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回放 白血病·淋巴瘤专场2 | 2022年CSCO学术年会哈尔滨分会场
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精彩片段
尊敬的各位来宾,本次会议将于一分钟之后开始,请您尽快就坐,并将手机等通讯设备关闭或置于静音状态。
谢谢您的合作。
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在人类与肿瘤疾病斗争的漫长历史中。
我们持续探索和创新。
为提高肿瘤治愈率,不断断罗力。
以白血病、淋巴瘤、骨髓瘤为代表的血液恶性肿瘤发病率逐年升高,成为成人肿瘤发病率前十大疾病。
抗替细胞治疗作为新兴的肿瘤免疫治疗方法,在血液恶性肿瘤的治疗中取得了重大成功。
但是,康尼技术临床应用仍处于早期阶段。
尚未形成标准的临床应用规范。
为推动卡r替技术临床规范化应用进程,改善血液恶性肿瘤,患者预后卡r替卫生技术评估与规范化诊疗发展项目已于二零二一年十月启动。
KI替卫生技术评估与规范化诊疗发展项目组在中国临床肿瘤学会支持下,共同完成。
KR替临床应用技术规范制定工作。
汇集七十余位医院管理临床药学护理专家、智慧参考国际指南,结合临床实践,开展多场函审和会审。
历时九个月,帕尔替药物临床应用技术规范即将正式发布。
规范涵盖卡阿替临床应用全流程,明确了临床药学护理等多团队的分工与合作。
规范引领。
卡尔替临床规范化应用进程未来可期。
我们期待KI替临床规范化应用进程中,多学科团队紧密合作,共同进行规范推广。
我们期待k尔替临床规范化应用,为更多血液肿瘤患者传递生命的力量带来治愈的希望。
瑞颐可欣,承诺未来。
有请大会主席登台致辞。
尊敬的各位领导,各位嘉宾,各位同仁,各位同道同行,大家下午好。
我是哈尔滨血病肿瘤研究所的马军大夫,欢迎大家参加CSCO。
卡替卫生技术评估与规范化疗。
治疗的一个发展的项目,结合抗炎受体t细胞治疗药物、临床应用的技术规范。
二零二年版的发布活动,非常欢迎大家。
katt项目自去年十一月十一日召开启动以来,历时一年规范稿件顺利的发布。
这其中凝聚了国家卫健委领导的细心地指导医疗机构的知识贡献和社会各界的大力的支持。
此次发布的活动,受疫情的影响,我们通过线上和线下的结合的形式召开。
因为疫情本来我们在哈尔滨定的是线下会议。
所以由于哈尔滨的疫情限制,我们每个会场只有四十八个人,我们七个会长加起共有二百多人来参加。
这次会。
非常感谢大家。
首先我介绍一下此次会议的参会的嘉宾,他们是。
国家卫生呃,卫健委、医政医管局的副局长李大川先生,李局长,你好。
马主任好,你好。
呃,我们在线下,您在北京,欢迎您国家卫生健康委卫生发展研究中心党委书记、主任,富强先生,副主任,你好。
你好,马主任好,谢谢您领长好啊。
清华大学万科公共卫生与健康学院的卓越访问教授赵坤女士赵主任你好。
马金教授您好,各位专家好,大川局长冯强主任,你们好。
北京大学肿瘤医院党委书记、中国临床肿瘤学会副理事长,中国临床肿瘤学会淋巴瘤专家委员会主任朱军教授朱书记你好。
还有在线下的我们上海交通大学医学院附属锐捷院中身教授,我们中华学学原主任委员沈志祥教授、沈教授在线下非常欢迎他。
还有华中科技大学同济医学院附属医院协和医院的我们后任的中华学学会的主任委员胡玉教授胡教授,你好。
阿教授好,你好,我们还有我们苏州大学附属医医院现任的中学学会主任委员吴德佩教授吴教授,你好。
我们还有中国医学科学血病研究所血病院院副院长,我们中华学学院主任委员王健祥教授健翔教授你好。
马林教授好,复旦大学复属总院翟青教授翟教授,你好。
啊,张主任您好,各位专家好,还有我们在线下的我们复旦大学,我们肿瘤医院著名的病理学家,还有我们的李晓秋教授,在线下我们线上还有高子芬教授,还有黄慧强教授,还有呃严严我们的严教授,还有慧莱教授,还有张晓辉教授,还有舒丽萍教授,还有张希教授等等等等。
还有牛婷,还有我们呃好多个教授,因为线上我看不到太多,非常感谢你们,欢迎各位教授。
下次我们在线下见,希望大川局长领着我们把新冠疫情动过以后,我们线下见。
今天的规范呢发布仪式,我们将由我和赵坤主任共同主持,有请赵坤主任赵主任有请。
好,谢谢马军教授。
您永远是对这个工作充满的激情,所以在感染着我。
首先非常荣幸跟您一起来组织今天的关于cart卫生技术评估,以规范化诊疗发展这样一个项目的这样规范化的一个发布会。
各位专家、各位领导,各位同道们,大家下午好,感谢您抽出时间在这繁忙的时刻来参加我们这样一个规范的发布活动,更要感谢第二十五届全国临床肿瘤学大会及呢二零二二年CSCO学术年会这样一个平台,对我们的规范的发布,给予这样的大力的支持。
特别是在哈尔滨疫情紧控情况下,那我们CSCO的年会还能为这样一个发布,留出一个时间的空间来给我们这样的机会,向你们展示整个工作组目前的一个工作的成果。
尽管疫情我们很多的人,包括大川局长。
发展人中心的付强主任和我们一些一一些是呃这些专家们不能到现场,但能够一起跟我们全国的临床肿瘤学,特别是CSCO年会的这些专家们能够来发布这样一个规范,我们感到非常的荣幸。
同时这个规范的发布也深感到它的意义的非凡。
那么替这个技术呢在全球推广的如火如荼。
那么我非常看到carcart技术在中国已经成熟的研发出来。
那么这一项技术应该说在全球来讲,他把它叫做肿瘤领域的一项颠覆性的技术。
那用老外的话说,它是一个准治愈的,能够将这种血液中的瘤能达到一种准治愈状况。
也就让我们的病人能够得血液瘤的病人能够去带瘤生存。
所以这一项技术非常前沿,大家也是翘首期盼。
那时我非常记得医症医管局委托我们来开展啊细胞DCCIK这样一个技术评估。
的时候,我们很多的专家说DCCIK,其实它只是一个现在一个暂时的阶段,未来的cart会来到我们面前。
那如何来管理cart技术?那对于这样的新的技术应该是规范先行,然后实践跟进跟进之后再来完善国家。
我们一个规范的这项技术术用持续的落地在中国,让我们的血友病人意思呃,病人能更多的获益。
所以今天这样一个技术的发布会,是基于我们国家的这样一个实际情况。
为了我们国家的cart能够稳步的推进,完善我们国家这样一个学科的管理,形成一个顶层设计,能拿拿到一个学科的一个指引作用。
所以今天非常荣幸的这么多的团队,等一下我会有一个汇果都们这样一个成果,都有哪些专家参与,形成什么样的成果?那这样的一个发布呢,今天是特别荣幸的,请到了我们在这个医疗服务的监管管理当中的一个要的的这一一行政政管理部门国家。
推健委一政医管局,以大川副局长来给我们做一个这样一个制止。
看我们接下来的工作提出怎么样的要求?大川局长,您请。
好的,谢谢赵坤主任。
尊敬的线上线下的各位专家非常高兴参加今天下午的这个发布会。
首先呢对这个规范的发布呢表示祝贺,也对参与这个规范制定的各位专家表示敬意。
刚才啊几位专家呢包括视频啊都讲到嗯血液系统,肿瘤呢是肿瘤的一大类。
嗯,应该说呢严重威胁人民群众健康肿瘤呢也是呢党和政府高度关注的健康中国建设的一个领域。
啊,这些年呢我全国上下做了很多工作,包括呢加强肿瘤诊疗服务体系的建设,培养肿瘤的诊疗的建员,制定呢肿瘤相关的研术规范病疫床、肿肿瘤药临临专专的指指导则等等啊,做了很多工作。
嗯,特别是在全国的我们肿瘤相关的临床医务人员,各位专家的共同努力下,我们国家肿瘤的诊疗能力呢在不断的提高啊,五年生存率啊等各项指标都在逐渐改善。
与西方发达国家差距呢也在逐步缩小。
嗯,肿瘤方面的研究呢是比较比较活跃啊,特别是近些年来呢在血液肿瘤方面的研究成果也很多啊,今天啊要发布这样一个规范,就是咖替利治疗技术。
在血液系统肿瘤方面取得的一个成绩啊,但有呢国内内有一些药物发布啊,但是呢咖替药物呢和其他的肿瘤的药物呢不完全一样啊,它有一个特殊的管理要求。
因此呢呃对于这样一个技术啊,对样这样一个药物啊,在临床应用的时候呢,就能够规范起步是非常关键的。
所以呢制定这样一个规范呀啊是特别重要的。
呃,这个规范制定完成之后呢,我希望呢呃能够呢在各个专家的推动下呢,在相关的医院呢都能得到应用。
啊,外呢呢应用的同时呢,也希望各个专家对这规范啊在应用过程中的具体情况啊,要进行规规范,不断进行完善。
善啊,来把这个规范呢更加符合中国的国情。
另外呢能够够发挥挥另该在临床发挥挥作用。
呃,当然呢我也特别希望呢我们医学专家和我们的研究人员共同努力啊,围绕着抗尼治疗技术这样一个重要的一个领域,多做那些研究,多出研究的成果,啊,能够让更多的抗基治疗药物呢在临床整够应用更好的造福肿瘤的患者啊,提高患者生存的质量啊,让肿瘤患者呢能够呢享受到我们健康综国建设成果,也能享受到呢我们医学科技进步发展的成果。
嗯,最后呢再一次感谢各位专家在这个领域做出的突出贡献。
啊,希望呢这个规范呢能够得到呢很好的应用,能够呢促进我们国家阿基治疗药物的规范化的治疗水平,更好的提高医疗质量,保障医疗安求以患者的健康照福。
谢谢各位。
嗯,再一次谢谢的李大川局长,对我们的这样一个支持和对这项工作的要求。
那么这一年的这样一个叉t卫生生术术评估,以诊疗规范的发展项目,得到了我们国家卫健委卫生发展中心的大力的技术支持实验。
这一项工作在专业人科淋巴瘤专委会进行牵头来制定研发、研发,制定这样一个规范。
那么国家卫健委卫生发展中心,还有河北清华卫生发展研究院给这项工作给予极大的这样支持技术支持。
那么请允许我邀请国家卫健委卫生发展中心书记、主任富强教授为我们这项工作。
今天的发布会给予致。
副强主任,您请当前呢我们国家的这个医药创新正加速释放发展的动能。
恩规范呢的要求。
在癌症的规范化方面,我们一一是要完善有关的技术规范,组织开展专业疾病的诊疗指南和临床技术规范的这样的一个完善工作。
同时呢还需要及时制定和修订不断病种的这样的一些诊疗规范。
所以这也是我们这个项目啊的一个重要的研究成果的一个产出。
在今天举行这样的一个技术的规范的发布啊,这样的一个背景。
二是呢加大诊疗管理工作的力度。
针对肿瘤疾病成立国家肿瘤规范化诊治的质控中心,持续建立和健全肿瘤治控的体系,同呢是要推进治疗新技术办法,针强医疗质量的管理,以不能规规章的形式颁布了医疗技术管理的办法不断完善。
医疗质量管理和临床诊疗相关的规范体系。
那么KRT技术的规范应用和应用规范,不仅推动cart技术术的临床规范,应用的发展,更是促进了整个肿瘤药物和创新药物的应业发展。
期待在本规范的加持下,医疗机构和广大的肿瘤专业的医务人员能够抓标准控制疗成体系,最终为血液恶性肿瘤患者提供更加优质,也是更加先进的医疗服务。
最后祝贺规范的成功发布,谢谢大家。
嗯,谢谢付强主任。
接下来呢我们就请马军教授,我想特别要引出马军教授,是因为在这个去年的十月份到今年这一年当中,这项part的卫生技术评估,以规范了诊疗规划项目这样一个颁布和他的这样一个实施治疗规划当中,马军教授应该说带领到我们临床护理、药学管理,还有卫生技术评估专家进行了多轮讨论,一直在引领牵头,非常严谨,非常学术化。
所以在我每次参与课题的这样一个讨论当中,每次跟这些临床的各个方面,专家在就是学到了很多的东西。
也看到马军教授对这个专业的这样一个牵头,也是向前推进这样的工作。
所以今天特别有请这个项目,应该说在专业上的一个领头人。
马军教授为我们这发布会做一致辞。
马军教授,您请在这些赵主任任讲,再个马军教授。
我代表朱军教授,因为我俩是呃这方面的组长和牵头人。
还有非常感谢我们线上和线下的各位专家,大家知道卡替的治疗,我们商业化治疗到现在我们只批准了两个,而且一个是福星凯特的,一个是药名巨弱的,而且最近呢又批了药名巨弱的复发,难治的惰性淋巴瘤可能很快有一个就进入二线。
我想我们到现在做了,已经将近六百多列商业化的卡替了。
所以我们到现在大约四十八个中心呃,已经完成了将近六百列的病人的卡替的治疗。
而且我们的惠民保已经为我们百分之二十多的病人,还有商保的为我们百分之三十的病人付了费用。
如果能进入今年的医保的谈判,我想CTT的应用可能更加广泛。
非常感谢各位专家。
由于时间关系,一会我会介绍几张恍灯片子,非常感。
感谢我们专家,还有我们大川,还有我们赵主任,还有我们呃赵坤教授来那帮助使我们这个发布会呢能顺利召开使我们这个制定这个规范化的这个指南,能顺步发布。
非常感谢赵主任。
赵主任,您,请谢谢马金教授这样一个短暂的支持。
那各位专家领导们,请呃允许我代表整个这项工作的这样一个呃知识方组织者和临床专家们给您汇报一下这个课题,整个的进展,他的取得的一些情况,我会快速的概要一下整个的这个呃项目。
嗯,我就口头报告一下,写我口头报告吧,赵主任,因为时间关系,时间关系您讲。
好了,那我就呃口头报告一下我们这个cart卫生技术评估,以规范化诊疗项目。
他这样的目的就是为了推动我们这个项目,它能够cart这项技术能够规范化的应用。
我们对一个个新技技术一定是规范先行,然后实践来跟得上,再来反馈。
同时呢这个项目的目的呢就是要加强我们看到在恶性肿瘤特别血血液恶性瘤瘤中,它整个对这样一个技术的一个操作的一个管理能力的提升。
希望我们这个规范项目能够帮到这一点,同时呢能够提升我们整个的医疗质量和我们的诊疗水平。
大家看到这个规范将有两万字当中会从几个方面为我们提出它的一个规范的要求,更多的是促进行业,特别是生产研发这个行业能够向着规范化发展。
能够因为一个好的技术,由于没有规范的先行,大家一哄而上,产生很大的临床变异,甚至出现严重的不良水,应这样一个好的技术。
推到了一个实角。
比方说这这个细胞治疗出现了很多的这样一个不良的事件的时候,会把它打到极端。
所以吸取这样一个教训,我们来开发这样一个party的卫生技术评估,以规范化诊疗项目。
同时呢,在这个项目当中,去年的十一月份我们就启动了。
启动之后呢,我们会有线上线下的结合。
那么这方面是在马军跟朱军教师的带领下,我们请到了临床专家、临床药学专家、临床护理专家,以及还有我们医院的管理论技术术估卫生政的专家应该说是方方面的专家,就这个只规范的它的一个设计内容、板块设计要求标准进行了多轮的讨论论么?在在这个里面,经过几次反复的线上线下。
七十余位的专家来进行这方面的一个卓越的贡献。
那我们有很多的临床单位参与的这一项的工作给了很好的一个基层单位的实践的建议。
那么特别这项工作得到了我们cco淋巴专委会进组织协调,把大家动员起来,进行反复的修缮,形成两万多字的这样一个工作,得到今天的发布。
那这样的发布工作呢,按照大川局长跟副警长主任的进一步的要求,我们要助力实践这个规范,不是纸上谈兵,更多的放到实践当中,经过这样一个研发出来的技术,无论他在医保还是不在医保,我们进行大量的实践,经用我们中国人群的真实的数据,进一一步来看,t技术术安全、全疗效效,把应的一个辅助的这些药品管理上,我们需要哪一些规规范标准反馈过来之后,我们再来改进我们的实践,再来完善我们这样的规范。
起这这这样一个行业的整体的指导作用,这就是我们整个项目研究的初衷。
目前的进展这样的规范,从我个人学习角度来看,没有最好只有更好。
所以这个规范我们今天发布不育,不意味着就一蹴而就,永远是这样一个档次跟水平。
随着实践的推进和反馈,我们不断的再来完善这样一个规范项目。
这就是我们的初衷,也是国家卫健卫卫生发展中心、北北卫院院支支持这个c字口林巴委委会淋巴瘤专委会来领大家开展这项工作的最主要的目的。
我就暂时的报告到这儿,马军教授推给您,谢谢您,谢谢您用简短的来做,我们的发展,离不开我们卫计委的医管局和你经经中心,还有我们基金会的支持,也离不开我们每个专家一步步走来。
下面我将共同见证规范发布的重要时刻。
首先,我们请今天在座的技术评估、临床技术与能力检测专家代表的致持。
我祝位专专用开摄摄像头。
我先请赵主任,您先做一个致辞,就一句话,赵主任,请。
好,祝愿我们这样一个规范,能够稳妥推进助力行业整体的水平提升。
好,谢谢您。
朱军教授,朱军书记,您用一句话,朱军书记,您请您请愿,我们的发布会圆满成功,谢谢。
好,谢谢朱金书记,谢谢您的全程化的一个指导和审阅。
下面有请胡玉教授。
胡玉教授,您请。
谢谢马教授啊。
规范的出台是众多管理者和临床研究者的辛勤劳动的结晶,尤其是规范当中明确了全流程的管理当中,需要多学科团队的职责、分工和合作。
所以MDT对KRT的临床应用至关重要。
衷心祝贺规范的成功发布。
好,非常感谢呼吁教授。
下面有请吴德佩教授,您在线上吗?吴德佩教授,您说用一句,谢谢马骏教授。
规范是国内商业化RT的应用指南,更加符合中国的医疗体系和临床情况祝贺。
规范成功发布。
好,谢谢吴教授健翔教授,您请。
这部规范呢将会指导我们更好的管理好治疗好,治疗好病人啊,祝贺,规范成功发布。
好,谢谢您。
翟青教授您请。
翟教授。
翟教授,听不见您声音。
嗯,谢谢马教授。
阿卡替细胞治疗是临床医学和医药工业的革命性创新。
对我们临床药学来说,也是机遇和挑战,期待着规范能够协助我们呃药学工作者在整个卡替治疗以及今后的细胞基因治疗中发挥更多的专业的特长。
那么祝贺规范成功发布。
谢谢谢谢翟教授。
因为我每次我们在规范方面都有一个呃我们的护理和康复的,有请盐霞教授,严教授您请。
好,谢谢谢谢马总呃,这个规范为临床护理提供了详实的指导,助力患者规范护理,为患者早日回归生活提供了能量祝贺规范的成功发布。
好,谢谢呃,严教授。
最后我们请我们的吴琼先生致辞,吴先生吴博士,你请。
规范发展是基石,而是规范的制定,并将给卡替的发展插上腾飞的翅膀,使卡基治疗无穷尽的潜力变成现实,并给患者带来无穷无尽生的希望,祝贺。
规范的制定和实施。
好,非常感谢我们现场还有非常多的以高泽芬教授张晓辉等等,我们有还有将近十五亿的教授。
由于时间惯性,我们就呃到这里致辞,感谢各位的专家同仁,我宣布千禾抗炎受体t细胞治疗药物临床应用技术规范,二零二年版的正式发布。
好,非常感谢大家。
请大家打开屏幕,打开摄像头,我们合影。
好,非常感谢大家,谢谢。
呃,我们下面就开始我们哎规范推广计划及示范单位的一个授派意思。
我先介绍一下简单的一个几个片子,请开屏幕PPT。
非常的简单,因为我们规范化已经印出书籍了,我们将发给大家。
PPT可以吗?嗯。
大家知道在我们规范推广计划中,我们选择了和朱军教授,还有沈志强教授,还有我们病理,还有我们呃护理,还有药学,还有非常多的老师在一起,我们建立这这计划划立立范化的治治疗。
为在我们批准这两个药的情况下,就是一个就是要有优效性。
第二个就要安全性,安全摆在要摆在首位。
所以我们到现在还没有出现非常严重的一个并发症。
所以我想这就是我们整个的规范化的严格的管理是非常重要的。
PPT有吗?。
啊,实在对不起,因为今天PPT两个都打不出来。
因为我们现在主要是来推广,我们逐渐的来扩大。
现在我们每省都有一到三个中心能做卡替的治疗。
我们将在五年之内上市要完成两个公司,完成共两千四百列的病人来。
最后通过真世界,通过我们安全性来整个来规范,通过我个的这个卡替的确定试验。
所以我想美国已经完成了四千八百列的病人,我们到现在只完成了六百二十四列的病人。
所以我们还有将近三分之一的以上的病人还没有完成。
希望我们通过规范化的推广,通过惠民保,通过我们商保,最后通过我们的医保来为我们的患者服务生命至上,生命高,一切是我们政府和我们党的原则。
也是我们每个医生为病人服务的宗旨,为了我们淋巴瘤的患者活得更长,达到更高的临床治愈我们而努力奋斗。
下面呢我就把整个由于时间关系更好,谢勇教授好。
呃,朱军教授您关一下麦克。
我们下面呢就是开始我们今天的整个的在规范落复式实训中,二十八家示范单位将作为项目的推广的基地,请线上的示范单位代表打开摄像头,共同完成线上的示范单位的授牌仪式。
好,第一名就是我们中国医学科学院的肿瘤医院。
北京协和医院周道斌教授。
北京大学肿瘤医院马舒林护士长朱军教授。
北京大学第一医院、北京大学人民医院有我们张晓辉教授和严霞护士长,北京大学第三医院。
我看到有我们景教授。
北天津医科大学肿瘤院慧莱教授和贺瑾护士长、中国医学科研选所。
我看到健翔教授和王云护士长。
山西省肿瘤院。
我看到了舒丽萍教授、中国医科大学附属地医院严晓清教授、哈尔滨学院所孙佳护士长、复旦大学附属肿瘤院张文浩教授、翟青教授、陆护士长主任。
上海交通大学附属瑞金院,我们沈志祥教授贺洋护理督导,上海同济医院李平教授,善娟、护士长,江苏省肿瘤院。
吴简秋教授,苏州大学附属院德佩教授朱霞明护士长,浙江省肿瘤院杨海燕教授、雷涛教授陈美华、护士长,浙江大学附属院金捷教授金艾云护士长。
我们还有浙江大学附属第二医院钱文斌教授,谢彩琴护士长,河南省肿瘤院代表周可舒教授、郑州大学附属第医院张明志教授,华中科技大学同济医院附属同济医院周晓琴教授、徐丽护士长,华中科技大学同济医院附属协和医院胡玉教授、夏宁辉教授、梅恒教授、吕荣宁教授、方云教授、湖南省肿瘤院周辉教授、舟山大学肿瘤防治中心黄慧强教授、谭护士长,中国人民解放军陆军军医大学第二附属院张希教授、杜欣护士长,四川大学华西医院牛婷教授、空军医科大学西津医院。
我们共有二十八个示范单位,第一批我们将为第一批授牌。
我们请工作人员为示范单位代表合影留念大开打开摄像头。
再次感谢二十八家示范单位为规范制定做出的学术的贡献,授予铜牌将由项目组的工作人员到会后送至各单位,非常感谢大家,我们以掌声表示感谢。
好了,那最后我们用一段视频来结束我们今天的会议,非常感谢大家请放视频。
那我们这这也呃当然我们特别呃祝贺着我们的规范的发布哈,为我们的临时即将要开展工作的这个临床呢可能有一个很好的指导和管理。
呃,也是我们更多的患者的这受益吧。
啊,下边这个环节是学术报告了,是我和张晓辉呃,主任来来主持。
呃,我想第一个讲座的是我们的呃顾理病教授,我小小辉,你来介绍听不见吗?啊,可以可以,高主师可能听见高主任能听见高主任啊。
好,张晓辉、张张主任,你来介绍。
呃。
嗯,那行,那我就介绍一下呃,高志,你先来吧,你你你你先你先你先一会儿小邱讲时候病理的,我来介绍,这是临床你来。
好吗?好,那把题目打一下题目发这儿。
第一位讲讲者呢大家非常熟悉了,是我们龚主任,龚铁金主任。
呃,他今天给我们带来的这个题目,呃,上头这个上头没写这个啊,没有写这个呃,没事儿。
呃,我我我跟您说一下哈,年轻的AML患者在靶向治疗时代到来了吗?。
