候，在clinnical IP genetic上面，我们发表了一项研究的工作。

这项研究工作呢是对老年的中高危大病细胞淋巴瘤的病人采用CRTP方案来进行治疗而使用的方式呢跟华西也是一致的。

在其中我们发现十二例双表达的病人完全缓解率达到了百分之一百，而且呢两年PFS率也和华西非常接近百分之八十三，两年总生存率啊达到了百分之九十二。

也是基于了啊我们前期的啊基础研究实验室当中的工作，以及华西医院以及我们自己在临床啊工作当中的发现。

所以呢我们设计并且开展了一项啊针对双表达的大鼻细胞淋巴瘤的啊，我们说随机对照的多中心的三期的临床研究啊，第一批研究也是朱军教授和我赵赵立教授授共同牵头的一项工作。

在这个研究当中呢，我们对四百十八例的啊双表达的病人进行一笔的随机接受CR chop以及r chop方案的治疗。

那我们是希望通过这项研究啊，可以进一步的从更高的循证医学的角度上面来验证啊，西达苯胺这一类的HTE制剂是否对于我们双表达的角度研究具有确切的。

啊，这样的一个优效性的疗效的作用，我们也非常期待相关的啊研究结盲之后，可以给我们中国的淋巴瘤的工作带来更多的更高水准的。

我们讲啊循证医学的研究依据。

总结一下第三条策略，从机制研究里面，我们就发现h代克抑制剂西达苯胺可以下调b self to跟克的蛋白。

通过转录因子的调控来抑制下游的肿瘤相关的信号，通路，克服双表达不良预后，我们中心以及来自于华西的mic r chop研究的数据啊，提供了对于双表达大鼻细胞淋巴瘤的治疗的依据。

而三期的CR chop对比r chop啊，全国的临床研究目前入组结束了我们观观察和随访当中，我们也期待它的长期的啊研究结果的公布。

第四条策略呢就是在治疗过程当中加入第三代的ADC药物。

比方说polar to the map啊，韦伯妥珠单抗这一类的药物，在关键性的polar瑞x研究当中，已经在今年年初以及去年的艾h大会上面啊啊进行了发表。

那polar联RRT治疗方案相较于r替普方案来讲，是显著的改善了患者的PFS。

而且我们说跟此前的一些两期研究当中表现出了非常接近的啊一个安全性的特征。

而在啊今年的啊大会上面啊，进一步的公布了对于双表达的这部分的患者的一部分哑组分析的结果。

我们来看这项研究那BCL two和mik双表达的病人再polar rix的研究里面，我们看到占到了百分之三十三，正好是三分之一的这样的一个比例。

而双打击的患者是占到了百分之五点一。

我们来看一下啊这项研究。

那针对polar riicks研究啊公布的结果啊，在这项啊哑组的研究探索当中，通过免疫组化集中的来评估BCL two和mik蛋白的表达情况。

同时呢也是通过fish的检测来集中的检检BBC two BCL six以及特的重排情况。

以此呢希望来探索对于双表达以及双打击的这部分病人来说，mipolar的加入是否会对患者啊带来疗效上面的一个。

会我们来看相关的啊分析的结果，在单因素变量的啊以及多因素变量的分析当中，我们可以看到b sell two以及mik阳性的免疫组化阳性，这部分病人当中都可以从polar的加入当中啊啊，得到一部分，我们将生存上面的获益。

同时我们再来看生存图啊，就可能更加会直观一些。

在双表达的病人当中，以及在BCLT阳性的这部分的患者里面。

polar的加入了之后，对于患者的疗效上的提升，尤其在PFS这个主要研究终点上的提升会特别明显。

我们从啊这张森林图上面会看得比较清楚啊，它都会出现在我们它的啊HR等于一的啊右侧。

所以说我们来总结一下这一条治疗策略在加入了我们说三代的ADC的药物polar to the map之后，我们可以发现啊，对于我们说双表达的病人来讲，可以带来更好的一个预后，似乎可以克服他的不良的预后作用。

但这些结果跟前面的我们说大三期研究当中的啊亚组分析是一样的，他们都是一些探索性的研究啊，如需我们进一步的得到确认性的结果，可能还要在未来的一些大规模的，包括真实世界的数据当中来得到进一步的验证。

最后呢再跟啊我们各位专家讨论一下，双表达的淋巴瘤的生物学的背景和相关的总结。

其实这些年来啊，我们随着对于我们大鼻细胞淋巴瘤的分子，生物学的认识，我们说是日趋的加深，我们已经逐步逐步的可以知道在大鼻细胞淋巴瘤当中，我们可以分成像MCDBNAN one a五三啊、EZB啊ST two等相关的哑型。

而这对于我们理解大臂细胞淋巴瘤的发病机制，以及对于我们如何对各个哑型来进行靶向治疗啊，提供了重大的啊理论基础。

而这项研究二零二二年发表在technical cancer research上面，它就专门针对双表达的病人进行了相关的啊基因分型和免疫微环境的研究。

在这项研究当中，他就发现在双表达的BN里面MCDBNA和a五三亚型当中，双表达的患者的比例就会更加高一些，是在百分之五十到百分之五十八点三之间。

而且在各个雅欣当中还发现，双打击对于EZB的OS跟PFS是具有显著的不良的影响的。

而且。

我们知道EZB当中其实本身就可以分为阿mik重排阳性跟阴性的病人。

啊，所以说双打击对于EZB这个我们说预差异异常大的亚组来讲是一个非常重要的因素。

素克高表达的以及mie ZBA双高表达的这样的一个因素。

对于EZB患者的OS以及EZB和BNT哑型当中的PFS啊，都是有着不同不同的o响。

而EZB跟我们说淋符性分型当中，未分型的病人可以通过特mib CLT的免疫组化来进一步的区分。

这对于我们临床上面意义其实也很大。

因为我们知道百分之四十的病人其实是灵符性无法分型的患者，而在这部分无法分型没有显著的。

我们说基因层面上啊，我们说DNA水平上面的特征的病人仍然可以通过简单的免疫组化的方式来进一步的明确。

他的预后体现出了双表达这个因素。

在我们大皮细胞淋巴瘤患者当中非常重要的一个意义。

同时，这项研究还探索了在不同的大皮细胞淋巴瘤遗传哑型的当中，它的免疫类环境的变化。

a五三MCDEZB和STT哑型的病人和BN two或者oders组相比下，它就显得更加冷一些，更加倾向于冷肿瘤。

而a五三则是更胜了，它是其中类似于我们将耗尽型的啊免疫类类别就极少的可以发现在它肿瘤微环境当中的。

我们说一些相关的免疫细胞或者炎症细胞。

而且该项研究还发现，a五三MCDBN two EZB等等，它其中都有着各雌具有特征性的一个免疫微环境的特点，包括CD三的细胞，包括PD one表达的细胞PDL one的表达水平等等。

还巨噬细胞的表达。

这些其实都为我们后以后进一步的研究各个哑型以及各个哑型当中针对性的靶向治疗啊，提供了理论的基础。

在双表达的大鼻细胞淋巴瘤当中。

EZB的哑型，我们从右图上面可以看到啊以及胃分类的这部分的患者在其中反而预后是更加差的。

而MCD这些我们认为常规预后比较差的以及ST two我们常规认为预后比较好的这两个哑型在双表达当中却没有显示出预后的影响。

CIB比p。

KMT二d以及泰素等。

我们说表观遗传学的突变，在我们双表达的人群当中，可以带来免疫微环境的抑制状态。

这和双表达患者的不良预后是有关。

而且从他的这项研究当中，也是某种程度上契合了我们此前来采用表冠血血的药物，尤其是h代克抑制剂来治疗我们双表达的啊大鼻细胞淋巴瘤的一部分的啊理论的基础。

就最后我们做一个简简的的小结表达达大臂细胞淋巴瘤抑制性非常强。

我们将有非常多的机制可以导致mike以及BCRT的蛋白的一个过表达啊，其中我们讲啊断裂重排是一方面因素，表冠遗传是一方面因素，而各条信号通路以及旁通瘤的激活。

可能又是它的因素，所以双表达其实是独立的。

我们说一个预后的啊因素，而初质的双表达大鼻细胞淋巴瘤的病人有诸多的治疗策略。

而且呢都从一些小规模的两期的研究，回顾性的研究或者是大三期的一些子研究当中，我们都能够发现包括移植，包括信号、通路、药物、h泰、k制制ABC等。

在其中所起到的作用。

随着对于双表达患者的生物分子学的啊背景的认识更加的深入，我相信未来完全有机会。

我们可能对于双表达的患者来讲，可以知道哪部分病人更适宜采用移植或者大化疗，哪部分病人可能适合BTK的药物，而哪部分病人可能更加适合h代k制剂或者ADC的药物。

这样我相信总有一天，我们可以让我们的大鼻细胞淋巴瘤的病人，尤其是我们双表达的病人，获得更加精准和个体化的治疗，获得更高的治愈。

最后再次感谢大会的邀请我们，我谢谢郭主啊，问啊，感谢鹏鹏主任非常精彩发言，特别分享了他们中心做的关于肿瘤瘤的一些微环境啊，包括免疫相关的跟双表达的一些联系。

那么对更好的精准的一个治疗，我觉得有很好的帮助，确实现在双表达在临临床也占了差不多四分之一左右的病人。

重位病人如果采用阿替普伯尔疗效不太好，那怎么去取得更好的啊包呃，对病人的。

帮助和治疗我觉得也是很重要，非常感谢啊，那我就不再啰嗦了。

有请我们小波主任来主持小好的，谢谢。

好的，谢谢志明，也特别感谢我们呃朱军老师马军老师搭建的这样一个平台，又让我们再一次在CSCO的这个专家委员会这个个讲课课当中呢相聚。

但是疫情呢也确实让我们不能够跨越山海在。

但是刚才呢也依然在线上能够听到各位精彩的报告。

那么刚才呢我们曲鹏鹏教授关带来了关于双表达的呃这个淋巴瘤的治疗的痛点，以及呢呃四个治疗策略。

这治疗策略当中，其中也包含了我们上海瑞金医院的关于。

HR克抑制剂在双表达患者当中联合治疗当中的一些呃使用的呃关于机制方面的一些探索等等呃，给我们带来很多精彩的这样一个内容。

那么下面呢就进入到我们的讨论环节。

我们讨论环节呢有也有两位大咖，一位呢是来自于我们海南省肿瘤医院的田玉阳呃教授。

另外一位呢，是来自于我们呃，武汉协和医院的张立玲教授。

那么下面呢就有请呃两位教授。

对于刚才我们徐教授的介绍的这部分内容进行点评或者提问。

好，谢谢。

首先感谢我们鹏鹏教授啊要给我们。

这个双秒达的我们的一个精准诊断和未来精准治疗的一个展望。

啊，那么呢今天非常荣幸呢能在我们五位大会主席啊联合的这样一个组织下。

而我们的中青年各位专家呢就齐聚一堂啊，再一次学习呢，我们淋巴瘤方面的一些核心呢，我们就关注热点。

那么从彭鹏教授的介绍的这个双秒达的层面来看呢，实际上呢我们从临床的探索模式呢，逐渐的把经典手段一直加上新的药物治疗手段呢，逐渐的递进也发现了在这个不同的人群当中的话呢，这些手段都还有啊比较适合的一部分人群。

但是呢这一大块就让我们看到啊如此差异化明显的治疗的这种方式方法本身啊就带来了我们对于这个疾病的抑制性的一个啊描绘。

那么后续呢我们也看到彭鹏教授呢，他还有一很多的啊他和维力教授都有很多的技术研究来验证了这部分病人当中呢很大的这样一些关于我们遗传学和我们的免疫学，以及呢我们的组织学当中的一些细微差异。

那么从这些差异当中呢，就像彭鹏教授最终收尾的时候提到。

那么呢这种差异啊，未来呢一定是要在这个差异当中寻找到呢类似啊我们说可以对应的高效、高效的手段。

那么做好呢未来的精济化分层，那么是这类病人呢未来获得整体啊治疗效果完美提升的这样一个重要基础。

那么现在呢也让我看到呢，就是一部分让我有一些这个体示啊，就是呃像刚才鹏教教提到的一些关于免疫病环境的啊它的一些这个不同的啊我们基因组体的特征。

那a五三呢可能是一个我们的局部的免疫免疫豁免完全的这种免疫荒漠状态的这样一种免疫胃环境。

那这类的肿瘤可能未来还有一些挑战，就是在未来这样的肿瘤能不能用抗粒细胞做解救啊，可也也可能未肠可治。

因为大家要知道这个因要让这个肿瘤瘤到有效的消减。

首先呢除了抗炎的积极的啊这种啊充分的暴露之外的话呢，还要有这个t细胞的充分的浸润啊，持续活化。

那么如果有。

一旦出现这种免疫啊，我们沉默的这种免疫环境的话呢，可能t细胞的这种进入啊和生存都是困难。

那么这类呢是否要选择其他的更高效的手段啊，来解决这部分问题，这又又增加了我们对这类教病认识的一个综合的啊一些难度。

嗯，可能呢这里面呢要想做更更加精细化的这种呃探索的话呢，还需要我们大家呢更加做更多的努力啊，但是最起码让我们看见。

目前呢我们国内啊已经上市的这些诸多新药当中呢，像这个h大抑制剂剂们也非常抱期待啊，我们这个呃呃育教授授，我们这个个朱金教授牵头的能够获得能有有个非非好的阳性。

结果果么最起码让我们看到哪一部分人群通过其他本胺联合合疗，能能够获得一个呃更大的生存获益。

那么其中呢更多的揭示一下它的基础性的一些理论。

看看在现在的这个我们的基因调控层面，那可能啊是直接作用呢，还是间接在我们的这复复合这种免疫环境境面提高了更加的这这样一些。

呃，我这个免疫重塑的这样一个作用。

那么希望在这方面能够啊给我们带来更多的啊这个宝贵的这个经验和指导的信息啊，谢谢鹏鹏教授。

好，谢谢小波教授。

嗯，非常谢谢那个小波主任的介绍啊，也当然首先教授非常精彩的背景啊，那当然首先也是要感谢呃，今天呢我们五位大会主席啊组织了这么呃精彩的这样的一个会议。

那前面呢其实呃田教授已经就呃相关的内容做了非常精彩的总结和点评啊，我就不再赘述。

我就我自己特别感兴趣的就是实际上就是呃彭鹏教授讲到的最后一个内容，就是关于这个双表达的这个十物卷背景啊，其实呃那样一篇文章呢，我觉得是做了非常好的这样的一个梳理和总结。

我自己呢在之前其实也拜读过这一篇文章。

呃，但我觉得呃今天徐教授一讲，就感觉嗯这个抽丝伯茧啊讲的更清授更讲啊。

那我自己呢就还是有一有一点点，就是关于这个呃双双表达的这样的呃淋巴瘤，它的这个免疫位环境啊。

正如刚刚您提到的，就是在这篇文章当中，确实那涵盖了这种我们所谓的这种分子分型嘛，它是就没有说特定在哪一个哑型里面就涵盖了好几种哑型。

那么这也就说明了它的这种免疫位环境啊，可能是一个相对比较啊复杂的呃呃抑制性也非常高的这样的一个情况。

那那我自己有在想说。

嗯，就是呃双表达嘛那BCL two和泌克那BCL two呢我们现在有这种BCL two的抑制剂，泌特呢也有很多的啊研究啊，也有一些临床前的研究，唉，说想办法来通过这个泌特的一些呃就是下调他的一些表达呀等等来看看对呃相关的这个肿瘤的一些呃这个抑制的这样的一个情况啊，我记得之前复凯教授在呃就是在慧莱教授他们组织的会议上面呢也做过相关的一些报道。

所以我想啊请教鹏鹏教授，就是因为我知道哈，咱们瑞金呢这种啊学术背景也是非常的深厚。

就是在这个双表达的呃这个大b的这种免疫会环境上面啊，您或者说您所在的团队哈，对于他的这种眠窝环境啊，尤其是所谓的这种冷肿瘤的这种情况下呃。

就是有没有想说从基础或者是临床的角度去想说把它呃去进行一个逆转，把它从一个冷肿瘤变成一个热肿瘤，或者您有什么样的一个建议啊？谢谢啊，谢谢张教授的问题，其实这是非常有意义的一个问题。

