回放 肝胆胰肿瘤领域2025年终盘点-临床经验交流会
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当岁月的指针划过2025年的刻度中国肝胆癌肿瘤防治事业，以坚韧的姿态镌刻下新的里程碑。
这条征途是攀登医学珠峰的壮丽史诗，无数卫生工作者以双手为刃，劈开迷雾，以智慧为据，照亮未知。
随着基础及转化研究的不断探索，创新治疗手段的不断优化，肝胆癌肿瘤诊疗，从单纯的化疗加手术模式步入，以免疫及靶向药物为代表的精准治疗时代。
新遂将至，旧岁已悄然沉淀值此辞旧迎新。
一场聚焦年度进展的盛会，为过往画下句典为新城奏响序曲。
2025年，首届肝胆癌肿瘤年终盘点暨临床热词发布盛典，成功举办。
线上线下超50000名医学同仁共聚一堂，见证30个临床热词的诞生。
每一个词汇背后，都是全球学者一年来的智慧碰撞与临床实践的深刻总结。
2026/01/24至25日，中国临床肿瘤学会肝癌专家委员会胆道肿瘤专家委员会、胰腺癌专家委员会、北京市西斯科临床肿瘤学研究基金会和丁香园共同主办的。
中盘点暨第二届临床热词发布会重磅来袭。
继往开来创新前行。
本次会议聚焦甘癌。
道癌、胰腺癌三大瘤种的前沿研究与创新靶典，必将再度引领肝胆癌肿瘤诊疗学术讨论热潮。
近年来，随着治疗策略的不断优化，创新药物的持续涌现，以及生物标注的精准分层和深入探索肝胆癌肿的诊疗模式，正在从传统的单一学科治疗逐步迈向以多学科协作为核心，更加精准和个体化的综合治疗的新阶段。
由中国临床主瘤学会、斯考肝癌专委会、胆道癌专委会、胰腺专委会与北京西斯科临床肿瘤研究基金会、联合丁香园共同主办的二025肝胆癌肿瘤年终盘点及第二届临床热词发布会将于2026/01/24至25日在上海市隆重召开。
我们将采用线上线下相接的形式同步呈现。
本次会议将系统的梳理2025年度肝胆癌肿瘤领域的重要研究进展与临床实践的成果重磅发布，凝聚全球智慧的年度临床热词与学术亮点，让我们共化肝胆癌肿瘤精准诊断与治疗之路，共同破解临床难题，携手推进我国肝胆癌肿瘤的高质量的发展。
作为肝胆癌肿瘤大国，中国持续为全球防治贡献磷生智慧和临床经验，我们正式启动。
二025肝胆癌肿瘤年终盘点第一，二届临床热识达布分。
创新性的提炼、年度的临床日词、梳利年度的全球关键进展，对优化肝胆癌肿瘤诊疗策略，推动学科发展提供启发育思路。
不积规步无如矣之千里。
每一次循症的积累都在推动着诊疗，想更精准、更高效的蔓延。
我们期待以此为契机，凝聚共识，共同促进全球肝胆乙肿瘤好治的科学一句化，为增进全人类的健康福祉贡献。
回望来时路。
中国肝胆癌肿瘤防治事业已从荒漠走向绿洲，展望新征程挑战与激遇并存，责任与荣光同在。
中国临床肿瘤学会将始终与全球医者并肩同行，以数据维舟，以创新为本，在精准医疗的浪潮中拓力前行为攻克肝胆癌肿瘤贡献中国力量。
我们有请本次临床经验交流会的大会主席沈峰教授上台致辞。
尊敬的秦淑维院长。
尊敬的，我们天天老总，尊敬的，我们卫东教授，我们韦佳教授，孙晓峰教授。
然后我们还有那个吉尔教授，我们这边丽霞等等，我们的同道。
今天我这块我们进入了我们这次会议的最后一个下午，是我们这个学术活动，我觉得这个学术活动非常重要，是临床经炎交流会、肝胆肿瘤作为严重威胁人类健康的重大疾病。
其诊疗工作一直是我们医学领域关注的重大课题。
中国肝胆癌肿瘤的防治形式形式，这个形式依然严峻。
给患者及家庭带来了沉重的负担，也是我国卫生医疗卫生体系。
提出了重大的挑战。
那么当前，我们在肝胆癌肿瘤的临床实践中间还存在诸多难题。
首先，不同地区、不同层级医疗机构在医疗资源方面存在着显著的差异。
其次，肝胆癌肿瘤的发病机制、病理类型、生物学行为等方面也存在了明显的抑制性和个体的差异。
再者，肝胆癌肿瘤规范化治疗的水平尚有提升空间。
在实际的执行中，部分医生对指南和共识的增生情况还存在比较大的差异，出现治疗方案不够规范。
治疗程度、把握欠佳等情况。
中国在肝胆癌肿瘤诊治方面，近些年已付已付出了诸多努力，并取得一定的成效。
首先，国家把肿瘤防治纳入健康中国的战略的重要内容，明确了肿瘤防治的目标和任务，为肝胆癌肿瘤的诊疗工作提供了政策支持和战略指引。
其次，医保部门不断优化医保政况，有效减轻了肝胆癌肿瘤患者的经济负担，提高了药物的可急性，使更多的患者能够接受到规范化的治疗，改善患者的生活质量和生存情况。
同时，MDT模式推广为患者提供了更全面综合的诊疗服务，提高了诊疗决策的科学性和合理性。
再者，科研人员在肝胆癌肿瘤的基础研究方面也屡有突破，为新药研发新靶典的发现提供了很大的更多的可能性。
今天我们举办了这一场经验，临床经验交流会，就业重要的。
本次会议为各位专家提供一个交流和学习平台。
在这里，大家可以分享自己的临床在临床中间积累的宝贵经验和最新的研究成果，探讨临床实践中遇到的问题和挑战，共同寻求解决方案。
通过交流学习，开拓视野，了解更多的前沿动态，提高自身的临床诊疗水平。
我相信通过本次交流会议会的专家，能够充分利用这个平台积极交流，深入探讨，把会议中间所学所悟，运用到临床实践中去，不断提高肝胆癌肿瘤的诊治水平，为患者提供更加优质高效的医疗服务，让我们携手共进，为推动我国肝胆癌肿瘤防治视业贡献自己的力量。
谢谢大家。
感谢沈峰教授的致辞。
接下来我们有请贾卫东教授为我们上台主持本次的第一个辩例环节。
尊敬的秦日奎教授、沈芬院长、方维佳教授李天天老总以及我们与会的各位专家。
大家好。
那么非常感谢省份院长精彩的致辞。
那正如今天上午在大会总结的时候，秦日奎院长特别提出，我们不仅要仰望星空，我们更要脚踏实地。
那么怎么是脚踏实地？我想接下来我们就进入今天会议中的一个非常重要的环节，肝癌典型临床病例的交流与互动讨论。
因为在真实世界中，肝细胞癌的诊疗往往并不标准化，病因高度复杂、肿瘤复合的差异巨大。
而且治疗目标也正在从单纯延长生存，逐步逐项成功的转化，争取根治的机会。
那下面首先我们有请东部战区总医院王碧波教授为我们带来两例我应代表性的肝细胞癌的病例分享。
这两例病例均围绕着局部联合系统治疗，重塑肿瘤敏围环境实现转化切除这一核心的主题展开。
有请王别布教授好谢。
好，谢谢贾教授的这个介绍。
那么尊敬的沈院长、秦院长以及在座的各位专家教授，大家下午好。
那么其实很荣幸今天收到这个大会的这个邀请，有机会和大家分享一下我们团队近些年来所做的一些工作。
那么我来自东部战区总院。
那么这些年，我们在刘秀峰教授的这个带领底下，一直在推动病因驱动下的这个肝癌诊疗的这个模式。