哦,好好,有请我们有请郭主任,有请,唉,谢谢高老师和呃张教授啊。
嗯,那咱们下午的这个学术会议就开始了。
因为最最近呢嗯随着我们包括这个塞利尼索,包括弗瑞思、瑞恩抑制剂,包括IDH抑制剂的一个上市。
所以呢嗯我们治疗AML的各位专家呢也都在探讨,就是靶向治疗是不是可以替代传统的化疗?呃,包括传统的一个呃移植,因为靶向治疗它的副作用相对比较小。
所以说嗯很多专家呢也都在探讨,就是能能否就是咱们用这种减低点滴化疗的一个一个治疗,使患者呢能够带来更多的一个。
所以呢呃更少的一个并发症,还有更长的一个生存。
所以现在呢嗯随多医生就是嗯那可能还是有点这个。
呃,这个急躁了,就是包括年轻的患者也都在尝试使用呃,这种靶向治疗,但这种到底可不可以呢?呃,这个呢就是我今天呢跟大家一起呢探讨的问题。
当然了,首先我们看这个AML的一个治疗AML呢,其实它还是属于一个老年的一一个疾病。
呃,一半以上的患者高发于老年人,但是我们呃年轻的患者呢就五十岁,五十五岁以下的这一部分患者也能占到百分之四十,而整体的治疗现状呢还是不是令人满意?呃,虽然我们随着苯环类药物的剂量的提升,随着我们阿汤胞苷的剂量的提升,我们整体的治疗效果已经从七零年的百分之五百分之十五到现在的百分之呃五十多,基本上现在能达到百分之六十到七十,但是我们还是有一部分没有达到我们的治疗呃治疗需求的呃一些情况。
嗯,这个呢也是三加七,从七几年到现在呃五十呃四十多多年的一个一个发展,它仍然是我们AML治疗的一个基石性的一个一个方案。
当然整体的呢呃i因为AML它的这种细胞的特点就是它的涉及到诸多的一一个靶点。
所以整体哪个靶点更有更有作用,哪个靶点更有效果,哪个靶点能够对这个肿瘤细胞抑制更强。
我们现在也做了很多的一个一个尝试,包括这个图上的呃很多的这个靶点。
我们现在呢也都有呃临床实验,包括face three的,呃,包括我们CD三十三的,包括我们CD幺二三的,呃,包括IDH的,还有我们一些丢呃雕亡类的这些呢其实现在都是有尝试,但是呢仍然是没有。
不像其他的淋巴瘤白血病一样,呃,有有几个单一的靶点,就能对这个病有一个很好的治疗。
所以这个呢也是我们困惑的呃一点之一。
也就是到现在为止,其实呢也没有一个或者是几个靶向能够解决我们AML的呃它的一个高企激性,它的一个呃一个生存肌相对呃比较短的一个呃根本问题。
从这个AML的患者的一个不良的愈后因素。
我们还是传统的一些呃观点呢,就是一方面老年人他的预后不是很好。
再有呢就是之前有MDSMPN病史的相关性,或者激发AML高白的呃合并中枢神经系统白血病的最后一条合并随外浸润。
这个呢是呃我们在去年呃就是更新AML指南的时候,把这一条进行进上。
也就是说,除了肝脾和淋巴结受累以外,其他的随外浸润的这一部分患者是是愈不良的因素。
呃,整体的包括分子遗传学,包括细胞遗传学的一些呃不良因素呢,其实呢也都是始终呢在更新中,这个是是二零一七年的ELA的,它的一个预后分层。
当然了,我们现在呃今年二零二二年,包括ELA,包括WHO,包括ICC,其实都是对我们的这个整体的一个呃诊诊断BML的一个诊断,也都做了一个系统的一个更新。
呃,一一方面呢是细胞遗传学的一个变化。
但主要呢还是在这个分子遗传学的变化。
这一块呢有一个较大的一个更新。
这个是我们二零二二版CSCO的一个年轻人的。
一个呃预后的一个一个指南。
我们看主要其实还是呃针对比较常见的,就是我们呃循证比较多的,包括NPM one,包括瑞frresi TD呃ECEBPA双突变,还有我们中国人常见的呃kt突变等等等等。
呃,预后比较差的这一部分呢TP五十三突变,这个是基本上大部分肿瘤患者出现这个图片都是一个预后不良的一个因素。
还有rox one图片,还有AISL图图片。
其实这些呢呃也都是跟传统的呃,有呃就是跟我们以前的TP不是很大,但是呢也有一些相对的一些一些变化。
而且今年呢我们WHO啊ICC啊,还有这个EIN呢,他们这三个指南呢还是有一些不同的呃不同的点。
所以这个其实有的时候在我们给我们临床医生,在这个患者做一个预后评估的时候呢,也是造成了一个很多的一个因素。
所以但是呢我们不管怎么样,我们在这个患者初诊的时候,我们还是要通过患者的病史的情况,临床的情况,他的细胞遗传学和分子遗传学的情况,我们还是要对他这个预后呢进行一个基一个一个评判。
这个呢是我们初始的一个预后一一个层层于老年人来说,其实中青年的MML患者,他的整体的一个基因的突变的情况,跟老年人还是不一样的。
这个是我们呃我们国家的一个一个统计的一个情况。
这是这是苏州学者他们做的。
我们能看到这个蓝的呃这个条柱呢是老年的ML的一个情况。
这个灰色的条柱呢是是是中青年的一个一个情况,通过整体的。
我们能够看到老年人,他的相对预后比较差的这一部分。
呃,分子遗传学的突变呢还是相对多一些年轻人他也有他自己的一些一些特点,包括呃CBPA双双突变的这这一部分还是要跟比老年人要高,剩下其他的很多。
我们看i包括IDH one,呃,包括泰two,包括SF three、 b one,包括DMT三a呃,SRSF two TB五三整整体这些突变跟老年人还是有区别的。
这样呢也证明了我们年轻人,其实他有的时候有一些治疗呢,还是跟老年人呃,不是完全一样的。
作为呃二零二二版的呃AML年轻人的一个诱导治疗的方案。
这个呢还是呃跟以前呢没有什么太大的变化,主要呢还是以这个三加七方案为基础。
呃,红的对于初诊的患者,也有一部分患者,我们可以加入到中剂量的阿汤胞苷,使这一部分患者获得一个更加七的一个生存。
但是什么样患者能从呃恩环类的剂量提升中获益。
什么样患者者能从阿阿胞苷的剂量提升中获益呢?这个其实呢也有一部分亚型型患者者能能能这我们一些答案。
我们看这个呢是二零一九年艾时他的一个三加七方案诱导的一个历史的一个一个一个图。
呃,红的这个这个曲线呢基本上是八零年的一个一一个曲线,黑的呢是九零年蓝的,和这个绿的呢是两千年之后的呃,通过这个整体的一个药物的剂量。
我们能够看到,其实我们两千年之后呃。
三加七方案,它的一个生存得到了一个很大的一个提升。
其实这个主要呢还是得益于我们柔红霉素的一个剂量的一个提升,也就从柔红霉素从四十五毫克提升到六十毫克到九十毫克。
阿拉莫苷呢基本上还是一百到二百毫克,这个也是说三加七方案,他能够取得一个更好的疗效。
这个其实还是跟呃n环类药物剂量的提升,有直接的一个一个关系。
呃,对于呃n环类药物的一个个一个提升,有哪个亚群群能获得一个更好的一个获益呢?这个是二零一六年的一个研究,他也比较了四十五毫克的一个柔红和九十毫克柔宏对这个NPM one突变的这一部分患者的一个生存的一个情况。
我们能够看到这个n环m剂剂量,他从四十五毫克提升九十毫克呃NPM one这一部分患者他的一个生存呢得到了一个呃一个很很大的一个一个突破。
也就是说NPM one这一部分患者,他会个呃n环类药物的提升中。
得到一个获益。
呃,这个是我们协和李健教授,他们做的是呃伊达比星十四毫克的一个一个方案。
当然这个这个方案呢嗯他得到的一个结果呢,就是的确缓解率要高,并发症呢不是很很多。
呃,但是呢他只能整体的一个生存呢,没有看到一个明显的一个变化。
而且对于一些呃预后就是有,但是呢呃预后这个不良遗遗传学的这一部分患者呢,其实也没有一个很好的获益。
所以他后来呢就就把这个实验就停了,但是这个实验呢说明什么呢?说明我们现行的呃十二毫克的柔和呃,伊达比星的剂量呢还是有提升的空间,而且提升之后呢,不良事件的发生率呢相对比较低,还是。
呃,对于CEBPA双突变这一部分患者呢,其实这两年呢也是一直在提到底是双突变和单突变的的,呃,有什么呃有什么区别,那意义上有什么样,其实呢也是有很多不同的一个说法。
但是总体来说呢,对于这个CEBPA双突变,他的这一部分患者,我们还是认为它是一个预后相对比较好的一个情况。
通过这个临床实验,我们也能够看到双突变,它的整体的一个生存比单突变,或者是呃CBCA野生型的这一部分患者,他还是有一个很好的一个生生存的。
呃,如果说加大呃阿汤胞苷的一个剂量,对于这个CBP双突变,这一部分患者也能看到他的生生存方面得到了一个获益,包括RFS包括OS,其实呢整体都有一个呃显著的一个统一学差异的一个提升。
也就是说我们CEBP双突变这一部分患者呃,会从我们呃中剂量就是。
会从我们诱导治疗中的阿汤胞苷剂量的提升中得到一个缓解的获益和一个生存的一个获益。
对于我们的呃这个MRB,也就是rox one rux one t one这一部分患者有没有一个很好的一个方案呢?嗯,这也是呃这也是这个卓容福教授。
他很早的时候,在人民医院的时候,那时候做了一个回顾性的一个观察,发现HA方案其实对这个rox one rox one、 one to one这一部分患者,他有一个很好的一个缓解率,整体的一个缓解率呢,能够能够达到百分之九十三点三。
而且就是这个呃五年的一个OS和一个DFS也都能达到百分之九十左右。
一个方案下来,整体的呃整体的一个基因拷贝数的下降水平呢也能平均能下降到二倍倍。
就是说这个不是很强的一个方案,有可能对这一个哑群的患者有一个很好的一个缓解和一个很好的一个呃一个生呃生存的一个获益。
呃,整体的这些化疗。
其实我们看还是还是对这部分愈后相对题ruone。
也就是是对我们这些低危的的中中危的这一部分患者能够从我们阿汤胞苷的剂量提升中得到一个生存的一个获益RFSEFS和OS。
但是预后比较差的这一部分患者,即使我们提升了我们呃我们这个恩化类药物物们提升了我们阿汤胞苷的一个剂量。
这一部分患者,他的整体的一个生存还是没有得到一个改改善。
所以这一部分患者。
呃,怎么怎么办?你看这个他也是美国人,他是两千年做的。
其实他那时候就发现还是中中低危患者,他能够从我们的这个强烈的化疗中得到一个获益。
整体的一个OS呢也是在传统的化疗中中呃中低危的这一部分患者。
他的OS呢有一个改善,但是高危的患者即使剂量提升了,也没有一个一个改善。
呃,预后比较差的呢,我们临床比较常见的呢一个就rorox one,一个就是AXLY rex one。
它的整体的一个呃,如果说这个基因发生了一个突变,它的一个缓解率。
我们看不管是缓缓解率还是它的一个EFS还是RFS还是OS,其实呢都是要比这个野生型要差很多。
也就是我们rox one这一部分患者,它的一个缓解率低,它的一个生存期段。
对于AXL one呢,它的发生率虽然是比较低百分之六,但是它整体的一个。
整体的一个缓解率也还是要比野生型要差很多的。
你看这个下面就是说野生型的是百分之七十四的一个缓解率。
而我们的这个AXL one突变型的这一部患者,只有百分之五十六的一个呃缓缓解率,而且生存上也同样要差很多。
你看它整体的一个呃就是这种呃AXL one突变的这一部分患者,他的生存曲线基本上都在百分之二十以下,这个是一个很差的一个生存了。
所以对于这一部分高危的患者,对于这一部分有很差的一个预后遗传学的患者,我们怎么能改善这一部分患者的一个缓解。
那改善这一部分患者的一个生存的呃,到底是呃增加氨环类的剂量,还是增加阿他胞苷的剂量。
这个咱们前面已经说过了,还是我们其他的一些替加三的一个质呃制剂,就是我们肢体包裹的一些一些一些方法,是不是能改善我们整体的一个缓解和生存的一个情况。
还是说在我们七加三的基础上加上一个呃x。
就是说加上一个包括去甲氧化药物啊,包括靶向治疗啊,还有呃我们其他的一些一些免疫治疗,能否提升这一部分患者的一个疗疗效。
还有就是说我们在整体的一个诱导巩固的治疗基础上加上一个维持治疗,是不是能够使这一部分患者的生存得到进一步的一个延延长。
这样呢就是就涉及到我们的一个一个靶向治疗。
也就是说,其实现在我们考虑的是什么呢?就是中低危的这一部分患者,其实它相当一部分患者还是会从我们强烈的一个化疗中得到一个缓解的一个获益。
进而之后呃,有一些易基因移进入异经移植的患者,继续进行一个巩固治疗,得到一个更大的一个获益。
但是针对高危这一部分,患者,的确是没有办法从一个强烈的一个化疗中得到一个缓解和生存的获益。
针对这一部分患者,我们去考虑我们是不是加入一些靶向治疗,这是前期的一个整体的一个思路。
所以现在呢也提出在这个。
强烈的化疗的基础上,也就是我们呃呃初诊的这一部分MML患者。
我们在做一个基因检测。
其实呢呃现在呢包括国外,还有我们国内的一些中心呢也都能做三天的一个呃七十二小时的一个比较常见的一一个一个融合基因和一个突变基因的一个检测检测的同时呢,其实还是直接把这个呃适合强烈化疗的这一部分患者呢进行一个强烈的化疗。
如果说基因结果出来了,呃,适当的一个一个靶向治疗的一个情况。
我们加加入一个靶向治疗,进行一个诱导治疗之后呢,还是呃还是根据分层啊,是进入异基因呢?还是进入巩固化疗啊,还是进入自体移植啊,我们加不加靶向治疗啊,这个呢还是说缓解后的一个治疗。
如果这个患者出现难治了,出现复发了。
这时候我们还是还是要重新给他做一个基因学的一个检测,看看他有没有一个新的呃一个更呃更新的一个以前比较劣势的一个基因,现在变成一一个一个一个优势基因,或者是以前没有的基因。
现在我们出现一个。
呃,一个更愈后不良的一个一个基因的情况。
根据这个我们再重新制定我们的挽救治疗的一个方案。
如果说不适合强烈化疗的这一部分患者,就是老年的患者,并发症比较多的患者。
unfeed这一部分患者呢其实呢现在还是有很多很多的一些一些办法,包括我们的呃呃靶向的小分子的治疗啊,通路的治疗啊,表冠遗传学的治疗啊,抗体的一个治疗啊,还有嗯就是。
RTT的一个治疗啊,其实这些也都是可以应用于这一部分的患者。
如果这一部分患者他应用之后,他还是一个不适合强烈化疗的患者,可能我们还是要进行呃进行这个呃这种靶向的一个治疗。
如果这这一部分患者有可能他在治疗之后达到了一个feit的一个状态。
这时候我们还是要考虑应用一个比较强的一个一个一个治疗。
针对呃针对这个针对性的用一个比较强的一个治疗,使这一部分患者获得一个更深的一个环解。
呃,下面呢也就是也就是我们国内的一些一些我们我们青年专家做的一些工作。
这个是呃苏州苏州血验所。
呃,陈舒宁教授他们做的一个针对于AELA预后不良的这部分年轻患者的一个维奈克拉联合替替他滨的一个治疗。
其实他也就是呃我刚才说的齐莎药师,他做一个预后不良的一个一个基因的一个筛查。
其实他主要做的呢还是包括CBF的,还是包括呃CEBPANPM one TP五三突变AS。
呃,AXL one rox one呃,还有fresh瑞ITD等等这些他做完以后。
如果说看出来有高危因素,他呢直接在诱导治疗前,就是直接呢就就使用这个地西他汀联合维奈克拉的一个一个方案。
如果有菲思瑞图变的话,加上一个一个索拉非尼的一呃一个一个治疗。
呃,之后呢,还是呃对这部分的高危的患者呢,还是要进入到移植的一个队列中。
它跟之前既往的一个eri方案的诱导治疗相比较右边这个这个图呢是既往的IA方案的一个情况。
他跟他比较发现整体的一个CRC能从传统的IA方案的百分之三十三十八点三上升到百分之七十六。
也就是说这一部分高危的患者其实在第一个疗程之后,他的一个缓解的一个情况呢,要比这个传统治疗要好,要好一些,缓解深度是什么样的呢?。
同样我们能够看到这个这个红的呃杠杠红的,呃,是我我们的这维维奈克拉联合第替他滨这黑黑呢是IF方胺的一个治疗。
在第一个疗程之后,两者之间有一个很大的一个区别,比这个疗程之后呢,基本上有百分之九十五点七的患者呃,相对于i阿方胺百分之七十三点六的患者能够取得我们的呃这种完全环节增且而而而且这个MRD的一个转移率也是比这个传统的化疗要要高。
而随着传程数的增加,我们这种MRD转移率也是还是有一个逐渐的一个增加,而不良事件的发生率。
呃,对于维奈克拉联合第一帕滨组整体的一个肺感染和败血症的一个发生率还是要低一些。
当然其他的一个感染可能是病毒感染这一块也有可能会比我们传统化疗要要高一些。
嗯,生生存的情况,他做的时间相对比较短。
两者呢没有呃看出就是从总生存上可能呃还是能够看到我们这个第替他滨联合呃,联合维奈克拉呢他要比这个艾艾方案要好一些,无疾病进展呢,其实呢也能够看到这个呃维奈克拉联合第替他滨这一组要高一些,他的观察的时间相对比较短。
中位呢是四点三个月,但是还是能够看到这种靶向治疗。
针对这些高危患者,他的一个呃缓解和一个生存的一个情况。
这个是楚红鹄做的,在诱导治疗的时候,三加七方案的基础上加入一个维奈克拉。
他虽然说做做的例数不是很多吧,但发的呃文章质量非常好,他也能够看到整体的一个不管是低危的中危的还是高危的,还是会有一还是会有相当一部分患者会从我们这个三加七呃,加上维奈克拉的一个联合中呃,获得一个更好的一个一个获益。
其实今年就是这个立克教授他发的一篇呃文章呢,这篇文章呢可能也能够说明我们现在的一个趋势,就是我们现在的一个化疗联合一个靶向治疗,有可能会是一个新的一个治疗的一个方向。
他认为呢就是呃我们整体的这些细胞遗传学和分子遗传学的变化,有可能对应于呃细胞分化的某一个阶段,也就是我们预后相对比较差的这一部分。
这一部分突变他有可能是分化比较早的,我们预后比较好的这一门图片有可能是分化比较晚的。
所以说我们在打化疗的时候呢。
其实它针对的相对来说还是这种预后呃,就是这种分化比较晚的这一部分细胞。
而我们的这种靶向治疗有可能会对我们分化比较早的这一部分,预后不良的呃预后不良的呃一部分突变呢会有一个影影响。
通过这个复发的时候,我们也能够看到通过这个图,我们能够看到这个是分化的过程,是早期中期一直到成成熟期。
我们看它呃复发了之后,其实它整体的还是往这个相对原始相对早期的一些细胞的呃变化还是比较多的。
所以这个呢也就是说我们在复发的过程中,其实呢它的整体的一一个呃一个预后的一个情呃预后突变的一个情况呢,也是往更差了呃进行进行一个变化。
这个呢也就是我们现在其实大家伙儿都在做的,就不是说呃不是说这个靶向治疗和化疗它俩是相斥的一个关系。
其实呢靶向治疗和化疗,他们完全可以联合联合之后呢,有可能达到一个更好的一个一个效果。
那前面说的呢就是这种诱导治疗。
对于巩固治疗呢,其实巩固治疗也很重要。
而且在巩固治疗中,我们要继续根据MRD的一个情况,做一个动态的一个监测。
因为MRD在我们AML中用的是最早的在这一块,我们获得的一个结果也是最多的。
我们对这个MRD的一个监测MRD监测对这个AML的一个预后的一个意义。
对这个AML它的整体的呃一个分层的一个影响,这个也是得到了呃得到了基本上呃得到了呃共共识的一个一一个情况。
也就是说,通过这种动态的一个分层来得时候,不管是高危的,是低危的,还是一个中纬的。
我们在治疗之后,如果它MRD是一个阴性的话,我们呢还是如果低维的,我们还按照低位进行处理。
如果他MRD转的还是一个阳性的话,这部分患者至少要按照一个一个中危的呃处理,呃,有可能还要按照高危的一个处理。
如果它是一个来的时候,是一个中中维MRD,是一个阴性的在治疗。
呃,之后呢,我我们按照照中中。
工位进行进行进行处理。
如果他是一个MRD阳性的症种患者。
就直接要按照高危进行进行治疗了。
唉,这个也就是我们经常说的有有有一部分患者他是低危的。
但是呢我们按照高危进行进行处理。
这个一方面有可能跟MRD有关系。
再一方面也有可能跟一些没有纳入到指南之中的一些预后不良的呃一些因素呢有有关系。
所以说我们我们是我们是呃遵循指南,但是有有一些呢我们还是要呃还是要视我们的临床的一个情况。
也就是说我们其实我们只会把这个患者这个这个预后的一个分层呢,把它往往越来越重上分,不会说是唉出现一个一个比较一一个么么样的一个记忆,我们就把这个患者从比较差的一个类型拉回到比较好的一个类型,这样样其其实还是比较少的。
这个今年我们指南中也是针对这个MRD。
做了一个详细的说明,就MRD持续阳性或者是MRD阴转阳,尤其是巩固治疗完成后MRD阳性的这一部分患者。
虽然说遗传学分层属于是一个预后中低危的呃,情况,仍然呢建议进行造血肝硬胞移植。
也就是我们还是要把它视为是一个中维的,或者是高危的一个情况。
呃,巩固治疗使用什么剂量的一个阿汤胞苷。
其实这个很早呢就有了一个定位,就是呃一百毫克,四百毫克还是三颗的一个阿汤胞苷。
其实呢整体的一个结果已经显示给我们对于我们年轻的AML患者来说,还是能够从大剂量阿汤胞苷中获得一个获益。
如果说高龄的这一波AMM的患者,他的整体的一个生存就没有从一个呃阿糖阿他胞胞苷那个剂量提升中获获得一个获益了。
当然除了我们大剂量阿达胞苷之外呢,还有一些其他的一个探索。
这个呃这个是南方大学他们做的一个呃在三加七诱导治疗之后,加上一个三加三的一个巩固。
也就是说呃是伊达比星巴毫格三天,阿达伯苷两颗q十二三呃三天这样一个尝试。
当然了,这个也是要呃在这个MRD的驱动下呃,进行我们看它整体的一个亚组分析呢,其实能够看到,不管是呃中不管是低维的中维的、高维的。
其实这个三加三的一个方案都要比其他类型的方案要要至少是呃非裂性的一个一个结果吧。
而进行这种呃这种细胞遗传学的一个一个亚组的一个分析呢,也能够看到在几乎在细在大多数的一个亚组呢都有一个呃都有一个呃缓解深度的一个一个获益。
对于呃NPM one和瑞瑞,还有这个fd MTTI这三这个三个呃预后比较差的一个类型的一个分析,也能够看到。
其实这个整体的一个方案,还是有一个很很好的一个优优势的。
嗯,还有对于TP五三突变,对于没有重排,还有复杂核型。
其实这些部分呢都是我们部分的嗯有有能们缓剂率比较低,复发性呃,比较早的这一分患者,我们看他同样也能达到一个很深的一个缓解。
也就是说我们在大剂量阿汤胞苷进行巩固治疗的时候,其实有的时候适当的加入一些NN环类的一些方案的探索呢,也有可能会使患者进得一个很好的一个一一个获益。
呃,对于呃这个呢,也就是我们二零二二版的,我们我们西斯科二零二版的对于呃预后良好组的这一部分患者的一个一个推荐。
那主要还是呢就是说大剂量阿汤胞苷的一个巩固治疗。
当然了。
呃,在二级推荐的时候呢,也也是有这种NN环类方案的一个一一个一个使用。
呃,对于预后比较好的,他什么时候可能会认为他是个预后比较差的呢?呃,其实呢嗯对于这个NPM one,我们一直认为NPM one是一个预后相对比较差的。
现在呢我们也有研究他其实预后好坏,他是跟他这个伴随基因有关系,而且也跟他这种在治疗后的MRD的一一个呃降低的一个基因有关系。
这个是一七年,他们很早的时候就发现,如果说这个NPM one,他在这个呃诱导治疗之后,他的这个考贝数下降没有达到四个log值。