一方面呢呃从我们自己的角度上面来讲，我们其实自己之前也做了一些相关的研究工作，可能目前还没有发表，但是一些非常粗浅的工作。

我们发现BTK抑制剂联合了那个化疗之后，我们觉得可以部分的逆转。

他这个冷肿瘤的这样的一个作用。

尤其因为去年在在cancer discovery上面啊呃肯教教的面啊，他们啊meanic教授梁连卓教授他们团队啊发表了一篇免疫的微环境的分型的研究。

他就发现其中我们就发现按照他们这个分型方式的话呢，一部分叫deputed就耗尽型的这些这个分型的这部分的大鼻细胞淋巴瘤的患者似乎是获益于了我们BTK的加入到。

这是我们非常粗浅的一些前期的这样的一些研究啊，目前正在整理相关的数据当中。

如果有相关的结果，可以跟啊各位专家来进行汇报。

另外呢，还有就是啊是不是卡替的治疗可能会让这部分的病人有一定的获益。

但这个目前来讲，我们相对因为上市后啊商用的这个卡替的，我们整体的数量还没有那么多。

我们也正在做这样的一个分析，也是希望后续看看有没有可能这样的一些治疗方式，可以让患者的这个冷热肿瘤上面可能有一定的转换。

我相信可能全国的其他专家也会有更多的其他的经验和建议，谢谢谢谢张教授，谢谢。

好的，再次感谢我们鹏鹏教授带来的精彩讲座，也感谢两位讨论嘉宾的精彩的参与。

所有呢因为时间关系，我们就进入到第二轮的啊学术讲座部分。

那么我们两位主持人呢，分别是来自于我们解放军总医院第五医学中心的我们黄文荣教授。

第二位呢是来自我们河南省肿瘤医院的魏旭东教授，两位大咖，大家也非常的。

熟悉在淋巴瘤的诊治，包括肢体移植方向，有很深的这个造诣。

那么下面呢，就有请我们黄主任和魏主任来做主持，有请。

好好，谢谢小波主任介绍，也特别感谢我们呃马马索、朱书记，还有我们呃沈老师呃，主持我们今天的这样一个呃特别盛大的一个会议，也特别感谢我们呃东路教授，还有魏平教授，他们俩做出了辛苦的工作，也特别荣幸啊，今天和我们魏主一起来呃，主持我们呃易教授呃专题讲座。

呃，易教授的话，我们大家都很熟悉，他是我们们医科院院研所，呃，我们应该是呃淋巴浆细胞。

呃，这样专科呃，就是邱邱罗贵教授，他们团队里的骨干力量。

呃，在我们呃这浆细胞疾病，包括我们呃小细胞淋巴瘤这块，做了很多很多的工作。

像我们最近的套细胞淋巴瘤的呃指南，也是我们易教授执笔的，呃，他有很多很多学术兼职呃。

我就在这里就不一一赘述了啊，下面有请我们易教授这里呢我们就介绍一些比较小的小众的这个呃疾病亚型嘛，就是我们说你对淋巴细胞增性疾病的一个呃它的诊断镜脉诊断方面的问题。

那么跟大臂细胞淋巴不一样的话，就是我们大臂细胞淋巴有可能诊断方面就是嗯相对来讲，我们病理贺老师的出的主意可能要跟他更加逐一煮一点。

但小臂细胞淋巴瘤，他的这个诊断就相对来说就不太不是那么容易啊。

就是说他们可能不一定是完全依靠我们点击这个传统的这个病理学的这个证据，可能要结合我们很多临床方面的这个呃信息，以及我们说有多种手段来一起来综合考量。

所以经常会有很多老师问这病，到底他诊断哪个亚型。

那么你不可能哪个信息，我应该该他加上哪个哪哪哪个检查来来给他定下来，就是这个有时候是非常难以回答的。

在网上咨询的这候精神。

比如说无话可说，就是不照照测哪一个方法去说起，因为确实是呃，要综综合判断。

那么这一个疾病压类，它包括多种多种一个疾病的这个呃类型啊，那就是以累积的外血血和骨髓的这个克隆性症性疾病，那么形态都是比较相像的，都是小细胞的呃中中小细胞的成熟的淋巴细胞。

那么经常的以前的话经常误诊为这个慢瘤。

那这个疾病，那么其实以前我们没有任何手段，之前，其实很多病人可能都是不是是典型的蔓瘤病，那我们都诊断成了慢性淋巴胞胞胎血病，它形态态都是一样的。

那么我们说它包括其实真正的慢瘤只有百分之四十不到，或者是呃蓝菌炭的数据，大概百分之五十不到的一个一个水平。

所以说我们可能呃一半的病病例它都不适。

我们们现在的淋淋，包括我们边缘区滑视需求，我们滤泡，还有套呃毛毛等等。

嗯，还有一部分百分之十五的病人是我们怎么分都没有办法把它分出来的，所以不能够分类的这个BLBD。

那么这是它具体的一些最主要的一个名称呢是原发的派定形式的一种疾病。

但很多名词呢现在根据我们新版WHOO二零二版的话，你的名词可能会是有一些新的调整的啊，这里我们没有啊来得及给它具体更新进去。

那么他要做的哪些检查？就是说呃当阿尔巴激血的血常规以及人工分类，还有我们的生化呃，黏球蛋白里面酸定量外出血的流逝。

呃，病理呢肯定是需要的。

我们说骨髓病理是最基本的。

那么骨髓病病的一定要做骨髓瘤的活检。

那么淋巴结病理的话，有的话尽量是要做淋巴结病理的。

因为它不像大细细胞，淋巴瘤程有候肿块并不是那么明显。

那么说这个是这个方面可能会啊不是那么容易获得。

那么包括细胞遗传学。

我们说啊这个核型fish特殊啊是c淋y结体的fish，还有我们的二德测序。

那么二t细胞胞，那包括们一些特殊殊危点，包括MMD八YY graf啊、noch啊，这些都可能对我们的这个结结结诊的提供一定的参考价值。

那么影像学呢一般是做我们分期的一个重要的一个依据哈。

但是影像检检查能给我们这种诊断和介门诊诊的提供一定的这个依据。

比如说结核为主要的那我们可能考虑到结核的癫h淋巴瘤程等等，这些可能性可可以更大。

整体来讲，我们说是个多方面的一个综合考虑。

那么我们看两个比较相似的一个病例。

那么第一个就是一个五十一岁的男性，当时也是以白细胞身高的啊，三十多位左右，血血管略低也入院的，那么骨质穿刺也是成熟的，淋巴细胞占百分之八十二。

那么淋CT呢也是有一些淋巴结很大，但淋是很大，脾脏是比较大的。

那么这一下有大概十十三个分分啊，总体来就是呃是个个种具体的表现。

那么第二第二个病例也是一个呃老年男性，也是彻底发现白细胞升高啊，淋巴细胞胞比例是百百六十四，也是一个颈部的一个淋巴结，那么大一一点五分分也是一个中度的一个脾带。

和这个病例淋尿表现非常之类似哈。

那么入院之查查血血糖规也，它的大量就是类似的就是白细胞，轻度的升高啊，血小板的轻度的呃DUV以轻度的降低以淋巴细胞为主，而且就是成熟的淋巴细胞啊，免表现在这两个都是CD五CD二十三双氧的这个临表型。

那么这个呢就是AICSCGM和CDS。

FMCC三十二是双，这个是不表达的。

所以这个病例其实这个艾曼林积分的话，它比较典型，波典性的曼霖的一个积分系统啊，股市活检也是比较符合的。

那么四核型没有什么特殊的。

呃，fish的话我们做了全套的话，有一个加十二三歧。

那么这个病例就是也是五二三双羊，但是它的这个呃FM七c表的加s三的么SAGM是一技能，所以等于是曼林积分三分的一个一个标签。

那么这个呃。

黏组化的话不是免组化，也是这个c五c六是二十三双表糖。

那么胃史的话它有个RRY性缺失。

而这是基于异味的一个一个阳性。

所以说这个表表病题的话，第一个肯定要考虑慢性淋胞胞胞癌变。

那第二个呢可能我们说嗯那它是IT是呃阳性的一个CCDY，这个酶组化是阴性的啊，就给我们界面检断的会有造成一定的困扰，到底能不能导到曼瘤里面去呢？这是一个问题。

那曼宁的话现在只能整体来讲，我们说它诊断标准一直没有什么太大的一个变化，就是包括性的WHR二y卵也没有什么太大的改变变。

这外g血它的b细胞胞于阴性的，那么形态血是小的，成熟的淋巴细胞免疫表型膜二十三双阳的，那么那CT是是阳性性FMC是阴性膜的那个表面脂蛋白白一般都是呃阴性的，这个阴性会弱的表现。

那么它达这种形态那CD一血阴性性。

这是它的一个计分系统，那么这个计励系统啊就是大家用的非常多啊，那么我说典型的是四到五分。

啊，对两你那两户不考虑到三三分左右的，是比较难难鉴别的一个呃疾病。

呃，那么这个就是我们说曼尼MBL，但可能必须要增增重任何小零的级别的流程图。

这个大家都非常的熟悉啊，在大于五星以上的呃民得的佛的话就是曼尼如果是小于的话，可虑是股市经验所导致的话，也是也可以选择曼尼。

那这个在我们明朝的判断就是怎么判断的？。

那到底这个小事是是由于股质竞润，是考虑还是不是他导致的嗯？。

就比较困难的。

如果伤性减少的话，那我们可以说这样讲。

如果他不是三一减少，那也并不好去评判他到底能不能达到这个标准。

比如说这个病有的轻度的贫血啊，那么他是不是考虑到嗯，对吧？那其他两几个疗系都是正常的，嗯，也也也不好去考虑啊。

如果是这个呃病人没有这个问题的话，那我们说也看到淋巴结肿瘤肝肝肿胀。

如果没有的话，就是MBL有的话就是小明的这么一个呃诊断。

当然小淋巴诊断现在我们也是非常去强调啊，就是我们有淋巴结的，尽量作为淋巴结活检。

我说我们说不能说呃有有有有些小淋淋巴瘤种大呃，骨髓性比较小，是符合这个呃慢淋的表情。

那么就是指百分之百的一定靠小零淋瘤，其以我们也出现过这个这样的一个一些问题啊，就是他淋巴结跟骨髓，我有时候可能并不那么一样致致。

所以我们能做淋巴结活检呢，还是要做淋巴结活检。

那这样的话我们说慢淋巴它的一个呃诊断的检查呢，就是跟我们其实MBI的话整体来讲差不太多。

但是我们会包括一些这个孕后分评评部相关的，比如我们的呃分生的IT三三癌进行异经的突变分析。

但我们治疗相关瘤的话，包括我们的这个HDV的检测。

嗯，如果考虑很多淋淋巴瘤瘤的话，特别大于淋无缝以上的话，我们一般是要做淋巴结活检啊，穿刺活检或者是切刺活检，或者是我们要嗯有条件的话，建议做一个体检。

这种大于淋瘤分以上的话，我们都是比较相对活检。

一年，但如果是安，这比较稳定，也不一定是完全百分百需要。

那么为什么会要我们比较强调这个组织血的这个呃活检呢？就是淋八零几年传统的认为就是说唉做外周血就可以啊，其实这个这个地方其实我们从只按照这个嗯诊断的必要条件来看，是这样子的。

比如说我们说外周血里面所有的东西就觉说符合它的一个诊断的一个最低的诊断要求。

这样的话话，如果我们做的更精细的的老师还会发，还是会发现一些问题的。

比如我们组织血进展，刚才我们说的这个淋巴结的啊大小问题。

如果这肺炎淋巴结有些大的，那么你你如果去做穿刺活检或者做趋血活检的话，你就会发现我们这病病已已经出现了一个组织血进展的一个情况。

那组织血进展的话，就不是说纯粹是依靠我们这种淋巴结的活检来来进行判断的。

那么出现组织性性病病，而且它预后也是比较差的。

那么MBR呢大家也都清楚了他的诊断。

刚才我们提到了，那么它根据它的嗯名表型非以曼尼亚的不典型，曼尼表型非曼尼亚表表情的他也分根它的技术性，对于低技术型和高技术型型么？两个个呃类型去去嗯去评估。

那么低激素性的话，其实是我们老年人的一个自然脑化，一个状态态小于五百的话，那这个就病人一般我们不管的，那么就就当当然健康性就各一样的高激术型的话，它的骂瘤是类似的。

我要按按照曼宁那个呃糖血血管管管理办法来进行对他生病管理水诊。

嗯，第二个就是套细胞淋巴瘤套系胞幺零二瘤。

它的年表型跟曼林嗯，除了CD五之外，几其他的几个几乎都是反着来的。

就是我们一般CD二十三阴性CD七十九b是阳性的。

FN是阳性HRJM也是阳性的。

所以它的年表型曼瘤其实有比较大的一个差异和差异的。

但是我们说这个年表型。

对于很多的患者来讲，可能也并不要那么样的典型啊，就是我们书上描述的跟我们实际上见到的可能也有的不太一样。

比如我们中心曾经统计过我们呃五十多亿的这个呃曼瘤的能表性发现其他相对于其实很多还是弱阳性的，或者是有还有一个比较比较强氧性的，占了大大概一半半。

那么SAM应该是以阴性的啊，应该是阳性的，但是它的阳性率确实并不是特别高，就百分之五十二点五的一个水平。

平常来讲，你说这两个就就就挂掉两分去了，所以说弹愈很容易就判得到三分的这个我们这相这个比较较较表上的。

当然我们当时发现CDCC的话，在曼瘤比较高，或者是比标是比较低。

但我觉得总体体讲讲对套性话，但我不能依赖靠的表情对它进行评判，或者是进行诊断。

我我们精标准准是十是c位，这个对于我们学科带回来讲也非常的熟悉的，也运用的也非常成熟。

比如说这个是我们说嗯它的特征性的，因为肺血的话最容易检测的。

那反正就十五项都是有这样啊，利行异常。

那么幼龄幼龄幼灵这个诊断呢，现在呢已经把它去掉了。

就是我WE说已经把它去了，但是去掉是不是因为合理的合适的话，嗯，其实是实验室证据并不是特别的多啊，我们说嗯去掉一个到底是一是能能不能合理，还是要靠很多实验室是是是说明不个样样。

他他们呢但这一版包括我们ICC的分裂，还是我们WH分裂都把它去掉了。

所以大家还是比较认同这个这种分类的那我们来看看这个幼灵他的一个表现吧。

主要是我们说老年男性多见呢，那么脾大淋巴结大外外血的淋巴细胞比例是比较高的，一般是十万以上的。

呃，幼龄的细胞就是细胞幼型，实际上幼幼型性细胞细胞比例大概占百分之五十五以上。

那他的比例表现呢有有类类似吧吧，那概不太一样，他也可能有的人能占到两分嗯，三十四分这个水平他一般不具有这个十七c因位，那么呃也。

那现在的话，我们说呃呃把这十一十一位的都放到曼宁这个这个里面去了。

那么把其他的不伴十习十四一位的这个都放到呃伴伴有这种呃这种幼淋量形态的这个脾的淋巴瘤这个分类里面去了，因为他脾大是比较勾陷的。

那么脾脾大比较多见的另外一个疾病，就是我们说脾咽缘淋淋巴瘤体鼻炎区淋巴瘤也是比较少见的类类型。

但是它在我们说CD五CD是阴性病病膜淋巴瘤里面是占的比较多，是占了将近一半儿。

呃，他的年龄也就是脾大啊，淋巴结一般不大大的话也是在体门附近的这个淋巴结肿大一点，那么基本上都是有骨髓形犯的。

所以啊这种病人是可以通过骨髓来确诊它它的骨质型犯有一定特点点，那是所所谓的骨髓动脉的一种基因精瘤。

所以它具有一定的这种组织的异异性，它的年龄表其实是没有什么特别的。

就是我们说一般是一股阴性，但也于板石啊左右的病人。

然后到本细骨病病是CT五阳性的那这个阳性可能是一般是弱阳性。

嗯，CT五CD二十三一般是不不不不共表达的一个特点。

那么这是它的细胞形态熟的这么一个呃特点，对不对？它是有一点两肌多毛的形态啊，就是这个。

还是比较明显的。

那么他的检验药就是说留于脾脏病病的话最好的。

那么我们脾脏的典型病理包脾脏的动脉的呃这种精癌，你骨髓的内个动脉的精润。

其实它两个最重要的一个组织选择性太特令了。

嗯，当然我们现在的话，我们还有一个所谓的基因分型。

这个新版WHO标呢，它提出了一个基因分型型。

那基因分型呢目前来讲没有得到很多的验证，所以只是一个建议的一个参考的一个标准。

比如多指望啊losh two啊这个KFTKF图的基因突变，对它来讲是相对来讲高发的一个基因突变。

如果共识性的话，那么我们可以依据这个来点去做相应的评判。

我后面一个就是我们毛细胞白血病的，其实毛细胞白血病，我们说只有想得到，他们只要想得到的话，基本上都能够把它拿下来的。

呃，因为它的呃特征确实很明显的，包括形态的特征。

他两就是周边多毛，就是超过分之二的这个细胞的膜，周围有这个毛状的凸起，就是跟这是它跟脾咽炎细胞瘤不一样，体血腺细胞两级多毛，它是周边的整个细胞的一个多毛的一个形态。

