那我们下面就开始我们血液继承使命呃概念，呃，我们参加罗氏的这个大的一个分会场，血脉相承使命相遇。

二零二二年的西斯克的学术组会的罗氏卫星专场。

我们今天分两个步骤，我和黄呃黄慧强教授同时来组织。

我组织前半场由我们中山大学肿瘤院的呃肿瘤中心淋巴瘤专科的主任。

我们著名的淋巴瘤的顶级专家呃，志名教授来做报告。

他的报告题目是创新机制，独树一帜，壁细胞淋巴瘤治疗的选择，我就不介绍了那个因为本来志名教授要到会场，由于疫情没有报告，下次我们会线线下见名名教授您请好的好好好，谢谢谢谢马老师啊，主持那们进行组织。

那么好的会议啊，其实也是我们c斯所的淋巴瘤专业的一个盛会。

非常感谢各位专家参与。

因么今天我也非常荣幸能参加我们罗氏的这个卫星会啊介绍啊，那洛b细胞淋巴瘤的治疗选择。

确实我们可以看到罗氏的话，从啊最开始的美洛华华到后来加洛华塞段，呃，抛了应该是一个一个的高峰啊，都是引领了淋巴瘤的一个靶向治疗的啊前沿。

那我们可以看到，今天主要内容呢一个是提出来啊，对律所单抗呢已经是个时代了。

但这里面呢b细胞淋巴淋巴瘤仍然是有一些未满足的临床需求。

而奥妥珠单抗呢对于一种创新的新型的一种药物呢，也值得大家的进步的应用。

那么你可以看到呢，CDR零呢是绝表达于绝大多数的b细胞。

淋巴瘤是被充分正视的一个药物靶点。

那么你可以看到它参与了多个b细胞淋巴瘤发育的阶段，包括一些前壁的细胞，到记忆的b细胞里面都有广泛的表达。

那么所以呢我们可以看到，确实在啊，那么肺霍淋巴胞细细胞里面，无论是尼拉达必利泡，他是。

慢淋那么变裂，粘膜相关。

而且呢在医初试的时候有用到复患南时候仍然是也是绝大部分医生还会继续把它作为一个靶点靶点来进行应用的。

所以确实一个长盛不衰的一个靶点。

那么它的呃嗯为什么能够够长寿不衰？主要有两个特点，一个呢它在这种b细胞的啊肺霍淋巴瘤或者蔓瘤里面是个关键的一个啊分子。

另外一个方面，它作为一个靶点，它不影响免疫球蛋白的合成啊，它不会引起一个啊严重的一个免疫球蛋白的一个缺陷啊，所以呢这是它的一个啊固有的一个优势啊，利妥期单看呢大家毋庸置疑啊，那么从九七年时候国际开开始上市，已经啊各大指南以及各类应用。

那除了我们现在看到的啊，这种已经有获批的或者指南性性症。

其实临床还有一些呃，比如比如说粘膜相关啊，比如说啊那么其他的一些套细胞其实都是一种基始的药物。

那么多肽基的应用。

那么历史来看，确实是一个跨时代的药物，那么。

开那就叫做利妥西桑抗时代啊，确实是啊响当当的。

是啊，那么啊确实是当家的。

那么你可以看到，从化疗的基础上联合了利妥剂单抗呢至少有几项样的临床研研究。

对惰性淋巴瘤里面，你可以看到三这三项的研究。

那么无论比起r chob或者是啊，那么那无论是r chop或者RCUCOPP，或者是在RCHEP里面加干扰素。

那么比起啊没有这样的啊利洛剂桑抗抗药药方案里面呢都明显的提高患者的，无论是EFS或者是TTP或者TTF啊，那么也确定它的一个地位。

而且呢啊包括不同的方案呢也在不做不断探索。

比如说除了跟n化类的药物联合，除了跟丸化剂联合，你可以看到跟包括跟啊这种苯囊物质种新型的丸化剂啊，那么它也有嘌呤的特点，又有丸化剂的药物特点，那都显显示的很大的优势。