他整体的一个OS和一个DFS是非常差的。
而且这一部分呢,如果他去做移植,他的这个OS和DFS呢呃跟这个MMD呃,就跟这个就是说下降超过四个log值呢,就没有什么区别。
如果他没有去做移植的话。
我们看这个这个曲线,这个曲线就是相当相当差的一个曲线了,就百分之十的呃一个生存。
所以说就算是这个NPMI是一个比较好的一个一个类型。
但是呢如果说它喜它这种。
这种下降没有达到四个log值。
我们仍然是的是一个是一个高危的这种患者,是要还是要去做异型造一个MR移植同样CDF的呃,这一部分患者变是这个呢我们还是认为他是一个呃一个低危的患者。
但是呢如果这部分患者他的一个呃一个在第一次呃巩固治疗之后,而的一个考位数没有达到三个log值。
他同样的是一个预后比较比较差的也一。
其实现在呃一个患家也都认为这种m二b的这一部分患者,其实他整体的一个生存的一个情况,还是要比这个MCEO呃这一部分患者要差很多。
其实MCEO它整体的生存比较好。
m二BB一部分患者呢一方响,它一部分患者真的是这个考位数降下来。
而且还有一部分患者,他有可能伴有这个k的突变,也影响了他的一个治疗的一个效果和他的一个呃整体的一个生存的一个一个情况。
刚才说的是呃低危的患者,对于周围的患者,其实这一块呢有可能以后还要进行一个更细的一个分。
因为这种患者他的一个巩固治疗的一个推荐。
我们看就还是比较比较这个这个大剂量阿达莫苷的一个治疗,或者是自己自体移植或者是异级。
因其实都有一个一个推荐荐,就是这这这一一群患者者,其实呢他还是有一个更细的一个一个呃一个一个呃分组的一个情况,我们可能还还是没有找到。
对于这部分重症患者,他是呃化疗好呢,还是自体移植好呢?还是异经移植好呢?其实也有也有一些探索这个呃这个灰血实验告诉我们,你看我们看呃对于化疗和移植相比较移植呢,还是要比传统的化疗要好一些。
对于自体移植和异经移植相比较呢,异经移植植。
自体移植植他俩没有什么一显显著的一个一个区别。
那是呃是这个呃字体移植,异经移植,还是我们减低减低剂量预处理的这种这种异经移植,他们有没有区别呢?。
这个一六年的这个艾示,这个会上他的一个一个报告,我们也能够看到,其实他比较下来发现这种异经移植自体移植,它的整体的一个生存,有可能是很接近的,但是呢都要比这个传统的化疗要好一些。
这个就是针对我们中围的这一部分患者。
如果说中危这部分患者者的MRD是阳阳性性。
这一部分患者如果是这是阴性的,这部分患者去做自体,他有可能有一个比较好的呃一个DFS。
但是如果说MRD阳性的这一部分患者,他要是做肢体的话,他的整体的一个生存和一个复发的一个情况都要比这个异经移植要要差一些。
这个我刚才说的这这种MRB,它的一个半kit基因突变的这一部分患者其实也是一个预后比较差的一个类型。
通过这两个图,我们也能够看到有kit突变的这部分患者,他不管是一个缓解的,不管是一个生存的一个情况,还是还是一个复发的一个情况,其实都要比这个呃都要都要呃比这个其他的类型的这这种八二十一类的呃m二b患患者要差很多。
而我们传统的一些治疗呢,我们也都在用,包包括这个t包,包括这个TKI一个治治疗,包括密有妥林的这些呢,其实我们以前也都在用。
但是现在呢有这个阿伐替尼,他也可能对这一部分患者有一个很有一个很好的一个一个效果。
嗯,这个呢也是显示了对复发的时候,他这种这种kit基因比较高的这一部分患者其实使用这个阿伐替尼之后呢,还是能够迅速缓解呃,给我们一斤造一肝肝状移植创创造一个条件。
对于。
呃,预后不良的这一部分患者其实没有什么好说,大家伙大家伙儿呃在探讨的在纠结的其实也是这一部分患者,这一部分患者呃尽早的去做移植。
如果如果说移植之后出现一个复发,或者是这一部分患者没有办法去做移植。
我们有没有一些什么其他的办法。
呃,针对这样的患者,其实呢现在很多中心也都在做一些小范围的一个一个尝试。
但是现在呢对于预后不良的这些患者,其实呢呃除了异型造血肝癌胞移植之外,真的没有什么更好的一个办法,就算是有有一些CT的一个治疗。
虽然说现在AML呃也是呃有一些其他的一个包括CD三十三的CD幺二三的CLL one的一些cr t一个治疗。
而现在呃还有一些其他的一个产品,就是就是说有一些双特异性的呃双特异性的一些呃,包括这个这个呃t细胞的和NK细胞的一个一个结合器之类的,一是。
一些这个药物的一一些研发和上市啊,但是这一部分患者能不能从?。
中获益呃,这个也现在是呃,未可知。
嗯,如果说高危的患者,他通过我们的治疗之后达到一个MRD阴性了。
这部分患者者生存的情况是什么情况?我们看就是说如果他去做异经移植,有可能还有百分之六十的一个长长生存。
如果他要是呃去做自体了,基本上也就是百分之呃三十,同样的复发也也是基本上就是说阴性的患者。
如果他做自体移植的话,百分之高十的患者会有复发。
如果要做呃异基因的话,百分之二十多的患者会会出现一个一个复发的情况。
所以这个图是其实是针对老年的AMR的患者的一个靶向治疗的一个选择。
但是我们也可以把它放在这里。
呃,对于我们年轻人年轻的患者,其实也可以做一个参参考,也可以用我们能够可及的一些药物给我们的这个患者进行一个前前期前线的一个一个治疗。
就是说我们一些高危的患者,我们可以提前的把一个靶向治疗的一个一个加入。
这样一方面能够提升它的一个缓解率。
再一方面能够加深它的缓解深度,能够使他呃有机会去做异因移植,能够使他有可能有一个更长的呃一个PFS。
甚至一个OS呃,最后小结一下,就年轻急性髓系白血病患者的疗效呢仍然是呃不能达到满意的。
目前呢治疗仍然是以强烈化疗联合为主,呃,含有恩环类药物或者是阿汤胞苷的这个剂量的提升,可以使大部分中低危患者获得一个生存的获益。
但是,高危患者的治疗仍然是一个难题。
目前靶向治疗仍然不能取代传统的一个化疗。
但是靶向治疗的呃进展和早期的加入,有可能对这种高危患者的治疗起到一个呃方向性的一个引领作用。
好,呃,谢谢大家。
谢谢呃,我们这个尊敬的宫铁军教授的分享啊,因为今天给他带来的是年轻AM患者的靶向治疗时代到来了没有?我觉得从几个方面给大家做了分享,包括化疗呢靶向药物的前景,以及我们目前研究啊目前的研究的现状啊,梳理的非常的清晰。
同时呢靶向治疗对和如何联合啊,如何联合和造血压移植,如何进行精准的分层。
包括我们目前来说的话,比较细的,也就是比较可可急性比较好的这几个靶靶点药物呢也做了分享,包括艾d three啊、IDDIIDH呀、包比CL two等等。
那么所以呢又结合国内的啊这样的一个低危中危高危的清晰化的分层。
我们提出来的化疗和我们的靶向治疗如何进行一个结合,最好的是一个联合治疗。
目前我们距离我们靶向治疗的时代的到来。
对于AMI来说,对于年轻的。
来说,可能我们还有一段的距离要走。
所以呢也是非常感谢我们啊龚廷新教授带来这样一个精彩的一个分享,也非常高兴啊,受到马啊马军所长的邀请,参加我们二十五届的全国的啊啊临床肿瘤学的大会的胜利的召开。
因为我每年都参加,今年呢是因为疫情呢是动不了,所以就也非常抱歉啊,也没有去到现场。
本来是约定好的,我是要要和我们诸位的专家和这个马军所长呢在一起在要探讨一些学术的话题,但是非常遗憾呢没去成啊。
呃在线上呢也非常高兴和大家做分享。
呃,也是就次感谢啊交给我们郭铁军教授呢这个呃精彩的报告呃,也非常荣幸和我的老师高子芬教授呢也是共同啊来主持本次的学术的环节的主持。
现在呢就把话筒呢交给我们尊敬的这个高子芬教授,高高主任有请。
好的好啊,那我们下边带来这个报告呢,是我们呃林小秋教授。
因为大家都这刚才我们呃顾敏斌教授讲了我们年轻人的AML。
那我们知道这个淋巴瘤的分类最近刚出来,不管是咱们h啊,咱们HHO的也好,或者是这个呃艾CCD也好哈,大家呢都在努力的学习。
那我们今天大会呢邀请我们小邱教授哈在现场很幸福啊,他现场能够在线下进行这个交流。
他主要讲一下呃咱新新版的咱们的HO的关于淋巴瘤的一个呃进展。
呃,小邱呢,大家都很熟悉了哈,可能年轻人不太清楚,可以看到他的那个那个CV的介绍。
他在我们国内呢是现在在上海的分产,我们专门做淋巴瘤做的非常好,而且年轻有为哈。
他带领着我们年轻一代呢对我们国内淋巴瘤这事业业管管分类也好,指南也好,那宣讲科研研做了大量的工作啊,非非好。
下面请小秋呃,咱秋,谢谢高老师介绍,也感谢马军教授授邀请,很荣幸再次授的。
到美丽哈尔滨啊,跟各位专家同道呢分享淋巴瘤病理的进展。
那么刚才高老师讲了,就是今年我们完成了啊世界卫生组织淋巴造血肿瘤啊,蓝皮书的第五版的一个更新。
所以呢我想今天呢结合更新的内容,以及一些幕后的故事呢给大家做一些分享。
那么呃蓝皮书的更新大家知道呢原定的计划是每五年做一次更新。
我们上一版更新是在二零一六年撰写的,叫修订第四版,不叫第四版。
那么第四版呢是在二零零八年,为什么要叫修订第四版?而当时不叫第五版,就是蓝皮书,有一个潜规则,就是一套出齐了,你下面才能出第五版。
而在二零一六年的时候,还有相当多的蓝皮书,第四版还没有出齐,所以我们淋巴瘤人的动作始终是比较快的。
我想这个不仅仅是病例啊,我们临床也是如此。
所以从二零一六年蓝皮书除了修订第四版、第二版,世界卫生组织蓝皮书的这个这个办公机构呢,就已经决定啊着手写第五版。
那么我们所以呢呃今年这个二零零二版的蓝皮书,它的文献来源。
二零一六到二零二一年。
那么去年的年初呢,世界卫卫生组召集所有的编者开了第一次会啊,布置了这么一个分类的一个框架,年底呢又开了一次,是这个定稿会啊,所以我们真正的写作时间非常短啊,我自己呢是两个月把个个月月把稿稿交掉了,所以绝大部分作者都是在半年年所所有的稿稿交起了。
那原定呢是这个月出版。
但是呢由于种种原因,可能要拖延到明年的年初啊,大家才能看到硬拷贝的这个蓝皮书。
那么第五版的蓝皮书和第四版的蓝皮书相比呢,我觉得有很大的形式上内容上的改善。
比如说我们讲病理病理哈,我原来在大学时候念病理,我想病理是讲疾病的道理。
但是呢我工作之后才发现,我们病理其实很多疾病的这个发病机制。
语言不详或者知道的不多,更多的是一个形态的描述和诊断特征的描述。
但第五版的蓝皮书啊不仅仅是我们淋巴造血肿瘤,其他种类也是对于疾病的发病机制特别强调,所以增加了一节petrol genesis。
所以过去我们淋巴瘤的这个蓝皮书呢都是有一有一段叫genetics,现在把genetics呢一拆为二,前面一部分叫发病机制,后面诊断标准里呢又加了一部分就是。
分子诊断标准。
那么讲到这个诊断标准这一次蓝皮书一个很大的进步。
就过去我们的临床老师,包括我们病理老师,看蓝皮书,一段段的抓不住要害。
这一次呢他把你划重点啊,所以呢每一段啊病因发病机制、临床表现、组织形态、免疫表现,最后有诊断标准。
这一栏诊断标准呢又分为必要标准和理想标准。
所以哪怕是外行,哪怕我们是临床老师,前面不用看,你就看诊断标准,一条一条的去对三条、四条。
你对得上就是诊断这个病啊,所以非常的提纲解领啊,非常的重点突出啊,所以形式上得到了很大的改善,但内容也有很大的改善。
好,下面我们开始今天正式的话题。
那么淋巴造血肿瘤的分类呢,我们今年在六月期的鲁kemea杂志上呢写了两篇综述。
第一篇是介绍刚才铁军教授讲的水系肿瘤和组织素素状细胞肿瘤。
第二篇呢是介绍的鳞系肿瘤分类。
这次蓝皮书的编写动用了全球四百多位的专家,作为作者和编者作为规者的科学看啊,它既往的蓝皮素啊各个分册很少超过两百位作者和编者。
那么这四百位编者和作者里呢不仅仅是病理医生,还有大量的我们血液科医生、肿瘤内科医生、放射诊断科医生,以及很多的科学家啊,从事流行病学、分子、肿瘤学啊、基因啊等等等等。
啊。
所以这本书呢我觉得呢不仅仅是我们病理老师的很好的啊良思益友,我们的临床老师也可以看啊,他每种肿瘤它的治疗的一些进步以及一些。
新的手段都包括进去啊,所以非常的好的这本书。
那么您可以看到呢,这个灵系肿瘤呢有这么数十位的啊主要的编者和章杰作者呢参加了他的这个这个这个这这篇综述的撰写。
那么非常荣幸呢,我也受邀啊参加了他的一些写作工作。
那么这一个呃刚才讲的这个最大的一个不同啊,作者上的不同,大家可能熟悉病理的呃,老师会知道哎,一些一些我们血液病理界,一些殿堂级的一些大咖权威,这次没有参与这个工作。
比如说美国的elean jeffy教授s wadl罗教授campel教授。
哎,这些知名的教授呢没有参加第五版蓝皮书编写怎么回事?那么主要是由于年龄原因啊,因为WHO呢也有一个硬的规定,就是说常务编委不能连任两届。
还有呢通常的编委呢参与蓝皮书不能超过两本啊,就是作为常务编委啊,像我参加了五本,但我不是常务编委没有关系。
但是如果你作为常务编委,你不能超过两两本蓝皮书,你的任期不能超过两任啊。
所以这一次呢我们的作者呢大欢学啊,很多的中青年作家啊,当然也有很多的老专家加加入了我们的批蓝皮书。
那么大家熟悉的那些老的专人啊,欧美的那些老专家,他们也没有闲的啊,所以他们在普拉d上写了一篇对新分类的建议啊,所以我们叫国际共识,分类简称ICC分类。
前面高老师也讲了,我们有ICC分类,我们有WHO分类,这两个分类有什么不同?我们作为临床医生或者病理医,我们作为重重点习习哪分类?那么我要告诉大家,ICC分类其实不是一个分类。
只是一个提纲。
那么如果您去读了blood这篇文章,你就发现ICC分类提出来的内容和修订。
第四版分类变化不大,基本上和WHO分类。
第四版修订第四版是差不多的。
还有一点我们在撰写第五版WHO分类的时候,我们蓝皮书的大总编啊,瑞教授呢每一个术语都会问我们这个病crei CC分类,建议用这个名称你们怎么看啊?所以我们呢在写的时候呢,充分的考虑了尊重了ICC分类老专家的建议。
啊,所以总的来讲呢,我觉得WHO分类呢要比ICO分类呢更加的往前走啊,更加有包容性,更加的系统性。
所以我在这里呢推荐各位血液的专家同行呢呃还是以WHO分类为准。
那么WHT分类这一次的更新,除了我前面提到的这些形式的变化,最大的一个变化,就是说疾病分层目录和结构的一个调整。
我们知道过去的蓝皮书啊,不同的蓝皮书使用的术语是不一样的。
那么在座的诸围都是搞血液,肿瘤的,可能不存在这样的困惑。
但肿瘤界的老司机经常跟我讲,这个瘤在软组织肿瘤。
蓝皮书是这么说啊,在肺部肿瘤又是另外一个名称啊,或者说在其他的肿瘤的书,也就是不同的蓝皮书用的术语系统是不一样的。
但这一次所有的十几本蓝皮书用的术语是一个数据库来的啊,所以同样的一个病不存在在不同的蓝皮书里有不同的说法啊,这是最大的一个变化。
第二个是疾同的这个安排更加的合理啊,我举一个例。
那么过去我们的蓝皮书讲肿瘤啊,刚才铁军教授讲了髓系肿瘤,髓系肿瘤,讲完了讲什么呢?b系肿瘤在t系,在霍奇精,在组织素突在免疫缺陷是这么一个顺序。
那么这一次我们安排的顺序,我们调整了一下髓系增生和肿瘤肿面。
那么紧接着就是巨噬细胞肿瘤和树子状肿瘤。
因为巨噬细胞肿瘤和树出样细胞肿瘤,它从发生学上和髓系,肿瘤关系更密切来源于共同的肝细胞。
所以我们现在把组织细胞素体样细胞肿瘤呢挪到了第二位。
那么巨系肿瘤这一次呢第一次把霍奇精淋巴瘤纳入其中。
啊,尽管临床上我们霍奇精和b细胞非霍奇精治疗的方案和策略完全不同。
但从生物学上来讲,霍奇精淋巴瘤,无论是经典型的还是结节性淋巴细胞为主型的,都是来源于滤泡生发中心阶段的一个b细胞肿瘤,所以它本质上。
是个b细胞肿瘤。
啊,所以这一次我们第一次把霍奇性淋巴瘤塞在了b细胞肿瘤的目录下来讲。
那么还有呢就是t和NK肿瘤呢呃变化不是太多,增加了一些有限的新的病种啊,当然必须也有一些新的病种,后面会提。
一个比较大的变化,就是这次增加了一个栏目啊,增加了一个什么栏目呢?我们知道素突状细胞肿瘤里边有一部分素突细胞,而且朗格汉娇子秃,它是来自于造血肝细胞,但是也有一些素突状细胞的肿瘤。
比如说滤泡素突细胞肿瘤,它不是造血干细胞癌的,它是间叶癌细细胞癌。
所以这部分肿瘤呢它不是淋巴造血肿瘤,它是软组织肿瘤,它是发生在淋巴结或者结外淋巴组织的软组织肿瘤。
所以这次增加了一大类,叫stuomer derived new new plus m of linford tissues。
就是淋巴组织的间叶炎性肿瘤或者软组织肿瘤。
那么当然还有一个就是遗传肿类综合症,所以最大的变化有人问我呢,这次最大的变化是什么?最大变化就是框架的挑战。
那么这张照片给大家显示,就是我们的树突样细胞肿瘤啊。
my loyd d stem cell来的呢有狼汗胶子疏突未确定素突浆细胞样素突啊,这一类肿瘤是真正的造血肿瘤。
但是滤泡素突细胞啊不是真正的造血肿瘤。
所以这次我们加了这么一个新的的的section啊,stromer derived啊,我本人只笔了EBV阳性的inframetric FDC sacka a这一节呢是我执笔写的。
呃呃,这次非常荣幸,我们中国也有十多位的啊专家参与了这个我们这个新的蓝皮书的写作啊,共同作者也好,执笔作者也好。
呃,所以我觉得呢我们中国呢这个学术力量也在不断的成长啊,影响力呢也在逐渐的增加。
当然除了绿帕舒突,还有一些脾脏特有的软组织肿瘤啊,痘癌细胞血管瘤啊,sent这些也加入了这个呃新的蓝皮书分类里面。
大臂细胞肿瘤是最常见的一组啊壁细胞肿瘤。
那么大臂细胞肿瘤这次的分类呢和修订第四版相比呢稍有变化,最常见的类型是弥漫大b菲特子啊,这个没有变化。
然后大家下面可以看到十七种哑型啊,绝大部分呢和既往的分类也是差不多的。
原发纵隔胸腺的大臂浆母细胞淋巴瘤、灰曲淋巴瘤、呃,沃克阳性的大壁等等。
但是有少数术语呢出现了一些变化和调整。
除此之外呢,还有就是卡普息肉瘤病毒阳性的大臂细胞肿瘤啊,绝大部分也是大壁细胞肿瘤。
还有呢就是这一次的WQ分裂,它的这个层次结构是这样的,先是呢category大类。
然后呢family啊就是说一家的家族再下面的是类型type或者entity,最下面的是sub type,所有肿瘤都是这样沉积啊,不仅我们淋巴瘤、肺癌、乳腺癌、胃癌、大肠癌、肉瘤都是这样的。
那举一个例,mature b celling forma啊或者mature b sele new plus成熟b细胞肿瘤category啊,这是个大类。
下面呢家族垃圾b celling forformer啊用蓝字显示的再下面这个白点点一条条的entity种类。
再下面亚型啊,比如说弥漫大BNOS有亚型GCBABC亚型,所以非常的层次的清晰啊,蓝色的就是。
家族啊白点点白字的就是疾病啊,亚型呢不列在表里边。
那么有些病种的大病呢出现一些名称的变化啊,比如说这个原发中枢神经的大病啊,现在把这个概念拓展到免疫特许免疫、豁免部位的大病。
也就是说,除了中枢神经,还有一些免疫豁免接触不到抗原的地方。
比如说这个眼球的视网膜剥璃体男性的睾丸啊,这些地方有血睾癌屏障、血脑屏障、血眼屏障啊接触不到抗原炎,正常情况下没有淋巴细胞,但是他们发生淋巴瘤的有些共同的生物学特点,比如说频繁呈现MCD的表现,泌d八十八和CD七十九壁共突变,而且他们部位发生的肿瘤呢很容易累犯MCD肿瘤好发的部位,比如说容易出现中枢神经的垒犯,而且它的治疗策略呢似乎也有共同的一些策略。
比如说我们研发中枢的在免疫化疗的基础上呢,会考虑到一些BTK的自剂啊BCR信号通路的组织。
所以考虑到这些肿瘤。
有相似的临床生物学特点和遗传学特点。
现在呢就是把研发中枢的这个概念扩大到免疫豁免部位的大病。
当然可能有的老师会问了,那还MCD型的大便,还包括乳腺的皮肤、腿型的血管内大臂。
那那那些概念会不会也塞到这个email privileged site?这个类型目前没有,而不排除将来可能会加入到这个行列。
那么伴有泌克和鼻塞r two双打击的高级别b细胞淋巴瘤。
过去我们也很熟啊,这次呢有两个变化,一个变化就是说不一概而论的叫高级别,而是根据它的形态。
如果它的形态像伯吉特像激淋,我们叫它高级别。
如果它的形态是普通弥漫达b,你就叫它弥漫达b。
第二个变化就是双打击的这个范畴,内涵发生了变化。
过去双打击是指泌克和鼻塞r two同时断裂或者泌特和鼻塞r六同时断裂或者三个肌度断断裂一次,把这个个念念断断裂,一括mc c和BCRB,当然也可以三打基,但是排除了一种情形,就是只有泌克和鼻塞r two同时断裂而没有BCR two断裂,这个不再算b打击。
那么为什么这么做WHO的这个专家们认为呢,就是泌克和鼻塞r two两个进行断裂的,或者说三打击的淋巴瘤呢?它的。
遗传学特点呢比较一致,都对于生发中心的早期,也就是说暗区的这么一个形态和表型特点,频繁是EZB的表型啊,频繁,有这个crea BP突变。
b塞r two基因呢重排EZH two的一些突变。
所以呢这部分肿瘤的生物学特点呢比较的相似,而且很多呢和滤泡性淋巴瘤有着密切的关系啊,我们就经常碰到一些滤泡淋巴瘤,伴有泌克基因的突呃这个断裂或者高表达,经常会出现静胆为一个高级别的弥漫达病。
那么为什么把泌克和BCL六两个基因断裂的这个高级别排除在外呢?就是因为这部分肿瘤,它的发生和生物学特点和泌克和BCR two共断裂呢不一样,相当一部分来源于生发中心之后,呈现一个ABC的表型。
比如说可以出现病问CT七十九b基因的一些突变啊,所以呢它的生物学特点不完全等同于泌克和BCR two。
但是问题在于是泌克和BCL六共断裂的高级别或者大b细胞淋巴瘤有一部分也会呈现GCB表形来源于生发中心的早期或者说暗区。
那么这部分肿瘤能不能摆到广义的双达肌?我个人觉得或许是可以的,所以WHO呢就面临着这么一个矛盾哈,泌克和BCL六的抑制性非常大,究竟是要还是不要,最后的决定是不要。
但事实上呢,你这一步要呢就是讲个通俗的话,叫道细道水胞。
孩子也倒掉了啊,事实上呢有一部分病例呢可能还是double heat的这个生物学特点。
哎,在我们国内呢很多的douhitden零form mer都是克和mib c六基因断裂。
所以这部分病例,我觉得我们国内的专家同道啊,值得关注它的生物学起源,它的临床表现,它的治疗策略啊,我们如何优化?。
这是关于double hit。
那么还有一种呢高级别壁细胞淋巴瘤,它的形态学很像伯吉特或者吉林啊,它的这个基因表达谱也提示它是生发中心早期或者生发中心暗区来源的。
但是他用肺sh的方法检测不到,make和BCI two两个基因的共同锻裂。
这种情形下呢,我们叫他非特殊类型高级别,它的临床表现往往也是肿瘤复荷比较大,情性比较高啊,治疗呢我们也需要积极。