它免表性也很特别，就是我们说呃b细胞的免疫标记啊，呃一般是不表示五十一十c一八十三那强强表的CCCD十一c幺零三二十五，那十一c呢幺零三呢对它的相相对来比较呃CD幺零三比较特异一点。

那么十一c呢就是特别比较高一点。

CD二十五是敏感性比较比较高一点。

如果是CD二十五阴茎的话，我们不诊断断个模板。

那NX one也是它相对来讲也是特性性标准。

但是a那sone只是只是说在b细胞淋巴瘤类相对的特异性些，它的它在实细胞胞胞和部分t细胞也不表达的，所以它一定要有跟b细胞胞mark一起来一起来使用。

嗯，它临床特点也比较喜欢那个具体的啊肝抽血血血血血血减少。

那么这细胞化石的话出实验是阳性的啊。

电镜的话，当以前也有很多流流术不是很普及的时候，我们也要经常生电镜、荷塘体的胆痕混合物，对于毛癌也固有比较大的一个特异性。

组织学的话，我们说呃常常喜欢洪水。

那么我们说边区的体内血环的话，一个白水呃水水类、痘类骨骨髓病的话，这个茎脉癌的改变氢化化是比较明显的，所以经常肝出能症状特点。

brg基突变变话，因为它几乎百分之百汀都可以出现阳性。

当然我们反过来时时候是它阳性，不一定都是毛白啊，脓重对曼尼啊，还有一些其他的边区地，那都可以出利以六百亿的点brbrv典突变。

嗯，所以就是说它有比较高的敏感性，但它的并不是说相对不是特别。

那么毛莱的变形这个是在WHO里面，是已已经把它放在这个呃。

患有明显细胞形态的，这个就是幼稚细胞形态的这个体平到一个这个病分的性激病裂里面。

因为它的细胞形态也相对来说是偏幼稚的一个状态。

那么相对幼幼龄来讲没有那么幼稚，但是还是有一些幼质的表现。

嗯，那么它的占比大概占样，整个毛毛白的这个毛细胞病病占占的百分之十。

那我们全层统计的话，大概占了百分之三十，三十多的一个个平。

嗯，它白细胞啊，淋巴细胞比通常增多。

它没有单胞细胞减少，你对核核内性反应也是比较比较比较差的。

那么它一般是幺零三是阳性的。

那么CD二十五CD二幺二三XA one trap型是阴性的那这个点为什么说这一版就把它从我们说的毛细外观是变变异性。

这个这个这个这个这个层面拉掉去了。

其实它除了幺零三阴茎阳性表达之外，它跟其他的这个呃淋巴跟其他的毛白的特点一点都没有了。

就是说我们说呃形态幺没有什么关联性，就是关联性。

非常之差，就是把它把毛毛血变性的话比较优易，让它的混淆它是是不跟毛细病有很大的关联性。

其实它一点关联性没有，所以这是它的一个呃把它重新规避，把名称都给它干干掉了一个重要的呃原因所在。

然后淋巴性淋巴瘤这个呢就是在呃我们学科性性淋方性淋巴瘤可能很近代，淋巴性淋巴瘤呢又有点相对来说不太一样的。

我们说肿瘤医院的这个淋巴性淋巴瘤基本上都是这种呃淋巴结性病啊，这个也是它最常见的一个类型，但它也有也有一些这种嗯。

比较不那么典型的粒巴性淋巴瘤，它组织织是淋巴巴结肿胀的，并不是那么明显显的。

当然我们最近的诊断还是个淋巴结结血，这一点咱们都是也不得够存淀。

所以为什么我们一定要强调淋巴结活血的一个重要的因素。

就是在这里，就是我们有些哑型还是要看淋巴结形形态。

这个粒巴巴巴巴结经典典一一个需要淋巴巴结形态的这当然我我没有办法做的时候，也不是说百分分百不能够诊断。

比如说我们说这个呃免表性很符合细肌血阳性，属于这细细胞性素素是零强强强表达这个淋淋性性，淋淋巴阴性，那么它在办于十际十细细胞异异位么？这种细胞胞态因属属于一种细细细胞的性细胞形态。

那么它应该是还有一个组织形性，沿着小阳的这个这个组织分布。

那么这样的话也是它的一个特点。

这个特点的，如果果没有淋巴结活血，我觉得我们也有也可以非常有信心的把它画到这个淋巴结淋巴瘤这个哑形里面去。

啊，还有比较小见的就是淋巴枪斯巴淋巴油、华西利非他胺血症的啊，这两个就是说我们最一提他的的话都首首先小的一个是IGM分泌，巴分了IGM分泌，但它占在整个单IGM分泌的比例呢确实比较低的，相反分不到百分之二十的比例。

那么a跟单IGM的话，还有很多的其他情况，包括m杠s啊啊这种淋八四，其他的淋巴瘤啊，曼林啊就都可以电瓶量变性性都可以扮原IGM那个跟。

它跟l它跟淋巴江和华士宁的关系呢大概也都非常清楚啊，所以我们说呃是一个呃包含关系啊，就说淋巴浆是一个大的概念。

那么华士呢是一个小的概念，那么我但是它大部分都是一个华氏，反正九十九十五以上都是华士嗯。

这是它两个之间的一个关联性。

那么华氏的话它也有自己的一个诊断标准。

这个诊断标准呢就是说呃，从二零零三年开始一直使用这个标准。

那么二零二二年的版的一个WA版的标准的话。

嗯，只是进一步强化了这个诊断标准。

就是说我们加上MA as状态的标准，在二零一六版w的里面是呃跟我们华氏质瘤标准是有有重叠的。

那么在w三二零零二版的时候去把它订正过来时候，我们重叠的话就是应该要把它指标到华氏里面去，不应该把它想成杠上上去。

就是说这个诊断标准呢是最基本的一个诊断标准，就是单克人人IGM。

那么骨髓根的生量浆细胞或者加量的他型零细胞是小小建设的一个基因模式，比表神奇的一个实验性。

那么在幺三八的三十八，那应该是阳性的这个新型样性。

那么这个要是除除除了其他类型的时候，MID八八进因出现的是r零型很时的。

但这个呢没有什么特异性，就是说在我们如果来使用这个指标的话，我们需要呃。

多方面来在考虑，就是不仅是过来一看来MID八哑型的就都往这边上扑，因为确实还是是有一些其他的哑型。

脾颠h淋巴瘤可能会存在MID八巴型突变。

这个是已经证实了这通过一个呃三百多例的脾脏病理的确诊的这个脾淋巴瘤里面，他们也发现就在脾脏的主织病病发现MI淋巴巴新型突变达达百分之零，所以确实存在一部问题。

脾癫h淋巴瘤它是伴有MI淋巴巴新出现一多状态，就是说这只是一个作为一个我们戒备病毒的一个参考。

你这体话跟其他的几个淋巴瘤之间的一个见解。

我觉得华氏跟IM gas吧，其实是已经很好的见解了。

所以我们说这些有有这些都是没有的，包括跟股市隐患应该就很大。

脾大。

这时外形况其他i的表达三经一，其其是第一位。

那它比较这跟IGM市股市流这块，我觉得也比较相对，比较容容一点特色。

研发地方深心病可以非常好的把它建设。

其实上实IGM股市的话基本没有发现这个这个问题。

那么今年的二史就IM这个之前刚刚提出这个第十一届国际华视区探的学工作组，其有很多的研究。

就其实探这这两种事情，华视也IIMM嗯m大s以前IM股市油的这个生心学特点的这个呃关系，发现三个疾病之间是完全不一样的一个状态。

那它最难的跟跟们边区的淋巴流的进行鉴他刚提到。

那么最难嗯，其实兰那蓝政达的话，就对于我们这个呃脾链学方块的鉴解，其实跟疾病型理巴瘤的话，我觉得还是。

是特别觉得帽子淋化觉还是比较容易去去进现的。

就是说我们的呃临床表现，包括我们的影像学改变，因为他还在节胃环。

那我觉得他画的话呢，即便是这个帽子比要有。

有里面是更更合适一些。

虽然他可能也会有骨髓里有两性心胞病，跟着大概嗯甚至也有麦淋巴结性病，因为这里面又有眼睛的不舒服，又有胃肠道的不舒服，又有病变都比较明确的。

他这个病里面，那么这个我在诊断到这个病区里面去脑脑病病病病面去更加的合适一点。

我们现个中心最近就来了两个这样的，一开始骨髓也很很典型的这个化射，但是他骨髓也很很胃部的不舒服。

另外一个病呢，就是包括眼睛的这个，还有还有筛腺这个问题。

嗯，那么这两类病例也都经过了嗯，BTKEGG的治疗两个病效果都非常的不好。

那么在我们这边重新做的病，那我们觉得这实这个就是虽然我们骨髓很典型，但是他的结边结外病灶特别的就是明显了。

那这样病性患了滑视病就是不太好，而且这种病那特别是个是他患有这个嗯病病炎病病病舒病。

你用BTT的效果是典型是不好的，所以这个建议还是非常关键。

你为什么说我们说以像你对它的整套界面阶段也是有帮助的一个重要的依据是在这里。

那么这是我们的BRBD的一个界面主段的一个流程图啊，那么这个流程图大家都非常的熟悉，那么。

嗯，我我想提醒就是就是我们说这是一个一个思维导图啊，它不是一个确诊的一个图，那么一定是不能是依据这几个免疫表情，这几个经突变去把我们的这个疾病给下下来。

那们曾经这个老师就是说用一个流式就为MRR精突变去把我们编距给诊断出来。

嗯，这个是嗯其实我们需要这样去思考，但是我们还是要有直识的病来去这个诊断断的。

你这玩意儿我们还有一类这种嗯病人，就是怎么分分出来呢？就是你感觉这个也像一点那个又不像一点。

这是所谓的VRVUU这个在我们二零一四版的这个呃专项共识里面中特意提出了这个这个这么一个压力，确实在我们做做的这个临康过程中。

经常会出现，但问题。

当然以前有病病人说老师，这是因为你们没有做太充分的病学。

这个诊断嗯给一个比较充分症病学诊断话一定会能够。

获得一个今天的诊断，那这是嗯。

因为我们也受到一个陷阱，说这个淋巴结确实是有，但都非常小，而且都是身故根，根本就不大限制去取得淋巴性脱血，或者他有脾脏，但是他不愿意切理，或者有一切体子肌肌症没办法进行进行脾脏的活血，这个时候就是会比较麻烦。

但有些病人确实也没有淋巴瘤巴，也没有皮障阻的。

但是分的骨髓，那么也是四无相的。

这个时候你也没办法去给它分下来。

所以整整体上这百分之十五左这的一个比例，这也是临床存在的这部病病怎么去分？所以新新版的PAU里面就把我们所谓的CAD原发性的磷俗综合症这个分出来的。

那么这是从基本上是从一CPDU里面把它分出来的一个新的压型。

你这一部分未来我们怎么去啊进一步细分的话，还是有待于我们做更多的一个更细致的一个探索和探讨。

那么这两个病例话，我们说第一个问题是典型的曼淋的精分五分就只能慢性淋状性患癌病的那第二个是年疫积分三分，嗯，那么三个地方都是阴性的，但是啊c是阴性的，c幺三三阴阴性的以说这个呃旋律泡啊，这个呃毛白毛霉变性性都都不太考虑了，那么细胞形态也没有发现这个动毛细胞。

所以说整体来讲。

我不知道怎么去呃诊断，所以我们这给做了淋巴结活检。

淋巴结喉典染示的三个b磅是阳性的那这个大家都知道，那就是套套胞胞淋巴瘤，为什么骨市这三个臂磅是阴性呢？就是骨市三个b棒甲阴性的比例还是比较高的。

我们实在是要那一定要嗯要注意除外除外这一点嗯。

那么我们做一个肺室实习斯因位确实也是阳性，所以这个病第二病。

第二个病题就是典型的一个套细胞的呃淋巴瘤。

那基本上对我们中心的话，我们所有的怀疑。

所以BFB表主要表现呢，我们都会给他做十一次因位来除外一下套细胞淋巴瘤。

因为相对于其他的b亚性病样套细胞淋巴瘤的治疗嗯和处理方式是完全不一样的。

所以说第一个病例的话，我们是用了立肺癌，就就就病就回去缩回去了。

然后第二个病你用了很强的这个health VNA化的这样强的化点，患者达到一个完全的一个缓理状态。

所以相同的表现，我们不同的治疗方式，那么它的预后也会不太一样，状变也不太一样。

好，这个这一部分内容就跟大家分享到这里，谢谢。

首先感谢马所还有这个交通部主任的邀请和组织会议，也非常高兴和华王文荣同事这个教授一块组织这个环节。

刚才易教授讲的这个非常精彩，这个非常全面，而且把里边关键点都都讲出来了。

我进进入讨论环节，讨论环节，搞从位教育。

呃，专家，一个是杨婷教授，杨婷教授大该都非常熟悉了，我都不详细介绍了。

福建医科大学协和医院的著名教授，在移植方面的血液病淋巴瘤都非常有经验。

第二位是邢晓静教授，邢尧俊教授、辽宁省肿瘤医院，这个搞从事淋巴瘤，还有两位教授都是非常我个知名，非常有经验。

那行，那我都不再详细介绍了杨教授。

啊啊，非常感谢黄黄文龙教授和韦希通教授的主持哈呃也很也很感谢这个大会主席的邀请和安排非常好的学习机会。

那刚才易教授的讲座呢，我觉得学习的非常多啊，包括刚才提到说这个小病细胞淋巴瘤的这个流失细胞的这个免疫分型应该是作为一个思维导图哈，而不是个诊断的医据。

我觉得这个对我们临床上呢确实呃至少我我不是专门做这个淋巴瘤呃和专业组的医生来说呢，我们常常会有这个误区。

嗯，还有刚才您提到的一些注意事项，我觉得确实收获很多。

那这边呢我也有两个病例，呃，想请教一下易教授哈。

有有的时候呢呃发现有的病人，他的骨髓的病例呢和淋巴结的病例并不是完全一致，可能是会处在一个是小臂，一个是大病细胞的这种呃状态。

那按照您刚才的介绍，那我们是不是？。

这还是要考虑以侵袭性的淋巴瘤为主哈，这是第一个病例。

第二个病例呢，就是我们有一个病人呢，它是呃在细胞形态学上呢有两大类的呃，这个细胞群。

一大类呢就是典型的病细胞群。

另一大类呢就像骨髓瘤一样，表达素病三八c病幺三八。

那么还有呢就是它是呃单克隆的话，它并不是IGM是癌GG。

那么这样的病人，您觉得可以考虑HG型的滑素激球吗？呃，如果可以的话，那么它的治疗跟IGM实病是不是一样的，谢谢您。

好，谢谢杨主。

这两个非常好的呃实际问的问题啊，就是说确实我们大臂细胞淋巴瘤，他侵犯骨髓的时候，他确实有这种不一样的形态。

那么曾经我在美国做呃防护学校的时候，我们当时有河南性肿瘤院的。

那么姚志华教授他做了一个很好的这肯一样的，里面做了一个很b的这个分析，就是大b细胞瘤侵犯骨髓。

如果以小小有可以展现表现为这种小臂的这个形态，成熟的这个必须小臂的形态。

所以说当你从骨髓里面来，它两个现点表表现就是不太一样的。

那这个时候呢，他如果以小b形形态侵犯骨髓的话，他的预后相对的完全大臂瘤的形态的话，以后也没有那么差。

所以整体来讲，我们说因为还是要以倾斜性病为主。

那么这个时候在我们其实我们觉得这个MIT巴巴进行突变的时候的MCD亚是大臂细胞，淋巴瘤的话，一定是要非常注意的。

因为他有MIT巴巴进行突变。

那么你这个c如果你他侵犯的骨髓，以小细细胞形态形态骨髓，那么你很容易就会把它放到放到滑里里去去。

那以他淋巴结倾斜一个大。

所以这个这个曾经我们也在呃华西区地的大麦血的工作组里面讨论的时候，有一两个case，我记得是非常清楚，比如它确实存存在这样的被误解的一个状态，就是我们淋巴结，呃，这是再部也也是那么的大，也没有去及续做淋巴结活检。