那么目前来说，按，这个喜马拉雅研究告诉我们，目前来说肝癌的这个患者五年的OS率，已经达到19%。
那么这样的一个高的一个OS率，其实得益于肝癌当中免疫治疗的一个运人。
那么可以说得免疫者，得我们整个肝癌的这个病人。
那么2023年这个sale上面有一个有，一篇文章告诉我们，在免疫时代底下not all death abbound equally告诉我们，不是所有的肿瘤细胞，他的死亡都是来自于免疫。
细胞的那我们希望的一个状态是什么样？是美约纽约时报在这个亨利六世，也就是说伊丽莎白的父亲死亡的时候，他说了一句话叫all death are credit equally。
我们希望所有的肿瘤细胞都是由于我们免疫治疗的运用而死亡。
那这是一个最理想的一个状况。
那么目前来说，我们可以看到这个是2023年鼓楼医院李杰教授团队所做的一个肝癌病因学上的一个分析。
那么肝癌目前来说，在中国人群2021年到2023年之间，病因上面主要还是以乙肝为背景的。
但是肝癌的这个病因呈现着一个多元化、复杂化合并化的一个状态。
那合并了复杂化合并了哪些东西？合并了我们一些代谢性的因素。
那么我们从右边的这个表里面可以看到合并有代谢性因素素这部分肝癌病病因素比例其实在逐年增多的。
那么这种代谢性因素的加入会对于我们。
能免疫治疗有什么样的影响？那么在我们肝癌里面有晚期的三项的一个大型的三期临床研究。
check mate459in brave，150keynote240研究。
那么汇总的meta分析告诉我们，HCV和HBV相关的HCC的病人，他对于免疫治疗的效果是比较好的。
但是非酒非病毒性相关的肝病，包括了酒精性肝病和mphew的这部分病人对于免疫治疗的获益是不明显的。
那么这样的一个不获益的效果，其实导致了这一部分病人，他对于免疫治疗的一个预后是比较差的。
那么matthew w背景底下怎么造成了对对于免疫疫胞的一个状态？它其实可归归结为三个因素，包括了效疫体胞胞的缺乏，括疫免疫细胞的疾病，抗抗原程程一个崩塌。
那么我们就需需针针对免疫病题进行去破解。
那么怎么去点燃整瘤肿瘤瘤里的一个策略略。
那么回到了这个肿瘤抗原递递免疫剂激。
活的这个七个步骤过程当中，那么对于免疫的这个抗原提成以及这个抑制细胞的一个破解，都有对应的方法。
那么我们肝癌当中讲究的是局部联合系统的这个治疗。
在肝癌里面有不同的这种局部治疗的一方式，包括了taste，包括了放射治疗，射频，包括了溶瘤病毒，包括了放疗。
那么不同的局部治疗，其实对于我们肿瘤内的免疫微环境的改造是不同的。
那么我们可以看到放疗对于免疫微环境是怎么影响的？那么放疗我们目前来说，肝癌系中颈润的这个巨噬细胞，包括了m二型的这个巨噬细胞。
那么m二型的巨噬细胞，它对于我们肿瘤的这个放疗，它是一个有益的过程。
也就是说对于我们肿瘤治疗来说，它是个不好的东西。
那我们希望是把m二型的巨噬细胞向m一型进行转化。
那么放疗以后，肿瘤表面会产生放疗微粒。
那么放疗以后，可以导致m二型的巨噬。
细胞向m一型进行转化，但是转化的这个过程当中，m一型的巨噬细胞又会和b7.1的这个细胞进行结合。
那么如果我封闭掉了这个巨噬细胞表面的PDL one的话，那么和b七的这个细胞就可以去抑制它结合的过程。
那么就释放出来我们另一个很重要的免疫细胞，b七的这个细胞。
所以在我们放疗以后，可能和PDL one进行结合，是是是比较有优势的。
那么有什么样的一个实例？那么在肺癌里面有一个pacific研究pacific研究究重重点的探探的那么非非小的部分患者怎么进行去维持的一个方案。
那么在非小的患者进进行了同放放化。
以以后，那那组使使了PDLLB七去维持另外一一的行行v剂以维。
那么可以看到在使用PDL one的这一组里面，那么这个五年的OS率接近43%，而使用了抑制剂使用。
安慰剂的这一组，它的这个OS率相对来说较低。
那可以看到在放疗以后，使用PDL one可能效果会比较好的。
那么同样的另外一个对于tase怎么进行改造免疫微环境？我们也可以看到，在使用了tase以后，肿瘤内部的这些免疫抑制相关的细胞，包括了t rag细胞，包括了免疫耗竭的这部分细胞都有了数量的得到了减少。
那么这样的减少，也是给病人带来获益的。
那么在肝里面另外一个可以把放疗和我们这个栓塞进行结合的一种方式，就是e九零。
那么sory的研究，就是探讨了用e九零以后到底使用PDL one还是用PD one，它的效果会更好。
那么在这样一个内照射和我们栓塞相结合的一个实验手段以后，我们可以看到在使用度伐利油的这一组，也就是PDL one的这一组。
它的这个OR相较于PD one的这一组，它的这个OR里有够会来的更高，能够多分。
13.3%TTP也是15.2。
那么以上的研究结果，其实是告诉我们放疗了以后，或者说介做完介入以后，我们怎么去和我们免疫去配合到底是和PD one配合还是和PDL one配合。
另外一个很重要的问题，就是局部治疗和全程治疗。
谁前谁后的一个问题。
那么按照这个不同的时序，其实大概可以分成三个方式，一个就是不贯的方式。
第就是说我先做局部治疗，再做系统治疗。
那么这里面比较大名鼎鼎的就是in breve050研究。
另外一个就是中断的这种方式。
那么我先做几次系统治疗再做，然后再做局部治疗。
接着我再去做这个系统治疗。
第三种就是不间断持续的一种方式，也就是在我做系统治疗的这个过程当中，持续不间断的给予这个局部治疗的方式。
那么是按照我需求的方式进行。
给予。
那么在肝癌里面，有三项的比较有名的三期的局部和我们系统治疗相结合的。
这个临床研究，包括了leap零药二，包括了amla零一和tailltaste这个研究。
那么这个三个研究，都都是tase联合我们全身系统治疗的方式。
那么这个三个这个临床研究，其实都是取得了一个阳性的结果，而且是在不同的中国人群当中有了对应的研究结果。
但是在这个三个研究结果里面，其实它的局部治疗和我们系统治疗怎么去配合有一些差异。
我们可以看到米零药二研究，它是在系统治疗2~4个周期之后进行leatase。
那么tailor tastetailen taste这个研究，是在我taste治疗2~8周以后，才去做系统治疗的。
那么amma的研究，它是先做taase在taste结结以后后，那那么才开始使用了这个临发研究。
被罚的一个方式。
那么这样的一个结果，虽然三项都产生了不一样的结果。
相同的这个这个预后的一个结果。