但它的基因表达谱啊,包括它的形态、免疫表型和双达结淋巴瘤呢非常的相似。
第三个高级别淋巴瘤,我们叫做伴有十一q异常的高级别b细胞淋巴瘤。
那么这个概念呢在上一版蓝皮书叫伴有十一q异常的伯吉特样淋巴瘤。
顾名思义,它的形态表型和伯吉特非常相似,而且没有make基基因的一个断裂。
但是频繁有十一q的获得或者缺失或者断裂的异常,而且它的基因表达谱横像伯吉特。
但是它没有伯吉特特征性的一些基因突变,包括ID三赛ND三,现在认为这组肿瘤也是来源于深发中心,早期也就是暗区表形的淋巴瘤啊,相对高清晰性。
所以呢这一次呢把它也改名为高级别b细胞淋巴瘤。
所以呢咱们这一次修订了高级别b细胞淋巴瘤三个概念,一个呢是双打基或三打基淋巴瘤。
第二个呢检测不到双打基啊,当当然或许有一个基因断裂裂是呢它的形。
形态表型和金表达谱和双打击很像。
第三种就是说检测到十一q异常啊,但它不是博吉特。
那么什么叫高级别壁细胞淋巴瘤?简单的和各位同道讲,就是说长得很像博吉特,又像吉林,但不能诊断伯吉特和吉林的,我们就叫他高级别壁细胞淋巴瘤,这是最简单的诠释。
大家不用看我们写的这个画的这张图非常复杂啊,就记住我讲的这句话,什么叫高级别?。
那么免疫护呃缺陷免疫失调相关的淋巴质增生和淋巴瘤呢呃后面小辉教授也会提啊。
因为上次小辉教授邀请我参与这个PTOD专家公司撰写的时候,我就跟他讲呢呃美国血液病理学会和欧洲病理血液病理学会呢关于免疫缺陷、免疫失调淋巴瘤的这个说法啊,术语呢有所调整。
美美国病五病类里呢,我们先描述它的组织学形态啊,具体来讲就包括harharper plusia啊polyympc c fo plo preferertive default啊,多型淋巴子增增,还还有还明确的淋巴瘤。
啊,当然还包括一些MTX导致的粘膜皮肤溃疡。
这这是就是说从我们病理医生的角度来讲,逗号后面再介绍哪些病毒EBB氧吧HHV巴氧吗?HIV痒嘛再逗号,再介绍临床背景,因为。
现在发现不仅仅是移植很多免疫制剂,包括我们免疫细胞治疗,包括KRT治疗都会导致类似的免疫制免疫失调相关的淋巴组织增生啊,形态非常的诡异。
前不久我诊断了一个病人,肺部的类似PTLD样的改变。
外炎诊断是EBB阳性的大b我就觉得不像。
因为淋巴瘤氧热癌肿病呢往往是双肺弥漫性的病灶,但那个病人是个孤立性的球状的病变,所以把病人找到来一追问一,他一直用伊马替尼他。
因为他有gist服尤伊马替尼,所以是伊马替尼导致的PTLD一样的改变,所以免疫治疗和靶向药的使用也会带来很多PTLD一样的改变。
所以为什么我们现在对PTLD这个概念呢把它弱化。
因为有很多的病因,包括我们免疫制剂,包括我们免疫细胞治疗,包括我们靶向治疗啊,都会引起类似的PTLD样的改变。
所以PTLD呢我们现在病理界呢讲的少啊,但是我们临床老师还是非常习惯用PTLD啊,泛指这类疾病。
但是对病理医生呢有有误导,因以有很多病人他没有做过移植啊,但是他出现了这些形态呢,想不到。
比如说我刚才讲的那个伊马替尼,他没有移植,他想不到,事实上他这个。
免疫缺陷。
WHU分类。
这次把免疫缺陷免疫失调的疾病呢摆在b细胞肿瘤的目录下面,这是个败病啊。
因为有一些免疫缺陷,免疫失调,它不是b细胞表现是t或者NK表现。
所以我们也跟主编反映了这个问题啊,希望在下一版或者再下一版呢加以改正。
t细胞肿瘤呢,它的分类的框架变化不大,大家可以看到,基本上还是分为呃白血病性的,还有以皮肤受类为主的旬羊肉芽肿啊、皮肤CT三零,还有消化道的啊这个一些疾病,还有呢渐变大的三种类型。
奥克阳奥克阴啊、乳房假体相关的一个比较大的变化,就血管免疫母的淋巴瘤。
但是免疫概念呢拓宽了啊,除了典型形态的血管,免疫瘤,其他形态不典型啊,但是乳房表性提示。
滤泡辅助t细胞来源的淋巴结的t细胞淋巴瘤通统叫做广义的大概念的血管免疫母,你可以用血管酶膜啊,也可以用淋巴结。
滤泡辅助t细胞淋巴瘤这么一个名称啊,它包括一部分原来诊断非特殊类型的外周替,还有一些滤泡变性的外周替。
当然最常见的一大组抑制性比较高的叫非特质啊NOS那么还有淋BV相关的疾病呢,这次增加了淋巴结受累为主的EBV阳性t细胞淋巴瘤,还有我们临床老师非常关注的CAEBV啊,慢性活动性EB病毒感染呢,这次呢把infection改成disease,那么我它它的用意是为了强调这不是一个简单的感染哈。
某种意义上它类似于肿瘤,我们需要比较积极的干预,甚至我们要用移植的手段也不一定治得好。
所以呢您可以看到t和NK的这个调整的变化不是。
那么这张片子我就跳过去了啊,就将血管霉颅的概念扩大。
这刚才是讲的分类框架的变化。
第二个呢就是说第五版的蓝皮书呢,除了讲肿瘤,还讲瘤样病变,良性病变。
过去我们淋巴瘤的蓝皮书从来不讲瘤样病变啊,只讲肿瘤。
那么这次呢为了和其他的分策划风相同啊,我们呢也写了一些瘤样病变。
不,您可以看到b系的包括斯巴曼病啊,现在我们也很热啊,因为有些新药物的问世啊,卡斯巴曼病呢现在大家推的也比较多,还有coi GG四相关的硬化t细胞里面QQQI啊组织细胞坏死性淋巴结炎、质身免疫性淋巴组织综合征啊,惰性t淋母增殖等等。
但坦率来讲呢,其实反应性的病变非常多啊,所以这点罗列出来非常有限啊,蜻蜓点水呃淋巴结反应性的病变写本书的话写个五五百页到六百页不成问题的哈,所以嗯远远不能解决问题。
但你写很多呢也冲淡了肿瘤分类的这么一个主题。
新的病种不多啊,吉鳞呢增加了一些新的遗传。
血压性脾脏有一个新的术语叫做伴有明显核仁的脾脏、鼻细胞、淋巴瘤、白血病,这个是一个新瓶状旧酒啊,虽然是个新名称,但是老的名称叫做毛白变异性啊,所以基本上没有新东西,还有就是皮肤的病缘区呢现在认为他发病机制和其他部位的mot不太一样。
所以这一次把皮肤变缘区呢单独拉出来,还有一个体液过窄相关的大病,我后面会提一下。
你可以看到小b细胞肿瘤里呢增加了一个新术语啊,就是脾脏的b细胞淋巴瘤,白血病伴有明显核人,绝大部分对应。
你原来的毛白变异性,也有一部分对于原来所谓的b幼龄白血病啊,我们叫b幼龄呢,它也有很多有核人的细胞。
但这一次呢分类把b幼龄白血病这个术语划掉。
那么划掉了,原来诊断b幼零呢,去哪儿了呢?原来诊断b幼零呢绝大部分我们现在诊断脉龄、幼龄进展啊progression。
那么也就是说,如果慢磷里边的幼龄超过百分之十五的比例,我们就称它是慢磷的伴幼龄的一个进展啊。
还有一部分呢就是说呃我们只能套细胞淋巴瘤,就是有second低温重排的b幼龄,那不是真的幼灵是幼龄。
当然也有一部分呢塞到了这个明显核人。
所以WRO第五版就是说去掉了b幼磷白血病啊这么一个类型。
体液过载的大臂,我简单的讲一下,主要表现一下浆膜腔肾液啊,所以它不形成实体瘤,胸水腹水里造致大壁细胞肿瘤。
那么大家可能会讲这个病,我们早就听说过了,原发肾液淋巴瘤不和原发肾液不一样。
就说它呃HHV八啊EVV啊HRV是阴性的,所以它没有一个病毒的因素。
当然它也有一定的遗传血异常啊,它的预后肿的来讲呢比较好啊,跟基础疾病相关,比如说什么心衰呀、肝硬化呀、肾功能不全呢。
所以这组病呢相对来讲呢呃比较罕见啊,比较罕见。
那么t细肿瘤里呢增加两个一个我前面提到的易b病毒阳性的淋巴结的t细胞瘤么?第二种呢就胃肠道惰性的NK增生。
那么胃肠道惰性NK细胞的淋巴组增生疾病呢最早是日本的学者塔克物器,他们描述的表现为消化道胃或者肠孤立性的,偶尔呢多发性的溃疡症状。
很轻微的病人呢一般情况很好,也不一定要干预啊,所以观察等待也是个办法或者手术切除而言,镜下形态呢主要是一些有异型的NK的增生啊,顾名思义,它的表型呢是这个表达CD三七浆CD三的不表达膜CD三CD五十六氧的细胞毒样。
但是和鼻子的NKT细胞淋巴瘤不同,就是说e倍病毒是阴性的。
这个病呢是。
非常惰性。
所以我们临床知道这个名称呢,就是说不需要过于积极的去干预,特别不需要全身性的化疗。
那往往表现会消化道孤立性的溃疡,没有症状或者轻微的症状。
镜下呢可以看到NK的增生啊往往是异型的,但是病理医生一般一般不会误诊为NKT。
因为他EBV啊eb y是阴性,某个人曾经诊断脉五例,胃的这个惰性MK增生啊都存活啊,预后非常好。
最长的已经十年左右了啊,没有问题。
因为病毒阳性的淋巴结的t细胞淋巴瘤恰恰相反,高度恶性的哈,往往发生了老年人以淋巴结肿胀为主,但偶尔也可以侵犯结外部位,特别是肝脏额、骨髓、皮肤啊没有明显的免疫缺陷,或者有一定的免疫缺陷。
比如说接受过系统的长期的化疗,或者呢做过移植啊,没下形态呢,单行的往往很像弥漫,大病,没有坏死。
那做免疫组化,你经常发现这是个t细胞淋巴瘤,而且经常是CD巴炎的。
偶尔呢是伽玛迪尔塔型的。
更偶尔呢是NK表行,那么他牵扯到遗传血择的jack state路径的一些异常。
唉,而且有趣的是这种肿瘤PDO问也是高表达的。
给大家看一个例子啊,这个病人呢很不幸,之前呢生了个胃癌,半年之后淋巴结肿大。
当时我们怀疑是不是胃癌转移,但是淋巴结很广泛,所以做淋巴结活检大吃惊啊,合并了一个阳性瘤,弥漫大b很像弥漫大病,但做免组化呢是个CD三CD八阳性的体细胞。
淋巴瘤EB病毒阳性啊,针织活性性高CD五十六瘤样显然不是一个鼻型MKT因为它全是淋巴结啊,它没有胃肠道,也没有鼻腔的受累,所以这部分肿瘤预后很差。
那么它的治疗我们是不是也用左旋门冬腺胺,那是用n环类还是用PD one,还是组合不知道啊?因为病例太少,我想这是摆在我们中国学者面前的一个问题啊,我们该如何更好的防治这些罕见病?。
呃,更大的一个变化是一些常见疾病。
现在更加的强调他这些遗传学生物学研究的新进展和它的临床意义啊,我看到徐斌教授呢也在这里,徐教授会给大家介绍滤泡淋巴瘤,滤泡淋巴瘤。
我们传统上我们病理医生呢是讲究他的分级一级、二级、三a三b。
新的WRO认为分级或许是不重要的,可重复性也不是太好。
所以认为分级呢不再强求,我个人不赞同,我觉得分级意义是明确的啊,我们病理医生应该继续对肿瘤进行一个精准的分级。
但是有一点他我就我觉得是比较欣赏他的滤泡淋巴瘤。
现在把关注的重点关注到他的发病机制上啊啊,把把泡泡巴瘤有没有BC to two排分为classc c经典的啊。
果没有BC two呢呢就把微非经典或者不能分类的,包括一些中等大母细胞,样型的大的中心细胞,包括一些b塞r two阴性的啊,这个弥漫型的滤泡淋巴瘤三b级的滤泡、儿童型滤泡等等。
这是代表的一个进步啊,所以了解疾病的发病机制,不但帮助我们更好的了解疾病,而且能够帮助我们进行一个危险分层指导个体化的治疗。
给大家看一个例子啊,这是我的一个会诊病例。
甲状腺滤泡淋巴瘤,在外院诊断是三b级滤泡。
但是我拿到这张切片就觉得不太对劲儿,因为它的细胞是母细胞瘤,看上去很像淋母核分裂,很多高倍镜看,尽管细胞偏大,但是呢有很多核分裂,很像疾淋。
做免疫组化显示呢鼻塞吐音的啊CT十,鼻塞露一样,看出去非常非常高高,到了百分之九十。
所以这个和一般的滤泡不一样。
而进一步做泌克发现泌特阳性率很高,做肺血泌克基因是断裂的。
所以这种滤泡淋巴瘤显然不是个三病啊,它是一个母细胞样的滤泡淋巴瘤高危啊,我个人的经验这种很快会出现大病的状况。
所以啊这些新的概念,我们我们作为病理医生要及时的掌握,而不是所有滤泡淋巴瘤都可以分成一二三三b有些是不能套用分级系统。
那么鼻塞l two阴性的滤泡呢近年来受到关注啊,真正的没有鼻塞。
two基因重排的滤泡呢往往是生发中心较晚阶段来源的肿瘤啊,会出现一些边缘区的一些指纹特征。
比如说鼻塞l two基因的重排啊,这组肿瘤呢很多有一号染色体,十六号染及短臂的一些异常啊,牵扯到state six crecreb p基因的突变。
临床上呢往往是一些中老年异病啊,腹股沟弥漫性的病状CDR三阳性。
当然我们更多的所谓鼻塞two蛋白阴性的滤泡淋巴瘤啊,不是真正的b sset two基因重排阴性啊,可能是基因有重排又合并突变,导致了鼻塞r two染色的一个假阴性。
啊,我这里讲的鼻c two two性性导指没有基因异异的真正的鼻塞l two异性呃,这个阴性的异泡瘤胞。
特淋巴瘤现在发现不同的器官部位呢,它的发病机制,它的遗传学改变和基因突变得不尽相同。
尽管如此,绝大部分特淋巴瘤,他的临床表现、治疗策略和治疗结局非常相似。
所以呢我们并不因为呃它的发病机制的不同呢,进一步把特淋巴瘤分成不同的哑型啊,唯一的例外就我前面讲的皮肤的的momomoo LT牵涉着凋亡肌制的异常,它的预后太好了。
五年survival肌肤百分百属于皮肤的特淋巴瘤。
现在认为绝大部分是moa OPD,而不是真正意义上的恶性肿瘤。
弥漫大病,我想稍微简单的跳过去,因为讲的太多了啊,分子分型的进步大家也很看好,但是呢问题是术语还不统一。
第二,分子分型只能分一小部分的弥漫大病。
第三,同一个病例分子亚型可能不止单纯的一种亚型,可能一个病人有三个亚型,四个亚型甚至五个亚型。
所以为我们临床开展研究设计研究组带来了重重的困难啊,所以虽然是很有诱惑力,但是你要开展临床研究不容易啊不容易。
但是呢它还能很好的诠释弥漫大b的抑制性。
啊,我们过去讲CO分型弥漫大b分GCBABC不能分型。
现在你可以看到呢,有了基因分型可以分的更细细。
CCB发早期我们叫EZB型的EH two突变BCR two基因重排在早期。
对于生发中心暗区的这部分肿瘤,我们叫高级别红框框出来的地方叫高级别b细胞淋巴瘤,分三个芽型双打基NOS和十一q异常。
到了生发中心量区,我们叫c四型弥漫大b,往往是对于原发纵隔的大b啊,原发胸腺大壁,结节性淋巴细胞为组型霍激晶。
这组肿瘤呢socks一和SGK one基因的一些突变。
当然偶尔也可以发生在胸腺外。
过了深发中中之后呢,类似于BN区表形的大b,我们叫BN two啊,容易累犯胃肠道有BCL六基因的断裂和n two啊n noch two。
信号路径基因的突变当然终末分化接近于浆细胞阶段,叫MCD啊最坏的。
呃,这个往往发生在一些节外部位,有mid八十八评稳CH七十九臂共突变,很容易累犯脑,所以不难理解。
分子分型呢是对CO分型的再细化啊,我们可以把它的发育阶段分得更细。
更加精准啊,或许能够更好的提示预后,更加精准的指导我们个体化的治疗。
但遗憾的是呢,就说目前来讲呢,可能你还很难每个病例能够理想化的套出它是哪一个分子分型。
而我们中心做了好几百例MGS的检测,发现相当多的肿瘤的,它的分子遗传改变是非常复杂的,不是简单的这么几分啊,六分啊、七分啊这么简单不远远不是。
所以start教授的这个这个非常的让人鼓舞的啊,这个不同的雅欣使用不同的药物呢,其实在我们临床老师面前还是有一定的困难啊,尽管这是个非常有前景啊,值得我们关注的一个话题。
那么这样的分型是不是很复杂?或许你现在觉得复杂啊,将来你可能也不一定复杂。
对我们病理医生来讲呢,我们还有一个法宝,就是我们能把这些看不到的分子和我们看得到的形态和免疫表型对起来。
比如说皮肤酸突变啊,学科科老师觉得皮肤突突变会做基因变病病病病医生生看看切片就能猜到这个肯定是皮肤酸突变,所非们的渐变,非常的多型,很容易多个核啊。
我们既往研究百分之六十,也还有间肤的突病呢是有皮肤酸突变。
所以看到这种形态,我们下意识就会开个皮肤酸免疫组化啊,你就会发现百分之百强氧或者百分之百的细胞缺失表达再去做NGS百发百中的皮肤斯三突变。
所以必然有什么样的遗传表形,就有什么样的免疫表形,就有什么样的形态,它是和谐统一的。
啊,所以病理医生的手上呢多一个武器就是形态学。
呃,尽管如此,我刚才讲过了啊,就分子分型呢现在取代传统的分类呢可能为时尚早哈,所以不能。
有相当多的啊,一大半的大b不能通过分子分型呢精确的呃把它归到哪一个类型啊,所以我们今年写蓝皮舒时和roseword作为最高个的,还有最高个的德国的教授,他是只比这个。
咪万大比也noys sounget他就说目前呢可能还为时尚早哈,目前为时尚早,所以他是给我们分子分型泼冷水。
但我个人呢觉得这是一个有前途的方向。
最后呢就是一些术语的微小调整啊,这个我不想多讲了什么NKT把呃那个鼻型拿掉了EBB阳性大鼻拔恩么?这些都是一些小动作啊,不值得多谈。
呃,最后呢讲一下未来未来未来未来我们的分类会不会变得越来越多?我我觉得可能不太会太大的变化,除了弥漫大BNOS要进一步细化。
但是呢会不会缩少而减少合并啊,这个到时候也不能排除的。
你像血管酶膜,我们这个概念现在就把它并起来。
那或许将来我在拆EBB相关的一些b细胞的增生或者肿瘤或许也会合并。
因为这组疾病它的形态表型来自于机制,可能是相似。
有一个非常重要的就是说肿瘤的生物学,特别是分子生物学的一个。
会扮演一个越来越重要的作用啊。
因为这些分子遗传学的特点,不但对我们病理诊断、鉴别诊断,对我们临床预测它的预后分析它的危险度,指导个体化治疗,对于药企去寻找一些药物或者靶点开发一些产品也是非常重要的。
所以蓝皮书呢今年增加了几百位,作者相当多不是医生啊,很多是科学家。
我想这个趋势呢可能在未来的更新中呢会继续保持。
对我们病理老师来讲,或者临床老师来讲呢,就要整合啊重在整合营,在整合一定要整合性的去诊治啊,把我们现在所有的技术从临床到形态到蛋白到基因,呃,整合在一起,这样的话你才能更加精准的把握这个疾病。
啊,给这个疾病的定位啊,从而指导我们的一个更加标准的和个体化的干预。
所以最后呢回到这张图啊,也是我们高老师经常强调的这个血液病理的一个整合性啊,一定要善于把临床病理病理呢把形态表情和分子呢整合好。
有的时候你在形态和秒炎变没表情,找不到答案。
或许你会在临床找到答案。
我前面举的那个例子,阿伊马替尼是吧?我们在镜下找不到答案呢,你从临床能找到答案。
那么反过来说呢,有时候一些临床表现呢,我们也可以从镜下从分子呢找到他的一个解释啊,我想呢呃一个好的病理医生啊,包括我们一些临床的老师,一定要善于啊诊合。
对疾病进行一个全面的啊精准的一个认识。
这样呢才能指导我们更加给患者提供提供更加高质量的一个medical care。
啊,谢谢大家啊,感谢。
好的,非常感谢小邱哈。
我觉得这个小邱在呃国内呢在临床的会议上和我们病理会都讲了很多次了。
但是每次他都确实有很多的这种呃就是这个精炼啊更精炼。
我觉得我就这个这是一个报告,我觉得我们临床医生听了好,你更能理解啊。
第一就是世界卫生组织分类,那是标杆,对吧?那我们病免纠纷啊治疗的这种综选应该是世界卫生组织分类ACC呢,我们是要结合要考虑是吧?另外关键什么叫本土化?就是说那么多的分子,这次是新的东西,我们一定要用。
我们要把诊断呢要要要迁移,要应该怎么用,用的合适是非常重要的。
当然还是要在形态基础之上,在表表现的基础之上。
另外呢小邱讲了很多这次新的一些呃名字的分础啊,或者新的分类分类啊,新的病例,我觉得这个是呃非常好的,我觉得我们还是要呃要继续去学习。
我同意,我们要把比如说淋淋巴瘤分出来,亚心分出来,要把这种高级别病的要尽可能分出来,因为我们明白巴疾毒嘛里边可能。
有些治疗不好的,可能是高级别的。
另外就是民漫达剂确实不能用分词,那它全部分到位,这是肯定的啊,还是得有一段时间,我们还是要继续学习来继续用。
好的。
那么非常感谢小邱啊,我们有机会还是要再交流的。
嗯,好,谢谢谢谢谢谢各位,谢谢高老师。
好,谢谢谢谢。
唉,下边是那什么是我们这个小辉的报告是吧?对对,我们呃我们这三个报告是非常安芬非常好啊,我们属于随系的灵系的那就这去到治疗的就是移植了。
我觉得小邱那个谁这小小辉带来这个报告非常重要,是我们中国造血干细胞移植的前景和展望啊。
我个是一个非常这几年我们的移植在我们淋巴瘤这块部也是特别的,真是工作不不非常好啊。
那我们得小辉是是呃北京大学人民医院呢是我们国家血液系统疾病的临床医学呃中心的副所长。
我觉得他们做的工作,那在我们啊国际上也是也是品牌了,也是非常好的。
下面我们请小辉给我们做报告啊。
好,谢谢谢谢高子芬老师的介绍和主持啊,呃也是感谢马军教授和我们六位的啊周刚教授,还有王建祥所长啊、牛婷主任,还有黄荣、黄仁仁教授。
我看到线上很多的专家啊,呃线下的专家啊,包括我们啊工藤新教授啊很多啊,今天呢马主任给我的这个题目是给了一个呃中国造血干细胞移植的前景和展望。
呃,我想从以下五个方面呢向各位的专家移植和我们的嘉宾呢做分享。
第一个呢是中国造血移植呢现在的发展的一个概况。
大家知道呢从一九九零年呢啊托马斯呢获得了诺贝尔奖。
这个诺贝尔奖呢,他特殊性在哪里呢?就是这是全球第一位医生获得那诺贝尔奖。
所以随着半个多世纪以来的临床研究和基础研究呢,目前造血干细胞移植也成为了我们诸多的啊这个血液性疾病的一个根治的手段。
那么回过头来,我们看看我们今天的这个发展的状况,从一九二零一九年和二零一六年,我们相比呢中国造血肝癌细胞移植中心呢显著增增了移植例数呢也是在显著的增多。
从止到二零一九年呢,我们占全球的移植的百分之十四点九。
啊,这个数呢还是在不断的攀升的增长。
从我们中国造血干细胞移植的中心的分布和规模上看。
大家看呢我们二零二一年参加我们中国中华血血学学峰会的造血干细胞移植登记的这样一个中心。
我们已经增加到一百七十四例,目前已经增加到两百例左右。
所以从二零二一年这个角度讲,我们全国各中心的移植的比例数大的中心在不停的涌现,也就是大大于百分啊,大于三百四百例的大于五百例的中心呢,仍然在不断的扩增和扩大它的背后折射出什么呀?折射出我们这种移植的手段,地普及移植技术的提高患者。
获益,这是最根本的那我们看一下我们中国造血干细胞移植的快速的发展。
从这个图上我也看到呢,我们尽管在二零二零二零年受到新冠的疫情的冲击,但仍然对我国影响很小,国外影响很大。
二、美国家影响很大,到了二零一一年呢基本上恢复常态,但是也没有完全恢复常植。
那么这种情况下,我们做了一万两千多例异斤造像移植,总共做了啊接近一万啊不到两万啊,疫起异体核异经都在一起的这样一个移植。
但翻过头来,我们看欧美国家,这是欧洲移植,欧洲移植。
大家看一直线上升异斤人也做了是一万九千七百九十八例啊,这个这确数据是非常准确的。
那么二零一九年做这么多,二零二零年时候候不展示呢,二零二年它就掉下来了。
因为二零二零年的欧洲受到这个新冠的巨大的冲击以后呢,数据很下下来了,但现在二零二一年的数据又上来了,那么美国完成了是九千啊九千多例的异经造血移植。
你看到这个二这个点很清楚,二零二零年就掉。
掉下来就二一二一二二,我们人家又上来了。
那么想说这个目的干什么呢?我我想呢是从这两个造血肝移植现在的地位在哪里?那现在目前仍然是我们共啊国际同行啊,公认的是根治的主要的一个治疗方式之一。