所呢呢目前实际上这样手段的演变。

小方案增多，但是呢还是有面临着巨大的挑战。

我们可以看到一线的治疗对皮细胞淋巴瘤啊，那么特别对于淋巴大病这样类型呢，事际上啊百分之五六十可以治愈了，但是但是有百分之三十四十会进入复发，有百分之十是一开始就难治。

那么这些都是临床比较重大的临床需求。

那么我们说对像以淋巴大病为例啊，那么就算是复发，仍然我们还要争取治愈。

那么二线的治疗往往是用晚救的治疗方案。

那么含博内的晚救治疗方案，来做自己造血干细胞的移植是个标准化吧。

但这里面可以看到，通过二线的治疗呢，真正啊那么以应答的病人比以前一线治疗要少了，有百分之之四十的病人是有效的，而百分之六七十进入更百多的病人是难难治的。

这问病越到后来越越难治疗。

那么他做了移植以后呢，也有百分之三十左右病人会复发。

所以呢啊这些都是啊，那那百分分难治复复发都是临床。

难题还有利妥西他抗的一线治疗啊，利细胞淋巴瘤。

你可啊你就发现呢，如果两年内肿瘤进展的病人，它的五年OS只有百分之五十，呃，两年内没有肿瘤进展的病人，五年OS可以达到百分之九十，是非常大的一个区别的。

而有本质啊四分之一到啊五分之一的病人呢，其实在在两年内就会发生肿瘤的进展。

这部分病人是最需要得到帮助的那你可以看到在复发进展的啊这种b细胞淋巴瘤里面呢CDR零的结构呢啊可以发生一些变异或者表达发生减少，这是确实用用过啊利妥西。

他抗以后呢会发生这样的一个改变。

那么这样的话，它的啊认为它存在影响CDR零啊表达因素的机制呢有很多，一个是包括利妥三抗用过了。

还有呢包括一些啊BTAE制剂、雷纳多胺、彭利索敏都可能会影响到它的啊CDR零不断是它的啊表达的作用，或者是分子的内化或者。

酶体制刺啊机制的一个蛋白得降解。

还有一些遗传突变的因素，还有一些啊简洁变异体啊等等呢，可能会导致CDR零的表达下降，而CDR零的表达下降呢，所以啊直接会可能会导致利洛西单抗就不够利了啊，它导致的CDC这种会降低它的在啊一线研究里面可以看到这种现象。

所以呢虽然说我们做用利洛西单抗治疗之前，我们是啊一线治疗，我们是不需要做CD啊，一般CDR零都是阳性的，不需要专门看它的一个表达强弱，但是在复发难治的时候呢，其实上有些病人就降低了，甚至是啊阴性了。

所以呢我们觉得光靠利洛基单抗呢对于这种特别到了后期呢，它的啊什么识别啊，它的表位的突变，那可能发生这种无法识别这个CDR零的抗炎。

所以呢需要新的一些药物，然后你可以所以呢利洛西单抗时代呢啊存在一个耐药哦，或者复发啊的一个突制呢，认为它。

一个抗原的啊抗体的识别和结核不足啊，那么还有CTC机制的效应的失败，是它的一个主要的一些原因。

那么奥妥珠单抗是临床上已经失，大家可以触触可及的药物物么？它是一个个新型的，就r型的糖激化的人缘化的CDR零单抗。

那么它结合CDR零的方案是比较独特的。

那么它可以通过一个二聚体的CDR零二聚体，可以结合两个利妥珠单抗的FAB变段。

但是呢奥妥珠单抗呢它二聚体只能结合一个呃分子的啊，所以它有它独到的地方。

另外呢它啊作为一个二型的抗体，它结合了CDR零的复合物呢不进入这个脂肪，那么它有更好更不一样的一些空间的一些结构么？可以避免了啊的啊，那么免疫效应细胞上的FC啊、伽马啊，那么受体的一个亲和力啊的问题。