但是他们在这个生存曲线上面可以看到在最开始的0~6个月的时间出现的是不一样的一个表现的一个差异。
那么在使先使用局部治疗，再使用我们系统治疗的这个安娜的研究也好，我们看到0~6个月之间，对实验组和对照组它的曲线是没办法进行分开的。
但是在系统和局部同时使用的利丙尼药。
二tateltastase也好，我们看到它的这个曲线在0~6个月的之间就可以得到分开。
所以这个告诉我们局部治疗和我们系统治疗配合的时序是不一样的。
那么基于此，我们设计了lomminina的这个研究。
那么这个研究取名叫luominea，我们也是希望通过碘亮肝脏里面免疫微环境来去重新塑造这部分肿瘤的一个预后的一个情况。
那么入组的一个。
病人是一个CNCEB到三AT的一个个情况，肿瘤最大径径超过五公分分是是肿瘤量量不不以超超三个和可以合并并门静脉癌栓。
主要终点是ORR次要终点是包括了OSPFSDCR和安全性。
那么这个研究，首先我们会先做单次的一个case。
那那么在stase以后，我们会同步口服一个TK多纳非尼，在间隔tase30天以后，会做一个大分割的一个短程放疗的一个方式。
那么在间隔14天以后，使用了免疫治疗的一个方式。
免疫药物我们选用了PDLY阿德贝利单抗，那么间隔21天进行去使用。
那么在这个时候，我们没有选用仑伐替尼，主要的原因是因为局部治疗的这个增加可能会增加一些毒性。
所以希望用一些低毒抗纤维降压的这种踢开去保护我们肝脏的一个环境。
那么，目前来说，截止到2025/12，入组的是九例人群，疗效分析是七例。
那么入组的这个病人里面肿瘤的最大直径是超12.7，那么一半的病人是合并有血管侵犯的。
那么入组的这个病人有一个特点，就是大部分是以AFP阴性的DCP阳性的这份病人，而且合并有脂肪肝和酒精性，肝病的这份病人比例是非常高的。
那么合并有九脂肪肝的病人，大概有77%酗酒的病人有66%。
那么入组里面，还有两例是没有合并有乙型病毒性肝炎的。
那么在七例的这个疗效分析里面，可以看到整体的OR率在85.7%。
那么有一例病人达到。
r那么接受手术的病人是是例例，个个月的PFS率是100%。
那么从瀑布的泳道图里面可以看到中位置缓解的时间，大概在4.7个月的间，也就是在我们免疫治疗以后2~2个周期以后，那么大部分的病人会有了第一次的一个疗效的一个个较比的的显现。
那在在这病病例里面？那在受受术的病病人的例例，么该受受治治疗比较低。
那为什么会比较低？其实是在我们治疗的过程当中，一直想也也想再看一下观察一下对于什么时候什么样的一个实际底下，我们去接受手术是一个比较好的一个结果。
也就是说我们在PR了以后到底多久的一个状态，那么们去受手术其实是更好的。
那么在和大家分享两个比较典型的病例。
那么第一个就是合并有乙型脂肪肝酒精肝的一个病人。
那么入组前，病灶基线是10公分左右，那么入组的一个。
m妈的磁共振可以看到这个瘤子是一个代谢，高代谢合并内容物成分比较混杂的一个情况。
那么在两个周期的这个多钠加上免疫治疗以后，看到瘤子有了个明显的缩小。
那么在后期的一个手术的一个过程当中，可以看到手术的一个复理，没有一些这个常见的术后的高危因素了。
那么这个病人在后续的一个PDL one进行t开的一个维持当中应该是得到了肿瘤，没有明显的一个复发。
另外一个病人是一个。
有两两枚的一个这个肿瘤。
那么手术前，这个肌腺也是一个FP阴性DCP阳性的这份病人分期，是一个巴塞罗那b期的一个病人。
那么在这个免疫治疗三个周期以后，肿瘤得到了明显的缩小。
那在这个时候我们去做了右叶的一个切除和左叶的一个射频消融。
那么手术后的一个病理结果可以看到是一个完全PCR的一个情况，那么得到了一个完全的缓解。
那么这个病人，也是得到了一个比较好的一个结果。
那么。
这样的一个这个目前来说还是比较结果比较粗浅的一个结果，其实还是想和大家探讨一下，在matthew的时代底下肝癌是怎么进行去治疗的。
那么可以通过这种局部和我们系统治疗的这个配合的方式去改造肿肿瘤的免疫危环境。
那么另外一个问题，就是对于什么样的一个手术时机是个合适的。
那么日本人所做的involr150研究后续的一个持续PR和SD的一个研究告诉我们在手术在这个全程系统治疗之后，持续PR和SD的这部分患者。
如果他的这个时间持续的时间越长，那么他术后的一个PCR率其实是越高的。
那么我们可以看到，在持续了8~12个月左右的这部分PR和SD患者，他的这个PCR率达到了一个基本高的一个平台。
那么在大概在50%左右。
那么另外一个就是即使是SD的这部患者。
那么另外很多。
有一部分的大概16.7%的病人，他的这个术后的病例也能够达到PCR的一个情况。
所以这个是需要肿瘤科大夫和外科大夫一起去探讨到底在什么样的一个状态底下去进行去手术治疗的一个情况。
另外一个问题，就是老生常谈对于转化后怎么进行术这个术后辅助的一个情案。
这里面给大家提供一个思路，就是2024年这个凡返院士团队所做的一个MRD的一个情况。
通过MRD技术可以对于这个术后辅助方案进行一个随访。
那么总的来说，和今天和大家分享了一个比较粗浅的一个临床研究。
希望和大家探讨在不同病因底下对于肝癌免疫治疗的一个联合，以及它的不同的解决的这个思路。
那么通过局部和系统的一个联合，以及对于肿瘤免疫微环境时空重新的一个布局。
那么以改变肿瘤免疫危环境。
以促进对于免疫抑制状态的抑制，以及达到我们对于不同病因这部分肝癌病人的一个疗效的一个治疗。
我就分享到这边。
谢谢贾教授。
好，非常感谢王毕波教授的精彩分享。
王教授，从他们自己开展的卢美奈t临床研究，展示了局部我系糖抗肿瘤联合治疗，改变肿瘤微环境，同时给我们带来了两例精彩的转化治疗的病例。
这两个病例我们可以看到鲜明的临床特征。
第一个病人是一个一b期的maere的背景的巨大的单灶病灶肿瘤直径有10公分，成功的进行了转化治疗。
外科手术切除以后，病例的MVI是零。
那第二例是一个BCLCBC，也是CLLCI七的督造性的中期肝癌病人。
那么这两例病人最终都是通过局部治疗，包括放疗以及其s包括联合多达非离和PD one单PDL one单抗的靶向免疫系统治疗的协同环境，成功的创造了手术环节，也为我们今天的临床交育交流精英会提供的非常好的讨论素材。
那么接下来我们非常荣幸的邀请到三位讨论嘉宾，他们是分别是来自浙江省肿瘤医院应杰尔教授，以及来自蔡佳斌教授以及来自我们广州的雪利沙教授一起进入本场病例的AI互动讨论环节，围绕着这些关键决策点与大家一起共同探讨。