为什么说呢?这个图是我画的啊,就是我们以白血病视例白血病的治疗的模式呢,大家看成人急性白血病呢,我们经过精精准的诊断诱导的治疗和根治手段到了根治手段。
这一块呢,我们不外乎就是刚才供的军教授分分享过强治治疗、靶项治疗等等。
那么靶项治疗以及免疫治疗,包括当然说包括他淋巴等细胞治疗在内的。
但是统统计出来的数据提示,造血干细胞,从根治治疗这个手段来说呢,仍然占到百分之六十到七十左右。
再来看一下我们中国的国家癌症中心发布的数据。
我们在中国新发病的二零二零年呢,白血病是八万八千两百四十九例。
多发性骨髓瘤是两万多例。
霍奇急淋巴瘤和非霍奇淋巴瘤,大家看呢发。
发病率还是惊人的增高。
所以我们觉得呢今天的会议淋巴瘤和白血病的这个专场,我觉得是我们聚焦到血液领域重大的一个临床的问题,有些是重大的科学问题。
那刚才两位专家都分享了,我听了以后也非常的获益。
第二个呢是关于我们国家呢移植技术的完善和它适应症的一些拓展。
大家看到过去我们说移植白血病啊,那就是大家异口同声白血病。
但是从数据上显示呢,我们急性血性白血病和吉吉林的白血病占到百分之三十,只到二十左右。
目前来说呈现了适应症的一个拓展,大家看再障占障增增加到百分之十二,低症脑贫血压占到百分之六。
所以我们在适应症长这个变化当中,我们从二零一九年的这个啊二零零八年的百分之五增加到二零一九年的百分之三,现在是快速增长。
所以这个构成比来说,百分之五十的啊这个急重型再障的患者接受了是造血压移植。
所以这个里面还是悄然发生一些变化。
那么根据中国二零二一年血病中国专家共识的这个推荐,我们根据我们国家八十七个亿的啊八十七个研究中心的大的报告的荟萃,我们推荐了造血干细胞移植,对于重型再障癌腺治疗的啊这个移植进行进行选择治疗。
那么提示什么呢?这个图是一个新的一个模式,说如果患者。
如果有可以有有通胞全核的移植是可以的。
那么我们可以做啊,这个移植没有的话,也可以做移植胆道半相合的了。
那对于啊对于这个免疫抑制治疗失败的这些患者,我们我们可以把它这个叫啊归纳造血血干胞胞移治这个重症的这个路径当中。
所以一线二线线治疗疗们后边还还跟大家的分享,实际实际上说就是它的适应症在悄然发生了变化。
现在我们先看二线治疗,重型再障,过去的都是二线治疗。
那么什么二线治疗呢?是因为大家觉得免疫治疗就是非常优的一个手段,风险比较小,了解比较好,但实际上是这么回事吗?但是经过这么多年的探索呢,确实我们免疫治疗呢发挥了巨大的作用。
但是也有一点点局限性,所以这是个多重性的前瞻性。
最低都药研究提示,我们重型再障的二线治疗来说,我们过去认为都是通胞全核的共哲,那么那么肝倍体移植行不行呢?。
不是我们说爱做单倍体,是因为它没有同胞权衡的共者。
大家知道呢我们国家的政策的变化呢,三口之家呢现在仍然比例还是非常高的。
所以你就要找个同胞权衡的供者来说,可能还是可急性上比较差一些。
所以二线治疗当中的单倍体移植和同胞权衡的移植。
经过我们大家的这个多个中心的研究的报告提示呢,它的三年和啊三年的OS和三年的FSS,那么它是一致的。
也就换句话说,单倍体移植能够担负起这样的一个重型再障的造血干细胞移植的这个啊这个共者的来源的问植,那是疗效是不错的那。
那么单位得移植。
在挽救治疗重型再障方面呢,三年德谷s达到六十四到九十四,这个数据已经非常可观了啊,因为重型再障,大家知道呢是非常抑啊非常严重的骨髓衰衰竭性疾病。
那么大家看到再翻过头来看,说你就太积极了,怎么一线治疗重型再障一线上去就做造血干细胞移植。
那那可以做免疫抑疗治疗啊,所以国内的啊我们各大中心呢做了系列的工作。
我们从截止到去年年底,我们发表了一共一百多篇的我们啊这个移植相关的这个报告。
这个报告提示呢,我们在单倍体移植和免疫抑制治疗两个层面,两个队列的研究提示单倍体移植。
对于这个FFS和造血重建以及这个quartiof life啊等等方面吧,都是优郁啊,免疫抑制治疗的这样的一个治疗方式。
那么回到一线一线治疗重型再障呢,单倍体和同胞全核呢,它是之间的临床的上的啊,这个我们所谓的结局,因为移植的结局比较单一啊,就是一个啊所谓的GHD啊,包括啊这个FFSOS啊植入啊这些数据,包括如果白血病的话,当然说还有啊这个啊MLFS啊,包括这个PFS等等啊,比较单一。
那么长期随时啊这个随访的提示这一群病人的结局,单倍体和同胞全核的移植是疗效是一样的。
所以当然说前提是我们的这个equo评分啊,包括所谓的我们的靠mobility desk,就这一类的移植指数,这些还是要是符合规定的,不能说我们值数数大于等于三分了,危高危了,这就不行了。
所以还还我们们这种啊这个个植植中呢进行了了很多的探索。
国人,我们血液人做出了很多的努力和工作。
那么回过头来,我们看地中海贫血,过去大们地中海贫血呢大家都在沉浸啊,在一个没有办法治的这个过程当中,当然带来一个新的希望,就是基因治疗。
大家知道基因治疗呢正在放心,若爱正在探索当中,但是距离落地到临床一线上,可能还有一定的距离,可能会有一段的路要走,目前还没有落地到临床上。
所以我们消灭地贫已经成了我国这个啊这个一个我们广大的学人的一个共同的新生。
所以大家看造血干细胞移植对地中海贫血的进新的探索,国人也做了很多的工作,国人也做了非常多的工作,提示他的无病生存达到了百分之九十三点三。
多中性的回顾提示移植相关死亡,也就是三到五左右啊,这个这个效果还是非常好的。
那么地状脉贫血的广泛应用呢,在造血干移植当中呢是患者获得了获益了。
所以它的远期的EFSOS是得到了极大的改善。
所以这是我们在这个登记组当中的一个大的数据的报告啊,这是我们国人做的一些非常多的努力。
当然说对骨髓筛性疾病当中,还有一个叫泛克尼贫血,那是这个是先天性的发育不良遗传性的再生障碍。
贫血有没有办法呢?没有办法都在探索当中的一些临床实验。
但是我们期待着这样基因治疗能够落地到回归到临床。
但目前来说,我们造血干细胞移植仍然是治疗这一类疾病的一个根治手段。
那么下面就谈谈我们老年移植过去一说移植,大家觉得很恐怖。
因为什么呢?因为这个老年嘛,你既近老年了,我们就做点治疗啊,呼息性的、挽救性的这些治疗就可以了。
延期的一些延期生存,提高生活质量。
但现在随着时代的生存赋予我们血液人的使命,不是追求我们的啊,包括白血病在内啊,我们不是追求巴巴地阴性,不是追求一个短期的CR这样的一个啊这样一个目标是要使患者通过造血、干燥、移植等诸多的手段,是老年病人。
这群啊群体呢由于他的发病率,尤其是在血性白血病当中发生率高,能够得到一个长期的生存,这是我们奋斗目标。
这个长期生存至少要在一般来说的定义上要在五年以上。
所以大家看一下我们总的生存这个病人,老年病人呢还是无病生存上是比较高的,植入失败率,也就是保持在二到三左右。
那么移植相关的死亡率TRM呢也是比较低的。
所以老年这个技术的老年移植技术的这个背后,实际上是它的啊一个体系的一个完善,还有一个极大的一个推广。
所以很多的中心都在扩仓,那么扩仓呢我觉得啊很多的病人获益了啊,所以病人呢未来我们进入老年化划时代的前奏了。
已经那么这个时代的到来以后,我们拥抱未来以后保护这一部分病人啊,老年的这一群病人当中的啊这个血液系统疾病,那么我们可能还会要付出很多的努力。
所以这个数据呢提示给我们来,我们呢就是我们在老年移植的人当中不同呢就呢随着这个数据不同,同年份肺复发死亡亡这个RM的率呢,随着技术的进步和时代的进步呢,它是ARM是非常低的。
所以那三二的患者呢他的生存是比较高的。
那么老年移植对快。
快速的这样的一个进步啊,那么和国外相比呢,我们差距真的很大。
欧洲和美国大于等于六十五岁以上的老年的白血病患者的移植率是达到百分之四十多。
四十啊四十五点多,我们国内在二零一七年二零一八年的时候只有百分之四点多啊,这个非常低了。
就国外为什么他做的很多呢?是因为他真正的去获益了,不是说他喜欢做。
所以这个技术的背后就是说我们的安性性要很高。
所以我们在移植的前移植中和移植后,我们在不啊在桥节,包括维持和提前干预等诸多的方面结合。
刚才啊这个龚铁军教授给大家分享的靶向药物等等。
我们结合起来,两者的深度融合,给老年患者移植的有效性和他的癌暗性提高得到了极大的改善。
当然说一些技术细节上看到移植起验的MRD如果是阴性的话,当然很好了。
所以我们现在的一些技术,包括我们的一些。
些靶向药物啊等等。
如果移植前阿巴地阳性和年轻的患者是一样的。
因为顾田卿教授他讲的是啊年轻的AML的这样的一个这个靶向药物的时代,是不是到来了?那么我们老年患者这部分病人呢,那么他对阿巴地阳性,如果从阴养转阴,他移植后那的风险就会加,就会减低复发率,就明显的减少,生存明显提高。
这个这是我们的这个啊共识了现在。
对于肢体造影移植呢,我们国家做的啊和欧美国家相比呢,其实我们做的是远远不够啊,那差距极大。
为什么呢?就是因为我们可能担心有的中心呢是担心我们对这个技术的啊这个一个啊所谓的复发死亡,治疗相关死亡,这是第一个方面。
第二个其实是经济的后面的一些制约的情况。
那随着我国技术的进步和我们国家惠民政策的提升。
那么这个肢体移植,包括我们多过下多斑性骨髓瘤和霍奇淋巴瘤等等啊,都会在相应的这几年得到了快速的发展,就是病人真正的获益。
这是这是多瓣性骨髓瘤单体的化亡,这对对它的疗效的判判断,它一定是优于单位体移植单纯的化疗啊,这是我们亚组的分析,也提示改善生存。
那么肢体造影移植联合治疗呢,淋巴瘤的效果好不好呢?也是好的,因为今天在座的很多都是我们淋巴瘤瘤啊诸多的。
专家啊,刚才的那个小邱教授啊,还有我们我们的高子芬教授啊都等等,都是我们移植领啊,也这个淋巴瘤专业的啊,这个大咖啊,著名的学者。
那么这一部分病人呢淋巴瘤患者在分层诊断的体系下,我们结合肢体造血移植病人是获得有效的一个治疗的方案和治疗的一个疗效啊,病人真正的获益肢体造影移植呢治疗急器癌病病没有优势呢,也是有优势的,很多的中西也在做,是我们这做不了异基因的,做肢体的是可以吗?那就是要分层精准的进行诊断,选择一些我们适合于肢体造血移植的一些患者来进行移植,可能会得到患者会得到了极大的生存的一善。
那第三个部分呢,基于我们目前国人的这个新的机制啊,对供者选择还是有一些变化。
大家知道呢移移植原来是没供者,那么就像现在的肾肾移植、肝移等等尸体基尸体的移植一样。
由于供者来源缺乏,他没有肝,没有肾,你说他想移植怎么移啊,他没法移。
但对移植来说,造血干细胞移植的供者呢,我们得到现在已经步入了人人都有移植共者的时代。
但那一个共者带带来个问题呢,就是哪个共者更好呢?那就是就我们现在随着进步呢,我们认为呢目前来说仍然对高危的患者的这一病病人来说,我们半相和的移植还忧育全和的移植。
高龄患者。
如果选择我们子女年轻的子女,那么要考于他的同胞的老哥哥、老姐姐、老妹妹这些共者,这是我们的新的一个进展和进步。
当然还有DSA等等。
我们这多年来呢国人做了非常多的努力,做了非常多的中国的设计,中国的研究,中国的成果和中国的声音啊也是非常好,半相核移植呢造血移植呢?现在目前来说已经占据了半壁的江山,推动了我们全球的造血干移植的快速的发展。
那么他最后的理念为什么快速的发展呢?因为安全性的更好,那。
更重要的是疗效的提高。
那所以对中危的啊这患者这病病来说,我们还是要啊进行移植以后,能够显著减低了三年的累计复发以及改善三年的就可以free survival以及OS survival等等。
所以这些数据呢我们是这个事例,通过前瞻的这些研究给大家提出来一个它的安全性的提高以后,我们才能得到快速的发展。
否则的话大家觉得你这个移植那这个风险太大了,我们不能移植。
所以这个理念的改善使背后支撑是技术的进步。
那么我们一定会迎来这样一个时代的到来。
目前我们已经快速进入了我们的这个在这个领域当中进入了啊我们这个时代的第一方阵阵。
那么AAML的这个和基因造血干细胞移植呢和这个凸相比和肢体相比呢和化疗相比呢,三个相比肯定是易斤。
刚才啊宫铁金教授也讲了,一定是要犹郁化疗和肢体移植的。
但对于AMI来说呢,胆纤核移植和通包醛核的疗效是一致的。
啊,这也是我们全中啊国人做的一些关于前瞻性的多中心的最究要研究啊共治的选择。
给大家讲了首选癫s阴性的年轻的男性的患者啊供者,为我们优化的学的原则。
当然是细化的一些流程,这是我们一些新的进步和新的一些完善和技术的一些一些更新的一些我们的一些流程。
那么脐血的移植有没有地位的?是有的啊啊,这是我们二零零九年和二零一一年的异经造血肝细胞移植的种类来说呢啊脐血我们也是啊占的比例。
尽管不多,但是呢也是它有它独特的一个魅力。
因为脐血的移植,很多情况下,我们中国的气血移植那占的比质尽管比较低,但是啊我们很多的中心,包括我们孙思敏教授的团队等等,做了非常多的工作。
儿童的啊这个移植也是得到了快速的发展,它的便捷性,它的知识性、它的科学性都是得到了很好的一些展示和我们的深入的研究和发现,在国际上我们有很大的影响。
下面是说免疫治疗,这是一定躲不过的。
你讲移植一定会提到细胞治疗。
当然说移植就是严格的,说你移植也是细胞治疗啊,不外乎就是说你细胞治疗,你加了一个什么呢?加了个预处理,加起来我们说它叫移植简单的这么讲,咔尼治疗给我们揭开了新的篇章。
这个新的篇章。
就说我们不是以杀伤伤啊这个血血细胞等恶性血病病恶性细胞为主。
我们是用免疫的角度来来来治疗患者哦,原来免疫细胞就不用杀细胞,不用杀肿瘤细胞,就能是把病人治好。
为是一个重大大里历程碑的一个改善和我们的理念的一个转变。
但是从我们帕替这个,我们以卡替为例吧。
那么二零一七年到二零二一年呢,我们中国的咖替呢大致是二百六十七线、二百七二百多项。
目前来说可能到今天为止,我们统计了一下,可能是占到全球的第一名。
那么全球用过指数回格预测分析呢,全球到了二零二五年可能达到九百项。
为什么?就是因为我们这些技术的进步,它的背后啊折射出我们帕替技术强大的生命力,否则我们也走不了这么远。
那么,如何面对这样一个咖替,包括帕替在内的细胞治疗,如何和细胞?。
胞移植造血管移植进行结合,这是我们面临的啊一个巨大的一个问题和挑战。
所以我们国人也做了非常多的努力,非常多的成果。
那么不领先于世界,包括移植前移植中和移植后,我们在三个层面抗替和造血干细胞深度融合,使患者达到了一个长期的生存。
这是我这是我画这个图啊,就是关于如何如何形成一个综合体系,我们谁不是也排斥,谁,也没有必要排斥。
嗯,那么刚才我觉得几位教授讲的非常的到位,就是说不是排斥的问题,是融合的问题,是综合的问题,是新的诊疗模式建立的问题,这是摆在我们眼前的一个一个具体的一个未来的方向性的问题。
那么咖替的调节移植,大家看了这比较简单,给大家啊这个分享一下,大家都很很熟悉了。
对于难治复发的啊这个吉林的预后,那么我们调节移植可能会啊形成一个未来一个新的问题,那是关于。
移植前的RRD的阴性啊比较好,为什么呢?卡替治疗能把它阴转阳啊、阳转阴。
那么RRD的阴性和三万的两个点的一个达到啊包我们移植也就叫调节移植会得到非常好的疗效。
主要反射的长期生成。
所以这是我们的这个当然说还有其他的一些治疗了,包括我们CDT抗替调节等等啊,多替系林啊也是可以的,包括双抗的这样的一个治疗,以就是免疫。
目前来说风行的免疫治疗。
刚才发布会的免疫的治疗调节移植,以及呢我们诸多的一些治疗的手段啊,包括靶向药物等等。
那么使得移植的机会大大增加,成功率大大增加,复发率显著下降。
最后一下啊,我们就是向治疗主最知知道靶项治疗疗在我们这个领域当中的学习领域当中呢飞速的发展啊,我们都末部治疗啊,我们包括BCL two抑制剂,包括我们的这个。
二三零的单抗啊等等吧啊,就不再意赘述了。
PD one等等啊,也得到了飞速的发展。
那么细胞治疗和我们的靶向治疗,那么就是包括这边的AM的性药相对来说比较少了啊,这就相对来说,那么尽管是这样,也是得到了飞飞快的一些发展。
所以我们包括韦奈何阿扎调节移植等等,也是我们啊在耐受性差的这种患者当中,也形成了一个这个一个共识。
这个共识就认为我们未来大于等于六十岁的老年的AM患者的一线的韦奈加阿扎,那可能会在调节移植之后呢,可能患者会获得更大的益处。
这个诸多的学术的报告和学术的啊这个产出和他的成果是我们提示未来我们这种桥节啊,这个移植可能会获得啊患者会获得更大的益处。
这是我们的这个啊关于降低JRD等等的这样一些移植之后的一些复。
复发的预防等等,使我们移植在这个领域当中,对移植后的复发。
我们有新的一些我们国人的一些新的具有知识产权,在我们新的一些贡献。
我们也引以为豪。
所以我们移植后的复发的预防,国内也做了非常多的工作,使以不同机制的方式、不同机制的预后的差异。
在靶向治疗当中表现的非常的明确,这是我列了一个表,其实这个表是不太全的。
但是从一个侧面反映出造血肝药移植、靶向治疗和免疫治疗。
我们这列者之间的一个融合的状态,使得我们移植啊这个领域域出了非常多的状态。
那么分子靶向免疫治疗造血肝肝移植的联合使么?使得我们新的模式的出现是患者受益,是我们未来新的诊疗模式。
好,谢谢大家。
好呃,咱们呃张晓东教授给咱们详细介绍了干细胞移植的呃历史进程,以及咱们目前的造血干细胞移植啊,在急性淋巴细胞白血病啊、淋巴瘤啊、地中海贫血啊,这个这重度的呃重度的这个呃呃这个再障啊等等。
还有一些就是咱们抗基细胞治疗啊的移植的关系啊,就是协作作用,还有分子靶向治疗啊等等。
呃呃,咱们知知啊啊,咱们就是瓣项核北北方方案这个北大人民医院的方案是咱们呃,咱们中国也是全世界移植的乙肝体滞,极大的推动了全世界的移植的发展。
呃,所以咱们现在的中国的就是咱们北大人民医院的这些方案,呃,是咱们的呃。
中国人的一个骄傲也是一个亮点啊,非常感谢张晓辉啊主任的这个介绍。
那么咱们下边呢呃就介绍下下一个阶段啊,谢谢谢谢谢谢。
张晓辉主任啊,咱们下边呢就进行呃,由呃,林统一教授和刘卓康教授给咱们主持啊。
林统一教授呢是咱们这个四川省肿瘤医院的院长,也是中华医学会肿瘤峰会的这个主委啊,咱么。
刘卓刚教授啊呃也是咱们中国医科大院圣经医院的学科科主任。
那么下边呢我就把主持交给两位主持。
好,您好,林嘉晨你好,你好,你好,谢谢谢谢林德教授,唉,也谢谢马金教授的邀请,来参加这个会。
今天很开心跟刘卓呃甘教授一起来主持这个会。
刘教授是中国医科大学附属神经病医院。
对我已经下面来,好吧,明天来唉,那好,那个特别感谢,这个是也是非常著名的血液肿瘤专家。
然后呃今天主持这个会呢,对我们有三个讲者。
第一个讲者是徐林教授,徐教授,大家很熟悉了,那在原来是在南湾医,现在是在厦门大学第一的附属第一医院,在那个血液肿瘤,特别是淋巴瘤里面的那个。
滤胞淋巴瘤的呃,做了很多很多的工作。
今天大家跟我们讲的是利胞淋巴瘤的整治进展。
那有请徐教授,唉,好的好的,非常感谢我们林院长的介绍,也感谢我们刘主任的主持。
呃,特别感谢我们马金老师的邀请,来参加咱们CSCO写肿瘤这么个大会啊。
那么我今天跟大家汇报题目是关于滤泡性淋巴瘤的规范诊疗以及它的进展。
会有三个部分向大家介绍。
首先介绍一下粒泡淋巴瘤的概述,滤泡淋巴瘤是一种非常常见的啊,那么惰性淋巴瘤在欧美国家,它的发病率占到整个挥霍的百分之二十到百分之三十五。
啊,那么就仅次于弥漫大病是占第二位的啊,多见的一个淋巴瘤的亚型。
那在我们国家总体它的发病率相对会低一些啊,大概百分之八到百分之二十三之间。
啊,那么的话呢,这个病的话呢,它耗坏于老年人,以及就是经济化达第七。
那么随着我们国家人口的老龄化以及我们国家经济社会的高速发展,粒泡淋巴瘤患者的这个人数也是越来越多了。
目前总体来讲的话呢,粒泡淋巴疫后还是不错啊,五年的生存率达到百分之九十啊,十年生存率达到百分之七十左右啊。
那么这么一个很好的情况,目前来讲的话,对粒泡淋巴疫后因素包括四个方面,一个就是临床因素。
临床因素包括。
肿瘤的混合有没有大胞块以及受理淋巴结的部位有没有超过四个?那么乳酸脱氢酶,那么贝塔胰素蛋白这些东西也没有增高,骨髓、异苗累积等等啊,跟疫后都有比较密切的关系。
其次就是影像影像,就是这个我们肌腺,那么pet CTSEV max。
如果高的病人预后不好,再一个就是代谢啊,瘤体肌高的病人预后也不好。
第三个的话呢,就是你治疗结束以后没有获得完全代谢缓解。
也就是你分TCT多的是平台,是四到五温的预候也不好。
那么在分子遗传主要包括两块,一个是基因突变啊,我们知道的话呢,基因突变跟粒泡淋巴疫厚也是有密切相关的。
但是呢这种基因突变对滤泡淋巴的疫后价值跟大臂相比,它还是比较弱的。
我们知道大臂的分子芽型啊,不仅可以指导啊大臂的异厚,而且还可以指导临床。
那么r替普p叫x的治疗,但是粒。
滤泡来讲的话,它的分子哑型跟疫后的关系不那么密切。
那么对临床指导治疗的价值也没那么高啊,也没那么高。
那么还有一个分子遗传系列因素的话呢,就是免疫抑环境。
而确实的话呢,免疫疫环境在泌泡淋巴瘤面的话呢发生了非常重要的关系。
因为滤泡淋巴瘤是个免疫胃环境非常丰富的这么一个肿瘤啊,它跟大臂是不一样的啊,这一块我们后面会显示,那第四个就是治疗反应,治疗反应就四种情况,一种就是研化难治,大概占到整个滤泡的百分之五左右。
这种病人预后比较差啊,那么有三分之一的病人在五年之内就会出现转化。
第二个就是POD十四,也就是一线接受免疫治疗后。
二十四个月出现进展的,那么是这一类是治疗比较困难的。
第三大类就是转化啊,转化的绝大部分是大病的,治疗也比较困难。
那第四部分的话呢啊就是多线复发的病人治疗比较困难。
总体来讲,目前的疫后贫困系统对于利ppal来讲很多,那么很多说明两个问题。
第一个的话呢就是。
他的这个还没有特别满意,第二个就是进展确实比较快。
那么话我们左边的话呢是关于临床的预后模型,包括弗利普普利p two pra PI跟fish评分,这是四个目前临床指标的一个预后模型。
那右边呢是其合混子生物学的。
但目前来讲,我们国内啊很少把分子生物血验的指标用于这个啊预后的评估,大部分是以临床为主。
所以我今天重点主要是介绍在前面这四个,那首先比较这前三个就氟利普普利p two跟pla PI三个的一个啊优缺点。
那弗利p one是最早提出来的,它是在利妥协单抗前时代一个回顾性的分析。
那目前来看的话呢,这个指标预测PVC的效果是不是很好。
但是预测OS还是一个非常好的指标。
包括利fp two的话呢,它是一个利妥协单抗时代前瞻性的研究得到的啊,那么它现在预测PVS指指标优异利fp one。
