西斯考成立二十五周年，历经二十五年的发展系靠逐步成为全国领先的临床肿瘤的一个学术组织谈学论道、分享经验，让众多的医务工作者受益匪浅，为提高肿瘤治疗水平，推动国内肿瘤的规范化的治疗和精准化的个体化的治疗的进程，起到了重要的推动作用。

也希望广大的西斯考的成员团结务实，为世界抗癌工作做出中国的贡献。

自知索取无眼佛界，穷山巨海，无能陷也。

一年一度的CSCO年会即将隆重召开。

今年也是中国临床肿瘤协会成立二十五周年。

我们就领域中一系列重要专题展开广泛而深入的交流与讨论。

提高临床医生的肿瘤水平。

为患者提供更先进优泽的服务。

是CSCO成立二十五周年。

嗯，尊敬的朱军教授，尊敬的沈志祥教授，尊敬的张学院士和校长，尊敬的李晓秋教授。

感谢你们从上海呃不远千里来到哈尔滨，在这个新冠疫情非常严重的时候，来我们哈尔滨开会。

所以哈尔滨的规定只能我们会场只能坐四十八个人之内。

所以我们今天非常高兴，线上和线下一块开。

我们线上现在已经有四千多人在线上，在这个白血病淋巴瘤专场院士专场的人更多。

所以非常感谢各位专家的莅临，我们也是哈尔滨的中国临床肿瘤学会的呃淋巴瘤和白血病的专场。

今天呢我们也请到了我们美国的著名的淋巴瘤的教授，全球淋巴瘤顶级教授帕菲斯、欧ven，还有中全球的淋巴瘤的主席帕菲斯、卡瓦利他们都在线上，而且。

我们也是国内非常著名的教授都来了。

下面我们我就把我们今天的主持和支持者呢是我们朱军教授朱军教授。

北大肿瘤院的党委书记，我们淋巴瘤专家委员会的主任，中国临床肿瘤学会的副理事长，中国临床肿瘤啊，中国西斯考基金的副会长朱军教授，您请。

然后你把后面的主持来有请朱军教授朱军教授，请我们这一个时段呢，有三位教授，第一位教授是由我们北京大学肿瘤医院的刘瑞婷给我们分享中国淋巴瘤大数据的分析。

刘瑞平教授是我们北京大学肿瘤医院淋巴瘤科呃，是我们年轻而有资深的专家，专注于淋巴瘤。

在这方面，在马新教授c四科的这样支持和平台下，我们参与淋巴瘤专家委员会的工作，共同来推进全国淋巴瘤专这个呃专科化的建设，以及数据的这个整理和分析。

那么在这个平台上呢，我们在国家这个层面，在全国同行的努力下，收集了我们中国淋巴瘤的一部分的大数据。

刘瑞平教授前。

谢谢感谢朱丁教授的介绍。

那么跟大家一起来分享一下中国淋巴瘤的大数据分析。

那么主要有两个内容，一个是我们淋巴瘤的一个疾病负担的情况。

那么主要的数据是来自于国家CDC。

那么第二个呃是我们的淋巴瘤标准数据库。

这是在国家卫生健康委的支嗯呃这个支持下，在我们马军教授和中军教授带领下，我们一起做了一个淋巴瘤标准数据库。

那么有一些初步的结果跟大家一起来分享。

那么首先来看淋巴瘤的疾病负担的情况。

那么呃这是我们今年呃和国家CDC一起刚刚发表的一组数据。

那么可以看到呃，从一九九零年到二零一九年这三十年当当中，我们不管是过急淋淋巴瘤还是非过激病淋巴瘤整体的疾病负担实际上就是在逐渐的增加的。

当然了，这两种疾病的疾病负担也是各有差异的。

大家可以看到，在左边这张图过奇病淋巴瘤瘤整体的疾病负担里边发病率的话啊，整体来说呈现一个缓慢的一个下降的趋势。

那么这三十年度当中啊，发病率下降了百分之十二点三。

但是呃更为突出的就是让我们更为感到更为惊讶的是，这种死亡率死亡率是明显的下降。

死亡率下降了呃，差不多百分之七十一左右啊，这也就是呃提示着我们。

确实是对于霍奇病淋巴瘤这么一个非常容易治愈的疾病啊，只要我们规范者在推行，那么当然了，也是我们国家医保政策等各个方面的配套措施的一个改善，那是这个疾病的疾病负担是可以得到一个非常明显的一个控制的。

那么从右侧非霍奇病淋巴瘤的整个的疾病负担上来看，那么首先来看，那么发病率发病率这三十年当中上升了百分之十四。

但是大家来看比的那个死亡率虽然死亡率也有一个缓慢的上升，但是这种上升的幅度还是明显的跟发病率有明显的一个非常大的一个差异。

那那么这也也是这呃其么呃，尽管我们现在对于危险因素的控制呢，还。

啊，这个还没有做到非常的尽善尽美。

但是对于死亡率啊，也就是这么一个呃死亡率，也就是我们所有的病人，然后整体的一个生存率的啊反映在这个死亡率上面，也就是病人的生存啊明显的一个改善。

那么死亡率成立一个缓慢的一个增加的一个趋势。

那么这是我们和国家CDC一起做的啊两个比较大的研究。

大家来看，左边边呢是采用了全球疾病负担二零一六的数，然后去去了看中国淋巴巴瘤疾疾病负担的。

据大大家来看，当年我们二零一六年，那么全国的淋巴瘤的发病人数只有七万五千人左右，那么死亡是在四万零五百人。

那么整体来说，我们霍奇性淋巴瘤加上非霍奇淋巴瘤，那么发病率的话，差不多是在十万分之四点七五啊，也就是不到十万分之五。

那么从右侧二零一九年的数据也就时间仅仅过去了三年。

那么三年以后，那么发病的数据嗯，这个数量我们达到了十万一千人。

那么死亡的数量也有一个明显的一个增加，从四万啊不到四万，一千人到了四万七千人，也就是死亡增增了六千千。

那么当然了增加了接近三万人。

那么当然了，发病率嗯从原来的十万分之四点七五啊，已经攀升到了十万分之五点五。

啊，所以随着我们国家的人口的老龄化等等各种各样的因素。

那么我们的整体的发病率的确是在明显的增加。

当然死亡的人数也是在逐渐的增加的。

但是整体的死亡率啊，尤其是分离别的死亡率其实并没有一个明显的升高。

OK所以就针对于我们整体来说，我们疾病负担增加的原因，我们今年也做了一下啊，归因分析啊，我们主要是着重于死亡率的一个变化的一个情况的一个归因分析。

那么这个数据是来自于国家CDC的死因监测点系统。

那么这个死性监测点系统实际上它涵盖了全国六百零五个。

美么覆盖了覆盖了差不多呃三亿多人口啊，所以这是一个非常有代表性的一个数字。

那么在这个整个的死性监测点系统里边。

那么二零二零年我们淋巴瘤的死亡的人数是在三万一千人。

整体的死亡率的话是在十万分之一点七六啊，也就是不到十万分之二。

那么过激性淋巴瘤的死亡人数是在一万呃一千八百人。

那么非霍激性淋巴瘤的死亡人数是在两万九千多人，也就不到三万人。

那么加起来整体来说是三点一万。

那么最重要的是我们做了一下归因分析，也就是我们整体的啊疾病负担的一个变化，到底是跟什么原因有关系。

大家来看，下面这张表，那么从二零一三年到二零二零年，那么淋巴瘤的整体的死亡的啊，这个变化的情况是实际上是下降了百分之一点八五，也就是不到百分之二的一个水平。

但是霍奇经淋巴瘤的这种死亡的变化，然后下降了百分之二十二点九四。

那么非霍奇病淋巴瘤变化不大，只下降了百分之零点一四。

也就是说，这下降百分之一点八五，绝大部分是霍奇病淋巴瘤的一个整体的一个疾病负担的下降而导致的。

那么把这个整个的疾病负担的变化归因为三类瘤那个个人口的龄化，一类是人口老龄化，再一个就是分年龄的一个死亡率。

那么人口的增长的增加的那从二零一年年、二零二零年年八八年当中，我们的人口是在逐渐的增加的。

所以人口的增长导致这种淋淋瘤瘤管管，霍奇金病还是霍奇金淋巴瘤的这种死亡的变化，然后贡献了百分之五。

那么最重要的导致这种疾病负担变化，还是人口的老龄化。

大家来看，中间这个人口老龄化对于淋巴瘤，不管是过激基因还是非过激精淋巴瘤。

那么这个因素导致的这种死亡率的变化归因啊，它的贡献啊是在百分之二十一二十二左右。

也就是五分之一左右的啊，是因为人口的老龄化，导致了我们淋巴瘤疾病疾病负担的变化。

那么另外啊这个我们最为关心的啊是分年龄组的一个死亡率啊，因为分年龄组的死亡率反映的啊是我们国家我们整体的治疗的水平啊，以及我们这种医疗的可急性的一个水平。

然后对于我们的疾病负担的一个影响。

大家可以看到，从分年龄组的死亡率上来看，淋巴瘤的这种分年龄别死亡率。

然后下降降了百分之二十八点五五啊，这个是一个非常了不起的成绩啊，也就是尽管我们呃人口的增长和人口的老龄化对于淋巴瘤疾病负担啊是一个增加的啊，但是我们通过一个规范化的治疗以及医疗资源的可及。

那么我们分年龄组的死亡率是。

啊，那么分着来看的话，霍经经巴巴瘤它的分淋巴炎死亡率是一个更为明显的下降啊，下降了一半。

所以这也就是印证了之前我们刚刚讲过的。

那么霍奇宫淋巴瘤三十年当中，那么整体的死亡的变化的情况是下降了百分之七十。

那么非霍经淋巴瘤的整体虽然说啊这个哑型比较多啊，种类比较杂，那么各个类型的预后也不一样。

但是如果把它笼统的看成一大类疾病的话，分离淋巴巴死亡率也下降了百分之二十六点七八。

的确让我们看到了，也就是通过我们的努力啊，通过一个规范化的治疗，以及啊我们新药新技术啊，最重要的嗯啊是我们的医疗资源可及。

那么其实淋巴瘤的疾病不但是有一个明显的一个呃下降。

那么另外一个我觉得在淋巴瘤的具体的呃这个诊疗的过程当中啊，另外一个非常重要的因素啊，就是我们的一些医疗技术的可及性。

那么在去年六月六号，我们CSCO成立了自体移植工作组。

那么成立工作组以后啊，我们收集了全国二百一十一家中心五千二百二十一例的自体移植的数据啊，大家可以看到淋巴瘤的自体移植的使用啊还是非常低的。

那么只有百分之二点四，也就是一百个淋巴瘤的病人，里边不到三个病人去做了自体移植。

啊，这个比例其实比起欧美国家来说啊，是有一个非常非常明显的一个下降啊，因为毕竟欧美国家自体移植的使用率差不多是在百分之六到百分之七左右。

而我们可能连着这个一半以上啊，所以我们需要追赶的这个距离还很远。

那么当然了，在经济比较发达的省份，那么呃自体移植的使用率相对还是比较高的，尤其是像北京那么整体的自体移植的。

使用率是在百分之十二点六。

当然了，北京也是一个比较特殊的情况啊，医疗资源相对来说比较集中啊，可能有一些啊外地的患者，然后就进到北京，然后去接受了自体移植。

所以笼笼统的来看一看啊，广大的中心地区包括了内蒙、广西、黑龙江等等。

那么其实字体移植的使用率连百分之一都不到啊。

所以将来我们在自体抑植使用上啊，在规范和治疗的推广上，还有很多的工作需要去开展。

那么简单的来看一看，因为我们自体移植工作组除了收集了淋巴瘤的字体移植，也收集了五十瘤的字体移植啊，其实从各个年龄段上，那么字体移植的使用率也是完全不一样的。

那么大家来看，红色的这个条形图显示的是淋巴瘤的肢体移植的使用率。

那么整体来说，淋巴瘤的肢体移植的使用率在二十岁以下啊，其实都是比较低的一个水平。

那么二十到五十岁之间的这个年龄段，然后基本上这个字体移植的使用率能到百分之五以上啊，相对来说还是比较理想的。

那么四十到四十四岁啊，这个年龄段的话啊，整体的淋巴瘤的字体移植的使用达到了百分之六点五啊，也就是在这部分人群里边，其实对于字体移植的接受的程用啊么是啊比较高的啊，但是超过六十岁的啊，然后也是非常低的啊，毕竟字体移植对于重要脏器功能的储备还是要求的比较严格的。

那么当然了，骨髓瘤比起我们要做的好一些啊，大家来看绿色的这是骨髓瘤的水平啊，也就是尽管虽然淋巴瘤和骨髓瘤的整体的发病的特点并不一致，但是在肢体移植的使用率上，那么我们的淋巴瘤的这些医生们还是要向我们做骨髓瘤的这些医生们去学习啊，因为毕竟我们理念是影响了肢体移植使用率的一个非常重要的观念啊。

虽然说当然了，患者的接受的程度啊，以及患者的身体的情况也是重要的一个影响因素。

那么第二大部分内容跟大家来介绍一下我们国家卫健委的淋巴瘤标准数据库的一个情况。

那么呃这是国家卫生健康委的淋巴瘤标准数据库啊，是由国家卫生健康委啊继续教育与能力中心，然后来带领啊大家一起来做的这件事情。

那么呃，这件事情是由马军教授和朱军教授一起来负责。

那么沈志强教授宋永平教授和李晓秋教授啊，作为我们的整个数据库的一个顾问。

那么其实我们还有很多很多委员以及啊各个相关的参加的单位。

那么这个数据库是一个保密级的数据库。

那么是通过呃一个VPN远程登陆，而且是一个本地化的数据库啊，不是一个啊这个云端的啊。

所以整体来说数据库啊整个的保证啊，包括了他的呃这个数据的安全啊，是有非常重要的一个保证的。

那么呃跟大家介绍一下这个数据库的建设的情况。

那么这个数据库是在去年的十一月一号，那么国家卫生健健康委能力建设和呃继续教育中心。

然后啊我们们了项项后后在在月八号啊开了启动会。

那么四月十五号的时候，我们开始正式的去建设这个数据库，然后毕竟数据库的搭建啊，以及开发啊是一个比较一个个漫长的一个过程。

那么当然了，我们短平啊采用一个最快的速度，把这个数据库啊在一个月左右，然后把它搭建起来。

那么从今年的五月十六号，然后我们启动了一个数据库的录入。

啊，当然了，在数据库录入之前啊，国家卫生计健康委，然后也对相关的录入人员啊做了相应的培训。

那么截止到呃今年十一月六号，那么到目前为止，已经有四十七家中心啊，启动了这个数据库的一个录入。

到目前为止的话，已经上报了一万三千零三十二例啊，淋巴瘤的一个数据啊，大家可以看到这是呃其中这一十七家中心啊，当然了啊，有的中心启动的早，有的中心启动的晚。

那么呃就像我们中心我们启动的标准。

那那么其前已经录入了三千七百五十三例啊，这个淋巴瘤的一个标准数据。

那么其他的一些中心也在陆续的开展啊，当然今年我们CSCO啊肢体移植工作组的字体移植的上数数据。

那么其的一数数库在进行啊，所以啊随着着我相信信到差不多明年这个时候的时候，我们有会有更多的啊淋巴瘤的标准数据，然后可以供大家来一起来参考啊，么么大家家一起分享一下。