那么另外奥奥珠单抗抗，那以诱导c体的粘黏和溶溶酶替检导一个细胞死亡。

那么这也是它的一。

它诱导细胞死亡的作用会更强一些。

那么比你可以看到GN幺六幺就是奥妥珠单抗，比其利妥珠单抗它这方面的作用会更强。

那么另外它的ADCC作用也是可以更强，它清除b细胞的活性会更影响。

所以呢其实奥妥珠单抗对啊这种相当于是啊二型的这种抗体呢，其实等于第二代的药物呢，实际上还是有它的啊在利妥珠单抗上面还是有独到的一个优势的。

你可以看到它的无论是抗体的这种依赖的这种细胞的裂结的作用啊，还有这种清除b细胞的作用，都要比利妥珠单抗药更高一个档次。

所以呢确实是一个很很有特点的，同样都是针对CDR磷这个靶眼，一个是它把结合的靶位不一样，第二方面的作用会更强。

而ADCC作用呢可以诱导啊b淋巴细胞的一个啊CDC的抵抗的一个死亡，不受CDR胺的表达的影响。

所以呢所以呢啊就算是在复发难治或者是它表达低的情况下呢，仍然通过奥妥珠单抗治药仍然是有。

很好的一个ADCC抗淋巴瘤的一个作用。

那这方面呢是利洛基单抗抗没有的。

那么刚才也提到的结合的位点识别位点跟利妥单抗抗不一样的那奥妥珠抗抗呢最核心的抗原识别的优势呢更靠近这个c端。

那么当利妥基单抗最核心的抗原呃识别表位抗生是突变，特别是奥基幺位点的内药啊，天东单抗就发生突突变时候，候奥妥珠单抗仍然能够识别CDR零的抗原，从而发挥作用。

所以呢就就算用了利妥基单抗以后，为什么还会与奥妥上还可以使用呢？就是因为它结合位点不一样，它的克服他那耐药。

所以总体而言呢，我们可以看到奥妥珠单抗的优势啊在于它是一个人员化的r型的糖，激化的抗体抗FC段进行的修饰，它促进了这个效益细胞结合ADCC作用ADCP作用是增强的。

所以这个小节奥妥珠单抗是全球首个人原化的糖激化的r型的抗CDR零的单抗。

那么它不引起CDR零的内化，可以直接诱导。

细胞的死亡作用更强，那么它不太依依赖于CDRE那个表达。

另外它主要通过BCD和ADCD作方式呢呃发挥抗肿瘤的作用较少。

通过CDC奥图让它识别啊抗原的识别表未呢和力度上单抗是不重叠的。

那么是它的一个产品的信息啊，谢谢大家。

好吧，唉，感谢郑明教授的精彩演讲哈，唉，把我们利巴淋巴瘤的一些最近的进展。

这个是交罗华的应用，给我们讲的非常的一个清晰，呃，也毛守比较忙啊。

呃。

我想这个接下来呢我就请出下一位的呃讲者呃。

啊，对对对，那就再次感谢哈这名教授光。

好，谢谢。

是吧哎，省回来了哈，我们就按照这个议程哈。

对，我们就请出下一位的讲者，是百欧教授。

哎呀，我看百奥a百欧教授那个唉CV可不可以导出来共享出来，我这里看不到。

他共享到那边去了，我想百奥教授非常熟悉哈，是来自于吉林大学医医附院的哈著名的血液病淋巴瘤专家呃，在淋巴瘤的基础和临床研究做了大量的工作。

呃，我想接下来呢他跟给我们带来是。

对我这里也看了很多有我们还有百维教授，有很多国内啊各种重要组织的任职。

呃，他是白结呃，白泉医医科大啊，白泉第一医院的这个大家很熟悉的专家。

接下来他可以带我们带来出贺经典唉。

滤泡性淋巴瘤治疗的新进展。

好吧，完那我们就请出这百阿教授。

好，首先非常感谢啊慧强教授的介绍啊，也特别感谢啊这个马老师给我们的这个机会也特别的感谢威罗氏公司做一个这样的一个卫星会啊，重点关注的呢是滤泡性淋巴瘤一线治疗的关键与选择。