那么最后在复发的做个活检的话，它就是一个大b细胞淋巴瘤，所以这个是非常要值得注意的。

那么第二个就是关于我们说如果什么这个这是两群i胞，那么它个部分IGG。

那么这个单成IGG，如果你其他都比较符合，也没有太大淋巴结活检。

我觉得这个是可以诊断成这种IGG型的呃淋巴浆细胞淋巴瘤的。

所以我们大部分非IGM型淋巴巴细胞淋巴瘤，它都有比较多的淋巴瘤呃呃肿大，但也有一部分确实没有淋巴结肿大，单纯是IGG型的那第二个，如果MIDGG出院的话，我觉得你这个可以把它放到这个华生里区，应该问题不大的那淋淋巴瘤里面。

请放席。

好的，非常感谢。

好，下面请邢教授讨论。

好的，谢谢呃韦世东教授的介绍，然后也非常感谢马守和东路教授的一个邀请啊。

那我是临床医生啊，其实我们更多的去看病理科的一个报告。

那么我也想呃，就是通过刚刚依舒华教授的一个介绍中，也看到在这个呃在这一系列中，它是一系列的疾病，不只是曼淋亚，包括比边缘区、毛白啊、巨球压滤帕等等，有好多的这种疾病那。

这个不只是一个免疫啊，主要还是免疫表型的一个诊断。

那么某些情况下我们也会借助分子遗传靴，然后还有基因检测。

那我就想请教易教授，就是因为现在NGS也很多湿体瘤很多。

那么在我们血液中呢，其实也有很多很多这个NGS的这个检测公司在做。

那我就想知道NGS在我们在淋巴瘤或者是我们这种啊这个特定的类型中，他病理诊断中有什么样的意义？您觉得嗯什么样的什么样类型的淋巴瘤会去建议他去做NGS，还是说目前来说它只是一个辅助，我们还主要还是依靠免疫表型分分遗栓血。

如果不考虑经济成分的话，您觉得哪个更有意义呢？谢谢易教授啊，谢谢。

现教育这个非常好的问题就是NGS确实目前来讲，我们可能让他做精确诊断的话，还只是一个企业辅助的一个作用啊。

当然我们。

说MIT八巴经突变，当才b尔金突变，它都有比较重要的提示价值。

但真实呢我们也更能够依据这个去给他做一个呃分子的这种分型。

但我现在我们现在刚才在我们说比b缘区淋巴瘤现在有一种倾向性。

就是说我们可以通过这个呃分子的这个几个基因组组合在一块看到的一个图变情况来做一个谱系的这个诊断的这个趋势。

那总体来讲，我们现在还没有呃人去这样去做，因为还没有得到特太太多的证实。

只是说我们平原区淋巴巴，它相对来讲有一些这个呃呃突变的一个谱系的基因存在。

所以是真的还是我们说还是一个辅助的作用，更主要的。

好的，谢谢易教授。

我们进入下一个环节，下一个环节，有请刘鹏教授和孙秀华教授主持。

刘教授，有请邹主任吧，因为实话实说，我是很抱有很大期望的。

为什么？因为从八十年代开始到现在四十年的时间了，那么自己造血干细胞移植，甚至也走过了很长的路。

当然现在回想起来，跟当初一开始的初衷肯定是发生了很大的改变。

那么不知道在现在这个当今的这个淋巴瘤治疗阶段的话，我们自己造血造血干细胞移植能做什么会做什么怎么做。

有请邹主任唉。

好的，谢谢鲁芬教授的介介绍啊，也祝贺我们们希斯的这个联会的召开的。

嗯，确实遗憾的不能到这个现场参会的。

呃，谢谢登陆的一个邀请。

呃，首先的话我们说呃我们目前呃淋巴瘤的现代淋巴瘤的一个综呃治疗策略的话，应该是一个综合治疗策略。

呃，我们传统的治疗呃，包括我们传统的放化疗，造血白细胞移植。

那特别是你自己造血干细胞瘤植在淋巴瘤当中的应用啊。

其实在新药时代的话，我们后面还要谈到仍然有它的一个。

很重要这样子。

嗯，当然呃这十几年来的话，这种分子靶向的一个治疗。

而且呃特别是最近十年来的话，他这个代表的这种呃免疫治疗物细胞免疫治疗方式和的一个发展。

但是尽管如此的话，我说实实际上的话，我们并是说谁完完全起谁。

呃，而我们现在能把你个呃中治疗策略，我个是综合治疗。

首先我们来谈谈的话，自己造有肝肝抑植的话，呃，实际上从呃无论是一个绝对数，还是一个呃对于这个发病患者数的一个接受自己造有肝肝抑植的比例来说话。

中国目前来说的和欧欧盟发展国家其实还是仍然远远不足，并不不说还较偏远。

那即使是在去年在我们呃马老师的这个呃倡导下的话，成立了斯科赛制己。

呃，一直的工作组织更多的呃我们中心的话上报自己教学编程报磷职的呃这样的一个例舒。

我们看到的话呃，两百一十一呃，加的这个中心的话呃，也经楚上报了。

五千两百多例的一个这个患者。

嗯，其中的话我们看到零八年啊呃两千四百五十八的一个患者来说的话啊，实际上呢在这个数据来说的话，比起欧美发展国家的话也是呃非常少少。

啊，就看我们中枢自己的一个数据啊。

我们也看到的话呃，我们总结了呃从一零年到去年的大概十呃十一年左右的呃情况，一些情况。

那就我们中心的一个情况的话。

为什么统计在十一年呢？呃，十一年呢？呃，是因为我们中心的这个床位术，呃，自从零九年以后的话到现在倒是会有变化。

呃，这在这样的一个情况下的话，我们也看到的话，在早些年间的话，在我们中心的话，其实肢体造血肺脉胞移植的就类似的话也比较多。

但是这些年的话，实际上大家对自己造血肺细胞移植的恩理解，包括我们呃医生血血血血病移植的一个提高的话，我们中心的话我们看到啊自己造血肺细胞移植的这个数据是逐渐的是这些年的话还是增多的。

呃，我们呃统计了一下这十呃十年多一点的时间，中心的话啊，淋巴瘤的肢体造血肺细胞移植的。

所核得尿般分。

没有了，我看看了吧，启中最大的。

良型的话还是真的是淋巴大细胞巴瘤。

其次的话是各种的外周t细胞淋巴瘤的啊这个呃氧型，特别说呃这种乳血性动脉瘤，细细淋巴瘤的一个良性。

在其次的话，就是患难治能坏事。

以及呃我们这个超奇啊，其他的一些良性情患，呃，其实呃这个。

呃，接受自己再去给通凝致的治疗患法相对。

啊，要少不起啊，针对这样的呃呃一个情况的话，我们在呃一八年的时候的话，在我们呃三大协会的这个。

支持下呃领导下一个话，我们江苏省医院范的教授的话，做了我们呃中国的呃基本的呃相关的专疗控制。

啊，当然这四年呃来的话，其实呃也有呃不少的一些变化啊，一些这个这个进展。

啊，所以的话最近的话呃我们也在着手的话进行这个更新。

呃，然后更新完了以后的话。

会请呃我们这个行业的各位老师的话，进行一个讨论和修订。

呃，具体到这个我们常见的一些这个呃呃巴巴尤国家来说的话，我们首先看看的话，呃，对于复发难治的呃经典的霍奇子理巴瘤的话。

对于挽救治疗骨感就是达到PI以上的患者的话。

呃，我们说的话，目前呃这个呃肢体造血肝道移植的、挽救性的保护，治疗的呃仍然是我们标准的控制治疗治策。

呃，经过这样的一个治疗的话，呃，大约有半数就百分之五十左右的话，如果能够获得再次的长期生或者者治愈的呃机会。

呃，当然我们现在也非常清楚啊呃嗯对于这个挽救性的肢体造血肝道移植之前。

呃，如果患者获得一个pasc体阴性的卵全代谢缓解的患者。

他的一个疗效是更好的啊，大约呃这个长期生存啊治愈比例的话啊，能够提容呃提高到百分之八十左右的那个比。

嗯嗯，这些年的话，随着呃新药呃两类呃，代表性的新药少必必单抗抗种，对吧？啊，一直记得呃在晚救治疗当中的一个遗物的话，我们。

看到的话，那它不单是能够使我们呃这个挽救治疗的一个效率。

呃，提高最主要的话是明显的提高了。

我们呃在移植之前挽救治疗以后的到一个派生性性性患善代谢环境病人的话，从整体上面来说的话，进一步的提高了我们挽救治疗以后的啊这个呃它的一个产肾肾的渗至啊。

但是BV单抗的话，目前呃在中国的话价格还相对高一点啊，所以的话呃在我们呃中国的话呃p段抑制剂的话，呃它的价格相对比较激烈的多，所是在中国的。

是不断单抗抗。

我来看一下。

我们的话在去年的话呃也这个。

那应该是在前两的回顾性的呃，看像我们呃这个呃接受了这个呃PT万单抗药药或者是患疗诱导后达到一个这个治疗反应的呃，患者的话，后续呃可以自己造血肝高移食不治疗的三年的一个情况。

呃，当时的话呃例数相对少一点。

呃，而且的话呃其实不单单是二线的治疗啊，有一部分患者的话是呃应该是只是三线的。

呃，挽救治疗了以后的话就是造血肝高移植。

是，但是呢他的疗效的话是非常好的。

呃，三年的PPS的话是二十二年三年的OS的话版的。

然后最近的话我们呃在完善我们中心的这个自行车呃，数据库的时候呢，我们看到呃。

呃，这样的类似似物患者治疗的话已经超过三三十啊，仍然是保持质疗啊，非常比较不错的一个呃它的一个这个呃疗效啊。

这个是前面的话，我们说霍奇性淋巴瘤。

当然我们在这个呃这个淋巴瘤当中的话，更多的呃是我们这个肺恶经淋巴瘤这张表格的话，呃，我们就是呃这个暂后了一下，我们呃对于这个常见的一些肺恶经淋巴瘤的亚亚型。

然后在不同的啊疾病的一个状态啊，对自己大血干道药值值推荐荐的呃呃。

目前的一个这个啊起伏状况。

首先我们来看看尼钠巴瘤细胞瘤巴瘤。

呃，我们也看到的话，由于。

最近十年多一点的这种时间，呃，几个所谓的这种随机的呃这个呃对照的研究的话，呃，作为它的一个主要的研究终点OS的话都是一个阴性的一个结果。

所以的话呃对于n娠生的上面的话，呃，一九年呃，然后呃他的一个推荐的话发生了一个比较明显改变。

也就是在在之前的话，呃，对于一个中高危上的啊迷门大细细细胞胞瘤瘤个患者诱导治疗，而是敏感的患呢达到PR以上的话，嗯，这个肢体造血干细胞移迟啊，巩固治疗的话，虽然呃只是一个二b类的一个这个这个推荐，但是呢是可以作为这个治疗的一个改择。

也就是的一个方案。

嗯，但是呢我们也看到，随着这几个啊研究的结果一个呈现的话。

他的一个这个恩恩适生的指南的话，从一九年开始，他把这个呃推荐的话。

去除掉的话，但是我们要还是要仔细来看一看。

我们说其实这几个呃研究的呃多数的研究。

比如说我们德国侵系淋巴瘤协作组以及我们这个意大利的这个多中心的DRCL零四的方案的话，它非对照的一话都是一个呃比较强烈的一个呃诱导治疗啊，特别是德国侵系淋巴瘤协作组这个呃研究的话，我们看到的话，它的一个呃对照组的话是把我们标准的r乔普r十一的这种方案缩转到两周，就阿乔普斯四的基础上的话，还联合了一个VPC啊这种诱导治疗的话，其实非常非常强烈的。

呃，我觉得的话，我们的呃对比的话，呃完整的这呃那个坚持两个疗程的话，其实都是比较这个困难啊，呃这个呃这些结果的话，呃，从一方面的话也是反映了一个情况。

就是说如果我们的一个诱导治疗是够强烈的。

那自己造成癌细胞移植一线的低位的话啊，它就大大的降低。

但是在真实实界当中，我们看到的话呃，正如像所有的九七零四的这个研究当中的话，呃，绝大多数的患者的话仍然是接受的啊，超八十亿或者是甚至超超八十一这样的一个诱导治疗。

在这样的一个诱导治疗了以后的话，我们也看到的话，他嗯首先的一个牙组分析的话，如果是AIPI三分的这种高危患患的话啊，一线的这个自己造成癌细胞移植，比起不移植的话，还是显著的提高了他的一个PFI的s另外一个牙组分析的话，这个研究的呃也是显示的话，如果是内子氧性或者是双表达的呃，患者的话嗯嗯。

一线的自主教血分程啊，植植快也是显示啊，比比起不移致的话，非常显著的提高了他的一个。

PF我不不好意思啊，们中心的话，这些年的话啊，其实的话是对于这种年轻高危危呃这个患者来说的话，当然我们高危危患者不单是是这个IAIIPI或者是这个。

IPI进行一个分类，嗯，还包含了一些这些年我们认识的一些生物血病标准高危的一些患者。

比如说我们说这种呃进展期的这个双表达的患者，心心性性的患者，呃，以及我们这些double hit曲per hit等等的这些患者。

这些患者来说的话，如果有意愿的话，对于诱导治疗性敏感的患者的话，呃，我们既接受重增肠患患者，然后的话后续续话呃有移植意愿的患者的话，呃，也可以进行。

造血肝细胞抑制的梗骨治疗。

我们看到的话呃，对于这部分患者来说的话，呃，我们的这个结果显示的话嗯在诱导治疗了以后，然后呃员采集集后以及移植以后的话，它的治压率的话还是逐渐的这个呃逐步的一个提高的啊，然后经经过这样的一个整治治疗以后的话，呃，预期的这个五年的PFS率的话，百分之七十九点一。

然后OS率的话是八十三点五，还是一个非常不错的一个啊一个结果啊。

然后近期的话，我们呃又进一步的这个完善的这个我们移移植植治治疗库的治疗的话啊，同时也显示的话，如果说在一线那个诱导治疗以后，达到这个呃c压的一个疗效的患者来说的话，其实他的一个呃再经过肢体造血肝细胞抑制的梗固治疗的话，呃这部分高危患者。

疗效的话呃更加的这个呃呃是是这个高的。

呃，这帮患者呢我们看到的话呃PFS呃三年的话能够达到八十八点二，两后s的的话不达到百百之之十三点二，还是非常不错的一个这这个这样一个九十结果啊。

所以基于此的话，我们说呃这个恩恩森森的啊不是这个呃，虽然安森森的这数发的话，但是我们欧洲的治疗以及我们中国的专家公识，以及在近期的呃我们这个呃这个修订的呃这样的情况下的话，呃，我们仍然对于呃这个年性高危的呃患者的话，一线的自己造血血抗用治况。

在我们中国认为呃，还是这个呃有推荐呃一个这个。

比较这个仍然是觉得是比较存在的的。

因为基于我们中国的话，目前来说绝大多数的患呢一线嗯，还是仍然接受的是这个八超八十一的一个啊诱导治疗。

呃，另外来说的话，呃，对呃我们中国来说的话，后续如果发生复发难治了以后的话，呃，虽然说我们临床实验，目前来说的话还是不少，但是在我们现实的真实世界当中的话，呃，这些药物啊多数呃仍然是不可及的，呃，或者是它的价格目前是非常啊。