目前数据库里边因为一万三千多例的数据啊，有一些是正在录入过程当中。

所以我们挑取了其中的一万例，有代表性的数据啊，跟大家一起来分享。

那么可以看到，在这一万例啊，代表性的数据里边，男性啊相对来说还是比较多一些啊，毕竟这符合我们淋巴瘤的一个整体的一个发病的一个特点啊，毕竟在我们国家男性呃是明显的高于女性的。

那么另外呃就是呃这个从整个的我们这个民族的构成上来说啊，其实还汉汉啊。

然后因为我们汉族人口相对来说比较多啊，所以汉族占的比例也比较高啊，占了呃百分之八十二点九。

那么另外呃就是大家可以看到，其实很多少数民族啊，也有啊报道这种淋巴瘤的病例的。

那么接着来看一看年龄分布的情况啊，因为整体上这是一个淋巴瘤的标准数据库啊，所以啊各个中心都在录入。

那么我们最小的年龄是三岁啊，最大的年龄是九十三岁啊，当然了，中尉的年龄是在五十四岁啊，这也符合我们淋巴瘤的在国家啊这个层面上的一个发病特点，然后以中老年为主。

那么最为关注的让我们看到可以看到这个小于十八岁的啊，也就是这些啊这个青少年的啊这种淋巴瘤占到了百分之二点二五。

那么另外就是十八到六十岁之间的啊，占到了百分之六十三，呃，六十岁以上的，占到了百分之三十四啊，的确可以看到三分之一左右的。

实际上是啊六十岁以上的老年人啊，所以我们再去推行我们的淋巴瘤的标准化治疗。

这时候规范化治疗的时候，那么针对于老年这部分群体的淋巴瘤的一个治疗，我觉得是非常值得大家关注的。

当然大家呃从下面这张图可以看到，其实啊这个整体的上报的数据里边，然后呃这个占比最多的啊是在五十五到五十九岁啊，这个年龄段啊占到了一千二百例。

那么其实啊从四十岁往后啊，一直到呃六十五岁以前整体来说啊，淋巴瘤的这种呃上报的人数啊都是比较多的啊，基本上都是超过了五百例甚至一千例啊，这也比较符合我们整个的呃我们在国家层面上啊，淋巴瘤的一个发病的一个数据。

那么从病理类型上来看，那么非过激性淋巴瘤首当其冲啊，那么占到了百分之八十六，霍奇金占到百分之十一啊，林母地占到了百分之三。

那么在呃b细胞淋巴瘤的整个的构成比里边。

其实大家可以看到还是啊淋巴巴壁啊占到了百分之四十四。

啊，的确我们之前讲啊，明巴巴壁细胞淋巴瘤占到血管淋巴瘤的百分之三十到四十啊，这的确是这样的，那么淋巴性淋巴瘤占到了百分之里，一那下的就是边缘区里等等。

那么在t细胞淋巴瘤里边，然后我们构成比最高的，也就是在我们这一万例的代表性数据里边，构成比最高的是NKT细胞淋巴瘤啊，占到了百分之五点三啊，其次是血管淋瘤和外周t菲特质型啊，基本上都是在百分之三左右啊，所以这是一个整体的一个病理的一个特征。

那么从分期上来看啊，其实啊在我们整个的这个数据库里边，然后在这一万多例代表性数据里边啊，分期比较晚的晚期的啊，三四期的啊占的比例非常高啊，接近于三分。

这二那么一二期的啊，也就是占到三分之一左右，尤其是一期的啊，可能也就是占到百分之十。

所以这也就是提示着我们对于淋巴瘤的啊这种早诊断啊，其实我们还是早发现早诊断还是非常重要的。

当然了后续可能还是需要一个早治疗。

那么啊b症状是我们淋巴瘤一个特异性的症状啊。

但是实际上啊大家可以看到，实际上在这一万例的代表性数据里边有弊症状的只占到了三分之一左右。

那么当然在这有弊症状的这部分人群里边，然后去泛泛的去看一看啊，体重减轻的啊差不多占到了百分之六十以上，那么发热的占到百分之四十二，盗汗的只有三分之一左右，其以有弊症状的。

然后里边然后百分之六十的话，也就是百分之十八左右的啊，淋巴瘤的病人，也就是有这种体重减轻这些情况。

其实绝大部分的病人啊并没有有一个典型的一个弊症状的一个存在。

那么既往史也是我们去需要去关心的。

因为毕竟啊这些都是一些合并症的情况啊，有合并症存在的时候，我们在淋巴瘤的一个标准化，一个规范化治疗的时候，其实就要同时啊顾及到这些我们所有的这些合并症的一个处理。

那么可以看到啊，因为我们的整体来说，六十岁以上的老年人群占到了三分之一左右，所以啊有高血压的占到了百分之十八，糖尿病的占到百分之八点二。

那么冠心病的有百分之三啊，另外有其他恶性肿瘤家族史的以及恶性肿瘤病史的啊占到了百分之五啊，所以啊再去处理啊这个淋巴瘤。

这个疾病的时候，我们一定要注意到一些合并症的一个存在啊，以及同时的采取一些相应的一个处理措施。

那么从个人史和家族史上啊，这也比较符合我们国家目前的这个特点，那么吸烟的人群占了百分之十九，那么饮酒的占了接近百分之十二，那有肿瘤家族史的接近百分之四啊，所以啊再去处理我们淋巴瘤的治疗的时候，我们告诉病人要戒烟戒酒啊，但是有的时候我们确实是有一些病人烟瘾比较大。

然后我们这个时候如何去处理啊，我觉得多学科的一个联合啊，可能是一个非常必要的一个情况。

因为毕竟啊这个酒可以啊很好的去戒掉。

但是好多人的烟瘾确实是非常难以控制啊，非常难以戒。

那么呃另外就是体力状况，我觉得体力状况啊，这也涉及到我们这些病人能不能接受一个规范化的治疗。

可以看到呃，依靠个评分零分的啊占到一半一分的占到的三分之一，两分的占到了百分之十。

那么三分和四分的相对来说比较低啊。

我觉得这个是因为我们的数据库的上报啊，都是一些住院病例。

那么住院病例，其实这些病人的整体来说啊，体力情况相对来说都是比较好啊，真正的啊不能住院的啊，这些病人可能都是采取了一些估息的治疗啊，所以都并不分布在我们所纳入的这些中心里边。

所以将来如果去看一个全人群的话，或者说全患者人群的话，那么整个的这个呃依靠c评分体力状况的一个构成，比可能会有一些些许的变化。

那么从体重指数上啊，我觉得这个是大家平时可能忽略掉的一种情况。

大家来看这个呃正常体重的啊占到了也就是BMI在十八到二十四之间的占到了三分之二。

但是非正常体重的，不管是体重过轻，也就是小于十八的，占了百分之五点二，还是那些超重以及肥胖的。

我觉得这些都是我们值得注意的。

因为这些病人在我们的药物治疗的时候啊，可能我们就需要去做相应的调整啊，所以在这一块上大家将来需要去注意啊，根据病人的一个BMI的一个指数，然后去做我们药物的一个剂量一个调整。

那么从治疗方式上啊，因为目前来说，我们还没有详细的去统计这些病人啊采用了什么样的治疗。

但是我们选取了两种比较有代表性的治疗方式。

嗯，一种是移植。

那么呃移植刚才也提到了我们的移植的使用率，那国只有百分之二点四。

而呃在我们这个标准数据库里边，大家可以看到一万多例的代表性的数据只有嗯二百零九例啊接受了移植。

那么其实这个比例也是比较低的啊，差不多是在百分之二点一左右。

那么自立移植是在呃一百九十六例，那么异级移植是十三例。

那么如果去看一看移植前的病态CR的病人和PR的病人几乎占到了百分之九十五左右啊，所以这也比较符合我们移植这个特点啊，也就是那些化疗敏感的肿瘤，我们才去选取一个移植。

另外就是啊RT细胞治疗，我觉得这个是目前来说我们比较火的一种治疗方法啊，这是对于我们传统的药物治疗提起了一个新的挑战。

那么在这一万多例的代表性数据里边啊，四十四例接受了RT细胞治疗。

大家来看整体来说CD十九的一个靶点的RT，那么是占到了绝大多数。

嗯，在这四十四例里边啊，有三十四例接受了CD十九的RT治疗，剩下的啊就是有一些CD二零的啊CD三的啊，以及双靶点的。

不管是CD十九CD二零还是CD十九二十二双靶点的一些RT。

当然了，这些比例都是比较低的。

好小结一下今天所所讲的内容。

那么从淋巴瘤的大数据分析上来看，我觉得可以是准确的指导各个地区的一个规范化的诊疗。

那么当然了，它对于我们整个的行业指南规范的一个修订制定啊，都是有一个强有力的一个数据的支撑。

那么将来我们淋巴瘤的一个大数据的分析啊，大数据的一个处理啊，以及呃深度的一个挖掘啊，对于开展真实质的研究啊，去探寻新型的一个治疗的靶点，以及推动新药的研发啊，都是有非常重要的意义的。

好，谢谢大家。

呃，希望大家关注，也希望大家可以来运用我们的这个大数据来进行分析，来为我们下一步的工作呢做一些指导和帮助。

当然这个数据我们还会进一步的去挖掘分析啊，去细化他恩瑞平给我们做的这个工作分享。

绝大多数都是我们在线上所有的全国的同行共同努力，支持在c思科的这样一个大的我们平台上共同来完成的，希望我们继续努力来完善我们中国淋巴瘤的这个数据的这样一个分析。

再次谢谢瑞平教授。

那么我们下面进入下一个环节，下一个环节呢是我们请的一位知名的海外的专家。

来自美国，也是我们马军教授，我们的好朋友、老朋友doctor oven doctor oven AO corner。

他是来自美国弗利吉亚大学医学。

那么欧文教授呢在淋巴瘤特别是在t细胞淋巴瘤有多年的积累、丰富的经验，而且在淋巴瘤t细胞淋巴瘤的新药应用方面，开发方面做出了很多卓越卓越的工作。

那么我们今天欧文教授给我们带来的也是有关于t细胞淋巴瘤来探讨淋巴瘤t细胞淋巴瘤的治疗的拐点是否会到来？是否会我们运用新的生物呃，技术和新的药物，为我们t细胞淋巴瘤的治疗带来新的希望和机会？呃，我们下面就请达普拓欧文给我们分享他的学术报告，请。

hello， everybody， my name is， is ctor or kconor a american canca society research professor at the university of virginia。

and i very much want to thank doctor， uh june for the invitation to join you here， if not， not just just uh virtually uh， i look forward to joining you back in china one day soon， and hope you are dealing with the handedemic best best you um possibly can。

doctor do not asked me to talk about ut CLLM forma and what i'm going to try to do over the next twenty twenty five minute is give you my view of where i think we are going in TCLM fm and i'i'm going to answer the question in the title um up front。

and the question is， are we finally turning the corner in PTCL？i'll tell you right now。

the answer is yes。

and i'm going to tell you how i think we are beginning um to rest that this are my conflicts of interest。

and this is what i'm going to talk about。

today， i'd like to put chemotherapy in context um and talk a little bit about how are current standards of care from managing teaslon formal art in my opinion and really maing ing jojolike。

i talk about some clues that retrospective registries are providing us with ideas um so probgesting， a new route to change that standard of care。

i will talk about novel combinations， which really is the major thing that eemerging these days。

and the fact that i believe these novel combinations are pointing us a very， very familiar。

i talk a little bit about what i think now the future looks like until i'm going to start here， and this is something most stck um are probably pretty familiar with。

and my eever here is to sort of look back registandar rricfish， er first published his seminal paper on the merits of chop based chemoththerapy。

and since nineteen ninety three， the fielld。

tea cl lomhooma has really been scirfoma around thinking about ways to improve standard of care in TA sellpoma。

unfortunately， all those experiments would have been largely focused on adding various drugs to chop have failed。

and i've given you a dition studihere that drugs can include things like a toxtic cammpact autismity dannlook in dify tok for rena stad， every limeous embebessisimap。

all of those， what i called chop addition， studies really did not succeed in doing anything， except for demonstrating a lot of toxicity then in the last couple years。

and we reasonably argue that we have some of the best drugs with tea sellm thoma today that we've ever had into to those drugs。

that we'eably been brae sexammab and romaddepson。

now we may have had an advance and our standard tic care for ananopasastic ge cellthoma based on the ashalon two data where。

toxama was added to that chop back bone。

but as well discuss shortly， that strategy didn't work for all subtypes of t sellphpha esessenally， just for the subtype characterized by having proprotrap of diffedifference seconseconwe'll talk about romemadeppha arguably a very good drug for t sallphformer。

but when added to chop really didn't uh make that much of a difference。

and what you see here is h data from the recently uh， uh published romedepsson chop study。

and this study， which was led by berbertrain coffee eight for years。

and it took years because the addition of roman depson into chop was not so easy。

who was it was it？it was a an addition that produced a lot of toxicity and took him years to define the reremenmental facace to those。

but the bottom line here here is using what many of us would refer to as the back， the better drugs for t selelm foommer。

it didn't add MMH uh of patients who got rommadepps in。

and combination with chop verses those patients that got chop alone。

now the esia on two study， as i mentioned， did produce an incremental improvement in standard tive care for patients with both outpositive and outnegative and alplastic guard sellm foommer by adding brintoxin nap to the backbone of chop。

and as you can see here in blue， the progression free survival uh um reached twenty guds forty eight months， but all all survival， not reach the aschl on two warm in blue。

the p arm in red。

you can see， there was a statistically significant improvement in h patients with um all forms of t sellm fommer as demonstrated here。

but when we drill down， and we asked the question， what are the subtypes that had the greatest benefit turns out and the subtype with the greatest benefit war patients with and a plastic lord seldom foma。

and so if you see here in red， and so the PTCL in a west subtype and the angel and a plastic subhophere here were looking at the five year progressision free survival。

and you see the p value for anapplastic lod sellm fommer。

but on the other side， the right side， you see the same data for overall survival。

and with the state， a plastic surshous us is that there is a statistically significant improvement and that five year progressision free survival or trend in overall survival from only ana plastic， lord seldom foma that did not exist for patients with other subtypes。

of t selelm fommer。

and that's likely owing to the fact that um patients with other subtypes of t sellm fooma have less CD thirty expression。

so i think what ash on on to told us。

and i think it's a pretty fair constub is that BVCH really equal al choh。

we go up of city， thirty positive PTCL that are not and a plastic large cell luomhoma。

uh， because do have an an improvement in one subtype， but certainly not all。

and the hearing lies。

what i believe is our other group stustuand。

we go back to this paper， publisher nineteen ninety three by the intergroup study， uh rich fisher， uh and colleagues that swag uh conducted this very famous study， where they compare lied to these other groustance uh regiments and bcuup promaside bomb maomome。

now this study and we'll talk about it just in a little bit more detade。

and so it's defact of standard of caare。

aare for patients with TCL and former despite the fact。

that it was a trial conducted and patients with advanced TT lklon foma。

does anybody see the word t cellum phm in the title because i don't。

and so this became a standard， even though it was not a study dedicated and any way to understanding what's the best regiment in t cellphphmand。

i think we reasreasonly patilate that is possible。

one of these other regiments may have done better than jop。

and in fact， one of the reason why um that study was designed nineteen ninety， ty， uh， and at the time did not emphasize patients in t celm phoma was because it employ the working forrelation。

i didn't use deal or or recrecent HH。

it use the working formulation and II left ask。

does anybody actually remember this um classification of phomfomback back in the old days？and what you look at when you look at this classification scheme， we can see most。