那么重点包括一下呢四个方面的内容啊，是他的一个总体的概述。

呃，预后的进展，高韦的识别，一线治疗的分层，以及呢今天重点关注的新型的CDR林单抗奥托珠单抗咖利木研究的一个再解读。

首先呢滤泡淋巴瘤是最常见的惰性的。

贝合基金淋巴瘤在北美呢能占到四分之一左右的比例。

但是在我国的话呢，稍低一些是百分之八左右的比例。

那百分之九十的滤泡淋巴瘤呢都存在着呢，是四十八号染色体的移位，是他诊诊断鉴别和治疗的一个重要的点。

那CD二零单抗联合免疫化疗的治疗的话呢，使得滤泡淋巴瘤的生存呢有着很大的提高，十年的总生存呢达到百分之八十。

在美国是也接近百分之八十，但是呢进展期的滤泡淋巴瘤呢仍然不能够获得治愈。

所以呢他还会出现反反复复的复发。

所以在治疗过程中，关注的第一个呢就是如何控制进展期滤泡淋巴瘤的复发和难治。

另外一个方面呢，就是有呢一部分滤泡淋巴瘤大约占到百分之二十到二十五的比例吧。

他会在诊诊断开始治疗的。

第这个前两年也就是二十四个月内呢出现疾病的进展，而且这样出现疾病进展的病人呢，他呢预后呢是很差的。

所以我们第二个关注的呢，就是泡到二十四。

四、第三个方面呢就是呢在治疗的过程当中呢，它会呢出现大细胞的转化。

如果大细胞转化的病人呢，那么呢他呢百分之二十一呢都是double heat，所以预后呢也是很差的。

所以我们在滤泡淋巴瘤诊治的过程当中，重点关注的呢是反复的进展，泡的二十四以及呢大细胞的转化。

那么近几年来呢，随着疾病机制的研究呢，它的预后呢有很多新的进展，治疗呢也有很多新的策略。

所以呢如何的去识别高危的病人改善呢？它的预后是重要的一个方面。

那如何的去识别它的高危呢？现在呢有很多很多的预后模型，包括呢零四年到一九年，包括基因，包括临床，包括基因与临床等等方面的预后的评估。

那这些呢有临床的模型，基因的模型，以及呢这样的影像学的模型等等。

目的呢都是为了判定呢在治疗前判定出高危的病人，但是呢他还是各有利弊。

那么呢临床还需要呢这些呢进行去整合。

但是呢目前来讲还是都不能够很完全准确的预测帕达二十四和早期治疗失败，所以识别高韦的滤泡淋巴瘤呢仍然需要探索和整合。

那我们中心呢这时间点呢是一二年到二零二一年，这样分享了一个呢就是也分享了一个呢派PT那个派TCTSUV值最大max对于滤泡淋巴瘤早期治疗失败的这部分病人的一个预测。

我们入组呢前呢都是呢病人呢进行了派TCT的检查，而且接受了免疫化疗。

这个组病例呢是来自我们吉林大学第一医院，完整的呢是一百二十七例，应用的呢是。

GDR零单抗或者新型的GD二零单抗联合翘补或者跷不方案治疗。

那么呢他呢这样的呢是这是我们组的病人。

那另外呢是作为呢trailing holt，那另外一组呢是来自于美美国杜克大学九十五例的病人，作为一个呢验证队列，所以呢我们完成了我们这个探索。

从单因素分析呢包括以下几个方面，最后呢进行多因素分析，确定了三个独立的预后因素，包括SUV迈x值大于十二贝塔韦球蛋白以及k六十七都是和临床上诊断和治疗前检查密切相关的可及的三个重要的预后因素。