那普洛ma PI的话是普plma研究得到了一个预后模型,它的优势是比较简单。
因为我们知道利普fy one跟利fip two都有五个指标。
但是普罗PI只有两个指标啊,贝塔优质蛋白以及骨髓有没有累积,它就比较简单。
总体来讲的话呢,它对于这种预测价值啊还是不错的啊。
那么的话呢,甚至在预测POD上面,它的特异性也是优异弗利普胺个f利ppy two的。
但是这三个异后模型的话呢,基本上都建立在RK mo上面,而且的话呢不含有那么奥妥珠单抗不含有苯达莫斯汀,也不含有纳拉多胺的方案。
所以说这些方案来讲,在预测阿思不ay以及预测本达莫斯汀上面的话呢,它的应用价值就会大打折扣。
那么评分来讲,最早是在一九年的flich上提出来的啊,那么的话它是咖喱面研究里面得到的。
我们知道咖喱面研究是目前啊,那么国际上啊超过一千两百例的那个多大样本的多中心的临床研究等他这个h报告时候是十一个指标。
那么等到他文章发表是在二零二零年的AJ。
就是美国心血杂志上面只有九个指标啊,那么零到两分的是低危的,三到九分是高危的啊,但是这个九个指标大家可以看到有个SPD这SPD来讲的话呢,我们不是很多中心都能算的。
因为我们知道这个CT室的老师工作量也很大也很忙,所以他不会给你算这个指标的啊,所以说这一块的话呢就有点缺陷。
再一个就是NK细胞的技术也是不太容易获得的,并不是所有中心都能做这个指标的。
那总体来讲的话呢,就是这四个模型来比。
那么菲x无论是这个敏感性跟特异性兼兼固是最最的的,它的企形啊面积也是最大的。
那实际上的话呢,我们也是总结了中国那么一千八百四十五例啊,一个真实世界的研究。
其实我们得到一个弗利p的一个指标,也是五个指标。
我们当时称之为弗利ep系啊,那么话c就代表我们china啊,代表我们中国。
我们初面的话呢啊我们要用验证队列。
所以说我们这个文章还没有发出来,我们正在召急验证队列啊,我们也想拿到一些欧美的数据啊来进行验证队列的验证。
所以说的话呢这块工作只做到了一半啊,那么可以说的话呢,开始我们想的还是比较理想的。
但实际上做下去的时候难度还是非常大啊,因为的话呢总是这种模型啊,要建立一个很好的模型,难度还是非常大的。
我们初步比了一下啊,我们这个模型跟普利ep y普利ep two跟相比还是有利有一些优势的,但这优势不是特别的明显啊,所以说我们还在优化这个模型的过程中。
那第二部分的话,就介绍一下利帕淋巴瘤规范诊疗例。
猫是一个惰性的淋巴瘤。
实际上的话呢,目前来讲,在我们中国的临床实践中的话呢,过度治疗是比较常见的。
当然也有一部分病人是治疗不足的。
那么这在治疗前的评估里面的话,实际上强调几个问题。
第一个就是骨髓的活检加穿刺啊,它是两个合在一起的,都要做的啊,而且穿刺的这个要超过一点六个厘米以上,这个很多单位都做不到,这也是导致的话,我们中国那么骨髓累积的比例比较低。
因为我们这个大样本的研究大概只有百分之啊。
那么的话呢二十左二十多一些,但是欧美国家有十个大百分之啊四十左右。
所以这是一个第二就派ad CT。
我们前面讲了派ad CT的话呢,对预后的价值还是挺大的啊,那么的话呢有条件就要做。
但是呢在c血口指南里面,基于我们中国基于收入的问题啊,那么我们把它放在恶类的专家推荐。
但是么著著名有缩一条,就是对于如果是你把它分。
区分到一期或者是急限二期准备做放疗的,那么一定要做pet CT,就变成是一级推荐了啊。
这个细节要大家提醒一下大家,那么在病理上我就不讲了。
刚才小邱叫做一个非常精彩的报告,我就不再说了。
那么在组织病理里面的话呢,目前已经明确了三b已经化为粒泡性的大鼻细胞,淋巴瘤不再划在粒泡淋巴瘤的患处里面了。
那么现在的粒泡就是指一级、二级、一级三a。
你从分期来讲,大部分都是采用依四版的芦肝了,这个分期给标准。
目前粒泡里面的治疗总体它是一个分层治疗的,怎么来分,根据分期来分啊,那么对于一期跟二期的病人,我们要求治疗更加积极一些,这种病人只占到整个粒泡的百分之二十不到。
但是的话呢,它是有接近一半的病人,通过合适的治疗可以获得非常长的生存啊,甚至我们认为是有治愈的可能性的啊。
那我们来看一下,对于一期跟极限二期放疗是首选。
那么观察等待是刺血是第二二级推荐。
那么所以要求一旦诊断明确,尽可能放疗,因为可以将近一半的病人啊可以获得长生存啊,那么对于非极限二期,那么话那么我们是要求那么c利林宁单抗加减化疗,再加上放疗。
那么同样的观察等待也是二级推荐。
那么为什么做放疗效果好?这个大癌本的研究可以看到,那么一期的病人通过放疗,百分之七十四的病人可以获得完全代谢缓解啊,那么二期的也有百分之四十九的完全代谢环节。
而且如果获得完全代谢环节,它的生存时间是非常长的显著。
因为没有获得完全代谢缓解的病人,那么对于没有获得完全代谢缓解的这种基腺期的病人,那我们建议加上CDN单抗的维持治疗。
因为明尔的研究这个告诉我们,就是通过放疗以后是可以有效率百分之百吸药百分之七十八。
但是的话呢,依然有百分之六十患者或有MRD的阳性。
那么加上了维持治疗CDN零单抗的维持治疗以后的话,百分之九十患者可以转移。
那说明说这一块也是值得我们进一步进行尝试的。
那么对于百分之八十的三十期的患者,这么病免是认为不可根治的复发是不可避免的。
反而的话呢,我们跟他有没有治疗指症。
如果没有治疗指征,我们是可以不用治疗的啊。
因为的话呢,研究已经显示的。
那么立即治疗跟观察等待它的OS是没有差异的。
当然的话呢就是也要具体问题定性分析。
比如说对于三级的病人啊,那么他如果观察等待跟立即治疗相比,它会带来那么OS的受损。
所以说对于三级的病人啊,那么话还是建议治疗,可以稍微积极一些。
那么对于治疗指针来讲的话呢,那么中国的指南相对会松一点啊,他对于这种LDH增高的血红蛋白下降的以及贝利就动面增高的病人,他都把它列到了一个治疗指针里面去了。
第二个话,关于持续的肿瘤进展,他也把它放进去了。
那么目前来讲的话,对于有治疗指征的病人,所有的指南推荐都是一样的。
西丁林单抗利妥吸合的奥妥珠联合,那么苯达莫斯汀或者CVP或者翘普或者莱拉德胺的方案啊,目前都是这么一个推荐的一线。
那么在西替a林单抗的显示上面的话呢,肝炎研究已经证实的。
那么话,奥妥珠单抗确实可以提高PVS。
那么在今年的医涵上公布的最新的血肪,巴林的数据同样PVS是获益的啊,更加重要是它可以使pud六四斯发生率啊,从对照组的百分之十六降低了百分之九点三。
所以说对于这种中高危的病人,我们建议的话呢,一线的选择西替林林抗还是奥妥珠会更加的啊有优势一些。
那么在化疗化的选择上,总体来讲,那么话呢还有苯达莫斯汀方案的病人,它的生存获益要略高于鞘普方案啊,但是也不是全部。
那么对于这种高肿瘤复合的那么话,帕列伊维滋比较高的病人,实际上鞘普方案也会更好一些。
那么讲完这个化疗以后,咱们再讲讲无化疗方案。
奈瑞文这个研究在今年arscel上面update了他六年的随访。
结果。
可以说的话呢,他跟化疗相比,总体无论是近期疗效以及远疾疗效,包括PSOS都是完全一致的啊,都是完全一致的。
也就是证明了。
那么司aso方案可以获得个阿替尼o方案类似的疗效啊。
但是亚组分析来讲,实际上的话呢,阿斯克是不鲁必亚的啊,等同于r chppp啊,又优依RCVP这么一个方案。
那么lisa的研究的话,把奥妥珠尼荷兰呢都安用于这种一线的治效啊,目前也取得了一个啊比较不错的一个疗效啊,那么总体的有效率可以达到百分之九十四啊,吸压力达到百分之八十,这比例还是比较高的啊,比我们前面报道的要略高一些啊。
那么三年PS八四,三年OO九十四啊,那么这个数据来讲还是比较令人鼓舞的。
那么现也期待它做更大一步的研究,或者是。
比如说加拉拉诺胺比沙啊,那么的话呢,必亚方案看有没有优势,也是值得我们期待的一个研究。
那么对于维持治疗来讲话,普他曼研究已经证实了。
那么对于那种惰性性淋巴瘤瘤,那么维持治疗疗利利泡淋巴瘤是有很大的获益的。
它的重瘤PVS从四点一年升高到了四点五年啊,那么这是非常重要的。
那么four的适热研究也告诉我们,即使获得MRD阴性或者是啊那么完全代谢缓解。
你如果不维持的话,都会带来PVS的受损。
所以维持治疗目前还是一个一级的一个推荐。
那么对于复发难治的病人来讲的话呢,实际上的话呢,我们的二线治疗并没有很多新药还是一线方案的轮替啊,这要强调啊。
所以说的话呢,对于恶线治疗的一级推荐里面的话呢,大部分还是恶线患案的轮替啊。
实际上我们对于兰治复发的病人来讲的话呢,一旦出现难治的复发,首先的话呢要做活检,要看有没有转化,这是非常重要的啊。
那么对于那种比较轻的病人啊,肿瘤复合低的,甚至也可以都进度观察。
等待。
总体来讲的话,对于难治复化的治疗原则起结几个方面。
第一个,他以前治疗方案的疗效怎么样?他的身体年龄,他第一个疗程的缓解时间到复发式的病理类型啊,是不是从一二级到三a或者也没有转化等等,以及我们的治疗目标。
所以对于这种复发难治的病人,因为根治治愈的可能性基本上是没有的。
那目前认为所以说的话,我们的主要治疗目的包括炎。
常PPS那么降低组织转化啊,那么提高疗效啊,同时的话呢要尽可能的减少治疗毒性啊,同时要保证生活质量。
所以说总体来讲的话,我们对于利泡淋巴瘤这种惰性的淋巴瘤啊,那么话它的治疗的目标跟大臂还是略有不同的,还是略有不同的啊。
那么可以说的话,对蓝植复化病人阿克q方案啊,那么无论是欧克曼研究和美特研究来讲,有效率都可以达到百分之七十左右,吸压力达到百分之四十左右,这是一个不错的选择。
那BDK总体来讲,单药的效果不好啊,有效率只有百分之二十到三十,西亚力百分之十多一点啊,但是也有一些报道。
现在的话呢,比如说啊在今年的医核上面的话呢,泽布替尼a联合奥妥珠单抗啊,用于兰植氟化的病人啊,那么它的有效率可以达到百分之六十八。
啊,那么的话呢吸压力可以达到百分之三十七,也就是联合了以后,确实的话呢,它比丹药来讲的疗效会有一个比较大的提。
高也是我们预后啊,那么用BDK想用在粒泡里面的话呢,这是一种尝试,就是可以联合,是可以进一步提高疗效的。
而且中位PS从十一个月可以提高到二十七点四个月啊,那么OS的话呢也可以从七十二提高到百分之八十五,还是一个不错的一个结果。
PI三k总体来讲,对利泡淋巴瘤的疗效还是相当不错的,有效率可以达到百分之五十以上。
但是它几个问题,第一个是吸压力比较低啊,那般不会超过百分之二十。
第二一个的话有效时间比较短,就是一年左右。
第三个的话呢就是副作用并不小啊,西药的话呢我们啊更多的啊关注啊如何来用好PI三k也是我们目前面临一个挑战之一。
那么一切图抑制剂的话呢,它总体来讲,对于有突变的病人,效果是非常好的,有效达到百分之六十九啊,那么对于没有突变的野生型的,也有百分之三十五的有效率,但是吸压力百遍之高十。
当然的话,如果把它因为它的负重比较小,跟PS三k相比。
那么联合二十个方案以后话,有效率可以提高到百分之九十一,吸亚力可以提高百分之三十七啊,也是一个不错的组合。
双看来讲,目前对于粒帕帕淋巴瘤效果也是非常好的啊。
那么的话呢有效率百分之七十以上,吸药率百分之五十以上啊。
我们中心最近的话呢呃入组了四例啊,就是莫散联合的一个方案,基本上一个疗程都获得了完全缓解的么?一个不错的的的数数据来也是高于大大的的这么一个数据的。
那么么TT确实话呢,对于粒帕帕淋巴瘤也是一个非常好的疗效。
在美国已经有三款的帕替霍匹用于兰芝华利泡淋巴瘤的三线的一个治疗。
我们可以看到的话呢,它总体的PVS啊,那么的话呢中医PVS都是可以达到三十个月啊,这么一个水平啊,而且的话呢它的话中医的DOR的时验都没有达到。
那么相比于其他的靶项药物也好的话呢,这个优势还是比较明显的啊。
而且的话呢同常规的患验相比卡替治疗的话,对利利帕淋巴瘤来讲是可以显著降低患者的复发风险,延迟疾病的一个进展的。
啊,可以说它比上比如蛛曼化的研究啊,比上的话洛勒的研究来看的话呢,它总体的sp s可以提高了四倍左右啊,那么依达达的研究来讲的话也提高了一倍。
啊,所以说的话呢卡替来讲,对于这种三线的啊,那么滤泡淋巴瘤的话呢是一个非常好的一个选择。
最后跟大家汇报一下我们做的一些工作啊,利泡淋巴工作组的话呢,也当时也得到我们林潼院长的大力支持,跟鼓励啊,我们成立了这个工作组。
那么和我们做的第一件事情啊,就是做一个中国的多中心的真实世界研究啊,入驻了十八岁以上两千年的二零年的话呢,二十年的利泡淋巴瘤啊,那么我们的话呢就是通过最后话入驻了啊两千多例。
那么剔除了一些三弊已经合并大臂的成分的,最后是一千八百四十五例,最么在基性特征上面可以发现中影年龄是五十三岁,定义欧美国家比就我们更年轻。
第二个是女女性比例更高,那欧美。
男性更高一些,第三个p六是比例,我们是百分之二十。
第四一个话节癌累计百分之四十高于欧美。
那么骨髓累积我们比较低,只有百分之二十几啊,低于欧美国家可能跟我们这个穿刺有一定的关系。
那么在治疗上的话呢,我们百分之八十三点七的病人是接受免疫治疗,这比例非常高。
欧美国家的话比例会很低,而我们国企为得比例非常低啊,那不到啊百分之七啊。
那么话呢几个原因一个是我们这个统计的病例数比较长。
那么以前大家对这疾病认识不多,得了肿瘤一般都去治疗了,这是一个可能性。
第二个的话呢,就是我们自主人群大部分是住院病人,那门诊病人会少一些。
那么是不是有些冠察等待病人没有拿过境期,也是一个可能性之一啊,那么我们总体的话呢,生存来讲,五年PU是六十亿o,是百分之八十九,跟欧美国家是相似的啊,也就是说在我们大的肿瘤中心,那么总体的治疗效果还是不错的。
那么在死亡原因里面的话呢,百分之五十九是跟淋巴瘤相关的,但是还有百分之三十三是治疗相关的。
所以对于这种惰性的淋巴瘤,我们在追求疗效的同时,一定要降低它的一个副作用。
啊,那么我们对于这种生存的影响因素,包括年龄LDH初诊事物环节以及诊断事件就是前实验的效果明显的低于后实验的效果。
那么西电林单抗的话呢,在诱导跟维持多使用效果是最好的。
其次是诱导使用,再其次是维持,最后是都不用是最差的。
那么的话呢,两种病人的预后比较差,一个就是PODS是一个就是转化这个结果跟欧美国家是相似的那我们PODA四是病人总体好像疗效还不错,比欧美国家要好一些啊,原因是什么也不是很清楚,是不是跟我们都是大的肿瘤中心可能是有关系。
那么导致PODS的风险因素包括有性别异、扣血红蛋白给LDH的水平等等。
那么转化比例的话呢,随着西利林单抗的应用,这种转化比例是明显减少了。
那么当然是有百分之七这个水平啊,那么五AOS的话达到百分之七十四,跟欧美国家也是相近的这么一个水平。
那我们这个工作啊,其实的话呢,也就是说我们这个工作组第一次啊把我们中国滤泡淋巴的支识世界啊,给到大家一个一个基本的一个轮廓跟概念。
那这个工作其实也非常感谢。
那么统医院长的大力支持跟鼓励啊,那么也在自信里面专门啊把这个点出来了啊,同一院长对我们这块工作是非常支持跟帮助的啊,同时也感谢。
非常多的中心,包括我们北大啊、人民医院呃,北大啊肿瘤医院的朱金老师宋毓琴院长啊,那么还有我们这个中大的李志明教授,还有瑞金医院的赵韦立教授,还有我们江苏人医院的席蔚教授等等啊,还有我们娴素的邱鲁伟教授啊,非常多的教授啊,跟专家对我们这工作的无私奉献跟大力的支持。
那么我们第二部分工作啊,这工作组的话主要是做对于POD式这种病人,我们知道预后不好,但是它的机制是什么?目前不清楚啊,那么国外也用过基因检测来检测。
他发现唉PODS前后同一个病人,它的基因的突变似乎并没有太明显的变化。
也就是说的话呢,用基因突变来解释也不是那么好解释,所以说我们就想会不会是微环境也没有发生变化,所以我们就做了这个工作啊做的工作。
因为以前有文献报道,其实的话呢,第一免疫性能程度跟POD式化生质相关的。
所以我们就用了一个MC的这个技术叫做质谱影像技术。
那这个技术来讲,它的优势是把这个免疫组化加上这个流式,再加上单细胞分析。
那么这样的话就可以在单细胞的水平高通样的对于免疫环境的细胞类型啊,以及它的啊数量以及它的空间和互助关系互作关系做一个比较全面的概述。
那。
我们这个结果也是同一个病例。
那么PUDS前后的一个微环境确实是有很大的不一样啊。
那么简单来讲的话,就是啊从数量来看的话呢,就是肿瘤相关记忆细胞是显著增多的。
CT胞炎茎t细胞是显著减少的。
那么从互助关系来看的话呢,就肿瘤相关记忆细胞保护到肿瘤细胞,同时又抑制了细细胞炎性粒胞。
那么导致一个更加免疫抑周一环境,形成了一个免疫逃逸。
啊,这个工作也是第一次从微环境的角度来解释PUDS前后的一个克隆的演变,也感谢我们的团队,以及我们的合作伙伴。
最后再次感谢大家的聆听,谢谢大家。
呃,感谢我们徐斌教授啊,那么接下来呢时间关于我们有请来自解放军总医院的呃黄文荣教授。
那么黄教授呢大家也都非常熟悉,我呢简单做一个介绍啊,是那个三零幺呃,现在应该是解放军总医院啊,第五中心是以前的三零七,对吧?好,主任医师医学博士。
呃,在这个是呃,淋巴浆细胞病房的主任啊,科主任是北京市抗癌协会血肿瘤专业委员会的副主委,还有很多很多的任职。
那么黄教教授呢呃将就原发中枢神经系统的淋巴瘤的诱导和巩固治疗呢跟大家做一介绍黄教授有请。
好,谢谢我们刘主任刘老师的介绍。
今天的话也特别呃感谢我们呃马所还有我们卓书记以及我们整个呃会议主席团的一个邀请。
呃,我们尊敬的线上线下的各位老师下午好,规定的任务是。
是跟大家汇报一下,好吧,调一下屏幕。
呃,是原发中神经瘤淋巴瘤的诱导治疗和巩固治疗。
呃,我将就以下几个方面简单的介绍一下。
首先是一个基本的概况。
唉,原发中神经淋巴瘤的话,对于我们呃大家会听说,但是不一定那么熟悉。
它主要是指我们发生在脑软脑膜脊髓还球后组织的这种淋巴瘤。
但是一定要排除是不是呃转移的,所以要排除其他部位淋巴瘤症象。
另外呃原发在中枢的淋巴瘤的话,它可以有多种类型,但是百分之九十五是弥漫大病。
整体而言,原发中神性菌淋巴瘤是个罕见病,可以看到它是占整个肺活性淋巴瘤的百分之一。
而且它主要发生中呃就是老年人。
他中国年龄的话大概是六十五岁。
呃,着我们国家进入入年之一二,就像呃美国或者澳大利亚他们走出来一样,发病率的话,以前从百万分之呃几现在的话一百百分之一二,现在基本上是百万分之四五,能达到这样一个水平,但整体还是很低,也是是百万万计算的话话就是说说相当罕见。
呃,另外就是原发中神性菌淋巴瘤。
唉,这个病人的话,他症状往往不特意,主要是呃跟他发病的累计部位有关系。
我们可以看到原发中神性激性淋巴瘤的话,有两个三分之一的情况,一个可能就是三分之一他比较深。
呃,这对我们诊断的话也会带来一些困难。
另外还有三分之一,一开始有多发的,这样的话,我们的症状也是受可能会多样性。
呃,原发中神神经性淋巴瘤病人就是说诊断的话,主要靠病理活检或手术。
如果诊断以后,我们要进行治疗,首先要进行个预预的一个评分,评分主要包括年龄、体能、乳酸、多青酶,呃,就是基本的指标。
另外就是说是不是有脑肌蛋蛋白的升高,还是不是深物脑组织受累?可看到呃评分就是越高的病人生存的话越差。
整体而言就是中枢神经性淋巴瘤的话。
虽虽说说我们现在淋巴瘤治疗,像刚才呃包括徐斌教授,包括前面呃,各位老师介绍了有很多进展,但是生存总体而言还是比较差的。
这块看到就是相对来说就是欧洲他们五年生存的话,大概百分之二十左右。
所以这样的话,为了提高生存,我们对胰腺诱导治疗就显得特别重要。
呃,就是呃咱们现在过过者病生指包括括就是呃consensus就是澳大利亚,他们写了过,跟我觉得跟我们来说使用起来应该来说。
临床上很吻合,也值得大家去参考。
首先第一个组织活检很重要,因为有的容易呃就是经常会使用激素。
我我们原发中神神经性淋巴瘤的话,饮用激素有的消失的会很快,叫魔鬼针或者病人的这种呃临床表现变化比较明显。
所以在在诊诊断,除除非紧紧急情况是好,不使使用激素。
另外我们分期的话一定要注意增强核磁仍然是诊断和疗效评价的最佳手段。
泰特的话,因为我们大家知道脑膜组织是对糖的话,还是个高代谢的。
我们呃就是上个月有个病人做出来,甚至在泰泰里面它肿瘤部位是个低代谢,跟其他脑素治比。
所以核磁的话呃很重要,也是我们呃做以泰泰的参考可能会出现甲阴性。
但是派泰对尤其粗诊的病人,你对排除其他部位还是很有重要的一个价值的。
呃,另外就是说脑积液如果病人没有脑伤的风险,要常规的进行检查。
我们要看脑积液有没有受累,包括它的细胞因子,比如白减六白加十,还有它最基本的就是说蛋白。
另外就是得了这个诊断,原发中神性淋巴瘤以后,我们眼科会诊也是很重要的。
所以说一个多血科的会诊是在呃原发中神神性淋巴瘤MDT急现的会特别明显。
那我们一旦确定治疗,目前为止的话,整个各种研究其实也显示大家的MTX仍然是一个基础的一个药物。
可能我们要开展临床实验的话,呃,也脱离不了一个基础的药物,除非你做出来会比这个更好。
呃,或者说怎么来调整。
可能不能一开始就把大家MTX给脱离开,而且基本的药物的话,呃,我们一般是三点五到八克。
国际上那他这个只能写的是三克。
呃,这样的话就是病人如果能够耐受,就最好能用四个疗程,一般可能更多是四到六个疗程这种治疗。
另外就是对这种适合的。
大剂量化疗病人,我们和大GMTX联合,比如说阿汤胞苷,我们叫大家比较熟悉RMA,或者再加个赛tia,呃,就是mc RKX或者MTV。
如果用大GMTX的话,因为它能穿透血道屏障浓度的话,比我们打进去,这个脑肌节会更高。
所以常规的腰穿的一个翘注治疗是没有特别的意义的。
大GMTX虽然是个基础药物,但是我们可以看到它整体的疗效并不理想,整体的反应率大概百分之五十二点七CR率才百分之十八。
所以说对于我们要想把病更治好,这是远远不够的。
那这样的话,大家都会选中我再增加化疗的其他一些药物能穿透血道屏障。
比如说阿汤胞苷可以看到这个MA方案,对我们血科医生来说也是很熟悉的。
或者说呃我们也些治疗淋巴瘤的,用巴克淋巴瘤。
或者我们治疗急性淋巴细胞、白血病都会用这个MA方案可以看到,用完MA以后,病人的整体的有效率还是有个明显的提高。
从百分之四十左右提高到。
当然不同的研究不一样,像刚才前面提到大m mix百分之五十左右。
因为不同的研究,它有时候评估啊呃这种呃就是呃可能就是呃评估的就标准还是会有所差异。
但是可看到加氨糖胞肝以后,饲氧率扩张,整体肝率率是有个明明显提高,是是养氧率热门超过百分之五十。