在复杂病例复杂交流的背景下，肝癌转化治疗的破局。
卢辑到底在哪里？
在我们正式进入讨论之前，请大家先把注意力转向大屏幕一起看一看AI对这两例病例的关键的诊疗进行总结，有请。
好，我们已经看到了这两例病例。
事实上，这两例病例共例共例共同指向那个非常贴近我们临床实践的问题，那就是局部治疗和系统抗肿瘤治疗的联合治问题。
那局部治疗能否在？
免疫治疗关键中发挥一个前置条件，通过局部治疗改善肿瘤的微环境，使得脓肿瘤向热肿瘤转化。
那下面我们来看一下ARA基于这两例病例提出的第一个互动问题。
第一个问题，我们将聚焦病例一，那病例一，患者合并有尔med加上乙肝和酒精肝的背景。
甲质蛋白白水平是阴性的，皮肤尔水平是显著升高，肿瘤直径大于10公分。
在hamair d评分。
在mair的背景下，我们通常认为免疫治疗的疗效受益有限，这是基于embera150的临的临床研究的前提下。
但是这个病例通过我们放疗联合介入治疗，然后再加上多拉菲尼以及b冠l one单抗，而且成功的进行了转化。
最后病例是微微血管侵犯式m零。
因此它的低血性的病例结果，那么请我们。
参会人员，您认为他的布局点最可能是在下面哪一个环节，这是个单选题，请现场的和线上的同道们扫码参与投票。
好，我们在各位专家在投票的同时，我们首先邀请应吉尔教教授，请您能分享一下您在转化治疗中的经验，谈一谈您对这个问题的流理解，有请应教授。
好的，谢谢。
我觉得今天分享的一个病例，应该说是对我们临床实践指导意还是非常大的一个病例。
那么这个病例的话，应该还是一个就是局部晚期的一个肝癌的病人。
那么对这样的病人，我们肯定希望通过我们现有的一个药物治疗之下，能够获得一个更好的一个远期的一个生存。
那么另疫的话，是目前作为一个就是肝癌的一个内科治疗的一个基石。
那么如何去进一步的提高疗效？那么一般来讲，就两个方向，一个是精准的一个人群选择。
比如说像DMMAMS塞害，那么另外一个就是一个联合的一个生效。
那么从肝癌的一个治疗的角度，那目前就是精准的一个征效。
那么这种模式的话，相对来讲，那么就是能够达到就是我们预期当中的。
一个想要的一个成果。
那么其实肝癌还是一个治疗手段，我觉得比较多的一个疾病，就是我们临床当中看到，除了我们的全身治疗之外，我们的局部治疗办法像taste像放疗那么一些就是聋瘤病毒。
那么现在都有一定的尝试。
那么其实现在已经有很多的一个大家临床的一个经验。
那比如说taste和我们免疫治疗的联合，我们放疗和免疫治疗联合，那都是目前就是非常热门的一个研究的一个方向。
那么其实在各大流程当中都已经有了个比较好的一个看到一个联合加的一个加法的一个治疗的一个作用。
所以在肝癌当中，我觉得目前也是一种非常值得探索的方向。
那么前面就是介绍的这个临床研究这个roominate这个临床研究，我觉得还是非常有意思的，而且非常值得探索的一种设计的一个模式。
那把我们的一个taste，还有这种短期的SBRT的放疗，那么再加上一个拔冕的一个模式。
那么通过这种。
多种加法的一个整合，看看能不能就是带来一种治疗模式的调整远期生存的一个会。
那么尽管就是目前的一个病例数还是比较有限。
但是在现有的这些病例当中，我们还是看到了一个比较好的一个近期的一个效果。
所以我觉得就是这个病例的话，确实还是得益于就是我们做加法。
那我们的一个开始放疗和免疫治疗的一个联合。
那么带来的这种可以治疗模式上调整带来的一个手术的参与。
那最终的话可以带来更多的远期的会。
所以我想这些病例给我们临床的一个整合。
那么即使是看到初诊局部晚期的一个病人，我们还是要更多的考虑，就是多学科的一个整合。
那么多种治疗模式的一个一个联合吧，能够带来一个更好的一个肿瘤的一个退缩。
那么以及就是局部治疗的一个参与，这就是我的一点想法。
我们知道肝癌的转化治疗目前缺乏标准的方案。
那么以刘由刘秋芬教授牵头的农民得这个临床研究聚聚焦局局部治包，包括test和SBRT，同时加上了免联联治疗疗。
那我们应教学所分享的通过独血科团队独血科的治疗，最们能不能实施施的转化？事实上，我们不仅实心这个病能不不成功，功的进行化化，我同同更更用治疗。
我们不不能肿瘤瘤转转化生为实现肿瘤生物学行为的转化。
那么事实上，这个病人最终他出现了的病例结果是一个低性性的结果是符合我们的预期。
那再次感谢应杰尔治疗。
好，那接下来我们看第二个互动话题。
第二个病例事实上是一个BCLC鼻七，也是我们CNLCEH的这个IH的病人。
这个病人是有一个主要的病灶，同时伴有两个肝癌的小病灶，一公分大小，最终采用。
的切除加射频消融的组合方式。
那么如果该患者在联合治疗后，影像血仍存在多个小于等于一公分的残留灶，您更倾向于选择哪一项，请我们线下或线上的专家投票。
那么在我们专家投票的期间，我们有请来自我们。
崔佳斌教授来谈一谈临在临床实践中对此类患者的判断标准。
有请蔡教授，
谢谢贾老师。
对于这类病人的话，我个人在临床实践当中，其实如果是大于四个病灶的话，大部分还是不会推荐这个外科手术，还是继续的做系统治疗。
但是这个观念可能在接下来这几年会发生转变。
如果大家对于外科对外科医生的要求没这么高的话，把外科当成是一个治疗当中的一个小环节，那可能外科医生会有更大的胆子，怎么来说明这个问题？就是说大家对外科的一个要求是什么？外科手术的接受很大的一个创伤，希望的话是一个根治性的一个治疗。
但是我们对于这个局部治疗，包括放疗介入治疗，其实都当成是一个姑息性的治疗，可能是个减流的一个治疗的手段，所以对可能对这个内科医。
医生对方疗科医生要求都不高，但是对外科医生的话，一个手术创伤围手术期的一个死亡，或者这个术后1~2个月的一个复发，对于很多患者都是不能够接受的。
但是我们知道这个药物的一个进展，外科医生老是自嘲，是不是会被这个药物所取代，将来根本就不需要做手术。
但是如果把这个外科的这个治疗手段，只是当成一个环节，我们。
肿瘤负额非常的大，外科医生只能解决70~80%，另外的20~30%来留给这个药物，留给这个放疗等等，是不是也能够显著的延床患者的一个OS，来降低外科医生的一个期望的话，可能会有更多的外科医生去挑战，是不是检瘤手术，在这个当中也会有非常大的一个获益。
但是目前的话肯定这个还是很少。
外科医生会去谈论肿瘤手术这个治疗手段，毕竟这个同行不认同的时候，纠纷就容易多。
因为我们知道这个医生还是非常担心这这纠纠纷的这个到来，因为一个纠纷会影响很很多这治治疗这这个影响响很占用了非常多的一个时间。