这是我们的这个病例。

那么a组呢是我们中心b组呢是杜克大学的。

那我们这一组病例当中呢，最后呢发生早期治疗失败的。

我们中心呢是十八点九，杜克大血呢是百分之二十。

我们用列线图呢进行赋植，最后呢建立了一个这样的一个模型。

这个模型的话呢。

谈呢预测呢呃这个早期治疗失败的比例呢，在确定组是八十八点九。

在这个呃，验证组呢是二百分之二十。

而且呢我们这个无论是在确定组还是在验证组，两个组里边的话呢，都有很高的敏感性和特异性。

那么呢分别呢是百分之七十到百分之八十的敏感性和百分之八十到百分之六十八和特异性。

所以呢对比现在目前能够预测早期治疗失败的这样的模型呢，我们这个呢还是获得了高的敏感性和这样的一个特异性。

所以获得了一个很好的发表，而且呢我们也能讲这这两组病人的话呢PFS和OS做一个很好的预后的一个评估。

所以呢派TCT max值预测早期治疗失败或者。

泡的二十四具有高特特性和敏感性。

另外一个预测，高韦呢就是EZH two来自于去年的鲁甘诺会议EZH two突变呢，在这个滤泡淋巴瘤呢高比例发生，而且是m塞维氟利匹平估模型型中呢呢重要的一个因素。