these these are actually be conformmer。

we don't even see the name keick them format in the clplication scheme。

and we look at the patients that comprise the study population， fourteen， thirteen percent had fucucular larcell or defused small cell eighty percent at these other forms are very of lomfohoa。

so let's the lk of them had what today we call defuse large b cellthoma。

they didn't have， or nor do we understand today。

so so fraction of patients with tecl lyphoma actually was in this clinical trial。

so i like think about how where PTCL and why then does this become the standard of care？it becomes the standard of care because at the time， it said， all well， PTCL smells like an aggressive lomfohoma， behaving a little like BL lmphooma。

so let's lump and dump and hope for the best and hearing lies where i think the problem today。

so we now think about how to move to feel forward and that strategy of adding drugs to chop based chemoththompe。

and so this data from the british columbia。

cancer agency really helps to emphasize the point。

and here we're moving outside of trto understand what's happening in front line to what's happening to patients in their first relapse。

and in this data， what we're looking at is the progression， free survival and overall survival of patients after their first three lapse。

now you know that patients in second， third， four three laps are not doing better than patients at first relapse。

they do the best right for relapse disease， but even in this scenario， that progression free survivals three months and six months。

and i will argue that if you look at the bottom part of this curve， these are patits ts are essentially getting chemotherapy in the relalap setting。

these are our patients getting new drugs。

and this would then be how good is chemotherapy in the relalap setting if we narrow our focus on patients only in first relaps。

and i would argue jesus not real good。

if that second progression fee vivivals three months， suggesting that patients subsequsequent relaps or doing even worse than that。

and so what are the clues that we can grean from the retrospective record that might give us a different sense of where we're going and hell and moh and outstanding fellow of mine now at uc irvine。

was really interested in outcomes research， and she was impressed by the number of patients we had taken care of over the years with t cl， m formand and impss， by the fact that many of these patients， maybe most of them were actually treated on clinical trials with new drugs。

so she went back in painfully well， first cted out all those patients。

and eventually that two hundred nine patients with t cl l linformer， we excluded patients with these odboard patience， ts CTCL。

and she only included patients for which we had a reasonable medical record。

and then she began to ask a novial drugs well first questions。

she said， well， if i divide patients into two category， those that received novel drugs in this case， novel means polattrack say， h dck and hibitters uh。

and maybe brintuximam， how do they do compveto patients and have cgot those padrugs？and this was a survival patisis。

and it suggests that if you got a novel drug at any point。

point in your natural history， you did better than a patient who did not。

she also looked at what happened as a function of the error of treatment in the united states。

poattrtrx ate was the first drug approve for tecelm philmen in two thousand in nine。

she， she just used two thousand and nine as a breakpoint and said， well， what did something really two thousand and nine？and all those new drugs began to get approve versuprior to two vthousand nine nine。

and again， it suggest a highly statistically significant advantage for patients treated after two thousand。

and nine implying they bug had access to those drugs verses prior to two thousand and nine when those drugs did not readily ily availand。

and then she did something really interesting。

now this is not a large number， but she said， well， what happens。

if you look at patients who got auto stem cell transplant after those novel drugs。

now it's only eight patients， but she compared to the patients that had had to transplant that got the standard chop ice transplant protocol。

and it's what she showed is， if you got any of those novel， most of these were epigenetic drugs。

and if you got any of those novel drugs prired to the transplant at five years， essentially everybody body still alive。

and if you got that traditional chemo therapy based approach well at five years， maybe quararred patients are alive。

and so this is a small number， but it's a provoted tive finding that suggest maybe this is something we should be exploring and if better bridge to transplant than using standard chemotherapy and lot of my colleagues。

and we were doing this that you can't use those new drugs to bridget to transpant， despite the fact that we got those patients in complete permission because it's the standard was chemo。

and i would argue， if this is the standard， we need to do better。

and in fact， these concepts that i just shared with you， the notion that uh。

something uh， new might have an advantage were also independently confirmed by the complete registry， led by dr， fast and colleagues。

and this these data， looking at a much largeer number of patients essentially validated all those previous points。

i just told you getting something new was better than prety， something traditional in the form of chem of therapy。

and in fact， when i try to look at data that's out there。

and i try to ask what how the patients do um with relapp diata if they got um chemo or they got uh GDPPDPP verses， what did that？ how does that step up against propell or romenedebsson？it's super interesting。

if super intethis sting， if you look at progressive free e vivial and overoverresponse se， i look look this， this table say， say， forwill me， if you really think chemotherapy is better than gesingle legent new drugs。

and personally speaking， i think it's pretty hard to make that。

it is not the data， do not suggest that， in fact， these traditional chemotherapies are must in the care of patients with teasell and former， and it suggests even these new drugs as monotherapies are stanking up to be nearly identical to what we see with those die hearts， who are favoring use of uh combination chemotherapy。

enso。

let's see if we can talk a little bit about where the data are pointing us。

and i like to use this slight to emphasize a couple of point。

and the first point is， this is our effort。

it's granted it's a few years old now， but it's our effort to sort of put um many of these new drugs in perspective and will be here in the foa left are all the drugs that have an FDA approval for t selling former romemadepson son in a stat power deptic。

now rome depsson was just deken off now the market by bristomire squid， because that studithat i showed you。

romemadepsson added to chop is negative and in the united states， that was the confirmatory face for study， which was negative。

and that study is negative。

it means this drug comes off the market。

now i think pretty depps in is a good drug， but i think the romey chop study was a bad stustug， but the problem in a scenario like that， that is it the stratetegy that you could lose the drug。

but if we compare these these data here， but we can see here over all recenent range， these are pretty rigorous studies that or conducted uh in very stringent ways， dictaated by the FDA stringent with regard to response and pathology。

and you can see here all these drugs using um the therapy in a very heavily treated of patient population has an overrespontivate and say， say， the strfifive， the thirty percent range。

but if we go to the right， what you also see is there's a couple of other drugs that look to have some activity and know the mustking， we know as some activity and just doesn't lag。

is excidating has activity only in angel man， a plastic t cell moomfomer。

and then there's a host of other drugs。

and so you could look at this and say， teese， we have some good drugs， but we really don't have a lot of good drugs that have mark single legian activity， but that story changes。

and it changes dramatically when we start thinking about novel novel drug combination。

and i'm going to argue that if we start thinking about novel novel combinations and not predicating everything on an addition to chop， we actually have a lot of opportunity。

and here i'm showing you combination is a romeing。

many of you are familiar with that。

our group has um pioneered over the years as producing very high response rates and high complete response rates and high progression free survivals。

and if you look at that uh data， maybe there's a suggestion that it's more active in and geerman a asasin TFS， but it's a pretty good reperent ent ua roromy seventy seven percent。

and you can see these combinations or all hitting fifty to eighty percent， um in combination， not really using any chemoof therapy， but actually using renoble drugs。

and if i use as an example， are experience with prala trtrks ate romemadepsent， you can see that the complete the overall responsorate in all patients with fifty seven percent， all patients means papatits tes and commpty response rates。

but if we look at that activity in just patients with b selephommer thirty three percent， look at that activity and patients with just t celm foma， it's over seventy percent。

the t selm former patients here in purple。

uh， when you see ststres or t cell patients are， so this is a suggestion that taking the stres and and romadepthts and t salem trx ate active in t celm poma， putting them togegether， we can get pretty good。

uh disease selected activity。

and likewise， we saw virtually the same thing with the asexcity in romadedeths and experience。

in fact， if we look ts at patients with b selelm fommer in the face， one twenty of them and patients with b selem foma face one， we now have way more look at the difference in overall responsorent， look at three versus ten percent。

uh， when have any of you seen a drug regimen do better in patients with t selephoma than patients with b selem foma。

this is is， and this is in part due to the。

uh uh uh that we designed these experiments to find drug combinations， active and t and not be sellmfoma。

so this memeans that we can can develop lineage patientive or this look at patient tive regiment。

now if we a put our patientive， so in fact， this is data from the face。

one， this is the um waterfall plot lot and in blue or patience ts with cselemfoma and in red patients， tea celmmfoma。

and look at that， all the patients progressing had be essentially， and you can see the downward deflections in the patients with tea。

and this are more of those activity。

so this is a strong suggestion that combinations like asia roomney um can pan out as having pretty good activity in those diseases。

in our face too experience。

we looked at patients who a treatment naive。

we look at patients with resped disease。

and this is a much groader panapply of patients。

you see that overour mse。

onthree ate sixty percent naive patients doing a little better relapse patients doing。

ok， but look a suggestion among fifteen patients with angel immino plastic teassonphoma or PTCL with the tea flecular help per subtype that ret rate hits up to eighty percent where those pretty good， complete remissiate。

and so here's a regiment and compey genetic predicated， one that seems to be working well across the board， including treatment， naand and ybe。

be really uuh patitience with uh angel in plastic TC linfora。

and in fact， here， the waterful plot confirms that， and then the swimmers plot showing you in red， where all those patients got complete remissions in yellow， where they got partial emissions。

and these triangles here represent cases where those patients were actually transition to a toligious stem。

so transplant in light blue or treatment naive， dark blue or relalas or factory patients。

and what i want you to pay attention to is the time down here。

this is five months。

this is ten months。

this is fifteen months。

so what we see is not only a pretty good response rate， but we see pretty durable remissions among these these particular patients， and we can get a better handle on the durability that response， if we look at the progression， sion free duration of response data from this study。

if we look at the progression free survival of all the patients， it's pretty good。

it's probably。

a little bit better than what we see。

when we look at overall survival， we can look at duration of response。

so when we now look at progressive free survival for the entire population， it's approaching about nine months， the duration of response here looks pretty good at well beyond the and and we were looking one survival in treatment， naive patients and relalapsed for factory patients and many dogs up front when we were doing this， that what you can did this treatment， naive patients， the types of experimental erapies now， and we were now discussion for chop p now， and we would see see here is that well， detty is， but but we did and these treatment， naive patients actually did pretty uh overall。

and here， you can see the survival for patients with relalaps patients。

now， these are immediately smaller patience now， and we are now validating this in larger the data series now， but this curve uh atmy my patients， and we did did uh。

to take home from uh everything i just told you， this would be it。

has anybody seen a progression ve free survival curve in TE salm phhomthat was better than the progression sion free survival in b selem foma。

and the answer is no。

so this is the first demonstration， and there's a comparis in a patients with in TT sallum foma， where patients with tee selmm homa。

a substantially。

this is not trivial， had a substantial substantial improvement。

and prostressial free survival， where pacan see that in the durtion of response。

and this is not surprising because we develop these regiments to be more active in tea salem， foma compared to b salem， foma。

and that's exactly what happened at the end。

so what is the future look like？ because think the future looks uh looks pretty right。

and had substpoint all make is that we need to start looking at randoomomzed studies。

the notion of using single drugs and single arm studies is just going to continue to confuse us um because is the headard。

geneity of the disease。

and so we are now conducting a random i study with the US food and drug administration comparing exascited in and roman depsson to these dealers choices。

and this study is now a crueluh as we speak。

and i think regulatory agencies around the world are going to continue now to pressure us to do that。

and then i like to argue that the future and PTCL actually never looked so bright。

we do have drugs that have significant agtivity and here's what i've done。

i put in these boxes around pt celderright， ted therapies， all the classes of drugs with activity。

we know anybody drug conggiates hypomethodating ating agents h dk inhabitors now easy age two inhabitors these three boxes representing epigenetic drugs。

some suggestion about PI three canin hibiters check point PTCL specific drugs， the CIAP inhabitor for roticcand some chechemotherapy drugs。

and if we think about novel combination approaches in the disease， and assuming we have fifteen agents picking one from each of these boxes， the number of duoubts for us to experiment with is one hundred and five hundred。

and five， that's like one hundred and five new drugs。

if we look at the number of triples four hundred and fifty， and if you want to make four drug regiments， it's over a thousand。

and so this is enormous opportunity。

and if we can get away from this chemomotherapy addiction would chop， maybe， if you really feel so inclined， use one or two of these drugs that have activity。

and many of you in china or well aware about how new medos ypozomal medos antrrone just approved in china。

uh now there beginning to explore moerery ies in the US， but this datlooks pretty impressive， ve， who would have known wn ydos antronone was such an active drug。

so there ybe some merits to combinations with these traditional chemotherapy drurubut， i would argue we need to stop holding our breath， looking looking that that one home run drug and stort thinking smartly and how we can create these novel comvenatorial therapies。

and so to rap id up， we three three deades of gragradual edits to chob。

then， in my mind of produced stagnation， the most promising data， the field today is coming in the hands of dramatic redirecations and redirection here， i mean， new drug combinations， chop chopredicicated ads， i think， are unlikely to improve outcome while new drug entities seem limited at the moment， there's no absence of opportunities。

but if we use these drugs in various combinations， i think we can do better that trying to use our preclinical models， and there are many great ones out there to enhands our odds of success。

how do we take those four hundred or thousand combinations？but we can study them in these preclinical models to priorities ties， what we should be doing first， and it's really research research and more research leveraging these preclinical sophiscacauh experiences to we going to make the difference while we should licontinue to pursue the identities。

have new drugs。

and this book， it's just a cheap shsel here， but i have very proud to to announce that our collaborators， a wili。

this is the first textbook on t cl phformer that i've uh edited with our friends doctor kimons in zoni。

uh， and i was just notified last week。

uh， the book has done so well hard to imagine， but it's done well is now being translated into chinese。

and so i will work with uh friends， ds， sicgo and doctor， uh june h to get them this agh book， but we hope to have this forwe uh HHH dddresresent。

the who's like in the forwuh really talking about every deal。

and it's a really interesting read。

and if you like anything， i had to say， uh， and i know the pandemic has limited your ability to travel。

and we just had the uh four annual PTCL form that went spespeacularly well。

and we 're really looking forward to a great one in every twenty euh finish the agenda， and we know have get have their ability。

shortly。

but with the francing one song and myself， we cordually invite ite all ah to the tea cell forum。

and hopefully 'll be able to travel。

and if you have something interesting to share， please email me and will good happy to invite you for a talk。

so with that， i'll thank you so much for the vvation。

i once again， thank you， uh， thank my good friend after to mounn for the invitation， and i do look forward to seeing you on your home terf there in china someday soon。

best of all。

ok。

非常感谢doctor over老朋友，他给我们录视频的方式给我们做了一个非常精彩的报告。

大家可以从他的报告慢慢的去吸收体会，消化为t细胞淋巴瘤在t细胞淋巴瘤新药。

依据着进一步的分层以及分治marker的这样的一些路径，给我们提出了治疗的一个选择和路径。

再次感谢doctor over的精彩报告，希望。

疫情过去以后，在海内外交流通畅以后，我们有机会能够在线下交流，谢谢。

那我们下面进入第三个。

篇章第三个报告，第三个报告是我们宋毓婷教授给我们带来的。

讲中国淋巴瘤新药的研发，特别是强调近三年新冠疫情影响下，我们中国淋巴瘤的新药研发如何在极其困难的条件下，不断的在全国同行努力下的。

进步。

那么宋教授大家也比较熟悉，现在是我们。

北京大学肿瘤医院淋巴瘤科的副主任兼任我们。

北京大学肿瘤医院主管科研的副院长。

宋教授，请在今年的c co会议上和大家分享呃，关于在疫情抗疫的时代对中国淋巴瘤性药研发的一个影响。

呃，首先看一下我们呃关于在二零二二二零一呃二一年吧，算是二零二零年二一年一直到包括今年的二二年，我们自己北大肿瘤医院淋巴瘤科目前的一个临床试验的情况啊，这是我们的上面这个图是到截止到二零二零年的时候，我们新启动的一些项目。