啊，所以的话呃对于这部分年轻高危的大致细胞淋巴瘤的患者在嗯所谓的标准六到十达周以后，敏感的患者的话，呃，仍然是可以选择一腺肢体造血腺性瘤瘤。

是所以复发难治的呃，这个大细细胞巴瘤患者者的一个这个呃。

移植的一个地位的话，呃，既往的话我们说对于诱导治疗敏感感患者的话，呃，他的呃这个后续的呃自己造血肝腺胞菌，生个巩固治疗的话是一个标准治疗的一个啊一个折本。

呃，但是这些年的话呃是有两个呃比较大的一个这个呃修订和或者是说叫转变。

呃，第一个修订一个转变来说的话啊，由于一七年的话呃商业化的科技在美国的一个上市啊，随之的话一些临床研究的一个结果的话啊，使得他们进行了一个比较明显的修订。

呃，它的修订来说的话，就是呃如果说对稳固治疗是敏感啊，非常敏感，能够达到一个排子病阴性的完全代谢缓解的患者的话，我们也看到的话，呃，这个造血肝细胞移植的他的一个呃巩固治疗的话仍然是一个它的标准，不知道的啊是保持一个异类的结构。

但是对于呃这个敏感，但是不能够。

达到呃CR的达到PR的患者的话，呃，他的一个推荐的话就比较丰富了啊，在推荐荐中的话，可以选择卡替的治疗啊，也可以选择自行造血干细胞移植的巩固治疗。

当然其他的性药瘤状实验在比较高危的患者，在高血症的这种患者当中的话，异经造血干细胞移植的一尝试的话都是可以选择的。

啊。

我们看到的话，虽然他的对于自己造血干细胞移植的啊推荐。

呃，不像CR的患者的话仍然是一个一类的，但是呢啊仍然是可以呃这个选择的梗骨治疗程。

呃，那个呃比较大的一个变化的话，我也非常清楚啊。

随着我们说这个对于高危的突发，男子的大皮细胞病发瘤，也就是说原发男治或者是在呃十二个月之内早晨发的患者呃，几个呃随机对照的患患瘤的话都都对照了。

直接给卡替和既晚挽救标准的挽救治疗的呃这样的一个数据对照一一研究究我们也呃非常清楚的话，两个临床研究芝麻。

呃，seven和transform的话是良性的。

个个的话话的病患患者引起我们的患。

但是正是因为芝麻seven这个的的非常好的一个这个结果的话，我们也看到的话，呃，从这个三月份的呃今年的transn CN的第二版。

这个更新当中的话，他进一步进个进行细化啊，他的细化具体来说的话，就是如果说是一个晚期复发的，也就是大约十二个月晚期复发的患者的话，他的推荐的话啊仍然保留是一七年呃这个推荐的啊这样的一个这个推患者。

但是如果说对于呃这种呃研发难治或者是早期复发的患者话啊，如果他对卡替的呃，这治治疗的可急性是良好的，那优先推荐在这个接受抗剂。

啊，一个治疗，但是这是不是就是一个标准答案呢？无所谓的。

呃，正如像这个呃来自于国际骨髓医登记处的这这资资进进行两个列列的话，个呃这个诊话呃是在今年的上上面发的的。

我我也看到到对对这这个晚治治疗，以以blap PR的这个患者来说的话，这个自自造血血干细胞移植。

而且个话话话这个呃他体治疗话话呃是是差的。

呃，相反的话，由于呃这个它的一个这个复发率呃进展率是更低的。

所以的话接受肢体造血干细胞移植，巩固治疗组的话显示的话，两年的OS的话倒访是更优的一个呃这个结果。

所以的话基于起的话呃，这个作者的话也认为呃，其实对于这个晚救治疗率达达PR的呃，且个作者迟的的p细胞瘤患患者的话，自己造血干细胞移植仍然是可以作为他的一个这个标准。

测来策略了。

我们中心的话，最近我们也分析了一下呃，我们看到的话呃对于挽救治疗，如果是非常敏感，能够达到一个呃这个CR的这种呃疗效的患者。

我们看到的话，任这个自己造血肝细胞移植以后的话，呃，有百分之八十呃多一些的长生生存话仍然是能们这个获得一个长期生存的。

所以得这部分患者来说的话，其自己造血肝细胞移植巩固治疗啊，仍然是可以作为标准的啊，这个巩固治疗的一个治疗啊，对于这个呃PR的患者来说呢，整体来说呃也仍然有四十三点呃多的这个患者来说的话啊，对呃呃在经过制激造血肝细胞移植巩固治疗以后的话或者长制生成啊，跟我们说前面的话啊，这个呃自己造血肝细胞治疗是啊基本上是类似呃接近的啊。

当然我们说的话就是说为什么会产生这样的一些这争议来说，底底这部分患。

来说啊，接受什么样的一个治疗是更合适的。

其实呢在这个呃呃呃刚刚在这个个可能上面发表的呃一个这个竖评来说的话啊，也谈到了一个这个问题。

最主要的关键的问题啊，是我们对一个PR的这个呃患者来说的话，呃，可能是我们目前的分层的话啊是不足够的啊，如果我们呃对PR的患者来说进行一个止咳量更好的一个分层。

可能这个呃争议来说的话就不是特别大了啊。

正如像在去年的三月份的接收杂志上面呃，作者呃推荐的一个这个呃流程图。

其实我们中心的话啊，这两年的话啊也是基本上是按照这样一个原则啊去进行一个这个治疗的一个选择的啊这个总体的一个推荐来说的话，就是呃对于可这个适合移植的呃复发难症的大致细胞淋巴瘤患者，我们可以二线的挽救治疗了以后，如果他非常敏感。

评分一到三分啊，然后完全代谢缓解的患者的话，其实自己造成钙创磷植患仍然是一个呃标准可选择的。

治疗的方案啊，如果说他达到PR，我进进步的去去看啊。

首先我们根据这个德尔评分，然后就可以可以给这个PI的这个质量量话进行更好的一部分分成。

如果说是一个德尔评分，仍然是五分的部分环节啊，是呃单做自己到这边所移植的这控固治疗的话，是不合适的啊，复发率是非常好的。

如果说是一个德尔评分，四分的相对质量比较好的一个部分环节。

然后我们再进一步去看发。

呃，如果这部分患者呃是原发耐药的，呃，然后在复发进展的说AIPI的这个再评分也是中高危危上的啊，以及如果这些患者是一些比如说是巴巴病或者是疾病，像突变的这些情性的病人氧性。

那这部分患者即使是获得了德尔评分四分比较好的呃，这个代谢的一个呃这个呃这个部分的这个环节的呃比较高质量一部分环境啊，但是这部分。

呃，患者来说的话，他的一个自己移植以后的这个法律也是比较高的啊，可能对这部分两部分的这种患者来说的话，我们需要。

啊，这个更好的一些呃治疗方案。

啊，前面我们说的话，这些是一个好像是一个这两种方法的话，是呃这个呃选择哪一种的？其实我们说这两种方法的话，呃，并独排斥的话，呃，我们说自己造血肝细胞抗剂的话，是可以联合起来呃，进行这个呃治疗的。

正如像我们呃，武汉同志院呃，建峰老师以及恒亮教授他们呃，的这个工作来说的话，认为是一个进度的结果。

我们中心的话这种啊呃也认的结果的话，也认为是一个新的一个结果吧。

呃，而且我们呃近期的话对这个呃一些伴随的这个呃检测的话进行伴伴随着诊断的话进行检测。

呃，我们呃的治疗显示的话，联合治疗的话比起呃这个单独治疗，我们的话单独治疗和联合治疗的都用同一款这个呃啡的一个产品。

但是显示的话，联合治疗比起单独治话能够促进。

卡基细胞的扩增呃，能够这个呃促进它呃像一些这种比较好的效益益细胞胞一些分化，以及降低我们卡滋细胞呃，这个表面的这个耗结分子比较大。

所以这些呃这个检测的话，其实这我一呃一部分的话呃支持我们联合治疗的话，比起呃单独抗子治疗的话，对于这部分呃这个细胞胞胞的这个患患者来说的话，呃，更加呃这个细胞疗效的呃提供一部分的这种呃依据吧。

呃，前面我们呃呃相详详细的这这介介绍人人巴巴细胞胞的话，后呃后续的话这个呃病种啊，我们简略的过一吧。

我们看到的话，这个套套胞胞巴瘤的话，我们中心的呃这个呃从一五年开始的这个前瞻性的protocol的话，其实和我们呃这个欧洲血瘤网络的这个严格配水的话。

研究来说的话是类似的啊，只是说我们的a方案的话更强啊，我们是用呃这个利珠单单抗联合这个这样的一个方案的话替代呃这个呃RT这样的效果。

我们看到我们中心的这个呃治疗的话也显示随着诱导治疗，呃，然后的呃这一线的自治治疗，然后后续的利单斯的位置治疗的话CR率也是呃进一步提高的。

而且绝大多数的患者的话都能够获得一个呃MS阴性的一个深度的一个这个CR的一个环节。

呃，但是在真实事验当中的话，呃，一部分患者来说的话没有进常。

或者是没有完成这个后续的一个呃类个单抗的问治治疗是如果说是接受这样的一个标准的呃一个这个呃整体治疗的患者啊，也就是属个a组患者的话，我们看到这部分患者的话，呃，三年的PFS九十点示，然后更好的这个OS的话，九十四点七啊是非常好的一个结果啊。

但是呢我们呃也看到的话，对于这种形态学高危，也就是说母细胞变异性、多型性甲型的啊，这些患者以及我们遗传学上面呃TP五在缺失或者是病在呃突变的这个患者来说的话，呃，这样的一个治疗来说的话，仍然是呃他的疗效的话是不好的啊，所以这个患者的是患可能的呃更好的一个呃治疗的一个方法啊。

然后后随着随后的话，我们看看呃对于t细胞瘤患瘤，特别是我们的这个急性的呃外头t细胞呃零八零呃，我们也呃知道的话，除了。

大家可以养性的坚在大细胞脉发瘤。

其实其他的一亚型，我们单纯化疗的话，呃，它的一个疗效的话是不满足的啊，多数的哑型的话，它的长期生存的话就没有超过三十。

所以对这部分患者来说的话，呃，呃这些年的话呃，这个大家尝试呃，在第一次治疗的这个缓解期的话，可以自己造血肝细胞移植的骨部治疗的话呃，也主示的话确确实实呃对于他的这个长期的PFSOS的话，提高了大约十数到百分之二十的呃一个百分点，但是仍然是不够相比啊。

呃，对于这部分患者来说的话，呃，最主要的话还是一个呃一线治疗，治压率相对比较低。

然后同时的话话复复发是比较的。

所以对这这分患患者说说的话，欧欧洲他们也做了呃欧线的异经造血肝细胞移植和自己呃移植的一个对对照里面啊研究我们看到的话，异经造血肝细胞移植虽然明显的降低了他的一个这个呃发力。

但是它的相关水平的话，呃，这个还是相对比较高的。

呃，然后一综合的话呃，一线异经造血肝细胞移植的话并没有。

自己的这个呃支持引起激己、造血干细胞移植啊、患治疗效啊。

我们中心的话啊，也是这个类似的一个这样的结果啊，对敏感的这个患者，即别是在第一次的晚状患者期治话，那他的一个肢激造血干细胞移植剂是能够使这部门轻性患者获得一个相对满意的一个长治症症。

但是如果说是一些高度性细胞癌性，比如说肝菌激细胞患瘤的话，即使是对呃这个治疗是敏感的啊，肢体移植的话，我们知知道失失败的对这部分患者的话，应该在第一次治疗的呃有效期病早的的男性患患的话，推荐异制造血肝细胞移植的治疗。

啊，同时的话我们的呃这个一个呃基线匹配的呃队列的对照严究的话也显示呃，对于这部分患者的话，即使是对诱导治疗非常敏感，或者有c药的一个疗效。

但是一线的肢激造血干细胞移植的呃，这个患者的话。

比起不移植患者的话，还是他的四内PIS的话，基本上是提高了一倍子啊，最我们们看看的话，这个呃淋巴巴细胞淋巴瘤。

我们说呃无论是什么样的患者瘤，就是说局限期的还是一个这个进展期的。

其实我们呃淋巴母细胞患巴瘤话，最关键的是不应该采取急性淋巴细胞肝炎不一样的这样的一个治疗范围。

而而且的话，如果对于危危呃淋巴母细胞淋巴瘤的话，采用这样的一个整体治疗。

而而获得一个这个细胞患者患话造造造成肝病胞梗固。

治疗患患是能够使这个接近近的八十个患者的话，或者一个长长生病病生存。

如果我们采用的是这种呃淋巴瘤量的差不多是差不太这样。

患患。

即使是敏感或者是CI的患者，我们看后续致使造成肝细胞移植后的话，复发率还是非常的高啊。

最后的话我们呃这个做一个患节的话，我们说。

说呃自己造血肝细胞移制应该是目前的话治疗血血肿重要而且有效的手段之一。

呃，这个在新药时代的话，其实呃自己造血肝细胞移植的地位和价值仍然是这个非常重要的。

在我们中国的话，目前还是开展不够的进一步呃推广，促促进其规范化用必要啊。

当然随着新药和新的治疗的不断涌现，我们说自己造血肝细胞移植在不同的呃这种具体的这种亚情，它的一个疾病的一个阶段的，它的价值和地位的话，肯定还是会随之呃那个得到呃随之会呃这个改变。

但是我们说并不是谁完全取代谁的这样的一个情况。

我们也可以把自己造血肝细胞移素中新药和新的治疗的呃这个技术术段的有机的一个。

呃，探索呃，提高疗效效率，新的技术，新的一个防范啊，我的汇报就到这里啊，谢谢啊，谢谢大家。

呃，有请孙主任，哎，那好的好的，首先感谢刘鹏主任的一个介绍啊，尊敬的大会主席朱建教授、马军教授、东路教授，还有线上的各位专家谈到大家下午刚才听了德菲教授的关于讲呃移植方面的一个内容，我觉得讲的非常的就像现在新药的呃那多包括大t研的上市里，但是我觉得移植的地位还是不可不可看重的，尤其是那种对患者很敏显的肿瘤。

我觉得不管是肤质还是呃骨质呃，移植都是很重要的，我们要高高度的重视移植。

呃，那那么我们在临床上呢，确实是也不能就是轻易的，就让其他的手段来代替一植。

嗯，除了自体的，还有一体的都要都要高度重视。

那在我们这个环节有两位重量级的附任嘉宾。

我来介绍一下哈呃，一位是三位教授，三位教授是徐州医科大学附属医院的呃，副教授，医学博士说，声顶诗呃，副那个徐州医学医科大学。

附属医院细胞研究和转化医学中心的副主任。

嗯，还是中华医学会九月份会淋巴瘤疾病学组委员，中国抗癌协会淋巴瘤专委会委员呃，中国一b一微相关疾病工作组的秘书长，还有很多的学术任职啊，还是江苏省六大人才高峰培养对象。

江苏省科教强锐工程，青年医学人才。

那我我没有接到改的通知。

那我介绍一下海文教授啊，海文教授是苏州大学附属第一医院的医学博士主任、医师、博士生导师淋巴瘤病区负责人，中华医学会血液学分会淋巴疾病淋巴细胞疾病学组的委员，中华医学会肿瘤分会淋巴血液学组的委员。

那我医药教育总会淋巴瘤专委会的副主任，江苏省淋巴瘤联盟的副主席，也有很还有很多的学术任职，我就不再多多的介绍。

因为大家都很熟悉了，那么先请三位教授针对德慧教授的讲座进行点评和讨论。

有请。

那好的，谢谢谢华主任的介绍啊，也感谢我们马总登陆的邀请，这样这样一个一个学液生会。

刚请那聆听了我们那个中科院一个这个在次钉钉这个关于淋巴瘤移植的呃非常深入的这样一个医药教育教育一个一个一个一个报告。

呃，这个学的很多，围绕着我们这个中科院这个系统的这个很多学。

大型的这样一淋的d个移植数据的分享。

呃，基本上问一下大概两个问题吧。

第一个就就是说我们呃中国现有的这样一个一直这个现状和数据。

我们中国像无论是像这个骨髓瘤啊，或者像这个淋巴瘤还是长身体移植的重要的一个呃适应症。

那其中看到大概有百分之呃三十的病人在一直显示一个是一个PR状态。

完这就是目前存在的一个很现实的一个呃目前未被这个满足这个临床需求啊，就是能够未来。

假如说有可能在提升到病人在这样一个状态，病人在从这离之前的PR状态能够转移c养。

我想这个对于呃未来的病这个移植的长生存啊，有应该有希望能够呃获得更好的提高。

那么这块我想听听一下我们周老师呃，关于这个这个这个这样群体的病人的未来的这样一个设想。

对PR的呃在胰腺胰腺诱导的PR这样一个状态，在一直这样一个呃怎么考虑啊？后来我们中心我们尝试就是以及做一个现有的一个伦理的一个临床试验。

呃，对PR的病人，我们加以这个干预，就把这个。

party能够能够能够介入进来，也希望能够遇到深重的环境这样一个一个探索，目前还是在做工作当中。

另外呢就是对于。

啊，现有的一些高危的类型啊，我能它一分分基因的这种高位开始一些特定的免疫表情CD五啊，或者可能这种类型的这种大概病变来讲，这种病炎病病在一线啊一线获得CR。

那么在后面续冠这样一个呃这样一个肢体，肝细胞一直来种仍然生存，仍然不能仍然不是非常的乐观的。

就是这种字体一直仍然不能够这个完全性逆转这些不良的一个呃高危的这样一些分子或者遗传的预后啊，对这部分病人在我们在这个移植这个目题考量当中，有没有可能会考虑啊？在这个呃咖替时代。