那也有呢这样的一个研究，一百七十九a的病人用那CTDNA检测呢EZH two的突变。

那这种病人的结果呢，在一二到三级就是纯滤泡的这种病人当中呢。

无论呢是哪一种哑组呢，它都没有显性差异。

但是如果在三b级当中的话呢，那他在再普利平。

评分当中呢，低纬和高危的病人之间呢是有显著性差异的。

所以EGH two概滤泡淋巴瘤高危的病人，要高度地重视这个研究，还有重要的一点呢就是EGH two突变的这种病人。

如果用r联和苯达莫斯汀对比r普方案的话呢，chor联和苯达莫斯汀呢两组之间是有显著差异的，用r普方案呢是没有显著性差异的。

所以反过来告诉我们，如果存在choe GH two突变的滤泡淋巴瘤，临床的选择呢要选择r普方案，它部分的可以克普这个不良的预护因素。

另外一个方面呢，在判定预后呢，就是chom RD也是去年的艾十会议上发表的叫二十二的研究。

这个研究呢，它那是从实验分围呢标准治疗组、实验治疗组，他那是通过不同的节点呢来进行MRD的检测。

这个MRD的检检测点呢就分别。

也这是个小三上呢，有标记。

那那如果呢他这个试验组的话呢，就是pet CT阴性NGSVNGS的微小残留。

呃，病变检测的话呢，它也没有，那这个组呢就不需要维持了。

而其他的组，比如说MRD在NGS检测是阳性的，但是pet CT是阴性或者它本身这组呢它就应该用呃这样的CDR零单抗的维持。

如果pet CT就是阳性的，那么就是CDR零单抗维持的基础之上，又联合了一个替尼莫司单抗进行了维持的治疗。

这样的一个结果。

可以看到呢，就是首先呢他MRD的阳性的病人呢复发的风险和PFS呢都是差的这是很好理解的。

MRD阳性和MRD阴性相比呢，阳性的这样的一个突发，那更高。

这是呢这样的一个结果应用的检测方法呢。

包括潮湿或者q替PCR的检测。

所以呢呃基于MRT阴性和阳性做呢西地亚林单抗的维持或者联合的维持治疗。

在滤泡淋巴瘤高危的这部分病人呢还是进行推广的。

那另外一个方面呢就是呃滤泡淋巴瘤治疗过程中呢，它的一个总体的一个分层治疗的概述。

首先呢还是依据呢它分期的不同呢来进行分层的选择。

比如说一二期没有肿块的病人，得是派TC替纯一二期没有肿块的这部分病人呢，我们可以采用呢这样的一个放疗。

那么呢，是放疗联合CDR零单抗联合翘联合化疗的一个治疗。

那么呢，如果呢是三四级的病人，那么今就判定他是否呢？有治疗指征，判定他是观察等待呢，还是呢进行治疗？如果要是没有治疗质征的病人呢，可以采用观察诊疗。

有治疗质征的病人呢可以采用CDR零单抗联合化疗联合CDR零单抗的维持治疗。

在治疗的过程中呢，要高度的注意泡t二十四。

那么转化以及呢高韦的病人以及呢SUV值高的病人的一。

的治疗重要的研究呢，包括这么多都是发生在发表在二零二零年二一年的艾思罗诺阿司科会议上的这些研究。

但今天呢因为是罗氏的卫星会，所以我们重点关注的呢是咖尼的研究。

在二零二零年的阿司克会议上的一个长期的一个随访的结果。

那在总结起来讲呢，滤泡淋巴瘤一线，重点过治疗的时候，重点关注的呢，之前我们所熟悉的是port二十四，还有呢就是三十个月内的CR的维持率。

还有呢就是EFS就是呃跟泡二十四四本是相相的的些是二十四个月内治疗失败的，或者呢就是两年内治疗失败等等这些吧。

这些呢下面呢都各有它的一个图，为什么要高度注意这些呢？这些的呃注意的点，总而言之，就是他治疗后会。

在二十四个月内或者呢CR不能够维持到三十个月内。

这些病人呢就是早期进展，它是一个滤泡淋巴瘤当中最高危的那部分病人，他会影响到滤泡淋巴瘤的远期疗效。

那么呢发生的和不发生的对比来讲呢，都会相差将近百分之五十这样的一个百分点的一个生存的差异。

那在早期进展复发难治患者呢的病人呢？如果我们能够通过呃模型的判判定辨别出来，还是在临床上呢，还是需要有更强的方案来进行治疗。

那将来如何呢去选择更好的一个方案呢？那我们现在呢通过可及的就关注到了新型的CDR零单抗奥妥珠单抗，奥妥珠单抗呢它是一个人原化的抗体。

刚刚知敏教授已经分享它的重要机制呢，我想大家也分享，也都有很多的疗效。

解主要是通过改变了FAB段和FC段，那么呢改变之后呢增加了它的一个。

ADCC效应除了它之前的CDR林单抗所特有的补体依赖的CDC效应之外，它增加了ADCC效应。

PPCD效应ADCP效应和rose效应。

那么这些效应的增加呢，使得呢它呢增强了它的一个抗肿瘤细胞的一个杀伤的功能。

那么其中有两个重要的点，第一个呢就是呃奥拓珠单抗。

对于呢之前的CDR零单抗呢，它呢有一个这样的结合位点的一个不同。

这个结合位点的不同呢，使得呢它呢与之前的美罗化相比呢，它有一个能够克复他的耐药，因为他它两个结合的点是不一样的。

所以拥优美罗化进展的病人就是滤泡淋巴瘤，反反复复进展的。

这些病人可以再一次的选择奥拓珠单抗的治疗，在理论上是因为它有不同的结合胃点表位的不同。

那接下来呢也是在滤泡淋巴瘤取得很好疗效的一个重要研究。

嘎雷姆研究的一个在解读的一个分享。

嘎雷姆研究大家非常熟悉，入组的呢是滤泡淋巴瘤，他呢是一到三a级的病人，有治疗指征的那它是用嗯CDR零新型CDR林单抗。

嗯，佳罗华缩写的是g联合的化疗，对比的呢是美洛华联合的化疗。

r联合的化疗之后呢，分别用g和r呢来进行维持。

那在不同的呃随访节点当中呢，它观察了这两组的化疗。

第一个时间点呢是三十四点五个月。

那么呢g联合的化疗上边的棕色曲线所代表的显著的化疗，显著的优于r联合的化疗，那么呢是它的PFS具有显著性差异。

那在四十一点一个月的节点的时候呢，r联合的呃g联合的化疗仍然是。

显著的优于二联合的化疗。

同样呢在长期碎放五十七点三个月的时候，也是相同的趋势，以至于到了五年六年的时间，七十六点五个月的时候，那么呢上边蓝色曲线所代表的佳诺化联合化疗改变PFS的趋势仍然存在。