那到二零二一年的时候呢，我们又进一步的启动了新立项的启动的呃，项目是三十项。

在这里头呢就包括了注册类的药物是二十六项，研究者发起的呃，研究十四项。

那么其中注册类的药物二十六项和呃，在二零二一年啊，二零二零年的时候的，也就是新冠疫情的第一年。

其实差别不是很大啊，那个时候我们大概是二十一项啊，去年的时候是二十。

六项这样的新药注册研究，那到今年的呃应该是到二二年到目前截止我们可能已经啊要超过这样的一个数目了。

所以这是在新冠疫情的时代，这几年来其实关于新驱动的临床试验，尤其是注册类研究的话，其实对我们科影响不是很大。

那么在这里边，我们最关心的可能是一期和二期的研究在一期的研究里头啊，一九年那个时候我们是呃大概是六项。

那么二零年的时候呢，我们是六项，但是在二一年的时候，即便是新冠疫情非常严重的情况下，我们注册类药物的一期研究也达到了十三项。

这说明其实在我们国家在疫情期间啊，在生物制药方面，包括在新药的研发的速度来看，其实大家的热情是不减的。

那么另外呢就是二期的注册类的这种研究呢，我们是七项啊新启动的。

那么另外三期的研究呢是六项啊，我们研究的发起的研究其。

这也是不断的在增加的。

但是对于北总来说，研究者发起的研究和注册类的研究是一样的一个同等待遇。

所以我们是严格的从严的这样的一个管理的那所有的这些研究对我们来说都是一个牵头的研究。

所以到截止到去年的二一年年底的时候，我们自己科在研的项目，现在呃应该是一百一十项，那今年差不多到了一百三十到一百四十项，其中最主要的还是注册类的研究项目。

那承担的。

我们是从这几年来呃，基本上已经完成了呃，将近承担或者是完成的，一共是差不多啊二百多项的这样的注册研究。

这是整个啊从呃北总这几年来从二零年到二一年一直到二二年来说，我们承担的项目无论是从一期二期还是总的立新项目来说，疫情期间似乎热度不减，基本上处于一个那保持一个逐步稳定上升的这样的一个状态。

那其承担了这么多的项目来说。

是要完成的。

我们的目标是希望能够核查不并且能够核查。

通过最好这些药物能够正式的上市获批，能造福更多的患者。

那么从二零年到二一年到二二年，截止到十月份的时候，你会看到我们接受核查的项目，也是在呃保持一个比较稳定的状态，最多的是到了在二零年的时候，因为那一年啊像泽布、普洛曲沙，包括像奈纳杜胺新的适应症，瑞福美得新的适应症。

维普土尔西单抗奥布以及包括利妥西单抗的一个生物类似药都是纷纷的上市。

经过了核查的二一年的时候，我们也包括我们的瑞吉奥伦赛接受了第一个啊适应症的这样的一个核查。

即便是在二零二二年的时候，到今天为止，我们也有几个产品纷纷的上市。

所以这几年的核查的速度其实也不是也是在一个准步增加的，尤其是在二一年的时候达到了一个小高潮。

我们这一年接受了十二次的核查，那到今。

今年到七月的时候，我们已经接受了四个项目的核查，有的项目呢就已经啊因为我们的做的研究质量非常的好，有的我们是年检的。

所以到目前为止，我们其实已经接受了呃这个不少的这样的一些项目的一些核查，包括我们全院都是出于这种情况，这里边比较有代表性的。

在疫情期间获批的药物就是泽布替尼。

二零二零年的时候，我们是在国内获批的，二零一九年的十一月是在美国就已经提前获批了。

那这个产品不仅仅是欧美啊获批上市，目前已经超过了五十多个国家正式获批。

上市也改写了恩森森指南，欧洲的指南，中国的指南啊，甚至五十多个国家的指南。

这也是我觉着是一个非常有代表性的这样的一个啊药物的研发吧。

所以总体来说，二零年二一年到二二年呃，北肿淋巴瘤的研发其实是一个相对稳定，甚至是一个逐步的在上升的这个阶段，似乎疫情对我们的影响。

不是很大啊，另外呢你也看得出来这个啊，不仅仅是疫情对医院的影响没有那么的明显。

那还有就是啊整个生物医药领域里，大家研发的热情其实也是在一个稳步的保持一个稳态的状态甚至更好。

因为一期的研究，你会看到纷纷的开始进入到临床啊，在一个启动的一个阶段吧。

那么这几年来你会看到啊，包括从二零一九年、二零年、二一年二二年来看啊，北肿整体的不仅仅是淋巴瘤，那二的其他的肿瘤都是保持在一个比较快速的发展的这样的一个状态。

就是我们在临床研究注册类的临床研究其实是没有太大的一个影响的。

那二一二一呃二一一八年的时候啊，特特瑞普利单抗上市啊，这是中国第一个匹利y抗体是由郭军教授啊牵头的二色素瘤的临床研究获批。

那中国算是正式的踏入到了免疫治疗的时代。

二零。

一九年的时候，朱军教授牵头的泽布替尼正式的出海，这是有史以来中国第一个原炎药物出海啊，也算是开启了原炎药出海的一个时代。

泽布替尼。

那随后呢二零年的时候，我们有更多的一些啊这种PD one抗体，包括像啊呃这种啊像b胃这样的一些啊这种ADC药物也在中国正式的获批上市。

那么到了二一年的时候，我们的奥瑞吉奥伦赛第一个啊石英症就是复方南治的尼脉大病啊，也是获批上市的，也开启了细胞治疗中国原研产品的一个时代。

这样的一个上市。

那这是有朱军教授来牵头的。

那么到了今年的时候，截止到十一月八号，我们已经在由北总来牵头的，已经有获批了，差不多七个产品上市市，还有其他的一些啊呃产品品是是呃参与到作为主要研研单位参与到里头去，一共是有十三个产品已经获批上市了，那里头就包括肺癌。

包括像啊黑色素瘤、肾癌等等。

其实有还是说在整体的这个药物研发的速度没有一个明显的一个降低吧，上市的速度也没有一个明显的延缓。

那在北总牵头的这些抗淋巴瘤的新药里边，其实基本上牵扯到或者覆盖了所有的抗淋巴瘤的一些药物，包括针对着b呃像肿瘤细胞表面的靶点，主要是指的是在这种b细胞淋巴瘤，因为t细胞淋巴瘤相对比较少吧。

这里头包括像一些生物类似药，包括ADC药物等等。

我们在这期间也完成了CD十九的朗卡的这这的一个注注研研究。

要特别感谢所所有研研究，包括CD七十九b的ADC药物，抛拉的一线和患难治患者的一个临床研究，也等待着获批。

那另外双抗类的药物目前是一个非常大的一个热点。

几个产品我们有的已经完成了一期，有的正在进行，包括KR替。

目前现在有两个适应症获批啊，这也都是那么。

对细胞内的信号传导通络，一些小分子药物，包括各种各样的BTK抑制剂剂等等。

现在b sr t抑制剂剂在做的过程包包下一一代的优化的产品。

那针对着肿瘤微环境的一些药物，或者是表观遗传性药物，包括像EH two的抑制剂，包括像啊我们已经完成了两个CT四十七的一期的研究啊，未来可能他们更多的往实体瘤方面去做。

啊，另外就是四个PD one抗体的一个上市，包括莱纳、杜、艾瑞福、美得新的适应症等等。

在疫情期间，我们也都基本完成了。

所以这是啊基本上可以看得出来，我们所有的啊这些淋巴瘤的药物涵盖了所有的抗淋巴瘤的这些啊范围，或者是它的一个布局。

啊，刚才提到的是关于呃肺肿的淋巴瘤性药研发。

这几年来，基本研发物，包括从驱动性的临床试验、一期临床试验，以及包括啊千头临床实验，以及我们的啊接受的核核查和。

药物的审批上市的速度基本上是都是处于一个不太受影响的这样的一个状态。

那北肿整体来说啊，除了淋巴瘤以外，其他的这些研究也都是保持一个比较稳定的状态。

因为呃我们医院的药理机构也是在我的分管范围之内。

那么可以看得出来二零年到二一项，包括今年我们整体的临床研究的项目还是保持一个明显的增长的状态。

现在在研的项目啊已经超过了一千二百项。

那这里边包括一期的注册研究的项目啊，也是在一个大显的的高的态。

可可看得出来。

二零二零年、二一年都是一个稳稳增长，长括二二年年是是一个这样状状态。

无论一个新新排项目，去年年二零二一年的可以看得出来，北肿仍然是在肿瘤医院，一直是高居的位位，我们已经是多年。

那另外就是在综合性医院和专科医院的总的排行榜状态。

无论是研研的项目，牵头的项目，包括一样的状目。

都是在呃比较靠前的，尤其是在这个综合性的排行榜里头。

如果按牵头研究者牵头的项目来说，我们要比综合性医院还要高，我们是排名第一的啊，这应该是啊这个我觉得二零年二一年我们没有太大的一个全院，没有太大的一个影响。

那对北京市来说也是一样的。

我们在北京一直都是高居各个医院的啊，这个排行榜的第一位也都是从来啊没有太大的折扣。

那么五个肿瘤医院相比的话，我们临床研究的啊，无论是二一年就是二一年的数据，无论是新立项的一个安例研究还是牵头的项目，而在研的项目仍然都是一个高居榜首的启动的速度也是比较快的。

如果就牵头来说，因为牵头体现了你的医院的一个影响力和你的一个啊整体的一个领导能力吧。

所以我们应该是在全国的综合性医院排行榜里头啊，我们作为一个小小的肿瘤医院，一共才不到一千张床。

位我们也仍然是在所有的医院里头，在中国医院的排行榜都是排名第一的，包括我们也有牵头全球的啊这样的一代研究项目上市。

因为你牵头很多参与很多是不是能够真的保证你的研究质量很好啊。

最终我们其实是希望这些产品能够获批上市的。

那么从上市来看的话，我们也是这几年没有太大的一个影响。

基本上我们主要参与的或者牵头的项目是纷纷的啊，这些产品是获批上市的。

二零年的时候，我们有五个十五个产品。

那到了二一年的时候，我们牵头的是七个，那参与的，还有其他的。

其中在二一年包括疫情最严重的时候啊，我们也接受了三次美国FBA的核查。

这也是我觉得啊在疫情期间非常难得的这样的一些啊这种接受检查啊，接受检阅，或者是说跟国外同行进行交流的这样难得的一个机会。

那中们目接受说非常抗病重。

瘤的药物啊应该是百分之七十是由北肿来牵头，或者是所谓主要的牵头单位，主要的参与单位的。

目前我们应该有七十多个产品啊，已经货币上市。

当然了，你牵头的产品多啊，做的研究，多药物上市自然也会改写很多的指南。

因为它毕竟是需要循证医学的依据的啊，为什么会出现这样的一个状况？我觉着二零年、二一年，包括今年虽然疫情啊不断的在一个防控的一个严管的阶段。

而北肿在这方面一直是保持一个稳定甚至向好的阶段啊，状态应该是我觉着跟医院的重视有很大的一个关系。

因为我觉着在啊医院一直是把自己啊定位为一个研究型医院的。

因为对我们这种空间不大啊，在这种情况下，你可能更多的是需要从一个常规的诊疗啊，这样的一个把自己的注意力，可能自己的方向往一个研究性医院这样的一个转化的过程。

因为国际知名的。

医院它的一个层设计无无都是产业研发中心，加上一个转化中心这样的一个相结合。

所以临床研究是评估你这个医院临床学科一个啊学科水平的一个最顶级的体现，也是国家生物医药产业创新链的一个核心的环节啊，因为对患者来说，对临床来说啊，药物一些包括器血性技术方法等等的一个获批上市，其实是体现了对患者以临床为导向，以临床需求为导向，以患者需求为导向的这样的一个非常需要的一个方向吧。

那当然性药研发和临床研究也是我们国家无论是从国家的层面，北京市的层面都是十四五期间的一个重点扶持的方向啊，包括北京市也是高水平的医院，提升科研临床研究的水平和科研转化的能力，也是我们的一个非常非常重要的这样的一个啊目标吧。

这也是我们医院希望把自己做成一个个实实。

啊，符合实事求是的，符合研究性医院的这样的一个定位的这样的目标方向。

那当然了，各种医药研发无估，也都是要和这种临床研究相结合。

因为再好的理论，再好的产品的啊都不是一个概念化的。

最终它还是要经过啊这样的一个临床研究，从一期啊都是要经期甚至四期上市以后的验证等等啊，都是要经过各种各样的验证，最终才能够造福患者。

所以医院这么多年来一直是定标作为啊和全国际一流的大医院进行病标的。

那么在这里边，我们除了呃在我们的药理机构GDP平台做一个智能化的建设，尤其是在疫情期间，很多事情可能是要远程的信息化的一个建设。

那另外就是在这个阶段，我们也是啊在二零二零年二一年，包括今年我们也希望加大我们的专用性的一些病房，包括一期病房啊，包括我们的日间的共用的临床研究性专用的临床研究性病房。

的建设啊，这是我们的目标。

很多的科室通过考核以后，也从常规的诊疗变成了一个研究性病房。

因为你可能科室里百分之五六十的患者大概都是临床研究，所以它就可以授台作为一个啊这种共用型的病房。

那最终我们希望这些期间啊在技术能够获批上市啊，在这里边我们自己的啊这些牵头的专家为医院的做出了巨大的一个贡献，这是我们医院的财富。

那在这里边智能化我觉得非常的重要。

这也是为什么啊我们医院在整个疫情期间啊，虽然说有很多的时候是CRC，甚至没有办法的医院，在这种情况下仍然能够保证临床研究快速的往前推进，不受不打折扣，至少质量和数量上都不打折扣。