您认为在这个对于CR的病这种病人来讲，就是这这个呃在移植后有没有可能通过看联合一个呃咖t的抗体这样一个治疗，能够呃获得这样移植后的更好的一个一个深度缓解，包括或者转碍长生存两者两个问题请下来我们做主任，那谢谢。

我们稍微微微问问题，我两三年没见了，稍微暂时来显示一下。

而且这两年的话也做了非常非常多的这个相关的一些工作啊。

呃我想这个问题来说的话，可能呃都是现在没有一个这个标准。

所以说话。

大家都可以进行相关。

呃，我自己的这个观点来说的话，呃，我觉得可能就前面讲的时候，呃，我大概是说了一下，我觉得无论是一线啊还是二线网，就其他的客户。

那目前呃所谓对于这个CR的患者来说，可能相对比见。

但是对于PR的这种患者来说，呃，争议比较大，最主要的呃这个情况的话，就是我们目前可能就个对于PI的这种患者的这种所谓的这种进一步分层，我觉是够够的。

呃，所以的话我自己觉得的话，即使是在一线呃PR的这种患者来说。

我们也应该进一步的去分享。

比如说呃也是仍然是使么它的齿荷量也就PI的这个患者不单是我们大小缩缩的那个缩小了多少。

然后的话呃同时的话我们多尔评有个五分，降多少少分，上面面缩缩了多少？那个这个降降多少是四分的还是五分的。

然后综合起来的话，他有没有达到一个？我觉得其实像古斯格威一样，就是类似一个进一步危机PR的这样子。

呃，一个这种概念来说的话，可能能够更更好的一个增争。

但是在这个基础上来说的话，我觉得可能仍然需要结合一些。

所谓我们的这种呃胸血的一些这个标记了。

比如说我们说TB五三的突变的这帮患者来说，呃，我想的话其实目前来说我们化疗或者化疗是并不能很好的这个克服他的一个这个呃不良影响，特别是对于我们前期的这些治疗并不能很好的一个清楚的。

即使他是一个比较好的一个HPR，我觉得可能呃他的这个满意度也是不够的啊。

当然我觉得如果说对于所有的这个患者来说，都进行一个陪伴，其是一个一个治疗，比如说都去联合这个一疗，任何很这个的计，可能因为这些治疗来说还是成本比较高的啊，特别是目前开拓这个治疗，可能又呃这点多了一个。

所以我觉得我自己的这个观念来说啊，可能对于这部分患者来说的话，并他能缓解的这种呃从审核量。

然后这个呃以及将来如果说相对成。

就是联合这个类似于像这个CGDNA等等这些多种的方法来说，去进行更好的分层。

然后呢，哪些患者的话，我们可能。

通过我们呃一些这个单一的手段，呃，无论是选择自己治好，选择这个开蒂治疗也好。

然后的话呃很好的能够把它这个清除或者一个大概率一个生存的这样的一个机会，那就有单一的一个手段。

但是哪些患者可能就是说比如说我我自己觉得如果说是一个不太呃满意的一个这个PR同时的话又有一些高危的。

这个现在比较肯定一些因素来说，也许两个指标是更核心的。

指的是至少说在目前阶段啊，我想可能就是两个问题，基本上是统一的那这样的一个呃我自己的认识啊，一个答案啊，不一定那个这个合适啊，呃仅供这个大家这个参考和这个讨论啊，其实。

行好的好的，谢谢大哥，谢谢大。

好的，谢谢嗯，三维主任，再谢谢德辉主任的解答，下面请海文主任。

嗯，针对替零五的病人，你们现在什么样的病人会去做异经移植，什么样的病人会选择做肢体移植。

然后如果选择做肢体移植的话，嗯，会不会加TBI？就这个问题好吗？正好逮着你来问你，谢谢谢谢海伦主任持任啊。

呃，这个来说的话，我觉得其实t零五替警更不好。

我们说t几零，特别是个成人的t九零啊，其实我们这个单纯的这个化疗，这个疗效是不好的。

这个即使是我们专尔病中心呃，有非常好的一个这种整体治疗的设计。

但是那个他们的经验来说的话，呃，这个比起毕竟来说的话，还是这个呃整体疗效远远不足得达不到。

像这个德国的这个他们的那个那个所谓的化疗的量疗小区域，他们推荐的话，对t几零来说的话，那还是呃这个更加推荐。

对成人的年轻的患者的话，是疫情是得一个高兴的一个构程。

但是对替零五来说的话，我们说其实它一个是比例相对比较小，但是呢抑制性还是呃这个这个我觉得比替级更高啊。

因为他的一个呃侵犯呃，包括是这个呃如骨骨髓广泛的一个侵犯，有没有就是到达白血病那个阶段。

同时的话我们也知道替零五的话，他的CDEA阳性的就是胸腺来源的，可能就是相对来说的话要多一点吧。

如果胸腺来源的，他的呃这个呃疗效本身好一点。

第二个来说，如果骨髓不是广泛侵犯的患者，可能他对这种化疗的耐受性也会相对好一些。

如果更能保证他呃按照这个所谓的这种设计的一个侵犯的话，进行一个那化疗的话，所以整体治疗我觉得这个t零五还是明显比体级还是要好一些。

所以的话我们的自己。

青年来说的话就是。

如果他到这个t呃已经是到这种广泛的血压，外周去体验。

按照t级能的这种呃这个去这个分来说的话，他至少说是中高危的那个以以上的啊这个来说，或者是这种呃不是这种一脂低炎阳性，是这种相对呃这种前体的，或者是后面的呃这种都是不好的。

这种来说，我们还是对于比较年轻的患者，特别是睡下的患者，可能更积极的推荐疫剂。

而这个呃其他的这种情况，然后的话呃呃又这个呃非常敏感。

呃，然后这个我们说这个诱导和这个呃第一个阶段的沟，这个呃只要又能达到非常好的。

这个印象包括这种残留的一影性的。

其其实其实我觉得是可以选择的啊，我们的经验来说的话，还是比较好的一个项目。

当然就是说从这个呃既往的这个经验的话，含TBI可能对于淋巴系这个呃不能说对淋巴瘤是不是瘤呃，不是淋巴瘤，不是这样，就对吉淋来说是更好的。

但是我们现在来说的话，对于相对比较年轻的患者，呃，认为如果前期的这个环境质量非常好的话，不含TBI的这个这个来说的话，似乎我们的经验差别不大。

而部分患者来说的话，可能还能保持。

可能对于TB癌以后的的话，对这种年轻没有生育的这个孩子来说的话，我觉得几乎就是呃不是我们自己。

事情的事情，对吧啊啊，谢谢海文教授。

好的好的，谢谢德位教授啊，这环节我们收获是很很大，也也感谢刘鹏主任和我一起来主持这个环节。

那么由于时间的关系，我们将往下进行。

好吧，刘鹏主任往下进行。

下面我介绍另一位刘鹏主任，那是复旦大学附属东泰医院学科主任、中华医会学科分会的全国委员，中国医师协会学科医师分会的委员，还有可还是那个上海大学校聘关键岗位、引进人才，还有很多的学术任职。

啊，那么我介绍一下，第二位主任是纪林超教授，是吉林大学中日联医院呃，那个。

是中联医乐学科主任啊，曾经在美澳做过谎学。

好，谢谢孙主任介绍啊，也感谢我们马索，还有那我们东路的邀请。

我接下面一位讲者应青教授啊，蔡主任呢在我们国内的这个淋巴瘤里面非常知名了，它特别不但临床做的好啊，最近有很多基础的成果啊，拿到了我们国家的重点的项目。

今天应该是蔡主任的一个录播啊，我就呃不详细细介绍啊，主要是给我们介介绍下淋完瘤NKT细胞淋巴瘤的整治进展啊，就后台就放入像目，有请啊讲课的内容是NKT细胞淋巴瘤整治进展。

那么主要是四个四个部分内容组成。

首先是诊断啊，我们知道NKT细胞淋胞瘤呢，它一般是累及鼻腔，还有上呼吸、消化道。

那么也有一些是例如出现些非鼻鼻腔病病变，例如啊皮肤、胃、胃肠道啊、搞丸了。

那这个时候呢要做一个潘CT或全鼻内进来呃，排除隐性性胞瘤组道。

因为往往啊以前也试过哈，就是啊他开始是在啊皮肤或胃肠道，但是呢做了判断发现其实他也有隐匿性的鼻首类的。

所以呢鉴别这个隐匿性的病灶非常重要，因为它会影响我们的分期，也会影响治治疗。

所以呢做PCT是非常要要。

那么还有一个病理的炎症病理呢啊它有一个很特征的话，它是有这个组织病理学特征、血管侵犯，还有血管的破坏。

那么呢还有一些马诊的，那么包包的的个个c三的阳性啊，CD一五十六的阳性、eberer阳性等等。

那么还有一些啊，如果CD五十六阴性的话，那么细胞骨的分子像这个端立酶呀、穿孔素啊等等啊，应该要啊阳性，还有eber要阳性才能诊断NKT细胞淋巴瘤。

那么其实我们在这个在综合科哈，很多病人来了，因为NKT细胞淋巴瘤它有很多的坏死组织。

有时候病理啊有时候不定能全到肿瘤组织的话，它会造成一定的一个诊断的一个啊难度。

那么很多病人就是瘤，就是诊断不出来啊，就是导致误症漏症。

那么呢因为抽血呢像液体活检非常的啊非常的popular哈。

它是一个因为非侵入性的血液检测，它抽血就可以了，它可以检测的东西哈。

譬如检测一个啊循环肿瘤细胞啊，检测这个CTDNA碎片，还有弯粒体等等。

那么我们啊主要是选取了这个DNA甲计划。

那为什么选这样的一个指标呢？因为它基本在所有癌症的癌前病变，还有癌症早期阶段呢都会出现比较稳定表达。

其实它是一个比这个CDDA突变会更早出现的一个啊标志物哈，是早衰的一个非常理想的一个标志物。

那么我们也是啊联合国内啊北总省民医院做了这样的一个还有其他的啊。

上海复旦总医院呢啊全国很多家医院做了这样的一个多中心的一个研究啊，主要是呃通过呢选取了一共四百八十例的NKT的血标本，以及一千二两百例的正常人究啊这个个水标本啊做一个CTDA的检测。

那么啊使用g差异的一千个甲基划位点，构建特性性甲激化抗症，再通过啊扩大量样本量去筛选，得到九十八个甲基化位点，构建一个早期诊断以及用户模型再进行一个外部验证。

那么我们发现呢NKT细胞淋巴瘤的病人跟健康志愿者，他的一个CTDA甲基化的差异位点是非常明显的。

啊，因此我们构建了这样的一个诊断的模型，发现呢我们这个诊断的模型呢可以跟这个呃正常人非常他的那个呃非常理想的鉴别出来，它的一个AUC啊达到百分之零点九八以上。

啊，那么拓异度、敏感度都是非常高的。

那么还有我们也建立了一个预后的模型，发现了这样的一预后模型。

在我们的啊training组，还有验证组呢，validation组呢它都是啊高危的病炎都是比低危的病炎。

他的预后要明显的啊要差的。

另外我们也发现呢它是啊有一定的一个预测的一个作用。

啊，我们这研究是啊，现在正在啊双利plication，现在正在revise。

还有一个就是NKT细胞淋巴啊，以前我们都是用n阿分分期哈是是根。

如果根据n up分期的话，大部分的病炎是分在啊早期啊有百分之七八十。

但实际上呢很多病炎它可能是在早期的时候，其实预后也不是太好。

所以呢我们中心是选取了那三四家肿瘤中心两千多例的NKT细胞淋巴瘤一种生存为主要研究终点，建立了一个c分期。

那么c分期呢它里面啊就把n up里面的二期啊定义为三期，就是病灶伴有区域淋巴的侵犯啊，其他的就是一期，就是没有啊单纯侵犯鼻腔和鼻炎，没有肿瘤局部侵犯。

那么二期呢就是原来n阿巴分期里面的一期啊，但是它是属于一个高危，它有局部侵犯皮肤骨或者鼻盘痘。

那么四期呢就是啊原来的n阿b四四广泛泛侵侵放这样的一个分期呢，可以把这个病炎啊非常均匀的。

分布哈分出来。

啊，然后演戏宣存也是可以啊有显著的差异的。

呃，另外呢嗯讲完前面的一个诊断分析来讲一下大家比较感兴趣的，我们临床医生比较感兴趣的一个治疗。

啊，那么治疗呢其实现在哈经历了大概二十年的一个摸索啊变迁。

那么其实早期KT呢，现在是基本是以非交叉耐药的这个联合的化疗在。

啊，联合啊、门冬霞美啊，再加上放疗，我们现在的一个远期生存已经非常好了。

我们统计出来的一个三联的PFS有百分之八十五。

那么早期病人的一个放疗的最佳剂量呢啊，吕跃松教教授也是啊二零幺七年发出专栏college杂志的这个文章，也是把它鉴定为五十到五十二之外。

那么另外一个问题就是早期病人呢啊有一些啊有一些老师是认为早期没有高危因素，也许单纯放疗就可以了。

啊，那么到底哪些病人需要单纯放疗，哪些病人需要做联合泛化呢？目前指南是没有定论的，没有合适的分子分型去指导我们的治疗。

另外呢病例取材来讲的话呢，NNT刚才讲了复杂的坏血疾质，很多，我流抑制性很强强。

我们传统统啊想到了用这个NGS检测的话呢，它往往它的一个颅内的抑制性以及瘤间抑制性都很大大，差异很大。

因此我们在在怎怎么样降低这个肿瘤，抑抑制性影影响去建立一个预测性性性能更高的分子分型。

所以我们牵头国际多中心啊，美国新加坡构建了一个啊单核苷酸多肽性这样的一份子标签。

我们选择的这个SMP呢，主要它啊遗传稳定性非常的高，它不会受到肿瘤抑制性的一个影响。

第二呢，它也可以影响到了这个表达预测性能非常的高。

我们建立了一个七SMP的分子标签啊，鉴定的这个低危的病炎啊，无论是呃。

单纯放疗个联合泛化生存没有显著的差异。

那意味着这一部分的病炎单纯放疗就可以了。

那么高危的病炎还是需要做一个联合泛化。

联合泛化的话呢啊做了以后很远期生存会明显的提高。

再来另外一个问题，那我们联合画化的话呢，它有三种治疗模式，一个是同期，一个是试冠，一个是加精似的画化疗，到底哪一种是最佳的治疗模式呢？我们也是联合国内多中心六家中心哈做了一个回顾性的研究啊，把我们这个中种创建的这个续冠画范，做了一个回顾性的一个研究。