所以总结起来讲，加诺化联合的化疗对比美诺化联合的化疗显著的延长PFS长期碎放的结果呢是相一致的。

那组的分析呢也有许多新的更多的一个重要的点。

第一个呢就是四十一点一个月的时候呢，它关注了泡t二十四，也就是我们滤泡淋巴瘤治疗过程当中早期进展的这部分病人的发生的风险。

所以这个嘎拉利研究当中呢，它是这个二十四发生的风险降低了百分之四十六。

所以这是一个非常好的一个结果。

所以我们如果预测这个病人有可能发生泡t二十四。

如果我们选择治疗的时候，要选择佳诺华联合的化疗。

那么这个更新的话呢，在七十六点五个月的时候，仍然有风险降低的提升，达到了四十七点六个月。

而且呢不仅是泡的二十四、六个月、十二个月、十八个月的点也都是佳诺华联合的化疗显著的优于美容化联合的化疗，使PUD二十四的发生的风险，以及之前的六个月、十二个月、十八个月，更早期的疾病进展的发生风险有着更深的一个。

降低第二个方面呢就是呢复发的风险。

那么呢？。

复发的风险当中呢，我们可以看到，那么弗利匹平分高萎的病人呢，他那泡的发生的比例呢是高的。

那么呢加洛伐应用的病人呢，如果使得呢弗利匹高萎的病人呢，他呢生存延长，所以转化为呢他呢对泡的二十四的发生风险的降低。

另外一个方面呢，就是这个POD二十四的发生呢，是在这个二十四个月。

那么呢从佳洛华和美罗华的总体的比例上呢，可以看到，那么两年内的发生比例是最高的。

那么佳洛华呢只有百分之二点二对比的美罗华呢是三点七之间呢，也是存在着显著性差异的，所以它明显的降低呢那种组织系统转化。

那也就是说呢，在泡道二十四发生前两年的这种病人当中呢，转化的比例增加，那是应用加洛华呢可以使转化的比例下降。

那它为什么会出现这么好的结果呢？那咖尼姆研究呢也进行了深入的MRD的检测。

那从MRD检测上可以看到，那从它的这个应用的不同的时间点上可以看到在最初以及后续。

随着呢吉德尔林单抗的应用呢，佳洛华呢那么MRD呢是。

转阴的比例呢逐渐增加，随着时间的延长呢而加深，而且的话呢从反应率上也可以看到加诺化联合的化疗呢显著优郁呢，韦洛华林的和他化疗。

而这种MRD的转阴呢也呢转化成长生存的一个获益。

而且的话呢可以维持呢很长的一个时间，这都是它的一个。

他的一个这样的一个呃加洛华，改善他的POD二十四，改善它的转化，改善他的发难治，增加他的一个。

呃，无进甲生存的主要原因呢，还是因它的一个MRD的转阴呢密切的相关。

也因此的话呢使得呢这样的滤泡淋巴瘤呢从西地尔林润势之后，他的作这个治疗的模式呢发生了很大的改变。

从最初的化疗联合呃的西d尔林单抗的免疫治疗到呢西d尔零单抗维持治疗的prime研究，以及呢到伽罗华联合的化疗以及佳诺华维持的。

呃，巴雷木研究使得呢他的这样的一个滤泡淋巴瘤的生存呢获得了很大的一个改善。

那么也是全球首个在一线治疗滤泡淋巴瘤当中，超过r联合开朗治疗的一个最这个首个这样的一个获得差异性的一个重要的一个研究，也因此呢成为各大这样的一个重要指南的一线的一个推荐，包括恩c碱指南、CSCO指南以及中国的滤泡淋巴瘤的专的病理类型的一个指南，都推荐了一线的联合新型的CDR零单抗奥丙尼的tuman加罗华。