很重要的一点就是数字化或者智能的一个服务。

在这里头就包括了啊，比如说我们的一个信息化的建设远程监察。

因为CRA在整个疫情期间。

到医院来是非常不方便的。

所以在这种情况下，我们本来就在二零一九年就建成了这样的一个远程监察系统。

那么在疫情期间呢，经过紧急的调试，我们在二零二零年疫情一开始二月份的时候就开始运行了。

到现在为止，我们这个系统已经核查了七百多个临床研究项目将近六千例例。

受试者整实都有运行。

良好的，在这里头啊，可以CRA通过申请，然后呢进入的VPN的一个登录，所有的这些都是留有痕迹的。

那么最终查出来的问题，在现场进行一个沟通。

这样一来的话，就会有这样的一个核查，会更低的成本、更高的效率、更高的质量会更加的安全，也不影响我们整个疫情期间的核查。

那么另外就是我们的药理机构其实也有一个内部的指查。

在在这个指控的过程中，其实有两个人到三个人，但是要完成一千二百项的，在研项目的一个内部指控是非常困难的。

所以我们也是采用了一个大数据的一个。

智能化的一个算法，能够和我们的配ase系统里的原数据和EDC的录入数据进行一个比对，查出来可疑的问题。

最终最公最终呢再进行一个人工的判读和解决，这样呢也会解决到一些啊这种内部指控的问题。

所以我们现在完成了七十个项目的一个指控。

这是在二零二二一年去年的时候啊，完成的这样的一个，另么今年完成的会更多一些。

另外就是招募，因为a的科室有项目，b的科室的患者不一定知道有这样的也非常好的一个研究项目。

所以为了打破医院内部的科室之间的瓶颈，我们有一个这样的智能化的一个招募信息。

从完院院配s系统里头去啊，排查有没有符合入派标准的患者，然后提供给我们相应的研究项目。

目前我们完成了尝试完成的问题啊，这也是一个很好的一个提高效率。

这样一来的话，我们通过这样的一些信息化的建设，既不影响我们的临床研究的一个进度和。

查等和内部指控也提高了患者的一个入组的比例啊，像尤其是像性肾黑，我们的消化内科等等。

他们的入组的比例是非常多的啊，淋巴瘤科还不算是最多的那另外我们在整个二零二一年和二二的期间也是马不停蹄的。

希望建设我们的平台。

比如说我们拿到了首发专项啊研究性病房的这样的一个投入啊，那么另外就是十三五的一个啊项目，是由朱军教授来牵头，我们也是完美的收官。

在二零二一年的时候，我们超额完成了这样的一些投入。

那另外就是研究性病房，我们增加了二百一十张床位的全院的一个编制啊，这个扩编那床位的增加，同时也有获得了财政资金的补助。

那么正是因为这样，所以我们在二一年和到二三年，有一个国家，北京市发改委工程研究中心，最主要也是针对这些新药的研发啊，包括一些细胞、免疫治疗等等。

啊，这也是我们获得了将近。

五千万的这样的一个补助吧。

那么研究性病房在整个疫情期间，我们是马不停蹄的。

在建设。

除了我们现在的一期病房以外，我们的呃这种呃这种呃专用型的一个研究性病房。

在下个月十二月的时候，我们就正式开张了。

那么另外我们有一些共用性的研究性病房，比如说淋巴瘤科等等。

啊，其实我们多数都是以临床研究为主，这是我们的一个临床研究的一个专用型病房。

现在啊十二月就马上要开工了。

当然在这个过程中，我们也拿到了今年是北京市的一个地标，是关于临床研究数据采集和应用规范的。

拿到了一个总的地标，我们拿到了淋巴瘤和肺癌的啊这样的一些啊专病的一些临床研究的地标啊，这是整个在三年的疫情期间吧，呃不仅仅是北肿的淋巴瘤科，应该是说从医院的层面来说啊，无论是他的重视程度，还是平台的建设，还是信息化的建设等等，都是在我们是在加班减加点的往前推进，能够保证原来的临床研究不受影响，也希望能够改善更好的条件。

借助疫情这样的一个机会，能够提升全院的这种信息化的水平和内部的建设，才能在疫情后为全院的临床研究啊，包括像淋巴瘤科等等这些临床研究，提高提供一些更好的这样的一些条件和服务的设施吧啊再次的表示感谢，谢谢。

好的。

谢谢宋教授。

宋教授结合我们淋巴瘤科新药的一个研发过程。

把我们医院我们医院、肿瘤专科医院在肿瘤新药研发推进方面以及一些布局和和路线，给大家做了一一个介绍，而且特别也强调了我们这些工作。

在这近三年的抗疫期间，大家克服了很多困难。

疫情肯定是给我们工作带来了影响和压力。

但是我们在常态化抗疫的背景下，如何坚持努力的把肿瘤新药的研发作为我们医院一个重点，同时我们科也在这里面身体力行冲锋在前，也取得了一定成绩。

而这些成绩绝不是我们一个科能完成的，是在我们医院的这个平台上。

更重要的是，在我们全国淋巴瘤同行的共同支持下，我们才走到了取得了一些进步和成绩。

所以说在淋巴瘤新药所做出的一些。

进步一些成绩都归功于我们全国。

淋巴瘤的同行的团结和努力。

那当然这里面也给我们分享了我们医院。

我们科在这个过程当中的一些一些做法，希望能给大家有一些启示。

再次谢谢宋教授给我们的分享。

那么他也给我们介绍点时间，我现在呢就把这个时间富裕的时间，我现敬我下下时段。

下面一一时段的主持是我们尊敬的舒丽萍教授和黄慧强教授，我就把黄慧强教授和舒丽萍教授介绍给你们大家。

然后请黄教授慧强教授和舒丽萍教授来主持下面的时段，谢谢。

特别感谢呢朱老师的介绍，我尊敬的大会主席，朱军老师、马俊老师，还有我们线上的各位教授呢大家呢呃上午好。

首先呢特别感谢呢朱军老师、马军老师的以及会务组的邀请，参加这次会议。

也特别遗憾呢，由于疫情原因呢不能去线下的参会。

嗯，另外呢也是非常荣幸的跟我们黄慧强教授呢作为这个时段的共同主持来主持下一次的学术讲座。

黄教授呢，由于现在呢在门诊还不能能线线主主持呢，我就呢先主持第一场。

那么刚刚呢听了呃魏婷教授，还有欧文教授，还是宋教授的讲座呢，收获很多，尤其是宋教授，刚才对于北京肿瘤院临床研究的阐述呢确实呢比较震撼。

因为这么多年来，在朱军老师的带领下呢，北京肿瘤院无论是在淋巴瘤，还在其他领域的临床研究当中呢，在我们国内呢都走到了前列。

所以说呢现在呢看到了越来越成熟、越来越高规格的关于临床研究方面的工作呢确实呢很受呢鼓舞。

好，再一次呢感谢呢上面的位教授授，感谢谢朱军老师。

接下来呢我来介绍我们下一位讲者，是我们国内也是我们国内著名的学学专家。

白天。

欧教授后台呢打一下白欧教授的履历。

白欧教授呢是来自于吉大一附院学科的。

副主任也是淋巴瘤病区的主任，在我们国内和当地地区呢重要的学术学会都有重要的学术兼职。

我呢也不再一一做介绍，我们把宝贵的时间呢留在学术时段。

好，接下来呢有请白鸥教授给我们带来外周t细胞淋巴瘤胰腺治疗进展的学术讲座。

好，有请白鸥教授。

就是非常感谢舒主任的介绍，也特别感谢呃大会主席，特别是马军教授的邀请。

我也是呃特别热情，特别就是呃特殊了，准备来到了现场啊，和大家一起来分享，也特别珍惜这个机会。

虽然是有病毒隔离着我们，但是我们的热情并没有被隔离，所以非常的。

就是很高兴。

所所以接下来我将和大家一起分享的内容是外周t细胞淋巴瘤一线治疗的进展。

重点呢包括以下三个方面的内容。

首先呢是外周t细胞淋巴瘤总体的概述，包括呢是呃发病率第一特点以及奥核性征尽点呢分享的是一线的治疗。

重点关注的呢是造血干细胞移植以及分层治疗的选择。

那么外周t细胞淋巴瘤呢，二零一六年w艾灸分类当中呢分为四个重要的部分。

第一呢是淋节内型，结外性皮肤型以及白血病型。

尽管呢这些分型当中呢包括了二十七种治多，但是其中呢最常见的类型呢还是红色所代表的y轴t肺血血管免疫、母体细胞淋巴瘤渐面，钠细胞淋巴瘤，包括奥克阳性和奥克阴性包及结外。

YNKT细胞淋巴瘤的鼻型，这些类型呢占到了总体y轴t细胞淋巴瘤的百分之七十以上。

今年的话呢呃这个分型当中呢又有了一些新的改动。

那么重点的改动在这几种类型当中呢，也总结起来和大家来分享。

第一个呢就是y轴t菲特脂，他呢分成了一个分子的亚型。

那么其中重要的分子标志呢包括TBX啊二幺以及呢CRCR three以及get three t等这些标t它呢y轴t菲特质分为了两种不同的类型。

第一个呢就是y轴TTBX二幺，它呢是预后好，但其中呢如果是细胞来自于细胞毒亚群的呢呈侵吸性。

第二种呢就是y轴t get three，这个呢是轴后较差的一个类型，所以呢这是y轴t。

菲特酯目前来讲，依据分子分层又进行了一个分层类呃，分型的一个进展。

第二个呢就是血管免膜t细胞淋巴瘤。

那我们知道之前呢血管免MT细胞淋巴瘤依据它细胞起源于滤泡辅助t细胞分为呢细管免MT滤泡辅助体以及具有滤泡辅助替表形的脊炎内的脉瘤、t细胞淋巴瘤。

那新的分类当中的话呢，改变呢有就分为了以下三种啊血管免MT细胞淋巴瘤滤胞型以及菲特酯型。

那它呢主要指的细胞呢是特质发生在节内以及系统性的滤泡辅助型t细胞。

那除外了一个原发皮肤的这些类型。

那它有一些呢特殊的标志。

那么通过免疫组化以及基因突变等等。

这些呢能够将它鉴别开特殊的免疫组化标志呢是CD十BCL six CRCRST以及呢PDY以及呢其他的另一个IO呃ICOXICOS这样的一个表型。

那另外一个呢就是基因突变，包括TET two DNMTA，还有其他等等。

这四个基因讲它分成，那我泡辅助替进一步呢概括肺呃血管免疫母、t滤泡型以及菲特脂型。

那么第三类呢就是在渐变大细胞淋巴瘤当中。

那我们知道呢，它分为呢奥克阳性和奥克阴性。

那在奥格阴性当中呢，有依据呢DUSP twenty two的r的这样的一个基因表达的不同呢进一步分层。

那这一含有这个基因的呢，预后大。

那如果是TP六十三突变的这个病人呢，那么它预后是差的。

除此以外呢渐变大，细胞淋巴瘤还分为原发皮肤的渐变大所及呢，乳房移植相关性的渐变大。

那在乙房移植相关性的渐变大当中呢，它呢临床的分期呢是以TNM来进行分析。

那所以呢这是目前来讲TNK细胞淋巴瘤WHO分型，二零一六年版基础之上新的一个进展的一个分享。

那这些呢重要的类型当中呢，其中呢最主要的呢还是前面和大家说的四种重要的类型结YNKTY轴t菲特质血管免疫瘤。

那么。

淋大细胞淋巴瘤包括奥克阳性和奥克阴性。

这些这四种类型呢重点占到了总体外周t细胞淋巴瘤的百分之七十二点一。

在国外，那么在我国呢也达到了百分之百分之二十一。

同时的话呢，在我们亚洲呢它有地域性的区别。

那我们看到红色的柱状呢，它代表的是亚洲，那对比欧洲和北美来看呢，那成人的t细胞白血病NKT细胞淋巴瘤血管免膜替外周替菲特脂这几个类型呢在亚洲的比例相对更高。

那这些呢也提示我们来自于中国的外周t细胞淋巴瘤的研究及数据将会在国际上呢占有很重要的地位。

那在预后方面的话呢，有这样几种。

第一个呢就是来自于国际t细胞淋巴瘤研究组的研究。

它呢是这个研究呢公布的年代呢研究的这个病。

病例呢是在九零年到零二年，那是全球二十二个中心，包括了一千三百一十四例的病例。

那这个呢可以从这个图这个图当中看，右界面大细胞淋巴瘤，特别是奥克阳性的，五年的预后最好可以达到百分之七十，最上边黄色曲线白血病。

那之后的类型五年的总生存仅在百分之三十左右，其中血管霉母、t细胞淋巴瘤和外周替菲特治预后是差的，最差的呢是成人t细胞淋巴瘤、白血病。

那之后的十年的话呢，有来自于北总朱心教授团队的那是九六年到一五年的这个年代。

那他入组的病人呢是六百七十九例，他五年的总生存有所提高，达到了百分之五十，十年的总生存是百分之四十以上。

那同样呢今年呢我们中心的研究生呢也做了一个我们中心的数据的。

统计我们的时间点呢是一一年到二一年更近了十年。

我们是大于两个疗程的主要类型的TNK细胞淋巴瘤二百五十一例的病人，主要包括了y轴t肺特质。

那么血管免m替间变大细胞淋巴瘤，以及呢结外MT细细胞淋巴瘤。

中位随访是三十九个月。

我们这个时间呢五年的无进展生存呢是五十八点九，总生存呢是百分之六十，其中最好的类型呢也是系统性渐变大，最差的呢是y轴t肺特酯。

但是呢话呢血管免MT和NKT呢是接近的。

所以呢我们这一组病例当中呢，有了PFS和OS的提升也提示呢近十年当中呢，在y轴t细胞淋巴瘤当中，淋靶项药物的治疗已经介入呢，使得这一部分病人的疗效呢有所提高。

但总体来讲与b细胞淋巴瘤弥巴。

大臂细胞淋巴瘤。

大于三分之二的病人一线的RT普方案治疗可以获得完全就是缓解和以获得治愈的这样的一个呃标准来比较的话呢，外轴t细胞淋巴瘤的预后呢还是很差的。

所以呢成熟TNK细胞淋巴瘤呢还需要临床上更好的一个评估以及方案的一个指导。

那在预后评估方面呢，到目前为止呢，总共有这样几个大的预固后评估模型。

那其中最主要的呢是一个国际的IPI预后评估模型，以及针对t细胞所特殊形成的PIT评估模型。

MPIT评估模型以及呢国际t细胞评估模型以及TCL square的评估模型。

这样五个模型。

前四个模型的话呢，它也有一个共同的一个总结。

那在总结当中呢，重要的这样的因素呢，包括它的年龄、体能状态以及乳酸脱精酶。

那这个评估模型的话呢，它能够使。

那无金展生存呢丰存的很好，但是在总生存方面呢并没有明显的一个区分。

所以的话呢来自于international TCL index。

这个模型的话呢使得呢它的总生存呢区分为这四个不同的危险组，而且各个组之间呢有显著性的差异。

那近来在二零一八年呢，又发表了一个结合病理因素的一个TCL， are评估模型分为三个不同的危险组。

这三个危险组之间呢，还是有着显著性的一个差异。

那以上呢是对t细胞淋巴瘤的一个总体的概述。

接下来我们重点分分享的呢是y轴t细胞淋巴瘤一线的治疗。

在这当中呢，重点呢关注呢是造血干细胞移植等等。

首先呢我们是一个大的概述呢，就是y轴t细胞淋巴瘤初滞的一个流程以及它的选择。

那首先现在的话呢有一些更改。

那目前来讲呢，第一个这样的一个流程和选择呢，就是根据它是否是一个渐变大细胞淋巴瘤来进行分层，分为呢间变大细胞淋巴瘤和非渐变大，细胞淋巴瘤非渐变大。

细胞淋巴瘤当中呢，包括外轴替菲特质血管、免膜t等等这些。

那第一个分层呢是根据CT三十的表达。

如果CT三是表达在这个流程当中呢，是大于百分之百分之一。

但在我们实际的临床当中呢，是大于百分之十，而间变大细胞淋巴瘤。

那三零呢是百分之百的表达。

那么如果CT三零表达阳性的这部分病人呢治疗的选择呢是翘普方案当中去掉长春心碱联合b维方案的一个治疗。

第二个分层呢就是CT三零表达阴性的这部分病人，那么他还是选择普或者鞘普一方案的治疗。

那么呢对于高危的外周chot细胞淋巴瘤呢一线呢如果适合造血干细胞移植，年龄小于六十五岁，没有严重并发症的这部分病人呢还要选择一线的造血干细胞移植的巩固治疗。

那复发难治的这部分病人呢更加关注的呢是新靶向治疗。

所以呢总结起来讲呢，外周t细胞淋巴瘤的分层治疗呢，那么包括呢chop翘普一方案造血干细胞移植一线的巩固治疗以及靶向急心靶向药物的联合治疗。

那同样呢在二零二零年的艾思的AT cation上呢。

对外轴t细胞淋巴瘤的治疗的这样的方案呢，有一个总体的总结。

那么总结起来看呢，一线的重要选择呢，是chop chop一方案来诱导造血干细胞的移植。

那在chop e和翘普方案的比较当中呢，那也有几个重要的研究呢有所不同。

第一个呢是来自于德国高级别非核结基淋巴瘤研究组的研究，它入组了三百四十三例的病人，重点关注的呢是三年的无失败生存。

在这个研究当中呢，可以看到对于年龄小于六十岁乳酸脱氢酶小于上限的这部分病人以及呢病理类型是渐变大，细胞淋巴瘤的这部分类型呢，那它应用呢普联合一个chov p十六普胰方案呢是明显获益的。