他的经历，另外的话，我们看到现在这个AI非常的先进，这个AI提供的这个问题，如果跟医生回答的问题不一样，这个患者揪着你问在门诊要花你半个小时。
那你这个今天的门诊就不要看了，对吧？我们平均哈我在门诊平均给一个病人的时间只有3~5分钟，如果多给了这个病人，其他的时间，后面的病人基本上我基本上很快就要打打发的，不不可能说我这个占用太多的时间，因为很很经常下了门诊，后面就做手术去了，所以没有时候也确实没有办法，我就发表一些浅浅的观点，
谢谢贾老师。
好，谢谢蔡佳斌教授的分享，增强我们前面王碧波教授在前面介绍所谓。
那么库德教授也认为，对于PR或者SD的患者，那这些病人也有可能会获得完全病人的缓解。
那我自己本身是一名外科医生，那么针对这个病人，他是有一个一个主兆，同时伴表两个小的病患者，这个个的病病灶。
就是小于等于一公分。
那么即使从从CNLC分析来说，它是RA系的病人。
RA系的病人从我们临床角度来说，首选的方法依然是外科切除。
因此这就是涉及到这个病人。
如果我们要进行转化，我们转化治疗的时候时机是什么？那么如果说通过我们前期的转化以后，依然大的病灶在缩小，但是依然有两个小的病灶。
我个人认为我们可能会根据它的肿瘤学的瘤标作为一个参考价值。
因为肿瘤血的流标，如果是能够恢复的正常，我想这是我们从影像学到肿瘤学这两个方面，从临床方面来进行判断。
因为该出手术就出手，这是我个人的观点，谢谢。
那我们接下来在讨论第三个互动问题。
那个问题是我们一个我自己非常感兴趣的问题，就是它是一个开放性的话，话题就是针对前面这两个病例。
那我想邀请我们。
教授来给我们分享一下您如何看待在当前尼尔的时时代背景下，通过局部治疗与系统治疗的持序设计，重塑肿瘤、免危环境，并实现高质量的转化切除。
而且在真实世界中，您最关注的哪些关键的决策点？有请徐教授，谢谢谢谢。
贾老师很好的这个问题，其实我们从前面李教授的分析当中，我们可以看到，他在讲的背景里头，在我们中国，现在我们绝大多数患者的HCC还是乙肝相关的HCC。
但是随着生活水平的提高，那我们也可以看到method d为基础的，或者是在乙肝的基础上合并有这种代谢相关性肝病的背景下的肝癌，这样的病例也越来越多。
那我们也看到很多的临床研究，他的亚组分析，或者是一些转化研究，都提示mathod d相关的肝癌，他对免疫治疗是相对来说。
是一个冷肿瘤这样的一个状态的那对于冷肿瘤，那我们怎么样把它从冷变成热这样的一个转化？也是大家一直在探讨或者是探索的这样的一个问题。
那我们也从现有的一些研究可以看到，不管是局部的介入还是局部的放疗，以我是一些局部的消消融，那它它的目的可能只是做一个抗原的释放，使肿瘤内部的抗原释放，把这个冷肿瘤变成热肿瘤。
那从而再联合免疫治疗以及我们的一些靶向的抗血管的生成的治疗。
那我们也看到一些研究也在报道说抗血管生成抗VGF的这些治疗，可以提高我们血管的正常化，以利于我们的免疫细胞，更好的进入到这个肿瘤当中。
所以从这样的一些抗有的免疫研究以及转换研究究结果来看，如如果于我我MFOD相关的或者是。
合并有酒精肝mef OD相关，这样跟乙肝并存的这样的一个背景之下，可能存在冷肿瘤的这个背景。
那我们就可以考虑采取这样的一些局部的治疗，使到这个抗原更多的释放出来，然后再加上我们的抗血管以及免疫治疗来提高它的这个对免疫治疗的疗效，重塑免疫抑制性的微环境，把它转为是一个免疫激活型的肿瘤的微环境来实现一个肿瘤的缩小。
那我们在经常在我们国内在讨论的时候，都希望实现一个转化手术治疗。
那在这种加法就是局部联合系统的加法的作用之下，可能有机会实现到一个转化切除。
那在我们的真实世界里边，其实我们在做这些关键的决策的时候，多学科的讨论。
就像刚刚我们沈峰老师提到的，在国内在诊疗里边边们跟乙肝团队的决策。
就是多个学科，包括外科、放疗介入内科，以以及我们的影像病例等等。
多学科的参与可以给我们的患者带来更多的这种疗效的获益。
因为多学科的深入的讨论，可可以给患者选择最佳的个性化的诊疗的方案，这是我的一些体会，谢谢。
好，谢谢徐教授。
那我们知道marir的背景下的HCC的病人，2022年的数据大概是8.0%的HCC的病人是因为marere的与mail的相关系。
那么预计到了2035年，大概是9.2%的病人的病因可能与mail的相关系。
到了2050年，预计mail的相关系的肝癌大概要占到10.8%。
所以marere的相关的HCC可能也是我们未来要关注点。
那我想这个这两个话题，其中可以总结为三个方面。
第一个方面就是我们转化治疗的。
策略是什么？在转化治疗策略方面，局部治疗与系统治疗，我们是采用间断的方法，还是采用连续的方法，还是采用续观的方法。
那我想这可能与我们肿瘤微环境的淋纹环境的重塑有关系。
那同时不仅与微环境的重塑进行高质量的转化有关有关，我们更加追求通过我们的转术时机，我们获得长期生存，我为转化治疗只是手段不是目的。
我们的目的是让病人获得长期的生存。
那第二个方面就是我们在每ere的时代背景下，我们如何在选择转化治疗以后，我们确定最佳的手术时机。
我想最佳的手术时机有待于我们在临床上共同探讨中影像学的。
环节，我们采用m四的评估标准去判断，断，包括括合临床床、瘤瘤学甲甲蛋白一场临床病源的水平的降低。
临床学的环节，可能这两者的环节有可能给我们带来更多的完全病理性缓解。
那第三个方面就是事实上在真实世界中，我们还要关注成功转化过的后续治疗。
所以我想这些问题都是我们临床天天我们遇到的问题，也是我们各位专家关心的问题。
再次感谢我们各位专家。
那我想在耐癌的背景下，绝部治疗或免疫治疗，靶向治疗或手术正在被重新的进行组合。
而未来肝癌治疗的核心将不支持，会不会令某一种方案，而是能否为这位患者后进治条最合理、最有希望的个体化转化路径，感谢各位教师的分享。
接下来我们有请第二环节的辩例，主持人方维佳教授，有请方教授。
好，谢谢贾主任。
前面的环节很精彩，那我们下一个同样是一个病例分享跟我们几位专家的点评，同样有刚才一样的程序AI的一个归纳总结。
那我们先有请我们这一环节的病例。
分享的专家来自北京肿瘤医院的袁佳佳教授，然方说中午已经分享了一个病例，现在可能听说这个病例非常的有特点。
那我们请袁袁主任给我们来分享，大家掌声欢迎。
谢谢范老师介绍，然后谢谢大会的邀请，然后这儿给大家分享一个就是一个胆囊癌术复发。
然后，他讨论他系统治疗策略，还有就是长生存这样一个病例，做一个简单的分享。