那滤泡淋巴瘤呢也成为新选择择。

且且别是如果我们能够判定可能发生泡泡二十四或者氟尼比高位的病人更加优异的去选择，以及他的维持治疗疗么呢？那国国家随随着啊。

国强民安，那那么他呢也进入了一个医保，那么医保呢扩大了呢这样的一个一些呢重要药物呢在肿瘤、慢性病以及罕见病等等的受益群体。

其中呢也包括来自于罗斯公司的佳罗华呢介入了医保。

那么这里呢也最后分享一下呢佳罗华的重要的产品信息。

那么呢包括它的商品名称，那么的通用名，奥妥珠单抗注液商品名称加罗华。

那他这个受益的适应症人群呢是滤泡淋巴瘤，包括呢三斯期的病人一些包括维持治疗，都能够获得医保的这样的一个覆盖。

那更重要。

我们关注的呢还有一点呢就是临床上治疗的过程中的不良反应。

比如说输注反应呃血细胞的减少感染等等，是它最常发生的一些反应。

那同时的话呢，它有一些储存啊规格呀，这都是呃。

啊，常规的一个理解。

那我们关注的不良反应呢是包括血细胞的减少，或者由中性粒细胞减少所引起的感染，以及呢最关心的输注过程中的输注反应IRR那这种IR呢它呢通过呢这样的一个预防，它是可以获得完全的这样的一个预防。

那么它的预防呢也有它的一个操作的规范，包括它的第一天、第八天以及后续治疗以及开始治疗的前一个小时，如何的去增量等等，都有一个非常的规范的一个这样的一个。

治疗的一个推推广和建议，同时呢也相信各个中心呢也妥到了他们自己的一个体会和自己的一个掌握。

那目前来讲呢，佳诺华在市的室上呢应用起来呢还是非常安全的。

也其也呢同时呢获得了一个可以的等等这样的一个各个中心的一个认可。

那同样呢我们中心呢然严格的呢推广呢佳洛华这样的一个规范的治疗，一八十五的坚持，以及呢防的是输液反应等等，使得呢我们目前治疗了将近一百四十例的病人呢不同的病理类型。

那么呢其中也包括了滤泡的淋巴瘤出治和难治的。

总而言之呢，我们这么多例的病人当中呢，是会发生不良反应的输注反应。

但是呢他是可以可控可以预防的，所以我们没有一例，因为输注反应而停止对于。

进行西d二零单抗的应用，所以我们也有很多的自己的体会。

以后有机会呢如果需要呢我们也会和大家进一步的分享。

最后总结起来，今天呢和大家分享的内容呢包括两大重要方面。

第一个呢就是他呢有预后的一些进展目标呢是食尾高瘪的高危的病人，早期呢进行呢不发生呢早期进展的一个干预。

那治疗的过程当中呢，还是关注他的早期治疗的失败炮道二十四突发难治以及大细胞转化新型的西d二零单抗伽罗伐，他能够克服呢？。

二的二十四复发难治的耐药，以及呢大细胞的转化。

所以的话呢成为滤泡淋巴瘤治疗当中的一个新的选择。

也希望这个药物呢能给这些病人带来更好的长期的生存的获益，使得他们呢能够在社会上重泛自己的获益，使谢大家好，再次感谢百欧教授精彩演讲哈、巴博滤泡淋巴瘤的一线，这治疗的一个主要的进展啊，我们看到讲到我最喜欢听尼的第一个是MRB指导的，我们维持治疗。

这些我们看到在无论在淋巴大必在艾曼瘤，其实等等，都很多人在做，用精准的方法来指导我们的后续的维持。

这些呢很多工作可以去做，但滤泡淋巴瘤在一二期的时候，确实有一部分病人是可能长期无病生存。

所以这个时候呢其实放疗是最关键的。

当然加上免疫的这种化疗呢，有可能进一步提高疗效。

我们这个。

白俄教授已经强调了，当然关键的内容讲到的是我们新的一代的g尼二利单抗加罗华。

由于他的一个分子，哎，我们就呃。

工程啊分子工程学的一些改进啊，直到他跟CD二零单抗一些CD二零的受体的结合上，呃，比我们传统的一线的美罗化效果会更好，更有提升。

所以大量的临床研究已经证明了他在惰性的淋巴叫曼联达利巴淋巴瘤一线二线其实都是一个基础的用药，是首选的用药，所以呢讲的非常赘述啊。

所以我想我也不再赘述，呃，因为没有设进这个讨论的环节吧。

那我就再次感谢呃我们白威教授啊精心的准备，也感谢各位唉，线上唉所有的同道，还有我们唉线下的专家哈，也再次感谢马索的团队哈，做了精心的一个准备。

那我就把这个话筒交回给现场，唉，会务组那白威教授。

再见。

再见。