但是如果年龄大于六十岁，翘普方案呢仍然是一个重要的一个标准治疗的一个选择。

那下一个呢在外周chot细胞淋巴瘤处质的病人当中，重点关注的呢是造血干细胞的移植。

那我们也可以很好的理解移植前的状态呢，对于他预后呢有着很重要的一个影响。

在这张图当中。

可以看到CR one CR two和PR one的这样的不移植前的不同的缓解状态。

移植后呢五年的复复发率呢是有所不同的。

最上边的CR one和最下边的PR one来比的话呢，那么呢是百分之复发率是百分之二十二，对比百分之六十六PR one呢复发率呢明显的高于CR one的复发率。

那七十八例柱造血肝硬胞移植的病人呢可以看到呢，那么它的这样的一个呃缓解状态的不同。

对于它的PFS和OS都是一个独立的预后的一个影响。

那造血肝细胞移植是选择肢体还是选择胰基因呢？同样有一个研究入组的病例并不是很多，但是目前来讲也是呃样本量最大的一个病例了。

一百零四例含有不良预后因素的外瘤t细胞淋巴瘤，其中呢是触掉了奥克阳性渐变大的这部分病人。

那它包括呢y轴替菲特质血管免酶替和奥克阴性的渐变的四个疗程的翘博或者俏皮方案。

诱导之后呢，应用代普方案呢来进行采钙，去血冠呢造血干细胞的移植。

那么呢它呢其中呢百分之三十九的病人呢进行了遗体的移植，是蓝色曲线所代表的。

那么二十五的病人呢是进行了异基因造血干细胞移植是红色曲线所代表的。

从下边的这三个一呃无进展生存，无事件生存和总生存的图片上来看呢，红色的曲线和蓝色曲线呢有上有下。

但是我们可以看到它的p值呢都是没有显著性差移的。

进一步的芽组分析呢在遗肢体造血干细胞移植当中呢，复发的比例呢明显的高于胰基因造血干细胞移植。

但是在异基因造血干细胞移植非复发的死亡率呢明显的高于呢肢体的移植。

所以这个研究。

最终呢告诉我们呢在外周t细胞淋巴瘤造血干细胞移植中它的无进展生存无事件生存和总生存，上字体和遗基因是没有显著性差异的，但是异基因肺死复发死亡的。

相关的比例呢是明显增高的，所以目前明确的推荐外周t细胞淋巴瘤，造血干细胞移植，选择自体造血干细胞移植。

那综合以上呢外周t细胞淋巴瘤呢，目前的治疗的总体的概况呢，包括呢回顾性的分析呢，五年的无进展生存呢百分之二十九，总生存百分之三十五。

前瞻性的研究呢同时做肢体造血干细胞移植一线，巩固治疗的病人呢五年的无进盏生存百分之四十四，总生存百分之五十七。

相对呢之前的回顾性分析来讲呢，提高呢呃无进盏生存呢提高百分之十五，总生存呢提高百分之二十。

但是呢相对于b细胞来讲仍然有很大的差异。

所以临床上呢还是需要更新的方案来进行提高它的生存。

所以呢接下来更加关注的呢，就是新靶向药物胰线治疗的介入。

那新靶向药物概括起来讲呢，包括四大方面，第一个呢是作用。

用于靶细胞表面受体的，包括CT三零的单抗、五十二单抗等等。

第二个方面呢是介作用于信息传导、通络激酶的抑制剂，包括m套抑制剂、PSVK抑制剂、奥克抑制剂等等。

第三个方面呢是靶向呢肿瘤的微环境，免疫调节剂PDYRPD one的抑制剂。

第四个方面呢就是表冠遗传学的抑制剂，包括呢主蛋白替消化酶抑制剂以及甲基化酶抑制剂。

今天呢我们重点分享的是两个方面，也是目前在我们国内可急的药物，一个呢是BV单抗，一个呢是。

主蛋白替降化，免抑制剂西达苯胺。

那么来自于呢这样的一个CT三零单抗的重要研究呢是艾斯伦托的研究。

这个研究呢入组的病例呢是CT三零的y轴t细胞淋巴瘤。

三个重要的点呢。

第一个呢是它的药本量很大，四百五十二例。

第二个呢，维布妥西单抗以及是CT三零单抗用的是一点八个毫克，每公斤体重每三周一次。

第一天用药观察的主要终点呢是PFS这个PFS的话呢，在不同的随访时间点呢，有不同的节这样的一个报告。

在三十六点二个月的时候呢，它呢呃就是a呢是ADC列药物的缩血，但联合的呢是chop方案当中去掉长春新碱CHP方案对比是传统的翘普方案。

a联合的CHP方案是疾病进展的风险能降低百分之二十九。

那OS呢在四十二点一个月的时候呢。

那么a联合的CHP方案呢是死亡的风险呢降低呢百分之三十四都是呢上边的蓝色曲线所代表的这个研究呢艾生图研究五年的随访。

在去年艾氏会议上呢，有个一个也有一个结果的报告，仍然是保持了一个a联合CHP方案，显著优于传统鞘普方案的一个生存的获益。

同样呢也有亚组的分析，绝大部分呢都是呢落在了a联合CHP方案这一组上。

但是呢如果在这个IPI评分高危以及病理类型是血管面膜。

t细胞淋巴瘤的时候呢，它并没有明显的获益，所以值得我们指导。

我们临床的选择呢是要选择这样的一个呃类型的一个指导。

同样的话呢，那么education上呢这样的一个报告呢，也是针对c替塞林阳性的外周t细胞淋巴瘤的选择，翘普或者鞘b方案联合b维单抗。

一线治疗的选择。

同样呢也有我们自己的一个数据的一个展示。

我们的研究时间呢是二零年到二一年，入组的病例呢是二十一例，主要的病理类型呢是血管免疫t和渐变大，占到了百分之八十一。

我们这一组病人呢三四七呢占到了百分之九十，b症状呢是百分之百解v单抗联合呢也有呢百分之八十。

那同时的话呢，乳酸毒酶脱清酶增高呢占到百分之七十以上。

贝达阿维球蛋白增高呢也是百分之百IPI评分高危的病人呢是百分之七十一，就是这样一组临床上高危的病人应用呢这样的一个BV单抗联合呢主要是CIGP方案的一个一线的治疗。

那可以看到总体的反应率呢是百分之七十八，其中更重要呢CR率达到百分之六十一。

奥克阳性的渐变大呢，无论是总体反应率和CR率都达到百分之百。

血管免疫t细胞淋巴瘤呢总。

体反应率呢还很还比较七十七点八，但是吸压率呢很低，百分之二十二点二。

我们这组病人呢也同样呢回顾了他的一个CD三零的表达。

六乙疗效的关系，我们转换成了一个积分。

那可以看到氧呃这个渐变大细胞淋巴瘤呢主要的积分呢是四分。

那么它的缓解率呢，它的积分大细分占到了百分之八十七点五，所们达到了百分之百的总缓解率和吸r率率么？血管免免t细胞淋巴瘤积分钠百分之八十五点七呢是零到一分，所以它临床疗效呢吸药率比较低。

y轴替菲特脂呢，因为只有一例，所以并没有明显的代表性。

后面呢我们还有更多的病例呢来进行验证。

我们同样也观察了它的一个不良反应。

那么主要呢也是选一些毒性和神经毒性，但是呢发生比例最高呢还是一二级。

临床上呢是可以耐受的。

所以的话呢，y轴t细胞淋巴瘤CD阳CT三零阳性的这部分病人联合BV单抗治疗。

从临床上来看呢，疗效是肯定的，不良反应呢是可以耐受的那我们进一步到现在为止呢，一共有四十二例y轴t细胞淋巴瘤。

那我们这一组病人的话呢，总体的反应率是七十四，CR率呢是六十二。

其中呢我们可以看到渐变大细胞淋巴瘤和NKT细胞淋巴瘤呢都能够获得较高的总体反应率和CR率。

而y轴替菲特酯呢和血管免疫t细胞淋巴瘤呢并没有达到很好。

所以这指导我们在临床上呢，如果CT三零阳性y轴t细胞瘤。

淋巴瘤选择BV单抗治疗的时候更加关注。

优先的选择呢是间面大细胞淋巴瘤和NKT细胞淋巴瘤。

经过以上呢，我们可以看到西药的治疗呢，除了ADC类药物BV单抗联合的治疗之外呢，再一个重点关注的呢就是甲基化酶或者乙酰化酶的抑制剂。

那么呢也有来自于呢去年的鲁嘎诺会议上来自于我们宗种的数据。

那么呢它是一个。

回顾性的研究是一个病例匹配的入组的呢应用西达本胺联合翘葡方胺对比传统鞘普方胺一线治疗外周t细胞淋巴瘤应用西达本胺联合治疗呢总共二十二例，对比四百零八例的病人当中呢，选择呢进行那个它的一个对比方胺。

林h的病人呢进行分析。

西达本胺是二十毫克，每周两次的用药。

那这个研究呢可以看到的话呢，它呢中位的PFS呢在这个数据发表的时间点上呢，西达本胺联合鞘普方案是没有达到对比，巧达巴胺是十四点二个月，p值呢是有显著性差异的那中位的OS呢并没有那显著性差异。

那它的血血毒性呢也是可以耐受的这是它的生存期限。

那这个研究结果呢也提示那外轴t细胞淋巴瘤一线鞘巴方胺治疗联合。

西达本胺呢是安全有效的。

那现在正在进行的研究当中呢，也有西达本胺联合。

阿扎胞胞苷联合拓p对比。

那传统壳孢发一线的艾周t细胞淋巴瘤的治疗，也有对于安菲特的病人，西达本胺，单纯联合阿扎胞苷的治疗都在进行当中。

那么另一个方面呢，就是西达巴胺的维持治疗，来自于去年阿斯妥会议上日本的一项研究，它分为队列一和队列。

奈尔分别代表是CR one和CR two，进行移植之后，应用呢是罗米地辛来进行维持治疗。

我们可以看到总体的二十四个月的PFS可以达到百分之四六十二。

对比传统的数据来讲呢，有显著性的提高。

而那血管免疫母t细胞哑型呢可以达到百分之五十五。

那么相对其他类亚型当中呢，它是明显获益的。

而队列二在CR two的当中呢，就没有明显的一个这样的一个提升。

所以呢也提示我们诱导缓解的时候呢，CR one对于后续的生存是有重要影响的。

同样呢。

也是来自于我们中心的一个数据。

我们的研究起点呢是一六年到二一年入组的病例呢，总体筛选下来呢是四十八例，一线呢是西达巴胺。

巩固之后呢血冠维持治疗。

我们总体病例数呢是二百二十八例。

基本的信息呢作围年龄是接近六十岁男性为主，主要的病理类型呢是血管免疫母替和外周t。

我们的方案呢是首先呢用一线的指南推荐的一线方案，包括鞘皮鞘皮方案。

那么对于n个d细胞淋巴瘤采用的呢是门冬联合的GMOS方案，四个疗程的诱导导导导之后，进进行呢期期评评估。

中期评估之后呢，分为三个组，第一个呢就是完全缓解。

一共有二十例，直接介入了西达巴胺的维持治疗。

第二个组呢就是PR病病人十八例中临联床的中缓缓解。

但是个总总的测测量是一个SD，总共也是二十例的病人，这一组病人呢应用。

原方案呢减减量三分之联，联合西达胺胺一个续血管巩巩固治疗么呢？还有一组呢就是没有有解SD或者者d的病人，一共共是八例例八例例病人呢更换二二检方案。

那二方案案是减量三分之一，联合西达本胺继继巩固固之共进行了之后的话呢，再一次评估呢，总共的话呢就共共够达达到了一个总总共CR这病人总共是一个一共是二十九例，PR是十六例。

再加PR是一共是十例例。

那么SDP例的病人呢总共呢只有例例。

那么中期在第一次诱导评估的时候，总总体反率率是八十八点三CR率是四十一点。

联联合西达苯胺之后，总体体应率是九十十点点三RR率达到了百分之点十。

所有的病人呢，后续除了PD和SD的病人呢，都进行了西达苯胺的维持治疗。

那么西达苯胺的维持呢直到。

它不能够耐受或者疾病的进展，这是我们的一个流程图。

那么呢我们的结果来可以看到，那经过呢西达本胺联合的进一步的巩固治疗呢，使得它的CR率呢有四十一呢提升到百分之六十。

我们的中位随访十二点八个月CD的病人治话呢是十四例。

死亡的病人是实例PFS一年是七十四点九，两年是六十九OS一年是八十六点九，两年是七十九。

对比同期的没有联合西达本胺治疗呢是获得了一个显著性的差异。

不良反应呢主要是血血毒性。

那么一r级为主，所以是呢还是可以很好的耐受的。

所以我们的结果也提示，西达苯胺的巩固以及血冠的维持治疗。

对于不适合造血干细胞移植的病人是一个新的选择。

那么总结起来讲的话呢，第一个呢就是呢CADC类药物，西d三零，它主要针对的呢还是CD三零阳性的。

外轴t细胞淋巴瘤以渐变大为主。

那么呢这个甲基化酶和乙酰化酶抑制剂呢重点呢那么对乙酰化酶的抑制剂呢，主要针对的呢还是呢滤泡辅助剂，其中也包括血管面膜t细胞淋巴瘤明显获益。

那么其他的话呢，细胞毒药物的话呢，交替以及呢与新药的普拉齐沙的联合治疗重比历史对照呢并没有明显的改善。

那对于不能够进行胰这个适合化疗的病人呢，可以选择单靶项或栓伤靶项，或者与免疫调节剂联合治疗。

而免化疗的一个这样的治疗总结起来讲，分层治疗的选择呢CT三零的病人呢会选择必v单抗年轻的病人呢会选择鞘普方案，联合维p十六的鞘普一方案。

高危的病人呢一线呢做肢体造血干细胞移植的巩固。

那么滤泡辅助剂，其中也包括血管免膜、t细胞淋巴瘤呢，重点选择乙型化酶抑制剂。

那么我们国家自己生产的细胞。

巴板胺也是重要的选择，老年不能够耐受的病人呢重点的选择呢克莫普瑞的靶向的丹药药者联合的治疗。

这是呢目前当中呢重要在外周t细胞淋淋瘤瘤中的一一研研究。

但这些研究呢等等待结结果公布对这这一部分病人带来更好病疗疗。

最总总结起来，今天和大家重点分采用的内容呢括括下四四方面。

第一个呢外周t细胞胞淋瘤瘤，现在一线方方案呢是强腔或者鞘胞氧方案联合靶向治疗。

第分层的选择呢包括三磷氧性的、高危的以及特殊的病理类型，造血肝细胞移植仍然是胰腺高纬病人的一个重要选择。

目目前推荐呢自体的造血肝细胞，移植其他靶胺的联合治疗呢。

目前呢以及他后续的巩固治疗呢，目前对外外t细胞淋巴瘤瘤线病病人是一个外周t细胞淋一个选择。

最后谢谢大家。

的确呢外周t细胞淋巴瘤呢也是呢抑制性非常强的一个一个淋巴瘤的哑型。

目前呢也是根据呢分子分型的一个特征呢，目前也是根据分子学的特征呢，有了它相应的分子分型，其外呢更是将滤胞辅助t细胞淋巴瘤呢根据他的免疫表情的特特征，以及呢分子生物胞的特征，单独把他们拉出来，也有了外治治疗的策略。