然后是一个那个也是一个丁周老师治疗的这样这样这样一个病例，其实是然后这个病例其实本来是做过一个总结的。
但是因为符合咱们那个现在丁香园这个需要，所以他们后来又把那个总结那版给重新给撤掉了，尤其其实还是把那个肠病例给给割到上面了，然后我就尽快给大家讲讲一讲，因为最后还是会有那个AI进行一个总结。
然后病例基本情况，然后，患者是一个71岁的老年男性，然后基本上一个心动过缓，但没有特别情况。
然后他是一个就是个人使的话，是吸烟20年，戒烟10余年。
然后，饮酒20年，2021/06那个戒酒，然后基本上有一个。
他说就是一个胆囊癌的术后，然后这个他其实在后面中又重新给介绍了，等于就是患者因伤腹痛就诊，然后是胆囊结石胆囊炎。
2021/08，在三041院确确诊了一个胆囊底部的肿物。
然后，胰腺炎后甲性囊肿，我院会会诊外院CT显示一个淋巴结转移，然后术前肿瘤是正常的。
2021/09/18那个行了一个33030，造形了一个腹腔镜下胆囊癌根质性切除术，然后查检胆囊壁厚与横结，肠系膜大，网膜广泛粘连。
然后，术后病理是一个中低分化腺癌，2.5乘以二乘1.5cm。
然后仅论是胆囊壁浆膜层脂肪，然后院术后外膜切原因性，然后淋巴结是0/1。
然后我院补充一个病理会诊是一个低分化腺癌颈瘘颈透固，有肌层胆浆膜下核突阴性。
PDRY是一个CPS巴屎。
然后，PMR基因检测酶挫，然后我院术后基因检c检查是一个术后改变甲性囊肿，外外核磁也是类似的这样一个情况，然是当时一个查体就是。
然后这个他又重复了一下，其实是刚刚说的一个病理会诊。
然后我院的一个民族话，其实又重，就是刚刚说的是主要是PDLYCPS等于80。
然后PMR这样一个情况，然后最终诊断就是一个感染状腺癌。
然后术后PTRN零这样，然后后来就转移移到四七，然后是一个CPS80，然后肝异味多发转移在在后面，就是患者，然后因上腹痛二年前就是其实是2021~8月了，03/04医院就诊，然后，上腹检查就就是刚刚那个就病例就是有点乱了，其实是因为他把之前的病例又又重新给给贴回去了。
其实是。
然后然后在后来在做完一个胆囊输术之后，然后在2022/11/04在天津肿瘤医院做了一个全麻下荧光腹腔镜下的不规则肝脏切除术。
然后这样一个术后病理，其实是没有看到肿瘤细胞的。
不管是肝断胆总管，还有淋巴结，还有一个膈肌或腹壁结节。
然后2022/03/01是开始做一个口服咖啡他汀，然后做了就是做一个周期。
然后当时，后来就考虑阻织疗，开始时间过晚了就停止了，后续就定期复查了。
然后到2022/08/12的时候，当时做了一个CT，是一个肝右叶切缘旁见的一个新高新新建立高强性高代谢血，一个个然化转移，又代排c199，也是有点高了。
61.96，转氨酶也是ALT119ST是70。
然后总改是38.7，只达是21.2。
然后2023/06时候，监测c199进行升高，然后到1790。
然后，就是在外面301做的pead CT。
其实这个pet CT其实当时让去想办法做了，然后就是因为这个还是挺重要的。
但是后来就是因为病人手里手里也没存，然后301那边其实也也找不到。
但是可能看到了一个肝周围胞膜增厚办那个肝叶的多发高代谢灶，然后右侧心割角肌隔上胰头前方，其有腹膜后多发的高代谢淋巴结，胰上菌考虑转移。
然后。
当时茶叶总胆红素是72.9，脂胆是47。
然后但是就是请介入个会诊之后，考虑还是没有PDC的指针，然后接着就是药物的保肝碱黄这样一个治疗。
哦，这是刚当时在三聊的一个那个就是CD报告，但是那个片子没有，然后后来就是患者。
考虑当时就是说免疫副作用可能就是这样一个72。
总胆就是不管是从咱们帕ass one还是什么研究来说，其实是一个免症病险较高的。
所以当时就是就跟病人交加入交囊之后，就做了一个晚期性的一个吉他病加肾部的一个减量的方案治疗。
吉他病是800mg，每平米肾部25mg克，每平米d一对八。
然后，就是在做了第12023/08/04做了那个c一对一治疗之后，患者就出现了一个全腹的疼痛。
然后，就诊了一个就是右肝院。
然后其实当时查那个总胆就达到了121肢胆95.2，然后转氨酶其实还是有还是有升高的。
然后腹部CT考虑就是一个肝内胆管的一个扩张。
然后肠然后那个腹部肠腔内有脱发的小切平面，然后可能有一个不全的肠梗阻，然后当时对症治疗之后，其实是好转的。
但在这个情况下，那个总胆也是降到了54。
然后，脂胆是43，然后在这个情况下，然后在CDD八的时候给他占用了那个突发率药单抗这样一个治疗。
然后当时说了就是。
如果胆红素能降下来的话，咱们就用那个多帕瘤单抗。
因为这样一个药物，其实其实对我们后续的一个病人制药的一个长生存可能是会有获益的。
然后，两周期后评效是一个囊CR囊PD这样一个情况。
然后总共这样一个治疗，做了一个六个周期GC加上一个这样一个免疫治疗，后续又进行免疫耐药的维持治疗。
其实。
然后骗子在找，对。
这是一个做完治疗之后，2023/11份的一个片子。
咋动画可以。
对，然后其实就可以可以看到了，其实就是肝伤的小结节，其实都是有就是有有缩小的。
然后，这有一个就是淋巴结，其实那个周围组织，其实年龄也没有之前重了，其实。
然后病人后，后续的话其实就一直在用那个PD板度，p甲瓦度帕利单抗的一个那个维持治疗。
到到现在就是现在基本上就是一个一个基本上就是一个CR的一个状态了。
其实。
然后其实这个这个病例，其实虽然其实是这个不符合，我们就是说头帕子one这样一个研究，其实是然后这样一个病因，但是其实是它其实是在某一个方面，其实还提醒到我们说这个这个化疗加上免疫，其实给我们其实做了一个很好的就是其实这样一个就是治疗的一个效果。
其实这样一个改变，其实然后就就是今今的12月月份的时候，刚刚CD也显示了，就是基本上就是一个肝脏病灶，其实看不到。
然后，有一个软组织隐，其实然后总多巴肿瘤淋巴结其实也都是很小，缩小了，就是肝周胰腺周围积液其实也都是缩小的这样一个病例。
其实然后其实后续讲的就是说为什么讲这个问题？其实说因为这个药物其实是一个就是知道就是FDA加速批准的抗癌药物。
其实从2/3的后续是没有一个OS的改善的。
所以说其后续的一些药物的研究，咱们必须从OS到PFS到QL这样一个思路来来就这样一个思路来决决决定我们下一步药物的上市。
是所以说在FDSDE也最近发文了，其实就是OS对再次被确认为净标准。
然后单笔研究其实也是一个一个就是只是在少部少部分罕见肿瘤这样一个其实有一个有一个应用，其实剩下的都是OS作为净标准。