那么我们就蓄冠化范的诱导化疗呢是统一为我们创建的这个PG莫司法非常简单哈，没有大剂量的讲解里，那么打。

第一第八天改就可以了，甚至门诊都可以执行。

有效的病炎或者稳定的都可以进入情犯炎的范疗。

我们发现呢啊化疗以后，近期的疗效只有百分之九十四的肿瘤效率完全缓解接近百分之八十四。

那么再加上放疗的话呢，完全缓解率可以提升到百分之八十三。

那更重要的是随访四十四个月，三年的PFS可以达到百分之七十四点六，三年的总生存有百分之八十五。

因此呢我们可以认为啊这样的一个很简单的PT膜是血管化放在初去，早期KT已经可以让百分之八十五病炎获得一个长期的一个生存。

同时副作用的话呢，抑菌药是它整体副作用还是比较轻的那但是还是有细倍的病因。

因为啊一个是严重的内缺，一个是严重的呕吐，还有一个转氨酶升高，会通终止这个化疗。

所以我们用的时候呢，因为主要是因为里面有门冬性胺酶哈啊我们要呃它的胃肠道反应还是很重的。

我们要一般是三联四联愈防，我们发现呢胃肠道反应只要控制好了，那么其他的后面的一个啊血血毒性啊，氨酶的转氨酶升高等等，其实都会轻很多。

所以呢这个早期预反呕，胃肠道反应非常非常的重要。

我们发以后呢，我们也是发现是啊我们创建的这个啊皮菌细冠画画这样一个治疗模式。

血液、水骨性斯比啊这个指南推荐的这个酮性泛化素降低了百分之二十三。

非血液血骨性思降低了百分之三十。

我们认为是一个非常高效而低毒的一个很好的一个早期KT的治疗模式。

你怎么发现呢？我们创建的这个方案也是啊被这个美国的NCCN指南推荐啊，成为一个一线治疗方案之一。

那么同时推荐的也有日本的smart方案。

那么法国的含大剂量甲胺蝶呤啊，门冬的这样一个个s方案。

那么还有我们张明思老师的这个BDGP方案，就是GDP巴案良和门冬。

那么有一个问题哈，那么这些方案啊到底有没有什么区别呢？其实我们也是啊做了这样的一个随机二期临床研究。

那么啊将这种的一案对比法国的这个有大剂甲甲胺蝶啉门冬的这样一个啊方案来啊，对比两者差异哈。

我们发现早期病炎里面其实主要含门冬啊，其他的什么样的一个组合，其实没太大显著的差异。

那同学们也看到呢，早期NKT正与我们刚才的这个维顾性分析所得出的结果是类似的三年的PFS只有嗯接的。

百分之七十四三年的总生存也只有百分之啊七十八哈。

那么在思考怎么样去进一步提高这些病炎的一个啊PFS。

啊，因此我们其实从两年前就开始在做这样的一个RCT研究，把这些一期有高危因素的啊，例如它有一个鼻外的侵犯啊，伊比卡利舒高，或者是分通青淋膏啊，以及二期的病炎进入一个随机分组。

对，照组就是我们现在的这个标准治疗PG猫素啊、蓄冠放疗试验组就是加了啊一年的啊十二次的PD one的单抗。

那么在诱导放疗以及维持半年里面啊，加入这研究是正在进行的当中，是激化入组药一百八十八例，也是得到了全国的很多的中心支持。

那到了啊讲完早期哈，那么晚期，那其实也还是以化疗为化化疗。

就是我刚才讲到的这个非交叉耐药，在联合门冬的这样一个全身的化疗。

其实近期的完全缓解率已经很高了。

那再来再次的啊。

另外一个，我们刚才提到了一个临床的问题。

那么不同的一个组合斯巴尔方案、日本方案、法国方案、综重方案到底有没有差异哈？我们发现我们也是对晚期的病炎，也是同样做了一个RCT的研究发现呢不同的组合啊，我们东西安梅贝思的不同的联合日本啊，法国的方案跟中重的方案，它的近期疗效远期的生存其实维太显著的差异。

同时我们在这里看到呢，晚期的病炎其实又会更差哈。

这里面是包括了啊是做移植的病炎，它的中位性生存也只有二十六个月。

因此怎么样去进一步提高晚期病炎的一个PFS。

那么我们也是做了这样的一个啊前期的一个探索啊，酒类。

这个病人就是讲啊晚期PGPG呢司联合PD one。

那么有效的话呢，进入一个PD one的一个两年的维持。

那当时我们发表的时候呢，是一共入了，那么跟湖南省肿瘤院一起哈入了九类病病人，那么有两粒是试水啊，经过这个抗思血以后，再进入我们这样的一个啊治疗之后呢啊效果很好哈啊九粒有八粒，有效七粒完全缓解。

那么最常见的一个副作用是啊。

学学独信，但是呢都可以得到很快的解决，而且不影响下游老肾的治疗。

你做了一些烟户标注的探索发现呢PDI one表达氧性性病炎有效率还是比较高的。

但是也有一些啊不表达，但是它也也有效的发现呢跟基因改变有关系哈呃存在的这个这还还有steffa ID one这样的突变的话呢效果比较好。

但是如果是有一些表观遗传基因的改变，或者是像那个DDSIH这样的一个突变的话呢，效果就不是太好啊。

因此呢我们研究证明了一线使用PD one联合PGOS在晚期其实效果非常的不错啊，那么PD one的表达再结合一些特异性的基因改变，可以作为预测每化疗治疗的一个潜在的生物标志物。

那么同时呢啊我们觉得回顾性肿瘤哈，循证医学依据不足，也同时开展了一个前瞻的二期的一个临床研究。

当时是计划入组三十四例。

那么我们在啊前年的h报导了一个六例的一个啊初步的一个安全性的一个探索。

啊，副作用是啊可控的哈，可逆的最常见的还是胃肠道的反应状，门生升高缺缺等等啊啊，还有些丁蛋白血症都是跟萌冬酰胺酶有关系。

但是啊都可以得到很好的一个解决。

没有看到免疫相关的一个相关的一个副作用啊。

没有看到一个免疫相关的一个严重的副作用，或者是治疗相关的死亡。

那么在今年的h呢，我们进一步更新了我们的数据哈。

在二零幺九十啊，二零幺九年十一月到今年的四月份，我们一共是入组了二十七例的一个晚前炎KT的病人。

那么中危年龄大概在三十八岁，那么大部分是男性哈，那么高危的病人占了啊百分之二十二，那么在二十四例可以评估疗肾的病人里面呢，所有的病人都有效。

那么有啊二十一例的病人是达到完全缓解百分之八十七点五这样的一个完全缓解率。

那么呃达在完成了啊诱导治疗的时候呢，完全缓解率有百分之八十四六十八点。

那么有一是是进入入h以后后，慢慢慢慢又再次获得这个完成的缓解。

中围起床时间是一点九，缓月中位十一例十六六七个月月中么？预预计的病年总生成百分之百一年的PFS百分之九十五。

那所有的治疗相关的负重都是可控的。

最常见的是啊中性粒细胞减少啊，百分之九十六点三。

那么呃比较严重的三到四级以上呢，是主要还是因为内缺肝油酸酯升高啊，白蛋白减少血小板，降低贫血脂肪泌升高等等嗯。

有十六例的病人发生了免疫相关的副作用。

其中有一例呢啊是比较严重的甲状腺功能减低减退停止了治疗。

然后其他的免疫相关的都是一到二级的。

因此呢我们研究啊的证明性病单抗炎和平均呢素敏化六到六六疗疗程，随后再给以PD one的一个维持啊，一共整个治疗疗程是两年，它是可以作为晚先KT的一个新的一线的治疗选择。

我们后续呢会进一步的去探索一些生物标记物的一个转化，能够更好的去预测病炎的一个疗程，还有长期生存。

另外呢我们张明志老师也是刚刚在专马发表了这样的一个RCT研究哈这研究设计的很好。

呃，晚期的病炎呢是根据CA分析哈定义的一个三到四期。

那啊实际上呢，这里是纳入了一些二期的病炎，那么是随机分为一个啊DDGP另外一个是是日本的smart方案。

这个研究里面呢呃两组完全环节里没有统计上缺差异。

但是呢DDGP这样的总有效率呢是显著的，高于日本的这个smart方案。

嗯，更重要的是它的远期生存啊，比这个日本的这个方案呢有显著的一个提高。

而且呢呃严重的这些血液，血液毒性、非血液、血毒性都是要比这个smilice啊明显的下降的治疗法相关的死亡率也是明显的下降了。

因此呢跟斯曼尔方案相比呢DDGP这样一个方案为晚期的病炎提供了更安全、有效的一个策略。

那讲完初质到了一个复方囊子，复方囊子呢啊这是我们钟总牵头做的一个美团昆酯植体治疗啊，外周偏KT这样一个丹药注射临床研究。

那么啊有效率非常高哈，有一半的病炎药效完全缓解是百分之十八点六。

KFS是八个月啊，总生存大概是啊六个月的总生存有百分之七十七点三。

那么最常见还是一个血液血镀新哈，现在这个药已经上市了，就是我们在啊也用过哈，这个效果还是不错的。

那么进一步呢我们也是啊开展了这样的一个替雷利珠联和米康苷在复伐囊针KT的一一二期临床研究，也是希望在这个啊单药的基础上能够进一步的提升疗效哈。

啊，这个研究我们已经在开始了，已经是进入了一一期，已进入了大概是四粒四粒到五类的病炎啊，效果也非常不错哈。

毒肤呢作用是可以耐受的啊，我们两个药都是啊免费症药的，也欢迎大家啊介绍病炎过来参加临床研究。

还有一个是PD one，效果不错哈，PDO one怎么样？其实啊我们的研究证实呢啊同样有效哈，总有伤率百分之四十五点六，血压率百分之三十十二个月总生存是百分之六十八点六。

我们还有h代的抑制剂哈，之前研究是证明丹药效果不错，进一步联合PD one的话啊，塞的研研究，我发现啊一半以上的病炎而有效，而且有效的病炎啊。

CR的病炎啊持续时间很长哈，十八个月的VS有百分之七十六，十八个月的PFS百分之五十二二五五。

那么这是第一个这个无化疗组合的这个啊临床研究。

那么乳效维持时间非常长，安安全性也是一个个新的一个治疗选择。

最后讲一下这个中枢侵犯的问题。

那么NKT的一个中枢侵况其实是很罕见的啊，发病率大概在一点三。

所以呢之前我们经常探讨到底NKT我们要不要用这个大剂量的甲胺蝶呤？从我们的研究人来看呢，其实是没有必要啊一线使用的。

因为呢这个发病率太低了，没有必要是说所有的病人啊，一千多个病人去陪打这个大剂量的甲胺蝶呤。

但是呢因为有一些高危因素哈，譬如肾上腺靠中线有侵犯的病人啊，要注意它比较容泌症心啊，中枢复发。

我们看到这些结外受累比较高的病人，它后面会发生一个中枢的侵犯。

有一些可能啊没有影像血的一个证据，只有一个脑脊液的一个证据，我们能拿到病理诊断呢，只有五例，临床诊断是九例，中危年龄四十水。

那么大部分是男性啊，五例是有中枢侵犯瘤例是在嗯疾病进展的时候才出现。

啊，但是呢呃中枢侵犯啊，我发现在在我们这个病炎里面呢呃疗效非常好啊，我们经过再治疗，那么有效的病炎，我看到哈生存剂比较长呢，有五年以上的都是用了啊用了大剂量甲胺蝶呤门冬这样的方案可以让病人再次获得一个啊比较长的一个缓解时间啊，有些病人有效了以后再做PT one的一个维持，甚至在末视随访的时候都没有出现复发，我们中医的总生存没有达到。

因此呢NKT细胞淋巴瘤的中枢情况，我们应该根据这个临床症状、影像学检查，还有脑肌的检查去进行综合的判断。

啊，我们这个研究里面呢啊治疗效果跟生存预后都是比以前有很大的提升。

这个提示在传统化疗的基础上，哈大剂量的甲胺蝶磷门冬酰胺维。

那么在使用一些新的药物，包括PT one单、抗替达苯胺等等，可以进一步提升病炎的一个疗效。

那最后做一个简单的小结，对于早期的NKT，那么血冠化疗其实我觉得挺好的。

血冠化法，那么呢诱导方案用什么呢？我觉得还是用于相对比较简单的哈，我们常用的还是啊我们钟总创建的这个PG莫斯伐广期病炎的两个化疗方案，疗效都是有限的啊。

但是呢啊未来PD one联合PG猫斯，我觉得还是可以有望改善NKT细胞淋淋巴瘤的一个远期的一个预后。

自发怎么办呢？其实有很多新的药物哈，包括美团公司TPDR one西达本胺。

那么还有一些现在正在做临床研究的，包括PDR one CD四十七啊TGA贝塔啊PPDD one跟TTA贝塔的双抗等等哈，很多还有一些小分子靶向药物啊、白汀抑制剂等等啊，而且都有非常不错的一个疗效。

我么未来呢基因分子分性的精准治疗将是这个我们未来的一个治疗的双抗等等向。

啊，最后非常感谢我的临床以及科研的团队啊以及国内国外这么多年来哈啊有很好的一个啊积极很好的一个合作啊基础的一个单位，包括啊省医院、北肿啊、苏苏大附二院、湖南省省二院院、南方医院、珠江院等等哈啊给了我们很。

非常感谢哈青青教授带给我们的关于NKT细胞淋巴瘤的诊疗进展。

那么啊我想呢在这个讲座过程中呢，也引发了我们很多的思考。

那么第一位讨论专家呢，是啊我想呢也都是我们非常非常熟悉的哈。

在淋巴瘤领域啊非常知名的专家，来自于河南省肿瘤医院的周可树教授。

那周教授呢是博士啊主任医师啊，也是郑州大学的博士生导师。

然后有很多的啊在呃国内以及呢呃这个呃郑呃包括呢河南省省内哈非常多的重要的社会团体中都有重要的社会兼职，尤其是在套细胞淋巴瘤领域哈，有自己很多的一个经验，以及及在这个临床研究中哈也是有非常非常丰富的一个经验。

那么获得了很多啊这个啊更高水平的一个课题哈，资助以及呢发表了很多高水平的论文啊，那我也非常荣幸介绍啊周教授哈，我们先有请周教授。

好，非常感谢周教授的介绍。

呃，也非常感谢东路教授的邀请。

尊敬的这个大会主席执行主席，还有我们线上的各位专家，各位同道，大家好。

呃，的确像我们毕教授所说，刚才青青教授的讲座呢，把我们NKT细胞淋巴瘤从诊断预后一些这个基础研究方面的进展，还有规范化以及这个呃比较前沿的治疗进展呢都做了一个很清晰的梳理。

我想这个重肿呢在我们NKT淋巴瘤的治疗里边呢，一直处于一个引领的地位，很多工作都是开创性的，引领性的，给我们也提供了很多的借鉴。

那么在NKT细胞淋巴瘤的治疗里边呢，这个化疗和放疗的结合，以及呢这个新药的应用像PD one单抗，还有这个尼通坤脂质体。

当然还有现在处于临床研究阶段的很多新药都在这样一个临床的这个尝试和应用当中。

那么在未来呢，我想这个NTT细胞淋巴瘤的分层治疗和精准化治疗应该是一个大的趋势，可能会根据病人不同的这样一个预护分层呃，这个给病人一个更高效、更低毒的治疗模式。

所以说特别早期的患者也能有些研究探索，就是单纯的门冬联合放疗可能就足够了。

那么对于相对比较晚期阶段的患者，我们可能会把PD one单抗或者其他一些新药放在一线去应用或者联合去应用。

所以说这个趋势就是更精准、更高效、更低毒。

我想这样一个是非常明确的。

呃，在这个NTT细胞淋巴瘤里边。

当然青青教授刚才谈到像这个循环肿瘤定义的检测的应用，对于患者这个疗效和将来预后的一个评估也是除了值得我们去尝试的。

当然除了这个以外呢，我想关于e倍病毒的一个全程的监测，也是我们在临床过程当中。

特别常用的，也是得到大家公认的。

那么这里边呢我相信大家这个当然中产肿瘤是我们这个领头羊了，还有其他中心。

很多工作会为将来NKT的这样一个更精细化的、更优化的治疗模式呢，探索呢会做出越来越多的工作。

我在这其实也是想问一个问题，因为今天青青教授是陆波，我也想请教一下毕教授和我们后边的梁教授，就是在我们NKT细胞淋巴瘤里边，现在这个移植还有没有地位或者价值？因为的确是这个治疗模式在优化，新药也越来越多。