那么白鸥教授呢主要呢介绍了外周t细胞淋巴瘤的一线的治疗。

那么谈到了新的药物BV其他本案在外周t细胞淋巴瘤、胰腺治疗当中的重要的价值。

其中呢也更是呢相对的多的一些呢介绍他们中心这些年来的一些在外周t细胞淋巴瘤当中一些研究的一个成果。

同时呢也谈到了在新药的时代，刺激造血干细胞移植在外周t细胞淋巴瘤当中仍然有着重要的地位。

好，我们呢再次感谢呢白欧教授精彩的讲座。

接下来呢我就把话筒呢交给我尊。

尊敬黄会强教授授介介绍下位，分分型介，有请黄慧强教授。

啊，非常感谢舒瑞婷教授的唉介绍，还有我们尊敬的马军教授唉，朱军教授，还有我们宋逸婷教授，还有我们百阿教授，双蔚雷教授席位教授哈。

我们线上的各位唉荣幸会先唉上午好，特别高兴啊，唉荣幸参加我们唉第二十五届的disco的学术会议，零八流的第一分会场的会议，欢迎大家来参加上午的内容非常的精彩。

啊，所以我接下来呢是呃请出呃我们尊贵的唉，卡瓦利教授大家非常熟悉了哈，他是我们国际的零八流的大咖，唉，在。

欧洲哈在全世界在我们中国都非常的知名，它显示了我们看很多的title，它是我们芦皋的淋巴瘤呃大会哈，我们国际知名大会的呃永远的主席，也是跟我们CSCO淋巴瘤专家委员会有很多年的唉，这种呃联系也对我们有很大的一个支持。

唉，咱在淋巴瘤领域，就特别是结外淋巴瘤的一个研究，是引领了我们呃国际的一个潮流。

所以他有很多事来访问中国，所以今天呢他也还是非常一如既往支持我们CSCO的呃淋巴瘤的协术大会，也特地给我们来讲课。

所以接下来我们请出我们尊贵的卡瓦利教授，来给我们带来一个专题讲座。

唉，我们侵袭性淋巴瘤的最新进展啊，我们就有请卡瓦利教授。

different， it is a huge plaasure for me grthe possibility to present your distroke， although only on a virtual manner。

i have missed very much the possibilities to come to china to present in person our data。

but i hope very， very much that this will be possible again， very soon。

and i am looking forward very much to come as soon as possible to china。

today， i would discuss what's new in aggressive informers many concerning diffusilife becell uh informers。

as you know， the ABCL is the commmonst suck type of nonrustrally informers representing about forty percent oocases。

there is a nordal and an exannoal violent， which should we discussing today？also， it present an an an aggressive histology and an aggressive behavior。

intercurit us now for。

at least fifteen years blattled around sixty uh percent。

i am convinced that in order to go further and to improve discurate， we will need to understand more about the very many suptypes， which are included under the umbrella。

if ushould have to sell。

informer ance， this is a basket uncompassing very， very many different uh disease。

now， but before coming to that crucial discussion， let's me present you。

are you piece of uh information， which i think it is uh interesting and important a to last ganal meeting。

did our presenting uh showing that primary y factorium early relaxes are generally very， very similar， while two more having appealing at a ate ter disease onger than two years。

sometimes five diten years。

they reppresent generally a new disease with significant genetic divergence with a primary disease that explain why often late y relasees is a chemos insetivity， which is lthe rease ase， often the early uh h relaxes。

and now let's turn to their and divide。

the fuse has be selling for us。

there are very many possibility to sub dividing them according to an acomy to monology to presentation to age。

but in my opinion， the most oppealing way to safedivide， the fuse last be selal informance in order to find out or more genius。

已经已经。

is to look at their a genetic soup types。

this is the first one， which was got already about fifteen years ago。

so dividing the fuse life be sell informers in two categories。

so germinals sent to be sell type， and the activated be cell type， one one more relative to be c trtion activation as a result of a constitutive activation of NF帕carb。

so GCBAA convvable outcome than the ABC。

and there have been many， many tiles， which tried to devise a treatment， which would。

improve the results item of the one or of the second。

so tyilot too is true surtives， but all of these have basically failed。

most gallery because this distinction in only true genetic surtives is far too simple。

so next step is now that we have dealing since a coupple of years。

we can new molecular classification and compassing six serptypes。

i have no time to discuss all of them。

i just take true in order to present you what i mean to one the AGCB， which is the cell of origin is mainly GCB。

the main rotated genes are visir to and e at h two。

they have a good talchnosis， and they have somehow related to full equal ally informals on the quroter is the MCD。

is an恐发性，many ABC cells。

g associated mcategies are MID at eight and city seventy nine b they have a poor porgnoses， and they are related cool primary external informers mainly into CNS and in GSS。

now， as you can see here， however， we have not yet sosolved the problem in sensense that there is。

some these al morginity， and these are not perfect or more ginious cerptypes。

if we look at， for instance， of the selephorigin ABC， you see the same angon pass。

most of the six that we have discuss before and just service is too even AA bitness for GCP。

but what is more important i discuss for you before the MCD type and the a easy b type you see here that involved we have at least ten percent of the cells， which are not。

ABC like the vast majority here or GCB like the last majority here， that means the。

we have meet。

progress and important progress cooward finding out ommorgenineus suptypes。

the koya not yet at the end of our n devil， and most probably everything will get。

shorkly even more complicated。

this is a ceremony of data， which represented at the last legano meeting by the group of recounter on a faver from new york， and which has been eficently published in in in nature。

there started for the first time。

the known coding part of the genome so far largely earn explored。

and they were able to find out there a set of a genetic legions， which are direccuulating and which could in future or present targets of caeraputicc elevance。

so up to now， we have been dealing only with the coding part of the genome。

and of as yet not been able to arrive to a normal genious， a definition sursurpves。

now even the noncoding part of the general is coming in。

so it will get more complicated， but there is nothing that we can do out。

this is what we have to do in the near future， but already by using the subdivision in this six gengenetic cepptypes。

for the first time， we have now a positive trial， and this time conform china from shanghai。

the data were presented also for the first time at the last a lugano meeting。

they took almost another thirkey patients， and under mesteam half received your classical arcchop。

za AA trrop plus egks。

you know that in all the cyes， which are failed all the patients where i'm one going ice like that。

in tha the end there was no difference。

like he。

the eggs， which is added to our job， is not the same for everybody， but is based on the six。

six times。

it might be i go in it for two the serptypes。

it might be la little mic for two orders other seartytypes。

it might an h neck indiviital or it might be an epitgenetic modifiers。

so defending。

on molecular classification。

the druk， which was added was different and not always ways the same， and you see here for the first time， a different。

in the molesiile， comparing the classical RB to r job， plus another drug， which in this case is not always the same for everybody， but was different。

based on the molecuor serptype， you see， there is a clecucut different， not on one year PFS。

but in the one year， PFS also is the first stuwhich is a one a terp p in first line based on the molecuor cerptypes。

it is positive。

which is very important and created a lot of interest uh in uh ugo。

but of course， this is are about AA study with with not too many patients。

so it requires for sure confirmation in biggest didies。

i am sure that this is a tire， which would lead to a flowory of new trial。

following this kind of um design and that we will eve a lot more about this um new strategy of underonizing patients comparing。

classical treatment was classical treatment with the addition of a new drug based on genetic ship type es， the near future somewhat similar study was presented， also in in legal and study was also based on on diamark， and it was carry out not in the statbases with formal basis， but only basis with higha。

if you last p。

cel l formmer and um the startewas was what what in the sense that paents were。

statisfied， according to this biological risfact to start， you s see here。

at the beginning， they received a。

all of him are chopped and idoles metrrotaxi for cns pphilaxes。

if they were responding， where， then ranonized for those who had these biological racefactors ors， they received a more intense treatment with are dozadocted appotwenty twenty one who didn't have bioological raced factors received a join at the the end everyreceireceived still consolidation with i dos HI see。

in AY songs。

you see year on the top that for the vast majority of the cases。

the outcome was similar whether biological risk factors were presental， not that means that the treatment was able to nerdify as the negative impact of the race factors。

all the acceptions where patients what tumors with ATPP mumuation p vicitory uh deletion or city five positive。

so the conclusion of the autom of that thirty， which has now been published very recently in englood。

is that the certification according to to biological race？ facator is phassical first of all， and that by adding those adapted april are。

to the patienwho are this negative race factors， and this intensification of the treatment is able to comcome a vast impact of the negative race factors。

apart from the patients with the seventeen POP fifty fifty five， a posifive， a positive informment。

now let's turn。

now to a lot of aspect um。

you know that in going the last five to six years， there has been a lot of discussion about the possibility to improve is outcome using uh cart ty cells， many people almost say， while this is going comcompletely。

our approach as a treatment of aggressively formas of if you said treformost say， gclassical treatment was。

after similar ty percent q forty percent relapps， then second line chemo， including genuinely and itle steimo der p and autologfive two， two per up， seven eight percent。

cuwork。

and here was dirty， ty three percent relapat the end。

and fifteen percent uh facace one percent trial uh generally academic centers。

now here is where， in the past， the use of sixsixty cell started see fifteen percent cure。

in my opinion。

this is a big， two optimistic uh casous ally around ten percent fifteen percent。

but of course， is something absolutely new that we didn't see uh in the past。

and therefore， the use of uh county cell was moved to。

十二十个家。

and lanto mize style， where comparing in that situation， the classical approach we check on line chemodel PO tologes versus county cells， and some patients are still are even going further， but try ed to improve the outcome in patients with very gesve aggressive， be ces informus by including uh carparty cells already to imfirst line agtreatly aggressive substantial data for the time being enjoy the site we have， at least preliminary data of three trials。

three would know my celals。

which compared。

in fursy lugs caffet cells puse a standard treatment， including a authoorize four milile uh transstantation。

and。

without going to make a long story。

i just tell you that two of these tiles at least based on steam somewhat preliminary， eh， data looked a positive while one order child。

i look negative。

and two of these worst in revershing december in the new england journal， a of medicine。

and there has been a long discussion why it is。

so。

there are probably many， many reasons， our long keys， the lee time to the inception of the treatment with the um ccty cells， which treatment dig to patients receive in this uh interval， which was a selection of the patients， which has been realize now that not all patients will respond。

there are many studies now trying to find out who are the titits responding better in， which are the reason that some patienare are resistance to carvty cells， but everything is ongoing。

but as you see， perhaps， we have been the beginning a little bit too overoptimistic。

and now uh， we have becoming a bit more vialistic also concerning the possibility of party cells。

on the odecide， we are becoming more and more enthusiastic about the possiility or so。

be specific antibodies。

i don't going to understand to you what is a be specific anti body in the past， the first one， which was into reducing into the clanic was bra commomomomp， which。

incredibly successful in the treatment of AAL in in children， but in a informacproved to be less efficfications and to toxic。

now we have many new pespecifific antibodies， please four or five， after which face true， sometime even face three a trial um all of them as。

shown to be much less toxic than being little to move up。

that means that they can be used in a much easier way in treating the as patient。

all are shown a very high responsiate。

the donation of response seemed to be sustained， more honest into same order as what we achieve。

we do cartiy cells。

the recent discussions are they better or the same or or or less good than count itself？。

or personally， if you would oblige me to bet， i would bet on this specific antibodies stand on cararty cell， but most probably。

like it is very offering immerge oncology and evening oncolege for soly tumons。

if we want to are ve to cure the vast majority to patient， we we have to integrate all the weapons that we ask。

and so most power in the near future， we will use in the same patipolty， both party cells these specificc bodies we have just to understand， which is better。

to be used first encouaches better to be used as a second conclusion for the nodel。

if you slight be selinformal。

it's not just uh， these is a basket and compassing。

very many diseases。

we have first positive for results from studies considering genetic abnormalities in biomarkers。

among the new directly trahave avavailable immunal on you， gates， and i didn't have time to discuss that。

but immunal on you， gates and target therapies seems the most promising one。

as you got more aggressive treatment carcty cells and big specific councounty bodies might be practice changing。

although the preliminary results in facace ory liers with cacty cells are still somewhat uh control versful。

and what is important is that h。

we have witnessing a very appeinccrease in our biological understanding of your defuse last be settle。

and uh， i am sure that this will generate very soon。

a lot of new deverty informties。

and let us NN perpercsome also exprogrensiies， which have been achieved in extronadal informs， which are present about forty percent of the informers。

well， this is CNS inforformwhich is a change。

sed was consider to be a lot of。

and and the worst uh inforinformus， this has change。

we have conformed a lot of h under my style， showing that the situation today is much better。

these are the seven years results of our most important uh trial in which um we have compared three induction uh chemotherappiies。

so classical one， i go ook him adtethat。

i those and a see blutheir additional。

we took him up pluy additional also style keeper disease are so called matics。

a polty kimer come up p。

patients who were not progressing， were they underunderize the second antommization idethere to a rageoterr p or two autolabze on a teountation， because we wanted not only to find out， which is the best induction treatment， but also also whether it is possible to avoid all the patic ity because the past， when all the patients were more less dying。

it didn't mathave a lot， but today were where we are curing an important part of this patients。

we have to minimize the central neil toxicity because uh， the treatment。

and as we we got the first ontomomization still after seven years， zom at weeks。

including our sea metal tareca that we took him up in carlekeepa， much better than uh h。

the other two， and you see the two yz in book cases more than fifty percent。

as we got to over also word even more than sixty percent of the patients still uh alive fiffifty years ago to us almost zero at that moment。

now呃。

as we刚开始there， we go get be or奥follow故事。

there is no difference what's ever in the objective outcome。

but there is a difference if we consider the doxiccity and to see see that。

considering executive attention， memory and quality of life eh， our dollws bonmaret抗fountation is faring much bative than eotaroapy。

so we have decided that we look the ragetaroapy in the next yle。

we have compared。

autologos impressions responding to matriicks compare to a non um a non stylar resistant um chemomotha app to a new polly chemotha app without out the autologos transsplantation。

so again， the decreasing a little bit as the intensity of the treatment。

we do not have us yet as a data， we oppe to be able to present these datas the next organommeeting。

but as you see， there is a continuous improvement in uh， the outcome of this informance， which is becoming much more common than into past。

and which in the past was always little and another interesting improvement。

as regards CNS informa is that uh in logal， the first date was presented。

where have the diagnosis was made not with a。

bioxy， but we can liquid bioxsy uh looking uh the CTDNA uh， both in the three treatment plasma and in the pretreatment um liquor severable uh liquor。

and uh， this is h rategically very important since you know that um very often， it is。

extremely difficult to make a good ACCN bibiopc， a click at diagnonoy udiffedifference ing CNS informer vefus older primary brain tumors， or even make tic based on uh tums。

often， it is impossible to make that utimes in the past equast， like based on maology or the response阿y response to stemary uh to make a second ary a echnosis。