然后，这样一个研究，其实说免疫这样这个联合化疗就是咱们头帕子one研究其实是从2022年的可asg i的公布，到到后来2023年、2023年ASCR等等，到目前是刚公布了他的一个四年的生存，其实是所以说这样一个pos one这样一个研究，就是这个入子标准准就不说了，其实是。
但是他最重要的一点就是他是他以OS作为终点，其然后PFFS为为关次次终终，然后采取了这个OSH阳性之后才对PS进行统计学分析这样一个检检验，证明了这样一个就是研究的一个顶层的一个思路，然符合零FDS最新标准。
其实是，然后其实大家可以看到了，在直伤患征中，其实是有不管是实验组还是对照组，其实是有有一半的病人，就是他后续是没有。
没有接受过任何治疗的，就是百少于50%的病人，其实是后有一些治疗有超过半病人，后续是没有一治疗疗，所以治疗机会。
所以说我们一开始怎么把病人的状态给就是治疗给给叫首战，即决战怎么怎么给决战好，这是最最重要最关键的一个问题。
然后八字one这个研究其实相相对于单独化疗，其实是他单独联他联合GC他的三年的OS的随访其实是14.6%，对比6.9%是是增加了2.12倍。
其实然后死亡分险从0.80降粗到最0.74。
同时它的PFS和OR在OS达到有效性的时候，其实也也得到了一个显著性的改善。
OR是提升了43%。
然后OR如果OR它的疗效两年OS率达到44%，三年达到32%。
如果他只做了一线抗癌药这样的患者的话，他的三年的OS率其实是翻了四倍。
就是其实从3.4%达到了14.2%。
所以说在这些没有，就是后续抗h药机会中，他只用一线治疗。
如果你加上了化疗联合免疫的话，它的OS的生存优势其实是非常明显的。
所以说他这样就展现了一个长生存这样一个优势。
然后在80%的患者就是在频效SDPR这样一个人群中，他的中危的OS其实是有接近15个月的。
其实这样一个状况就是这样一个实验，就是化疗加上免疫对比。
那个单瘤化疗的话是17%，对比7.6%，也是增加了增加了两倍多。
整体而言，所以说在他见的OS他们的中危OS达到了14.6个月。
其实然后PR达到PR上疗症患者的话，更是他的三尿OS率达到32%。
所以说这样一个长的脱轨效应的话，其实在一个这样一个突帕巴道度利利单抗这样一个药物中，其实非常明显。
相比后面其实后面还会讲到，然后它的不良反应率其其实也明显就是说其实整体而言的话，两者并没有显著的差异。
但是他这标标有其其是稍微微点下降。
然后但是你刚刚说到了，就帕泽码其实是有个长拖尾效应。
但是在kino966中，第一，它其实是它没有明显的一个就是在那个OS统计的差异。
但是三年的OS率，然后PFS其实然后OR其实都没有明显显著的差异。
另外的话，我们其实可以看到这个长拖尾的效应。
其实再多帕艾利单抗中，其实后续是很明显的有一个长拖尾的效应。
但是在一个public单抗这样一个药物中，它的后续的一个长拖尾效应其实是没有分的。
那么明明显。
然后这是一个法国人尤静马克思海政中心的专家。
其实说了就是说胆道肿瘤，其实一是挖掘分子标志物。
就是咱们其实一开始说的就是咱们的河拓、p河图，然后IDH one FFFR等等标志物。
另外一个就是优化现有疗法治群，magic d这样的评分是这样一条道路上的一个重要里程碑，后面会提到magic d，然后如何去精准寻查那个这样长生存这样一个患群，就是一个ELTS这样一个人群也可以做做做来看到就是术后复发的人群和局部晚期人群，就这样两个人群其实如何优优势的人群，在我们看来就是其实可以看到在术后复发和局的话是增加2%倍。
然后，局部复发的是增加了40%这样一个，而且就是ECO的状态，其实是跟你接受后续治疗是并没有太大关系的。
所以不是说那个ECU就差了，我就不接受后续的治疗。
他整体而言其实是一样的，而而且。
来说它中间有个就是25~30%的人群的差异，其实是可以看到50~100%80%。
这这一一就是明显的就是有个拓比的效应。
然后另外就是这样一个长生疼患者，他的分析可以看到跟真实世界的人群去比的话，其实也是一样的。
这样一个真实世界的回顾的研究，其实是他的死亡风险降低了60%。
所以说整体而言的话，对于这样一个人群，不管他是后续用什么治疗，他死亡风险有个降低了60%。
另外他后续如果能够接受这样一个靶向治疗的话，其实其实这把会其实他也是能够相比这个bus全职的人群，其实提高了2.5倍。
然后另外的话，就是这样一个真实世界研究，其实是他在度帕利油组的话，它其实是平均用的，可以到10个疗程。
而而相比化疗阻剂只是其有只有八个疗程。
然后这样一个涵盖11国家666例患者这样研究进入维持治疗患者的时候，周围的OS是18.4个月，PFS是10.3个月。
然后主要也是刚刚说的是局部晚期胆管癌气实施。
然后，死亡风险OS是18.4，对比7.6个月PFS是10.3。
对比3.4个月，不管是死亡风险和静染风险都下降了70%。
然后这是刚刚说的magic d这样一个评分，它通过分期CEA白蛋白，然后伽马GT还有那个中性淋淋巴细胞比例这样一个评估标准。
因为我们知道magic d这样一个预后分层之后可以分到了低危0~2分，中，危3~4分，高于5~6分，其实是有一个明显的生存差异的。
而我们在看到我们的那个ERATS就是长生存这样一个人群的话，其实个可以看到了。
第一，它的局部进展局晚期的人群是要高的。
第二，它的n就就是中性淋巴细胞比例小于三的人群也是高的。
然后还有一个就是CEA小于五的患群其实也是高的。
所以说这样一个符合那个长生存的患指。
那个人群恰好是在magic d预后分层是一个低危的这样这样一个人群。
所以说它还于一样一个preass one这样一个分析，其实也对后续的治疗也是证明了，就是说入组具有很很更好的精精准性。
然后对于未来是否采用高危患者，用三联次药，其实也更好的具有更有说服力。
哦，总总体而言就是FDI修正了这个重点标准OS被强制要求。
然后，不知道不管是八字one还是kino966，都是一个OS验证了一个新标准，是恶性胆道肿瘤的一个标准的治疗方案。
然后一线化苗是患者的一个精准的一个关键。
然后刚刚说了发滋腕肠，研究发现了术口复发和焗靶，它是长生存的一个优势。
然后，一线化酶二线靶向能更获得更长的生存，然后，维持治疗一个长生存的趋势。
特征为烷橘烷，然后胆管癌KPS是零分。
然后match d这样一个评分，能够愈合一个生存的获益。
好的，谢谢大家。
好，谢谢袁医生的汇报。
那事实上从病史的特点以及看到胆红素升高，以及这个按照标准治疗来的一个很好的疗效，都是以及他的点评当中，他跟前面王立波来自秀丰兄的团队的医生的套路不一样，以先讲病例，然后再讲知识点，给我们以不同的这个体会，然后首战即决战。