但是我们大家知道用MA方案的话,病人的骨髓抑制会很强,出性低血斑发热,血小板减少会很严重,但是可需要比较专业的医生,尤其是学科医生可能会相对有经验。
如果是肿瘤科医生,血小板出血这么低,会白细胞这么低的话,可能天天都会找血科来会诊。
嗯,另外就是说在MA基础上再加个metrics,就是国国际上比较著名的国际界外三二这样一个研究,它三种方案达吉MTX联合阿坦胞甘达吉MTX联合阿坦胞甘基术江北的话,再加塞梯肽这样三种药物。
我们可以看看一下metricx方案的话,整体有效率还是呃跟MA还是有个明显提高,可以看到能够接近百分之九十、百分之八十七,但是CR率仍然没有超过百分之五十,是个百分之四十九。
这应该是就是对一个罕见病来说,并且算是很多的。
呃,它是呃促治病有二百多筛选的病人的话有四百多例。
但是这个metricx方案的话。
可能他的毒素反应是我们在临床管理上一个还是比较困难的一个事情。
这在欧洲只是有英国、意大利、法国、德国他们做的一个真实世界的一个研究。
可看到这有一百五十六例例,例,例数也算蛮多的。
有micricc方案以后后,这种病人的话有百分之三十四的病人一个疗程后,就发生了一个严重的感染,而且百分之六是要做ICU去抢救,百分之二十八。
虽然说不会ICU,但感染很重。
另外一个疗程以后得有死死亡七个人。
呃,我想这个对我们治疗病人来说,可能有些时候还是呃比较难以接受。
我想安全可能还是很重要的。
另外像这种方案,在真实事件中,这种欧洲的做出来一个疗程后,百分之四十的是需要减量,只有四分之一左右的病人,全程的完成个microicc的治疗。
所以如何安全有效的来进行呃原发终神神神经系统治疗,除了传统的化疗,那新的靶现,我们大家知知道依伊利k抑制剂我们自己的话做了个呃就是也是多中心的。
在我们大GMTX联合利妥基助下,加上奥布替尼这样一个持续的服用。
因为大GMTX对血项的影响比较小,所以奥布替尼是可持续来用的。
总共的话,如果病人能够坚持,可以用六疗程,每两个疗程评估一下,疗效,也是我们入驻的中心,包括由我们重庆大学附属肿瘤院学科、河南省人民医院学科、山西省人民医院学科、河北医科大学第四医院血液科、大连医科大学附二院学科王小波教授那里,包括我们内蒙西蒙人人民医院血液科一共入组三十四例。
患者快看到OR率还是非常好的,百分之百的病人都有效。
CR率的话超过了百。
前面我们各种化疗方案的百分之五十的这样一个智库达到了百分之六十二。
但是我们也要看到,就是说这种治疗过程中,我们有的病人,比如说两个疗程效果不错,四个疗程还可以等到六个疗程的时候就进展了。
所以研发中枢神经系统淋巴瘤的话,我们就会涉及到巩固治疗的问题,就像我们急性白血病一样。
如果你只是一个乙性那个诱导治疗。
呃,一般的病人的话呃,除非低危得通过强化治疗以后,能够获得好的结果,不然的话也会复发。
我们原发中神神经性淋巴瘤仍然是这样的。
这是国际节外二零一个研究也是搭GMTX联化,包括阿联合阿胞这种方案。
如果没有后续的巩固强化治疗的话,病人基本上在一年内这一年十二个月之内,可看到大部分人都会复发,也是单纯大GMTX为组的话,百分之七十左右复发MA组有百分之五十的人在一年内复发。
所以后面的巩固治疗就显得特别的重要。
像澳大利亚这共事公程里面也提到巩固治疗化为。
转一种就是肢体移植,一种就是全脑的一个放疗。
那是选择哪一个要根据病人的耐受性。
近期,而就是我们这种治疗手段。
近期胃远期不良反应癌综合来考虑。
自体抑植的话还是推荐使用CT pay利用方案的话,呃,是不适合于我们语音发中神性神经性种淋巴瘤。
他的这样一个治疗呃,发疗的。
话现在更多是考虑呃,如果是c安的病人应该适当的减量。
因为不然的话病人的后期的这种放疗的后遗症会比较突出。
现在我这前探讨了更多是二十三点四的格瑞。
呃,其实也就是说放疗呃,十五次,然后菲斯斯尔的病人的话,还是传统的三十六到四十五。
恩,那这是在国际上一般来说更多是自体抑植和全套放疗。
但包括我们国内的话,也有不少地方可能没有经营病人去做放疗,会做自体移植,很多病,很多地方甚至强化治疗没做。
但是有的地方也做些强化治疗,那强化治疗有没有异义?在在在呃前几年的话,呃,美国他们做了一个研究,就是美国他们LIS五幺零幺这样个研究是个前瞻性的一个研究。
入组的病人的话,就随机分成自体移植组和强化治疗组,可看到他诱导治疗方案是很强的。
MTX将替莫作胺,然后血管阿痕胞苷这样。
呃,强化治疗的话也是方案相对比较强,十个左维一袋四十毫克,每公斤体重用四天。
阿坦胞肝的话,两克每平米现在要连续用八剂呃。
阿他巴甘丁般得用到三十多克,呃,足以的也要用到我们。
比如说一个人体重七八十公斤的话也得两三克,所以这个化疗的药也是很强。
然后另外一组是自体制,这样下来的话,可看到自体质的PFS明显的优于强化治疗组。
虽以这个强化治疗组,后来美国这个研究中期就给停下来了,就没继续做。
呃,因为病人的话在早期还可以,两年以后,病人又陆陆陆续续的开始始复了。
呃,另外就是再看一下化疗和全脑化疗的这样一个。
呃,另外这是德国中枢神经淋巴瘤协作组,他们做了这应该是目前看看的最大一个临床呃,研究实验了,他又下了五百多例,患者,有三百一十八例入组。
他这个的话就是说呃,病人给予。
呃,大GMTX呃,当然后面的话他们的大GMTX加了一环磷加治疗以后,这就是诱导治疗。
后面的话要么给予呃就是说全脑的一个放疗进行巩固,要么就是达到CR。
他就呃观察如果没有达到CR,在给大激囊糖胞苷进行巩固。
他这个研究的话呃,异例素很多,但他最后的建议是没有建议给予放疗。
因为他这个研究做出来化疗和放疗组两组的整体OS没有区别。
但是放疗组他的这种生活质量,包括人认知是明显的下降。
所以这样一个综合研究,他没有呃进议去做。
但是这是意向性分析放疗和化疗没区别。
但我们其实看一下他实际完成了放疗的病人,他的生存可以看到还是明显的有统计学区别。
所以有些时候我们这种呃临床实验,他意向性分析,其实和实际完成的还是有差距。
那我们再来看一下肢体造血干细胞移植和全脑放疗作为巩固治疗他们的一个比较。
呃,这个的话在国际上目前有两个临床研究,一个就前面提到的国际节y三二,它分两次随机,前面面提到第一次随机的话,就是不同的诱导治疗方案进行一个看哪种方案更好。
第二次随机就看哪种巩固治疗会更好。
全全脑化瘤癌自体移植。
二次随机的话,两种病人的话,没有基腺,没有特别明显的差别啊。
全脑放疗是三十六,伯瑞为一个一型的这样一个呃,放疗。
呃,如果是PR的话,在局部加载了九奥格瑞预储来的话,是以BCU加CT派他BCU的话,呃,这跟TBC那就是相对弱一点。
做出来的话,两组的话生存都还是不错的。
可以看到全脑发展组或肢体意识组。
只要在早年在两年的话PFS周内高达百分之呃四分之三左右的病人OS能达到百分之八十。
但是随着远期的呃随访,就是在去年的鲁钢的会议和益航会议,他进行了一个远期的一个随访。
随访的话可以看到,就是说在呃自提制组这组的话,它还是呃生活质量明显的优誉,全脑复发苗组。
另外就是说它复发的人更少。
另外一个研究的话叫prices研究,prices研究的话相对来说就是呃另外一个随着。
法国做了一个随机对照研究,呃,做了随机对照研究的话也是比较全脑放疗和肢体造血干细胞移致。
且他这个也呃是一进来病人就进行一个随机的一个分组。
然后两组呃整体的呃前期诱导治疗的疗效差不多。
我们可以看到这个方案做出来的话,在近期的就是一九年他做了一个报告,在接收上两年的PFS,可看到肢体制度是明显的高于全脑放疗组。
那他后面进行了个随访方面的今年的接收杂志又进行了一个呃八年的一个随访。
仍然是肢体造血干细胞移植组仍然远呃,就是高于肢体,早高于醛脑分疗组,醛脑分疗组在后面可以看到一个是病人的复发率,是呃,复发的,病人越来越多。
所以他EFS在不断的下降,但疗素对我们复发的全脑放疗组更明显一些。
所以这仍然还是远期来说呃呃肢体造血干细胞移植组仍然有更好的一个治愈的一个价值。
另外从病人审呃,认知方面的改善来说,呃,全道放疗组的话,通过相当的放疗后,病人的认知情况的话,出现明显的下降。
像我们有的病人最后就变成一个相对比较痴呆那个情况。
这样的话其实跟家里呃会增加很多负担,也需要人去照顾。
不然这个病人的话,他另外有的人他是不能自理的。
呃,所以所以说我们要综合的来考虑。
呃,另外就是说自体造血肝细胞移植,他预处理是不是加塞汀肽仍然是有很大区别的。
就是日本他们这个统计可以看到加塞替肽这组生存呃,明显的要更优复发的话更低。
就是呃去年国际骨髓质登记处发表的就是一个回顾性的一个资料。
呃,预处理方案的话,有我们传统的病物方案,但更多还是含赛替肽的。
像前面提到的TBC法国那个呃前列腺研究就源TTBC还国国际节三三用的CT派。
另外。
BCUU这个方案相对较弱很多呃,更多。
比如说赛t块林和BCU更多是是于老年人。
TBC的话相对来说身体状状况更好的病人,我们现在做自体制的话,是把这个TBC进行了改良。
因为黄磷酰胺本身穿透血脑屏障,其实是它浓度是很低的。
因为我们做移植的医生都知道,搭进量环磷酰胺的话,甚至可引起心衰,引起其他一些。
除了除了我们常见的出性膀胱炎心衰的话,呃,我们见到个几个这样的病人,所以说又不能传透血脑屏障,又有负重比较大。
所以我们呃把它进行一个改改,呃,可以看到这三组做出来的话,相对来说复发率的话还是含有就是塞汀肽加白舒非。
因为这两个都是传统血道屏障很好,一种TBC方案引起的要比这两组更低。
尤其是病用方案,在一年的话,复发率呃能达到百分之二十二。
因年的时候,三十六的病人会复发。
呃,当然TBC方案,因为它很强,可以看到是是无论是麻塞。
还是吉尼斯隆凯斯林癌症中心。
他们报道的这种呃做完以后可看到基本上病人都有粒缺斑发热,百分之九十多的病人对粒血斑发热,而且像麻上的报出来的话,三分之一的病人最会有急血症。
嗯,这种情况。
呃,所以说就是说我们用TBC的时候毒素反应的管理呃,于是沥缺以后来发热,因为他持续的内缺时间会比较久,这个时候呃而且深度也比较深,我们就是这种感染管理就显在很重要。
那下面再简单讲一下呃,除了一线,我们再讲简单讲一下复发难治的这种原化中神经系统淋巴瘤。
他那个治疗包括它的就是药物导核人巩固来用说一苯替尼普的话,这个BDK制剂就是也是目前唯忧被批准用在中枢的,就是日本的这样一个药物。
他在做研究的时候做的复发难治。
他在过程中检测了一些基本的一些基因,包括脑积液和血液中的浓度来用BDK制剂。
我们常规会进行t nal,还有就是说呃病毒那个预防可看到这病人的话,就是说MYT巴巴突变率还是蛮高的,跟我们呢做出来差不多,我们是百分之八十左右,他百分之七十多。
但是呃伴有CD七九b突变的病人的话,就不是那么多。
他这个是百分之四十左右的病人,还有一部分伴有看的eleven。
我们做出来的话,就像我们呃七家医院的伴有CD七九毕业的病人,大概就百分之十几。
其实就是MCD哑型相对来说呃。
完整的这种两两个基因,这个图片呢就很少。
另外就是说呃,不管有没有突变,其实跟治疗反应没有特别明显的关系。
呃,这也是呃但是这篇文章发表出来,我觉得比较呃惊喜。
其他的讨论里面也是专门谈到了这个问题,就是可能BTK抑制剂不是仅仅的是这样一个呃CDT九b或者说MYT八八这种信号通路通过f抗帕b是不是还其他一些呃通路。
另外可以看到,即使有效这种病人,它PFS时间还是很短的。
PFS在三百二十毫克里面只有两个月,更大剂量也就脑剂浓度更高,也就是六个月。
所以说即使用BTK抑制剂有效,还有很难长期去维持。
所以你后面必须要给脂呆的巩固治疗才行。
伊布替尼同样的就是有效率还是不错的。
这是一个多个研究,可以看到有单药的有效率能达到百分之五十到百分之八十。
是不外来那端的话也是整体有效率,还是呃蛮高月,基本上能达到百分之三分之二的病有效。
我们可以看到一个疗。
就有百分之二十的呃病人达到CR,或者说呃CRU这种情况呃,还有另外还有百分之。
四十造成病人p二,但是可以看到预癌后治疗中病人的话,这种有效率就在下降。
就在治疗过程中,不少病人就会进展。
所以说呃也有荟萃分析,看了一下我们不同的BDK,或者说不同的包括这种免疫调节剂、莱拉端啊、伯马端他们一个持续的一个疾病维持时间大概BDK抑制剂可看到就是三个月到五个月这样一个情况况。
那端或者说伯马端似乎稍微长一点,大概是五个月到八个月。
所以仅靠这种小分子靶向药物,它有效。
但是如果没有后续积极的有效的巩固治疗,跟上这病人他持续不了多久,除非是我们你是年老体弱身体比较差的,你做一个维持治疗,我想这种丹药是可以的,如果年轻的身体状况比较好,还有追求治愈目标的那可能你去简单的维持就不行。
PD one抑制剂。
呃,最早看到这篇文章也是让人很兴奋,就是普拉德一七年报道,四个病人四个人都有效,而且持续时间还比较久。
给美国人报道。
美国人报道以后,法国人就去做前瞻性的研究。
比如说去年艾思恩报道了,他们做了五十例巴难治类中中枢神经性淋巴瘤,用PD胺抑制剂去治疗,最后有效率可以看到,其实还是不太理想,只有四分之一的病人有效呃。
如果是CRB变就更低了,这百分之十几,而且可看到PFS仍然是很低。
呃,关于PDY抑制剂在中枢神经性淋巴瘤治疗的话,就是跟天坛医院的老师交流,他们最早国内有个PDY抑制剂呃,找他们介疗中枢呃,呃,还是呃就是氟发兰治的?。
呃,他们就是说用了几例都没有效,而且筛选的很严格。
后来他们就放弃了这个临床试验,说匹淋丸抑制剂在中枢淋巴瘤有效果,并不是呃那么的理想,可能还是需要我们去严格的筛查。
另外就是呃RT治疗中枢神经淋巴瘤的话,效果还是不错的。
可以看到九例患者用力有效,这是法国淋巴瘤协作组他们做的,而且五零是CR。
但是可以看到这种PFS时间不是特别理想,即即使有效,也不能很好的维持。
在国内呃,周建锋教授黄良恩嗯呃教授团队的话,他们就把RT和肢体抑制联合起来进行治疗。
呃,目前看效果还是不错的。
那对个复发难治的肢体造血肝细胞一直做一个巩固的一个前瞻性研究,就是欧洲开展了一多周性性一个单笔的一个研究。
在肯表一七年发表的,可看到他们这些晚救治疗呃,方案的话,使用大激胺汤胞苷,以括赛汀肽。
因为nuc汀派能穿透中枢晚救治疗两疗程。
他不管他唉效果怎么样,他都进进行采干性子体造血,肝细胞胞医直即使进展了,可看到有进展或者ST的,所以仍然去做了移植。
其实今天上午还讨论我们一个病人呢,这个病人的话也是复发难症。
但以前是在专科医院治疗的。
后来来到我们这里,我们用大剂量的左椅带,包括阿坦胞苷和塞汀块,而前两个疗程还不错。
第三个疗程的时候,一看病人又开始进展了,所以这个时候就跟病人,而且呢是。
脑部本来就发病的时候,病灶很多。
那这个时候我们是在继续进行呃化疗,还是说进行挽救性性和肢体移植。
因为像这种病人复发难治疗,无论是来那度癌和BTCG,往往都用过的这种靶向药。
呃,可以看到在这个研究里面,就欧洲他们做这个潜瞻性研究。
我们可以看到呃这种挽救治疗一一部分是有有效的病人,一部分是没有效的病人。
但我们可以看到整体的CR率从移植前的百分之十移植以后增加到百分之五十六PR的话呃,当然他就是一部分人明显的疗效提升,呃,还还甚至还有一部分就是说进展的病人比较果断一定的疗效。
当然另外就是说在挽救我们急性肢体造血干细胞移植以后,如果还是PR的病人,他是要进行一个全脑板疗的。
像我们今天讨论的,我们这个病人也是如果进行体体血血干胞胞移植,家里同以做了以后,我们呃复查如果达不到CR病人,还是要去进行一个呃一个颅脑的一个加兆。
这是中国一个随反殖组病人呃复发难治的原发中神神经性淋巴瘤可以看到整体的效果还不错的。
两年的PFS能够接近一半,尤其是实际上完成了肢体造血肝细胞移植症病人就是说尤其是经常有效,在完成肢体移植。
我看到两年的PFS还能达百分之五十六,整体效果还是不错。
呃,那针对复发难治治疗的话,就是说复发难治以后,其实应该重新判断分期预后。
然后如果临床实验,我们都是可以考虑去进行的。
因为毕竟没有特别好的措施,那当然也治疗的话是要根据病人的呃体能状况,然后也。
呃,保个目标前期的治疗,如果没有做过移植的病人会没有做过过疗疗,是可以考虑虑久性性放疗疗或移植。
果果是呼呼治治疗的话,如我们们提过组安素素,还有BTK抑制剂进是选择PDK抑制剂。
如在用在我们这种对中枢神经性淋巴瘤。
所以前面讲的t血管肝淋得懂的话,其他可能就是超神经医用PDY抑制剂和抗菌瘤的话,证据还不是特别的充充分。
所以今天跟大家汇报内容做一个简单小结的话,就是第一原发中神经性淋巴瘤,做一种罕见的淋巴瘤的话,初始的一线是胰治治疗话仍是是BMTKX基基础。
呃,可以据病病人情情况合化疗疗者联合我们靶向药,但是需要注意平衡疗效和安全性。
因为复发难治的研发中枢神经性性淋巴瘤,诱导治疗选择前面不耐药的化疗组合,包括我们BDKA兰抗毒胺啊PDY抑制剂和抗菌剂的话,一定要谨慎评估以后使使用。
对于我们自己来说,像我们今年做了差不多十十个呃。
呃,中枢神急性淋巴瘤肢体早血干细胞移植。
呃,我们有大于七十岁的,而且小于七十到七十五,患了有效促者或者复发难治的病人的话呃,是会强化治疗病人都可以考虑选择塞t肽呃,为预处的患癌治体,造血干细胞移植。
因为病人的乙脉状态包括血红蛋白百分蛋白可能是很主要的一些因素。
如果大于七十五岁会一般状态比较差,巩固治疗的话,建议全网化疗。
这是我们今年做的一个年龄相对比较大的一个七十来岁的一个三月份做的病人,恢复的还很好,包括在最近回来复查都很好。
我的汇报完了,谢谢。
呃,各位专家刘主任,谢谢。
刚才黄主任谈到了中枢神经系统淋巴瘤的这个话题呢呃大家都听得很清楚了。
我们的基本是全国各地的大医院,都是以这个大剂囊MPS为基础的。
基本上跟我们黄主任这个这个指导的呢有很多相似之处啊,也感谢黄主任啊呃,其实还有很多病人是难治的,因为没有讨论的时间,也没有办法呃。
交流了。
好,接下来呢由为时间超的很多。
那我们接下来就邀请呃来自四川大学呃,华西医院的著国内著名的这个血液病专家刘挺教授。
那么刘挺教授呢,有很多很多的任职啊,是这个华西医院血病检验室主任也是周刚刚主样不说了,就就不讲了。
哦。
好的,我们直接讲已超时了吧,也影响你这个啊。
对对对对对,抱歉抱歉啊,唉谢谢这个马军教授的邀请。
因为他给我的题目是讲疾淋啊,刚才听到两位教授都是讲的淋巴瘤啊,那么我呢也是讲免疫治疗啊,那么中间刚才听到张晓菲教授呢,有一可能有些重复的地方,当不过呢我们可以反复的学习啊,重点的强调啊。
哎,怎么不下去啊?。
看一看啊。
好,首先我们来说啊急性成人急性淋巴细胞白血病呢。
那么这个这是一个在这个成人中间是一个呃呃危险度比较高的一一类疾病啊。
首先我们可以看到这类疾病呢有至少有百分之二十左右的病人呢是处于一个就是这个不能获得缓解的,也就是难治的这么一个情况,还有百分之四十左右的病人呢,即使缓解以后呢,他还会出现复发啊。
而且呢这些病人呢随着年龄的增长啊,那么这个他的生存的状况呢也是非常的嗯不好的。
所以在这个上面的话,对于我们急淋的这个治疗呢,又具有很大的这个成人疾病的治疗呢,具有很大的这么一个挑战啊,我们知道传统的疾淋的治疗啊,那么是一个什么呢?是一个就是以诱导化疗、巩固治疗、维持治疗这么一种方式啊,来治来来来来进行的。
那么我们现在啊近几年有有两个最大的进步。
啊,一个是小分子靶向药物的治疗。
另外一个就是免疫治疗的这个兴息啊。
那么我们今天呢重点把这个放在免疫治疗上面啊,而免疫治疗的方法的引入啊,它不是一个简单的一加一等于二的这么一个一一一一个呃情况,那么它是一个治疗官炎上的这么一个革命啊,那么我们再看看这个免疫治胞,那么它涉及到的机制在什么地方呢?那我们看这个中间的这个是急性淋巴细胞白血病。
那么首先呢,是我们可以通过NK细胞、t细胞还有巨噬细胞。
那么这些中间通过一个抗体和肿瘤细胞的识别,那后抗体和FC段,那么就可以接到一个ADCCCTC和ADCP的这么一个作用。
第二个呢就是我们在这个抗体上面可以连接一一个细胞毒素啊,比如说conditual mession啊,就是我们的这个ino。
那么在通过这么一个抗体一个胞吞作用的话,那么这个时候就对这个细胞的。
肿瘤细胞的DNA产生杀伤。
啊。
第三个呢就是我们现在的抗体识别以后,激活我们的这个穿孔术和粒霉系统细胞细这个这个杀伤细胞的这个细胞因子,然后导致细胞的破坏。
最后呢就是我们现在的分子啊和这个这个生物工程所所创带带来的一些新的技术,比如说咖替啊,比如说咖替。
那么这样通过一个特异性的识别,再一个特异性的使这个t细胞的活化导致这么一个产生这么一个对急性淋巴细胞白血病的治疗。
好啊,那么我下面呢大概从这三个方向啊给大家给做一个介绍啊。
第一个呢就是成人复发难治的病激淋患者的治疗。
为什么讲首先讲复发难治呢?因为这是我们在临床上这些药物的出现,首先是在复发难治的病人身上做的,而且呢获得的经验是最治疗啊,我们知道这个复发难治的急性淋巴细胞白血病。
那么。
这治疗效果是很差的,按照我们过去的化疗甚至移植啊,这些病人的那个疗效都不到百分之十的生成。
那么现在这新的三个明星的这么一个药物啊,就是那我们把它叫做ABC,一个是胶联抗体啊这个ADG另外一个呢就是说我们的这这个这个叫做什么这个呃嗯调节的抗体啊,那么就是这个通过c通过这个一个小这个小分子的这个多肽啊,把这个CD三和这个和这个这个这个个那个那个CD十九啊这种连在一起,这就这个blen sedtle啊这么一个药物。
再就是我们大家都很熟悉的抗替啊。
那么在这个中间的话,我们首先来看一看这个inl啊,我们知道阴囊呢它是一个那个连接了一个细胞毒素啊吧clicct mession啊,那么这个呢它主要是通过啊这个刚才我讲了通过胞瘤的抗体啊。
进入细胞,那对细胞的DNA产生杀伤。
那我们可以看看,在最早呢它是和难治复发的,在难治复发的病人中间做的,它是和标准的化疗进行比较的那我们可以看到在这个一就是半半年的啊,这个生成和在呃两两这个优优势,这际上都有有这个这明显显优势势啊,就是对对这些难治复发的病人上面啊,这个一年两年到三年啊,那么我们以显示出来可以看到和标准化疗相比,它具有这么一个优势,这个是inno o啊最早的怎么来做的。
那么我们再看一看这个这个那么阴囊呢在这个用到这个PH阳性疾病上面。
那我们可以我们也可以看到,在这PH阳性疾病上面,它也显示出了一定的优势。
但是这个呢是没有和小分子靶向药物啊,没有和这个TKI这样联合的。