CTDNA搜索liquid bioc y。

in plasma and in the liqual should in the future， give us the possibility to make always the diagnose。

also， when ua， a biosy is not possible， the depresquality informmer also the eeal lar informa in the past， a of gformc also meter percent of the patients， although presenting in a stage one or two， we have been relaxing。

most of the time with ACNSA relapps， we are performed also also different time。

this is a last one where we tretropatience with a chop also HA dioticc of relaxes， but adding also uh tromimic i uh metrotrc since ce。

the previous studies without a dic stmic metal taxsaid， we still had。

quite a few CNS relaxes。

and of course， adding a controller about the equal lar， eh， rado， you have ver being。

and after five years， and these data were again， present ent for the first time in loga。

after five years， we are now only five percent obthe auuuuh relax and no， no asus so far relalup into CNS。

so if you remember in the past fifty percenter relaxing the CNS now after five years， no one and and um um a very low responsponbate also here， i think that we have been able to device and you standard up treatment， which is completely changing。

uh the expeictation tions regarard testical out informers。

and and the last um a another informer that i would like to discuss is primamaaina informer a paracticular kind of informmer。

first of all， because it is always present in very young people and female， very young， uh female， and into past， it was shown that incontrast in innotal that feformaland inconmand。

any formmer， if you do not huwas the patients， which the first rate， if you if you are relalaps， then you are unable to celect game。

in contrast with the know te where you are able to to seleviage uh at the fifty percent。

uh observation and a order deservance was that the so called curved averagement。

uh， chemotaa apis for informers were proven to be is the best one， which was not the case in the no。

we we today。

today。

these differences are due to the fact genetically this informa is somewhat more similar to auscar informthan than to typical than to an informthe。

the main discussion， the main controversy in the trequenties。

should chemomotea PB enough more than chemotem p like， like deadopt r like to NCI。

we disface to trial to have demonstrated。

but this are just a few patients selected over qualifiyears。

and so we do not believe that this was a demonstration in the test。

at NCI would also in our institutions and many， many these ers expresviage ererver peto， the mediastitime i could could be again again， auchinformwas was going to to effect。

but again， since these are young patients， we would very much like to avoid the agererpeto， the magiiciation， which slong um standing， then um secondary effects on the half on the lung and and on second ary with tumors。

so we decided to demonstrate that we need under my style， we performed and under my style， we almost five hundred and um patients who have been undommized。

after inductions， if if were uh big negative， uh， they so big based allocation of the treatment where i andemize either too uh little taup p or too uh observation。

you can see here that among these bastits。

we have also cried from china。

alas， china came in just。

a few months before we cloas a study。

uh， during this month， china was uh the centre， the hanggui centres， uh， which provided more cases sent。

and look， china have been participated from the very beginning。

i have no doubt it would be probably number one or number two。

so we have as yet not the answer as regards additional filal， our PS or no， because we have also fewer fewer events， then expected。

and so the observation time are to be prolong what we can already say。

now and you see here the compission of our chop twenty one as an servation to all all as seregiment ment is the h shop。

twenty one is not good。

you should never treat now patienly time me informweek after twenty twenty， but i have after fourteen uh HH still HHHHA book， the and self concerning， uh， we hope to us it for the next uganh。

what what h you is that in the meantime。

i grow you before a yaption patients。

we primary medzine a informer die very， very early。

there was no good secondary epment now。

there is an。

very good secondary treatment with the volume up the you see here。

the outcome is incredibly positive compare to historical data。

so i think that by combining the primary treatment most power ly without primary plus having for relaxing patients， this one or adding this one to the primary treatment。

i think we are want to earth or being able to cure all der patients with the primary megertional informer。

and to conclude just a last piece of information。

also， this one produce uh in legano and related to AT cell。

you get have very many。

uh new get new diruk were presented for uh TL ls。

most interesting。

one was valvalamicical start， which is a duure individual of AZH true and AZH。

uh one。

you see here is very impimpimpsisive responsiility ate in uh fiface uh one uh trial and um。

because of that。

and because valaliators that are demonstrated a very acceptable safety uh profile。

now this is huhuhope that this might be the first year to power， really changing the outcome in primary selelinformer。

and there are many facebook studies going on in basaces， a facectory or relaxing。

with i even with ATL in japan， a global face ue in HBBCCLH relarelation or facfacory ory。

uh， i am sure that we will soon us h new data about that。

艾博LED。

at the next orgal meeting， which will be， of course， now organizing uh fees， eh good fees。

chinechinese thanks感谢我们呃卡维利教授非常精彩的关于我们民曼大比捷内和节外哈这个治疗的一些进行的进展。

特别是强调了我们在唉精准治疗哈基因分型的条件下，还点了两个很重要的研究。

这于一个来自我们中国维力教研的基中研研究，是我们用基因亚亚的一个指导下的临床研究。

还有就是我们看巴阿马克哈这个指导下，在国外的一个随机前瞻的一个研究，这是代表了我们当下的哈最重要的精准治疗的前瞻的一个研究，结果我们可以一起。

但是目前确实我们还有需要很多的工作要做，当然也讲到了卡替双抗，讲到了哈我们的卡维利教。

所在多年前一直引领的咱们研发中枢淋巴瘤，证明了我们在常规的化疗的前提下，加上我们的呃。

设替派使我们在MTS为主的这这样的一治治疗疗效效到到高高，也看到自体体植植实在研发中枢淋巴瘤来代替放疗，基本上看到疗效相似似更好，而且且毒性更更强。

当然讲到CDDA呢在我们的脑脊液呃应用方面看到它敏感性特别是特异性是相当高的。

我们自己也做了。

唉，这方面的工作也写了三篇文章，也看到确实是有相当好的。

它的一个调子。

当然还讲到了我们研发中国大地哈，我们一些呃最新的一些进展，一切非常的精彩时间的关系哈。

我们再次感谢哈呃我们呃卡波尼教授啊，尽管是一个录像，但是我们看的还是相当的精彩。

希望我们明明年有机会。

唉，大家能够去这个颅肝脑再相聚来，我我非来讨论淋巴瘤瘤国际进行进展。

所以接下来呢我还是想请出。

舒丽林教授来主持下列的环节。

唉，张慧来教授呢是我们天津大学附属肿瘤医院淋巴肿瘤科的主任，也是我们CSCO淋巴瘤专委会的副主委，还有很多很多重要的学术title呢，我也就不再一做介绍。

接下来呢今天惠莱教授给我们带来的内容呢是淋巴瘤免疫治疗新时代免疫检查点研究的突破与挑战。

好，有请慧莱教授。

好的，谢谢呃苏主任的介绍。

那么也非常感谢马老师邀请啊，本来要到线下去到哈尔滨去。

但是因为疫情的原因呢，还是没有最终成型，所以也是非常的遗憾。

那么刚才呢也听了这个科卡瓦利的啊教授的一个报告啊，确实大家也是刚才像黄老师说的一样，也是希望在明年有机会的话，能到美丽的鲁诺参加我们这个国际淋巴瘤的盛会。

那么我分享一下我的幻灯，那么主要是三个方面跟大家做汇报啊，一个是突破，然后还有挑战我们现在面临的一些问题。

那么大家也知道我们的肿瘤的免疫治疗，目前来看仍然是我们的cancer immilunity cycle。

那这也包括抗炎的释放，递层t细胞的活化，t细胞的归巢。

那么t细胞对于肿瘤细胞的浸润啊，包括识别和杀伤啊，我们看到这是整个的肿瘤免疫的一个循环的一个环节。

那这里边也是涉及到很多的环节啊，比如说递层的环节啊，比如说识别杀伤的一些环节，可能都涉及到肿瘤的一些免疫逃逸的一些问题。

那从目前来看，在我们淋巴瘤领域啊，免疫逃疫的一些机制，包括我们恶性b细胞的MH分子的表达的缺失，包括我们的免疫抑制性配体的表达的增加。

那么大家看到主要是还是PDL one。

那另外呢微环境当中抑制性免疫细胞群的一些影响。

那么肿瘤细胞会分泌一些免疫耗解或者抑制性的一项细胞因子。

那么这是免疫逃疫的啊简单的一个机制。

那么如何去对应它的一些治疗呢？我们看到包括以下几个方面啊，包括我们现在通过虚化巨噬细胞来促进它的吞噬啊，包括抗原的递承。

那么利用car啊，各种car，我们看到有car t、 car NK啊，包括car等巨噬啊等等。

那么用这些方法去促进免疫细胞的靶向杀伤。

当么刚才弗兰科卡维利教授也谈到双抗，我们也看到双抗，其实他可以活化替和NK。

那么现在目前也是免疫治疗的重要的方向。

那么。

今天呢跟大家讨论的主要是check point，那么去靶向check point的靶点，去克服免疫逃逸。

我想这是我们目前在我们淋巴瘤领域的一些重要的一些机制，以及他研究的一些情况。

那么免疫治疗呢，如果从广义的概念来说呢，它是分几大类的。

那么在淋巴瘤的免疫治疗当中呢，包括我们的单抗，包括双抗，包括ADC，包括car替、包括check point。

那么这些呢都是我们的呃淋巴瘤领域免疫治疗的重要的一些方向。

那么大家可能最熟悉的就是PD one PDL one。

那实际上我们看到check pound的靶点，在淋巴瘤领域，包括在肿瘤领域还有非常多的一些靶点啊，包括在实体肿瘤域的CTRA four这个靶点，以及包括一些lex three time am t dget。

那么这些呢在国内目前在实力瘤，包括在淋巴瘤当中都有相应的一些研究。

那么大家最熟悉的PD one来看呢，我们也看到在我们所有的淋巴瘤的类型当中。

那么在经典霍奇淋巴瘤在NKT细胞淋巴瘤在重俄大壁细胞淋巴瘤，我们也看到获得了一定的效果啊，特别是我们会在经典霍奇淋巴瘤，它的丹药的CR率也是比较高的啊，但是呢无一例外，我们其他类型的一些淋巴瘤，它的CR率呢都是比较低的。

所以未来对于我们这些病人，那么我们PD one的联合治疗仍然那是我们目前最重要的方向。

当然我们也把现在淋巴瘤分成了免炎症性和非免疫两大类。

那么如果我们把免炎症性把它做得更好，如何把非免疫炎症性啊，把它通过我们的逆转，通过我们的一些作用，让它变成免炎症性。

所以这些都是我们现在目前探索的很好的方向。

那么这是目前国内获批的PD one的一些情况。

那我们也看到，那么来自于这个信达的信迪利单抗，来自于恒瑞的卡瑞鲁单抗来自于百g的。

替利珠单抗来自于康方和天晴的潘恩普利单抗和来自于哈尔滨裕恒的赛帕利单抗，那么分别在不同的时间点啊，这几年都获批了复发难治的经典霍奇淋巴瘤的适应症。

那么从单药治疗来看，我们看到非头对头的二期研究的数据来说，那么似乎百剂的替雷利珠啊，它的CR率可能会更高一些。

当然这并不是一个头对头的研究，而且是一个单臂的二期研究。

所以如果要看一看哪个单杠更好，可能还是要多中心的这种随机的一个研究，大样本的数据，可能才能够最终的来确定。

那么第二大部分呢跟大家汇报一下目前的一些check point ound的研究的一些突破。

那么首先呢目前我们知道获批的适应症呢，基本都是在二线或者三线的一些治疗。

但是现在目前看到很多的研究开始向一线来进行推进。

那么最经典的呢还是在经典霍奇淋巴领域，我们看到这几年用啊这个PD one联合或者续冠AVD方案。

在经典霍奇巴的一线治疗。

我们也看到获得了非常好的一个缓解啊，包括它的CMR率啊，如果你用PD one在做两个周期AVD方案之后CMR高达百分之百。

而且我们看到三年的PSOS均在百分之百，所以整体的PD one续冠或者是联合AVD方案都获得了非常好的一线的效果。

但是我们这次CC one指南的更新呢并没有写到一线啊，我们还是要等待一个大三期的研究啊，美国西胆种就大三期研研究结结果在哪呢？那么在弥曼大b领域，我们知道在复伐南治的大BPD one单药。

效果并不好，那么它的有效率呢可能没有超过百分之十。

但是在一线治疗，我们看到在免疫微环境当中，唉，比较比较免疫细胞比较正常的功能的状态下，那么我们的PD one联合r top方案。

那实际上在初诊的大b呢也有很好的一些探索。

那我们也看到在初诊的大b当中啊，这个安全性还是非常的不错。

那么ORR呢达到百分之九十CRU也是将近百分之八十。

那总体来看呢，在一线治疗，我们看到都有一些很好的探索。

那么来自于中山大学肿瘤防射中心。

李志平教授在去年的阿斯o上啊也介绍了他们中心的PD one联合安罗替尼联合培门冬美加些放疗的一个对于初治治早期NNTT胞胞淋流瘤治治疗。

那我看看二二四个患患当中，中OR和CR one啊都非常的高，那效的病人都获得了一个研r。

所以我们也看到在一键治疗，那么PD one也有非常好的应用的前景。

当然在去年的鲁格阿诺上，我们也看到在滤泡淋巴瘤的一线治疗当中。

那么用PD one在续冠PD one联合美罗华的一个治疗的一个研究啊，这是一个啊开放的多中心二期的研究。

那首先呢给PD one四个cycle，如果你达到CR的话，继续用PD one治疗，不给美罗华。

如果没有达到CR的话，那么把美罗伐跟PD one联合，那么这里边呢联合之后如果达到PRCR的话，那么进入PD one和美罗伐的维持治疗，那么这是这样个个体体的事。

因为我们知道氯帕淋巴瘤。

我们现在非常关注在一键治疗，它的整体的反应，包括它的安全性。

那么我们希望滤泡淋巴瘤获得更长时间的有质量的生存，这是我们目前的治疗的目的。

那么在三十九个患者当中，我们看到中位血管的时间将近二十个月的时间，伯尔尔达到百分之九十二，血压率达到百分之五十四。

我们知道如果你用单药美罗伐在一线治疗的话，是达不到这样一个效果。

所以我们也看看到这样一个免疫启动的概念，也就是我们滤泡淋巴瘤，免疫酶环境非常的丰富。

那么我通过一个对于初始的免疫抑制的一个解除。

那么然后再联合美罗华，那我们也看到了一个非常好的一个效果。

那么我们目前在做的单中心的二期的研究也是对于有大胞块的大肿块的滤泡淋巴瘤病人，我们采取p一one和放疗的联合。

那么在续冠r替冒啊这个RT或者是GT top这样一个办法去治疗啊，目前我们在进行当中也是经过通过这样一个免疫联合的一个方案，能够让大肿块的病人获得更好的CR。

那么第二个研究方向呢，就是联合治疗。

那么在今年的CTO指南当中呢，我们也看到在我们霍霍金的更新当中，我们把PD one联合二线的化疗，那么也放到了指南当中推荐当中来啊，因为确实现在PD one价格也比较便宜了啊，那么临床可行性强了。

同时也具备了一些二线化疗和PD one联合的一些初步的一些效果。

所以我们就写进指南当中去了。

对于复发难治的病人，我们看到PD one联合ICDPD one联合GVD包括PD one联合d方方案。

那么他的har r呢也非常常的错错，甚至于达到了百分之百。

那么CRD呢也获得了非常不不的效。

那那么是更多的病人可以过渡到肢体移植啊，么是目前的一个情况况。

当然综综大大我我看看到跟ADC要的联合，包括PD one跟CD三零的一个联合。

那么这是来自意大利布罗利亚亚的扎阿利教授在二零一九年在CCO杂志发表了check块四三六啊这个研究二期联联合。

我们也看到那么PD one和CD三零AD。

c的联合之后，ORR能够达到百分之七十三CR率达到了百分之三十七，要超过了我们药药一个PD one的整体的一个效果。

那么在去年的鲁格安诺上，那么PD one和CD三零的check mate四三六的三年的随访结果。

那么卡艾利教授授提提了这个研究。

我们总体来看，那么它的三年随访的时间当中，ORR仍然达到了百分之七十三啊，CR率也将近百分之四十。