呃，那么这个移植大家都是什么时候去用的，是什么样的患者去用？呃，就想问这么一个小的问题，谢谢毕教授，特别感谢您，也很高兴在线上见面。

啊，非常感谢哈可舒教授啊，针对这个NKT细胞淋巴瘤的诊疗的这样的一个话题哈。

那么谈了很多自己的啊体会哈，让我们也收获很多。

那周教授呢也提出了关于移植的这样的一个呃治疗方式。

在我们KK细胞淋巴瘤瘤的应用哈啊我想呢我们中心呢可能能有更验呢不是很啊，我毕毕竟NNTT在整个的我们淋巴瘤中哈发病率相对还还少少一些的。

我们在一线的出诊的时候哈，早期的患者我们一般是不进行移植的。

如果是年轻的晚期哈出诊啊，那么有更高的一治治疗愿望时时候我们可能会选择移植。

当然了，如果是一个复发哈，我们会鼓励患者进行移植啊，可舒教授，我们这个非常就是没有太多的经验哈。

就是我们目前哈我们根据这样的一个流程走走。

我数教授您您有很多的经验，我想我们等有机会再和青青教授来一起探讨。

嗯，好，谢谢毕教授，非常感谢，再次感谢可舒教授的精彩的点评。

那下面呢我们。

我们有请第二位讨论家也是大咖级别的哈。

在淋巴瘤领域来自于浙江大学医学院附属第二医院的梁云教授。

梁云教授呢是主任医师博士啊，血液科副主任曾经在MDM方案还作为作为访问学者，那么在中华医学会血液学芬会以及浙江省内的很多重要的社会团体中都担任社会兼职，那也是一直活跃在血液领域的非常啊这个优秀的一个青年专家。

接下来呢我们就有请梁云教授。

好的，谢谢谢谢毕林涛教授的一个介绍。

尊敬的大会主席啊，也是非常荣幸能够参加啊今天下午的淋巴瘤的青年的论坛。

那么也特别感谢我们东鲁教授的邀请。

那刚才的话呢，也是全程啊，听了我们钟总的青青教授给我们带来的NKT细胞淋巴瘤。

总体的话呢就是也是梳理了。

那么在他们既往的治疗的一些经验啊，包括这个PG mox方案，还有呢PP问联合的。

这个PG box方案就免疫化疗相结合的一线的一个治疗。

以及呢目前这个钟总的话呢开展了各项的临床研究啊，那可以说这个钟总的这么一个方案，在我们各个淋巴瘤的中心啊也都是呃被接受，而且的话呢也获得了一个比较好的疗效啊，刚才的话呢周可舒教授的话呢也做了非常好的总结。

那么今天的话呢，因为呃今尼教授是路过啊，其实我还是比较感兴趣，就是说有关于一些唉，我们现在的话呢NKT啊有这么好的治疗方案，而且的话呢也是有一些靶向药物可以做选择。

所以的话呢似乎的话呢有一些呃呃这种初质的患者也好。

然后的话呢有一些复发难治的患者也好，后续再进行一个呃比造血斑，呃，造血干细胞移植啊，可以获得一定的这个PFS和OS。

但是非常遗憾，我们临床上确实啊发现一部分患者。

这个这个恶性程度非常高，情急性很强。

而且一来啊就是说一诊段就是一个试血这种病人的话，确实治疗难度比较高。

那我们中心的话呢啊最近碰到过疾疾患者啊，那无论是化疗也好，或者免疫药物也好，似乎疗效都不是特别理想啊。

那我想的话呢，像针对这部分患者啊，确实像青青教授这个PPT里所展示的一样，可能还是要做一些分子分子这种疾病的研究啊，那才能探索出更加好的一个治疗方案。

那么因为时间的关系啊，我就点评到这里。

好的，谢谢谢谢教授，也谢谢。

好的，唉，非常感谢梁云教授的精彩的点评哈。

我想今今天也比较遗憾，青青教授因为一些重要的事情没有在线上，要不然我们很肯定还有很多的问题，那才和青青教授来一起探讨。

那我们这个环节呢啊就圆满的结束。

我再次感谢呢我们啊带来我们精彩也个来患好也好。

教授，还有我们两位大咖级别的讨论专家啊，也非常感谢啊刘鹏教授和我的共同的主持。

那接下来呢我就把话筒呢交给我们啊下一环节的两位重量级的主持人，来自湖南省肿瘤医院的周坤教授，以及呢来自于新疆医科大学附属肿瘤医院的文淑娟教授。

那我先来介绍一下周辉教授。

周教授呢是来自于河南省肿瘤医院肿瘤学博士教授、主任医师、硕士生导师。

那在湖南省哈抗癌协会、淋巴瘤专业委员会呢作为主任委员，然后呢在我们中华医学会以及呢中国医促会、中国抗癌协会、CSCO啊抗淋巴瘤以及抗白血病等等哈非常多的社会兼职啊，一直以来呢在淋巴瘤领域，周辉教授也呃也是一个非常医教医啊啊淋巴瘤领域的专家。

好，谢谢谢谢毕老师的介绍。

嗯，那我们下一位讲者就是来自我们哈尔滨血液所移植科的主任呃，王志国教授。

王志国教授也是中华医学会学学峰会造血该术。

细胞呃婴炎血者的违约，也是整个抗癌协会血液诊瘤革移违约造血肝细胞血者的违约，这是个黑龙江嗯，肢体造血肝细胞更多组的主动违约，也是很多很多的头屑。

在淋巴瘤上面的创意很深。

他给我们带来题目是呃肢己造血肝细胞移植治疗多发性骨髓瘤。

呃，有请治国教授今天主要和大家介绍一下肢体造血肝细胞移植治疗多发性骨髓瘤的一些治疗进展。

那么主要从以下几个方面，五个方面和大家介绍一个是自己造血肝细胞移植的基础地位啊。

第二部分呢，有关这个移植患者筛选的。

条件的更新，包括呃这个肝细胞动员采集啊以及预处理方案以及移植后新型免疫疗法的一个问题。

那么首先呢其实肢体造血肝细胞移植呢，其实大家都比较熟悉了。

那目前来说，对于呃这个多发性骨髓瘤呢，肢体造血肝细胞移植仍然是这个不可逾越的，不不可或缺的一个治疗方法。

那么肢体造血肝细胞移植呢其实是在一九八零年被引入多发性骨髓瘤的治疗，目前呢已经成为就是适合移植的新诊断的多发性骨髓瘤的一个非常有效的手段。

那它呢主要是它的流程呢是主要是叫经过前期的诱导治疗，然后经过造血肝细胞的动员采集、保存预处理啊，到这个肝细胞骨回属等步骤啊。

那我想这个呃过程呢大家都非常熟悉了。

那么什么么体体血肝细胞移植是在多发性骨髓瘤治疗过程中出入处于一个基基的地位啊，还是来源于许多的临床研究究。

那么最早的临床研究呢就是IFM九瘤。

包括MRC啊这些临床研究。

那么这两个临床研究呢，主要是这个大剂段化疗联合自体移植，就是做与不做移植病人的PFS和OS啊都是获益的。

那么近年来包括从二零一四年到二零一九年有四个临床研究呢啊包括这个VADRD啊VCDVRD联合肢体造血肝细胞移植，那么病人的PFS还是获益的。

当然有些临床实验病人的OS并没有获益。

但是总的来说啊，肢体造血肝细胞给病人带来更高的CRD，包括MRD的转移率和更长的啊PFS。

那么从整个骨髓瘤治疗的发展历程来看呢啊从六十年代玛伐兰的问世到啊九五年肢体造血肝细胞移植。

那么这三十年间呢，我们看它的曲线呢其实多发性骨髓瘤的治疗呢肿的OS并没有啊什么呃什么进步啊，这些几条曲线呢比较粘合到一起。

那么九五年肢体造血肝细胞移植问世之后呢，我们看它的疗效总的来说还是优于啊其他疗效的。

那么当然。

九十年代以后呢，随着这个各种啊免疫调节剂、蛋白酶体剂的类势呢，其实我们看它的疗效呢也是啊逐年提升的这么一个状态。

那么美国达肯瑟州医学中心呢，其实回顾性分析了九七年到一八年啊四千多例，肢体造血肝癌细胞移植的一个长期随访。

他就发现呢随着年代的啊呃进展，推进的病人的PFIS和OS还是逐渐进步的。

当然它一方面来源于这个肢体造血干细胞移植技术的不断进步。

另外呢，还来源于就是新药的卫世。

那么所以基于以上的临床研究呢啊作为呃各大指南，包括恩西吸烟指南，包括伊斯莫包括中国的多发瘤啊，多发骨髓瘤诊治指南呢，对于这个肢体造血干细胞还是推荐为作为呃适合移植的新诊断的多发性骨髓瘤的一个首选的一个呃治疗。

那么第二部分呢就和大家介绍一下关于患者筛选条件的更新。

那么其实呢我们呃知道多发性骨髓瘤呢还是一个老年性疾病啊，那么随着年龄的增长，病人的发病率还是逐年升高的。

但是我们从二零零六年到二零一六年，中国多发性骨髓瘤患者发病率和死亡率的分析结果看，那么大于六十五岁这部分病人呢，虽然他发病率高，他的死亡率啊也是非常高的。

那么目前我们还是认为肢体造血干细胞移植呢一直选择病人的这个年龄呢还是小于六十五岁。

呃，那么对于大于六十五岁的性功分病人，我们将来采取什么样的治疗手段啊，目前呢还是呃有很多没有被满足的一个呃需求。

那么从美国的一些肢体造血肝细胞移植的数据看呢啊我们看它淋巴瘤呢也是呈逐年上升的一个趋势。

当然近年来这个一八年左右呢，其实淋巴瘤由于它化疗的逐渐增强，可能肢体移植在美国的这个地位呢是下降的。

但是中国有中国的国情，中国的这个淋巴瘤可能它的化疗前期化疗还是不是很充分。

所以说肢体造血干细胞移植呢对于弥漫大病这些呃这个高危的淋巴瘤还是一个有效的补充。

那么们我们看这个骨髓瘤的总体的移植的比例呢，还是呈逐年上升的趋势。

那么淋巴瘤的这部分的病人呢，随着年龄的增长，它也呈一个逐渐上升的趋势啊，也就是说年龄大的并不是移植的一个绝对的禁忌症。

那么从这个两千二零年一个酶塔分析结果呢，这个呢也是从数据库筛选出啊，这个大于等于六十五岁以上的新诊断的多发性骨髓瘤患者接受自体移植。

他在呃这看一下这部分病人的疗效，它一共筛选出这个两个RCT研究五项这个观察适应的实践啊，作为一个美塔分析，我们从结果看呢，其中六项啊这个实验结果呢肢体造血干细胞移植可以改善这部分年龄非常大的大于六十五岁新诊断的多发性骨髓瘤患者的啊总体生存和完全缓解率。

那么。

买罗玛十一的实验结果呢，其实呢它也是一个啊非盲随机三期的一个临床研究。

那么这个实验的结果呢，主要是啊当然这个图呢主要是呃对于这些呃适合移植，但是做了移植和不做移植的一个呃区别。

那么两条曲线是分的比较开的，只要是适合移植，那么做移植的呃病人的PFS和OS都优于这个适合移植，而没做移植这部分的这个患者。

那么另外呢，就是说根据不同年龄的分成小于六十五岁，六十岁到六十九岁，包括七十岁到七十五岁这部分患者这三组病人这个图没有展示啊，他的一个疾病进展或死亡率啊没有差异。

也就是说这个年龄呢也不是这部分高龄，不是呃肢体移植的一个相对的禁忌症。

那么美国在二零一三年呢到二零一七年也纳入了一个研究，它主要是经过临床评估后，大于七十五岁的这个多发性骨髓瘤的病人。

那么是否能够从移植中获益啊？那么从结果看呢，他移植后一百天之内啊，相关的死亡率仅仅百分之一。

那么两年的复发率百分之二十七PFS百分之六十六OS百分之八十三啊，还是一个非常不错的数据啊，那么所以说对于临床评估后，就是啊经过我们评估后能够做肢体移植，这部分大于七十五岁的这部分多发性骨髓瘤患者呢，他的两年的这个结局还是非常好的。

所以说也是基于以上的临床研究呢，这个包括呃这个ACCN研究，包括伊斯莫，包括这个中国多性性骨髓瘤体体血干、细细胞移植指指南，包括个中中多多瘤瘤、多发性骨骨瘤诊治指指南。

那么对于自体造血肝细胞移植年龄的限制啊是逐渐放宽的。

那么现在呢认为呢还是可以放宽到七十岁啊，他的生物年龄可以放宽到七十岁。

那么另外呢对他的生理年龄啊，可能根据病人的体能状况，包括共方病指数的评分啊，大于七十岁，甚至大于七十五岁左右的这部分病人呢呃也可以做肢体造血肝细胞移植。

那么前提呢就是做到他体能状态啊，必须呃比较好。

另外各种器官功能也是比较好才可以。

那么第三部分呢和大家谈一下关于造血干细胞动员采集和保存。

其实我们呃肢体造血干细胞移植的基石呢，就是造血干细胞的动员采集。

那么只有有足够剂量的啊CT三四细胞啊，才能保证我们啊这个肢体造血干细胞移植的一个成功率。

那么当然从指南的角度呢啊，无论是ACCN还是我们中国的指南，对于造血干细胞的动员呢，其实无外乎几个方案，一个是就是说啊呃。

GCSF丹药或者GCF联合啊化疗或者是GCSFF联合新型的啊动源剂，普罗沙福的一个动员方案。

当然化疗方案呢也可以呃是啊大剂量环磷酰胺也可以是啊这个VP十六啊，包括阿达胞苷、比达莫斯汀，以及第于CP的这些治疗方案。

当然我们的采集目标呢是希望我们的CD三f达到二二到五甚至超过五。

那么当病人这个CD三四采集不能达到这个有效的CD三四技术的时候，我们第一呢可以增加这个GCSF用量，包括应用普洛沙氟的联合，包括化疗，包括啊采骨髓啊，可以直接采骨髓。

那么另外呢，也可以让病人休息之后，二到四周再重新采集动员采集。

那么当然刚才提到了几种动员方法，包括丹药，包括GCSF加化疗或者是g加p的方案，他们的动员方法不同，它的优缺点也不同。

那么GCSFF丹药呢总的来说呢，它的优点呢就是说他采集时间相对啊比较固定啊，甚至病人可以门诊用药，但那他缺点也比较啊明显，就是说他采集的失败率还是比较高。

另外呢就是GCSF呢呃加化疗呢，他的优点呢就是采集的肝细胞数量比较高。

但是呢他病人呢往往化疗相关的不良反应，包括费用，包括住院都需要增加。

那么g加p的方案总的来说还是一个不错的方案，就是一是价格相对比较昂贵。

呃，但是呢呃优点呢也是比较突出，就是说他的采集时间啊是非常固定的。

但是这种这个g加p由于经济的问题呢，病人呢？。

就是承受能力还是受到一定的限制。

另外呢，这种方法呢不能进一步减少肿瘤的负荷。

那么我们核实啊这个应用这个化疗核实啊这个应用普洛沙氟啊，主要是根据我们的CD三四的细胞的绝对计数啊，也有研究表明这个呃CD三四的绝对计数呢呃多少来取决于我们用不同的啊采集方案。

那么当然目前共识的呢，就是说根据CD三十四的绝对计数是大于二十，还是小于二十。

那么大于二十二十呢就是可以直接进行啊肝细胞的采集。

当然如果采集不够，可以抢先性的应用普洛沙氟。

那么如果CD二呃三十四呢小于二十，那么可以啊这个直接加普洛沙氟啊，那么当然最终的目的呢，就是说达到我们啊那个能够做移植至少二到五，那么。

对于g加p这个方案和这个应用GCICF丹药，它的采集失败率呢，其实g加p的失败率还是比较低的啊，是三点八。

那么对照组是呃十二点八，那么总的来说p值是有统计学意义的，所以说还是g加p的这种啊动员模式呢，这个病人采集的成功率会更高。

那么也是基于这些呃研究呢，其实荷兰的教授就提出了自己的观点，就是说什么时候应用普洛沙弗的一个临床建议。

第一个部分呢就是关于呃用GCSF和动员失败之后，那么这种呢呃用GCSF动员失败分三种情况，一个是单药，一个是联合化疗，一个是就是说采集之后呢，CT三十四的细胞啊不到二或者是第一天采集呢不足目标量的四分之一。

那么这三种情况我们都可以啊这个挽救性的应用。

奥普罗沙弗。

那么第二部分就是说事先呢，这个可以预判。

病人的这个具有一些动员失败的高危因素。

那么这些病人呢，我们直接就可以应用普罗沙夫，就是所谓的稳态动员，也是g加p的模式。

那么第三部分呢就是说既往就是g加批动员失败的患者可以休息一段时间之后，再次应用g加批进行动员。

那么关于这个呃有一些病人呢，还是有一些这个呃诱导治疗啊，反应不佳的患者。