我们可以看到的话,虽然这个优势有一定的优势,但是呢长期的。
生存呢单独用这个还是有一定的这个局限性的。
那么再看看这个白酒啊,就是我们刚刚才谈到的blsesetle。
那么这也是在一个难治复发的啊,毕竟淋上面做的这么临床试验啊,这个疗疗的林blsettle的这个这个治疗,再加上两个疗程啊,就是八周的这个维持治疗来看它的这个疗效啊,我们可以看到的话,那么这个林blsettle啊这个tower的这个这个实验中间,那么和标准的化疗相比的话,它是获得了深层的获益的啊,就是在可以这个嗯完全缓解率可以达到百分之三十三啊,百分之三十三。
然后这个化疗呢只有百分之十五,所以可提高了一倍的这么一个缓解的情况。
而且呢在首次治疗的挽救治疗的这个病人中间的话,它这个与化疗相比呢,这个这个那个降低了这个死亡的风险。
所以呢就是说越早使用呢,这个可能越好。
啊,这是这个呃布林cttle的这种情况。
那么我们可以看到,在中国啊,就是王健祥教授牵头这个全国有多家单位都参加了啊,参加了这么一个临床实验,也是用布林cttle这么一个所做的是个单倍的单倍的这个临床实验。
那么我我们可以看到的话,两个疗程的这个林blsettle以后啊,可以获得一个百分之四十五左右的这个完全缓解啊。
这个另外一个呢它的中位的生存呢可以达到九点二个月啊,中位的长期生存可以达到那个总的生存达到九点二个月而无进展。
生存呢可以有四点三个月啊,大家知道这是完全在一些难治复发的这病人身上的一些结果。
那么在这个另外一组就是这个PH阳性的疾病。
那么同样用battle的时候,那么出现了一些不不一样的地方。
那么可以看到就是beattle加上这个个这个呃TKI抑制剂啊,就是这个也是难治复发的。
在这上面做的话,可以明显的看到的是什么呢?就是这个个的这个个生KI抑制剂是就有有有和没有用。
这样的这个battle呢是有明显的差异的。
而且呢在他获得了缓节以后呢,然后看他是否就对这些难治复发的病人是否完成异异,经造血肝肝的移植剂个差别呢呢不是太大大。
那说明一个什么呢?就是特的这个联合bet KI抑制剂,那么有一定的这个拯救治疗的优势。
那我们再看第三个这个这个药物,就是这个咖替啊卡替我们重要的上看上面这一部分啊,就是在成人中间的话啊,我们现在可以有有有几种啊,不管就是有将很多种的这个这个这个咖替治疗的这个这个呃这这个药物啊,就是这个细胞的这个构这个构型。
但是我们可以看看,不管怎么呢,我们这个完全缓解率的话,这些不同的类型的咖替都能达到百分之八十以上。
问题在什么地方呢?是在后面啊在生存的上面大概有只有这个百分之五十的病人能够获得一个长期的生存,而且呢后面的移植率啊也是要都基本上都是在百分之四十,就是调节到移植上面去了啊,那这是它的这个在成人上面的一个局性。
那么这么这个呃呃这个国际上的这些这个咖替的这个疗效来看的话啊,不管它是哪个地方的啊啊,比如如是NCI的,或者是这个。
journal的,或者是这个kt的,或者是这个呃这个fderal或或者hogisslow cacurary的。
我们可以看到大概在这个成人中间的啊,就是这个长期的这个呃生存的情况,大概就是在这个百分之五十啊这么一个长这个这个呃卡t的这个单独治疗的这么一个情况啊,那么我们再看在这个最近呢有一个比较好的一个结果情况啊,个鲁玛三的一个研究,这也是在一个难治复发的病激淋上面的这个一个一个一个临床试验啊,临床试验。
我们可以看到这个这些病人呢在接受特kx九的这个卡t的治疗以后的话,有百分之七十七的病人能够获得获得这个完全缓解啊。
同时呢这个中位生存呢也有所提高啊,中位的RA无症无位生存和这个总的生存呢,也有也有也有提高。
那么这说明一个什么呢?这个这个咖t的技术也不断的在发展,也不断的在改。
改进啊,所以说这些技术的发展,今后以在免疫治疗上面会会会给我们带来啊不断的进步啊,不断的好的疗效。
那么在这个上面的我们中国的的这个医生也做了很多的工作啊,那么看这这这个呢是这个我们周建峰教授啊牵头做的一个工作。
那也就是说那么一个靶点不行。
那么同时用两个抗啊续贯的进行治疗啊,先做CT十九的,再做一个二十二的续贯的治疗。
我们可以看到的话,这是这个这个他们发表在blood杂志上面的。
那么就可以看到的话,这个在这个PFS和OS上面对于一个b级淋来说,成人的b疾淋来说,大概也是在百分之四十到百分之五十啊,这么一个疗效上面。
但这对于一个呃,成人疾病来说,这也是不错的结果了。
那么韩卫东教授啊解放军三零幺医院的韩瑞教授做了一个工作呢,他就把这两个靶CD十九和CD二十二呢,把它合就把它这个这个。
的包装在一起设计在一起的两个等下涉及到一个car上面去啊,那么虽然这个这个就叫什么这个粒数并不多,但是这是一个很大的一个创新啊,很大的创新。
这个工作来发表在AJHO上面啊,这是这是一个非常好的这么一个工作。
那么第三个工作呢是最近啊有这个诺佩华教授啊,他们做的一个工作是针对t细胞的急性淋巴细胞白血病啊,我们知道CD七在t细胞上面是表达的,但问题在于什么呢?CD七在做咖的时候有最大的一个瓶颈就是CD七它有自杀的作用啊,自杀的作用就是自己的。
CD七要杀掉自己的卡。
那么他们现他们做了一个新的技术,就在这个培养的过程中间啊,这个这个用这种技术呢就把CD七分子啊把它掩盖或者阻断了啊,把它阻断了。
也就是说它避免了最大的时候,避免了CDG细胞对这个咖CTG阳性咖的这么这个这个细胞的这个自杀的作用。
同时呢也保就是和这个敲出CD七的抗相比,它的这个疗效呢有有一个同样治治疗效效能啊。
那么这个工作呢,我们可以看到的话,一共有二十位的啊二十例的这个这个呃男治复发的气激性患患者啊疾形了。
患者经过用这个治疗以后呢,施九粒啊达到了一个MRD的骨髓MRD的阴性的完全缓解。
啊,那么九位患者呢五位获得了水位的完全缓解。
那么直直到现在啊,周围随访到了一百四十二天的时候啊,有十四位患者呢以后调节了异经造血干细胞移植,至今没有复发啊,六位没有做移植的病人,有四位呢还是处于一个完全缓解。
那么这个工作呢又给我们带来了在t细胞急性淋巴细胞白血病上面咖替治疗的啊,这么对复发难治的这卡替治疗的这么一个希望。
好,我们再看看,既然在复方难治上啊,这些免疫治疗给我们带来了这个就很好的这个有证据的这么一个治疗的效果。
那我们能不能够在前移啊?也就是说这个对这个新的诊断的b细胞急性淋巴细胞癌瘤病,他们能不能够进行这个免疫治疗啊?那么首先呢这个工作呢也是在老年患者,因为老年患者一个unfit移植的这么一个情况。
所以对老年的新症断的这个病疾淋患者呢来做这个battle的这么一个诱导治疗啊,这个batto诱导治疗。
我们可看看到这个波波BREENO上呃,就是battle啊,那么一到两个周期的诱导三个周期的巩固。
也就是说五四到五个周期的这么一个治疗啊,这么一个治疗以后,我们可以看到有百分之六十六的患者啊,百分之六十六的患者呢获得一个完全缓解,就总个有效率完全缓解,加上一个这个。
CRI啊,那么这个情况的话是非常好的这么一个结果了啊,就对于一个老年的患者啊是非常好的一个结果了。
那么再看看他的生存状况呢,那么这个研究也显示出三年的OS里可以达到百分之三十七,三年的这个无病生存量可以达也是百分之三十七。
同时呢,这个这些病人接受到安全性是很好的啊,因为这都是老年人啊,这个安全性是好的。
所以这个结果呢也是非常的鼓舞人心的啊。
另外一个呢就是说对于一个PH阳性性疾病啊,也是这是在欧洲做的啊,就darker four意大利的这么一个临床试验,就是达沙替尼加上bite对于一个初质的PH阳性疾病的这个这个疾病的炎性这个疾病的这个这个这个这个类型啊进行治疗。
那么这个呢是在二零二零年发表在这个这个心肝医学杂志上面的那我们可以看到话,对这个在一年的时候。
那一年半的时候,十八个月的这个追踪的时候,我们可可以看到它的OS和disease free的话都可以在百分之九十五啊,百分之九十五和百分之八十八啊,这么一个非常好的这么一个嗯结果。
那么中间的话有一些差别在什么地方呢?就是说如果这些病人对一个survivp g阳性的疾病,它有IKF one plus的病。
那个突变或者是在IKF one的突变啊,它和没有这些突变呢是有差别的啊,是有差别的。
也就是说在PG阳性的疾病中间应该重视这么一个IKF one突变对他疗效的影响啊,这是这个这个呃在PG阳性疾病上面的对初治病人的一个治疗。
那那么这个这个工作呢,他们又进行了四十个月的随访更新啊,那么就到了这个这个二零二零,就今年的一哈上面,他们把这个工作呢也再次就是总连续的把它公布了出来。
公布的出来我们可以看到那么四十八个月啊,四十八个月。
也就是说这个四年的啊这个生存的话,我们可以看到偶尔是可以达到百分之七十八disease。
free survival呢有百百分治治十五,所以这是一个本本上一个没有治疗效所就kem free的这么一个治疗的这个对PP阳性性病灵这么一个治疗的效果。
所以这个展示出一个免疫治疗以后,一个个分分靶治药物物后,那么这个这个治疗的一个很好的一个前景。
好,我们再看看这个,因为这个小分子靶向药物呢也不断的在更新。
所以说就最近呢也有一个就是白的联合这个普拉替尼啊在新诊断的PG阳性疾病的这个治疗中间的这个临床研究啊,临床这个临床研究啊,我们可以看到的话,这个有纳入了三十五例啊,三十五例这个这个PG阳性的那个疾病。
那我们可以看到这个在第一个周期的治疗以后,这个病人呢就达到了一个这个分子生物学的缓解,可以达到百分之六十四。
那么到了这个第二个周期的时候啊,第二个周期结束的话,就百分之八十五的人获得了完全的缓解。
所以同样也是可以看到在两年的OS和e就是event free survive话都可以达到百分之九十的以上。
那就说明一个什么呢?免免疫治疗和百分子靶向治疗确实有它很大的一个优势。
而且呢我们可以看到三十五例患者,中间三十二例患者。
没有进行后续的异经造血干细胞移植。
目前呢还暂时没有病人复发,所以这也是一个给我们就是创就说提出了一个came am free治疗这类急性淋巴细胞白血病的这么一个新的策略。
好,那么这个我们再看看啊。
第三个问题就是在这个在上面有不断的探索啊,那么就是什么呢的免疫治疗在必激淋中间的,还有些什么可以做的事情呢?那么我们首先知道啊,这个要达到一个长期的生存,关键是要什么呢?要达到一个MRD的音转,那那达到用MRD运转,所以MRD阴转或者MRD的缓解的深度越好。
那么病人的长期生存就最好。
那么我们的这个在缓解以后的治疗的目标和治疗的治疗的这个这个这么目的啊,都是要通冲到这个方向去的啊,我们可以看看在这个中间有一个blast try。
那么这个东西主要是什么呢?既然我们能够使这个b基淋获得一个完全缓解。
但是MRD很重要,那怎么办?那么就去加深这个MRD把MRD做的更好啊。
那么这个呢就是说当然如果缓解以后,MRD仍然是阳性的时候给。
它四个周期的这个布林cytle的这么一个battle的这么一治治疗啊,那么四个周期。
那么四个周期以后,我们现在看见看看它的这个疗效怎么样。
那么主要的问题就是什么?就这治治疗以后,能不能够达到一个分物学的缓解,就是达到一个CMR啊,就是这个就完全的分子生物学的这么一个缓解。
它如果能够达到的话,那么这个它的这个这个呃这个优势呢是非常大的,和这个不能达到的话,是有明显的差别的啊,就这是一个。
第二个呢就是说在它一个疗程就能够达到一个这个分子生物的缓缓解,就完全个才能达到一个分子生物学缓解啊,这也是有差别的啊。
所以说这一点的话就怎么样在这个这个呃这个完全缓解以后啊,就是这个疾淋完全缓解以后,利用免疫治疗的办法啊,加深它的完全缓解的这个分子生物学的缓。
解的这么个状况啊,对于延长和治愈患者是有相当大的作用的。
好,我们再看一看这个达到这个阴转的这些病人啊,就那么至少这个进行了强化疗以后啊,那么再去看他的这个这个如果他能够获得MRD的这个这个这个阴性。
那么我们可以看到他就是这个这个呃做了就就就做了移植和不做移植的啊,这是肯定有明显差异的啊。
但是呢获得MMRD的时候,就这些患者话,他他中位的OS。
从这个统计的时间来看,还没有达到。
也就是说百分之五十的人都还在这个这个以上,就是还没有没有到百分之五十的这个就就是没有下到百分之五十的这么一个这个基线上面,那么不适合移植的这些患者,他不能做移植。
但如果它能够达到MRT阴性的话,这个中位的OS的话,可以到百这这五六个月月,五十六六月月,也就是五年了啊,接近五年了,这么一一个这这么个情情,也也是说这个我个免疫治疗的这个双抗啊,这个对于这个双双靶的这个这个这个抗体了。
那都这个对这个是有很很很有这个呃提高疗效的作用的。
那么在这个上面的话,同样就是把化疗和这个byter啊这个双抗把它这个续灌起来啊,化疗做诱导。
然后这个这个特做巩固啊,这么一个做法,就是用什么bhiyb CVVD啊,这这个特续冠那么。
习惯以后我们可以看到的这么一个情况是什么呢?那么在诱导以后啊,MRD阴性率可以达到百分之七十一。
但是如果我在巩固治疗的时候,选择了这个这个battle的这个治疗,就免疫这个抗体治治疗的话,那么可以把把它这个MRD的阴性率提高到百分之九十七。
那么这样就为我们创造的一个什么条件呢?就是这个长期缓解啊,长期生存甚至治愈的这么一个条件。
也就是说在一个巩固治疗中间这个阶段去使用它啊,这也是这个就是我们现在或者是今后应该去努力去思考去这个实践的这种一个一个一个一个方向啊,我们再看一看这个对于这个这个twer的tower这个研究啊,他就做了一个什么呢?就是对于这个难治复发啊,做挽救治疗的时候啊,我们能不能够把这一些。
病人通过这个艾泽的这个或者是这个免疫抗体的这些治疗,能够使他达到MRD以后调节移植。
当然这些病人肯定都是非常就是高危的难治复发的疾病患者了。
那么这个工作呢,就是他用这个这个难治复发的这个这个这个这些病人啊,那么在这个这个用了这个嗯林blino林bltsettle啊,这布林林tsettle这么一个这个这个这这种药物的话,那么可以看看它和标准化疗组的一些比较。
那么可以看到的话,那么这个他如果啊能够达到一个这个BRD阴性以后调节移植。
那么这些病人的长期生存是明显的获益的。
所以我们现在呢就已经这个策略啊,可能在各个医院都已经开始了。
就是我们在移植之前,特别是对这些难治复发的急性淋巴细胞白血病移植之前进。
可能让他达到一个MRD的阴性。
那我们现在多一个这个手段呢啊,那么就这三个药ABC啊,第三种药物它都能够可以把这个就创创造一个使达达到治个这个这个调节到这个这达到运转以后,调节移植的这么一个一个目的和条件啊,我们再看看这个这个刚才这个是临床试验。
那么真实事件下啊,这是美国十一家中心啊九十二例啊,他没有进入临床实验的这个兰子复发的疾病患者,他也用这个这个泼林洛cttle啊,这这么这这治治疗达到完全缓解以后,进行异菌造血干细胞移植。
那我们可以看到的话,这些病人他的生存的情况啊,那么也是是那个这个那百分之五十以上的人啊,可以获得一个长期的这个无病的生存啊,那么这些病人都是既往都是一个非常长。
效果非常差的疗效的这些病人啊,这也是这个这个在真实实验下也证明了啊用这个免疫治疗的办法去获得一个这个MRD的阴性。
那么在这个ino啊,同样啊刚才我讲讲的是这个bite那么ino啊,这个CDR十二的这个这个单抗啊,它同样也是做了这方面的这个这个临床试验。
那我们可以看到的话,它也可以使他达到一个这个完就是这个MRD的转性。
但是呢有一个问题就是在它长期生生上好像又出现了交叉。
那现在对这个的解释呢,那么有可能是在这个上面,就是这个阴脑呢,它连了一个这个细胞毒的这个药物啊。
conditumyson那么这个呢和这个移植以后的VOD可能有一定的一些关系。
所以在这个上面影响了它在移植的病人身上的一些这个这个这个这个疗效。
啊。
当然这个时候呢,如果我们观。
注这个VOD的发生,才有采取一些好多复防治的措施。
实际上这个上面它疗效是肯定的啊,疗效是肯定的,怎么样是预防它的副作用的问题。
啊,那么这个呢就是我们北大人民医院黄晓军教授他们这个做的这么一个呃这个流程图啊,这个流程图呢就是在我们现在的新这个急性淋巴消白血病中间的话,我们怎么样来使用我们的目前的这个我们所能够获得的一些一些治疗的方式,特别是在新的这个条件下,用免疫治疗啊,由咖替由细这个小分子靶向药物的加入以后,我们怎么来决策?那大家就可以看到的话,如果他达到了完全缓解的这些病人,如果是标为主的,那么MRD又是阴性的话,可以暂时缓就暂缓做异经造血干细胞移植。
它如果一旦复发,用咖替去做调节,如果第二次的完全缓植,最后完成异经造血干细胞移植。
如果它持续是MRD阳性的,这个时候就应该用免疫治疗的办法。
如者是咖替或者是我们现在刚才谈到的两种抗体,把他打打到一个MRD阴茎。
的时候完成异经造血干细胞移植啊,高危阻的肯定就是做异菌造血干细胞移植了。
那么对于那个没有缓解的啊,没有缓解的。
那么就是我们可以看到到临床试验中间,就包括了我们现在的这个这个呃几种抗免疫治疗的几种方法啊几种方法。
那么一旦达到完全缓解,也是做异菌造血干细胞移植。
那这个呢就是体现了我们现在在免疫治疗和移植,以及和我们化疗之间的怎么样来做决策的这么一个策略。
我们再看看这个就是另外一个就是这个在异经造血干细胞移植以后啊,那对这些高危的这些病人,那么同样这个免疫治疗的办法也是有的啊,这是在今年的四月份啊,三月份这个这个bloosh杂志上发表的这么一篇这个这个文章啊,也就是说它对应的一高高危急急淋淋巴胞白血病。
那么移植以后很容易复发,怎么办?那么移植以后呢,给他做这个用这个林blcytle啊这个来做这个维持治疗。
那么移治轻这个高危患者的复发,我们可以看到一年的OS可以达到百分之八十五啊PFS达到百分之七十一,也在在移植以后的病人使用也是安全的那说明一个什么问题呢?就是我们这个免疫治疗的话,不光可以用到移植前的这个清残,也可以用于移植后后的这个这个防止复发。
那这就是在这免疫治疗的上面的一些情况,那么。
下面这一张呢,就是我们可以看到怎么样和这个这个靶向的小分子,这个靶向药物和这个抗体类的这种免疫药物联合起来的进行这个在急性淋巴消胞药病上面啊,这这个进行这个联合治治疗。
那么这个图呢就是做一个这个这个释忆。
大家可以看到,我们可以这个外边这一圈呢,就是因为它在膜上的表达啊,从CD十九、二十二啊、二十啊,就是这个我们过去的利妥西单抗三十八啊,这些呢都在膜上的,我们可以都有相应的抗体。
那么这个里边这一圈呢,大家你看主要是一些小分子靶向药物,包括jack state,还有BCR two啊啊这些这个这个这个这个这个这个这个就mol这些复合物的抑制剂啊,还有这个这个merk的这个抑制剂。
那么我们把这些东西就是小分子靶向药物和我们的抗体类的药物啊联合起来。
那么这是今后我们的一个在急性淋巴。
他需要买一杯治疗啊,免疫治疗也好,靶向治疗以后,这上面的一个非常重要的一个探索的地方。
那么还有一个是最近兴起的哈,你非常热的地方就是怎么样利用NK细胞。
我们知道NK细胞它是可以跨过MHC屏障的,而且NK细胞它是天然具有对肿瘤和病毒的杀伤能力的一种细胞。
那我们可以看到它就NK细胞天然具有这么ABCDE五种抗病抗这个肿瘤的能力。
那我们看到第一种呢,就是当这个科尔不合的时候,它它自然就会形成这个对它的这个就是抑制性抗体的对减弱,它就会去对肿瘤细胞进行攻击。
那么对于这个对于这个这个NCT,比如说我们抗CD十九抗CD二零,用抗体去介到NK细胞过来,就可以产生一个抗体依赖的ABCC啊,就是你NK细胞的ABCC的作用啊,再有呢就是说我们的这个本身的NK细胞可以用就CD十六的这么一个识别。
产生对肿瘤的这么一个这个攻击。
还有呢就是KNK啊KNK把NK呢做成car啊,做成car啊。
那那这样来做来来来识别这个肿瘤细胞上抗原抗NK啊,用NK细胞去做啊这个这个另外就是这个还有这这这个这个NK细胞本身所具备的识别,就是天然的识别的这种这种这种呃这个这这活化性探索啊,比如说呃那这个NKG two d啊这类活化性抗体对肿瘤的识别。
那么这个部分呢是现在最热的一个领域,也是我们现在探应该去探索,应该去去这个去去关心的这么一个东西啊,那么这个当当然这个还处于一一个研究究探探索阶段,是这这是我认为这是一个非常有前景地地方。
那么后呢,我以这张片非常幻灯片来做一个东结啊,大家可以看。
中心呢是我们的BG淋等细胞。
那么从免疫治疗上面来看的话,首先是根据它有有什么些表达呢?啊,从CD十九CD二零到CD二十二到CD三十三啊,这一三十八啊,那这个CD三十八啊这一类的啊,还有CD三十七啊,这一类的话都可以通过这个抗体介掉的这种免疫机制啊,免疫机制去介导对这个b淋巴细胞的这个杀伤啊,c十七是和巨噬细胞相关的啊,是g噬细胞相关关啊。
第二二个问第二个东西呢,就是什么呢?我们还可以通过这些这个通过t细胞的这个这个t细胞的把它基因工程做成咖t然后NK细胞呢做成咖替啊,甚至呢最后还有巨噬细胞做成抗替。
通过这样的东西呢去这个进行这个免疫治疗啊,这也是最后已经在路上的东西,已经是能够实现的东西了啊,只不过呢就是。
还要有一个临床上面的一个参索啊。
还有就是PD one啊,怎么样把PD one这么一个就免疫活化的这么一个药物啊,促使体内自身免疫活化的那个药物,也和这些配合起来啊,还和我们的小分子靶向药物配合起来,完成我们的免疫治疗。
好,这个我就讲这么多,谢谢大家。
好,感谢我们刘挺教授。
大家听到的刘挺教授非常全全面的给我们展示了一个吉林白血病的治疗状况。
呃,从这个化疗药到这个靶向药,从单个到联合治疗,从临床实验到这个真实世界啊,真的你的信息量太大了,我觉得这这个应该分解几次,再讲,内容太多了。
而而且最后这张图呢也把未来呢给大家展示的非常清楚。
从卡尔奇细胞胞NK细胞胞从这个单药到联合合啊,这这个抗体药联药物等等,你信息量太大啊,谢谢刘教教授做这么。
更好的一个报告,那么马军教授还在场吗?。
呃,我如果这个时间超了很多,如果马索马索没在场呢,那我就呃再一次感谢我们线上线下所有的呃这个讲者嘉宾呃,主持人,那么呃感谢马索主持这样好的一个活动,呃,也预祝我们这个呃中国行业协会这个淋巴年血液肿瘤专员会的会议呢圆满成功。
好,谢谢大家。
我们的会议今天到此结束。
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