事实上还有两个态度，一个就是爱战不战，还有就是不战白不战。
那么接下来就我们有三位，嘉宾可能来。
从不同的角度给大家来进一步的剖析这个病例。
那么三位嘉宾，一位是来自北大肿瘤的周军教授，那我就不介绍了，大家看更多履历。
那么第二位是来自于上海复旦的陈荣欣教授。
昨天也是在点评的队列当中，还有一位是来自安医大附属医院的主任医生李敏教授，那么请三位专家上台。
好，那既然先做定了，那就请陈陈教授先先讲吧。
好，谢谢，范教授的介绍。
刚才这个袁教授给我们介绍了一个非常好的这个病例，我觉得这个病例也非常成功。
他，首先他展示了我们这个一线BTC治疗的这个标准方案。
标准方案的话就是GC加婴飞凡或者是g他加PD one或者PDL one。
那对于一线治疗的话，其实这个免疫其这个化疗其实是不可或缺的，其实我们临床医生有的时候在想，是不是这个拔免治疗一线就够了。
那目前的证据来讲，还是要这个化疗作为基础的这个加上这个免疫作为一线治疗。
那么另外一个，我觉得这个病例来讲的话，我们也可以看到他的PD这个PDL one的这个CPS是比较高的，其实这类病人可能对于这个免讲的话，会有更大的这个获益。
那么原教授的这个报告里面还有一个对我有受益就受益的话，我们可以看到这个magic c这个评分，它可以早期识别一些相相对这个不不敏感的这个病人。
那其实我们在临床上，其实有一些病人确实是于这个GC加化疗不太敏感。
那这些病人怎么办？我想如果如果能够早期识别的话，其实GC加免疫是不是还可以早一点加上我们的这个靶向治疗，或者是一些局部治疗，像e九零或者是SBRT或者是冷冻。
那第二个，我想讲一下，对于这个BTC不可切除的话，其实二线治疗其实是更加的这个困难。
对于二线治疗的话，我们可以换用这个化疗方案或者是双免治疗，其实也是一个方向。
那第三点的话，我想这个病人非常成功的话，有一点就是全程化管理。
这个病人当中其实在治疗当中，我们可以看到有一些胆管炎，或者是一些骨髓抑制，这个也处理的非常的成功。
这是我自己的一些想法。
那么对于这个病例的一点建议的话，我想第一个就是他术后的这个辅助治疗，可能没有做一个正规的，一个是术后辅助治疗。
那么还有一个建议，就是对于这个复发的这个病人，我们其实可以再次的这个做活检，或者是做全基因的这个测序，可能对于治疗会有一些指导作用。
好的，谢谢。
好，谢谢沈校长。
那我我想追追问您，您一点，就是其实整个的你刚刚讲整个的治疗的决策体系，您您都评论的比较完整了。
那我们因为作为临床医生，医生的大家都一样，就是一个比较纠结的点。
尽管袁主任跟周军挤教授团队说，这个首战即决战，你站的时候，你还要有勇气的。
你看胆红素79用药之后，不出意外的，又升到了120多。
就在这种这种情况下，如果您作为这个助症医生的话，在79的胆红素当中，我们当时有没有犹犹豫的？如果您来做决策的话，有没有犹豫的这种可能性，会不会换一种心态？爱战不战这种心态，
其实这个病人我刚才就是刚看到的话，我也确实确实对于胆红素79、72，其实我们要做分析析这个究竟是什么原原导导致，那么其实这个病病况话，我我能觉觉得会不会还是一些轻度梗阻引起的。
当然我们这对于这个病人的治疗，我们肯定会跟家属进行。
充分的沟通，这个这个确实在我们现在的医疗条件下面，那作为治疗来讲，我们还是应该积极的去治疗。
好的，谢谢。
那么接下来就请周军教授来点评了。
我自己的病例对我自己的病例，就是我谢谢谢谢谢陈教授说这个治了非常成功，但是不要因为我在这儿就就那个夸这个病人真的成功。
实际上现在回过头去看，我自己觉得可能在23年的那个时候，我并没有胆量，就是说就是做的更大胆一点。
但是那个就是我我觉得从这个这个病例里面，其实我自己有有有这样一个想法，就是我们在任何一个就是肿瘤的患者的治疗的时候，一定要先考虑标准治疗的可能性。
就是我们可以看到这个病人，他其实胆红素70多。
而且我们预计他做完化疗以后，他可能会出现肝功能损伤的时候，可能会出现梗阻性黄疸，同时合并感染。
这几乎是我们梗阻性黄疸的病人在做强烈化疗的时候，必然会面临的一个问题。
但是即使是在这样的病人人群里面，他也有一部分病人可能是从标准治疗当中获益的。
所以我们医生所。
做的事情应该首先要考虑尊重。
目前现有的标准治疗就是一定是你觉得标准治疗彻底不能做的情况下，我们才能去做自创的方案。
这个我我一直认为就是对于我们我们等到等到这个指南，为什么一直推规范化治疗，为什么一直推标准治疗？我觉得其实是很重要的。
因为我们为什么拿这个病例出来讲，也就是需要就是即使是你认为那些一上来就不应该做化疗的病人。
但是他通过标准治疗之后，也依然有可能获得长生存。
那么。
但是但是我自己觉得就是说这个。
病例，当时他那我们考虑他免疫治疗，可能和就是标准治疗。
免疫治疗多伐硫单抗可能获益的因素。
其实它是有一些就是提示的。
比如说我我曾经多次跟沈鹏老师就是请教过，就是这种病人。
他术后的病人术后很长时间在复发的这群人，这群病人实际上他就是免疫治疗效果好，他就是免疫治疗容易定效。
所以这一群病人为什么大家并不知道，沈鹏老师有次还还说要讨大家要探讨他的免疫危环境，这群病人是不是和我们一上来就转移的病人不一样。
但是这个这个人群我们是知道的，还有这个人CPS80分。
虽然我们在topass one和九六6~2个研究里面，我们都认为PDL one的表达似乎和免疫治疗的获益没什么关系，但是大家不要忘了，他们的分析基本上都是以阳性和阴性为界定的。
所以说CPS大于一分和小于一分可能没有差别。
但是CPS大于50，他小于。
一分的人可能会有本质的差异，这个在其他的瘤种里面已经被验证过。
很多回。
我认为我们胆道之所以没有验证这样的数据，是因为我们的病人少，我们三期临床到目前才两个。
所以未来比如说大家有10个三期临床了，我们也可以像肺癌一样去讨论。
CPS大于50，大于20和小于10分的人有什么差别？但是在这种在这个病人身上，我觉得他的免疫治疗获益是很有可能的。
同时他的胆红素水平不是特别的高。
所以我们当时就是做好两手准备了先上的标准化疗。
在那个时候我还认为化疗是70是标准治疗，所以先上的化疗。
但如果这个事情到今天的话，我很有可能先上杜伐瘤单抗。
然后看看个一周左右，看看病人的状态，然后再上化疗，我觉得并不一定是一定是对的。
这只是个人感觉。
因为我们现在大家更多的知道免疫治疗可能对病人的梗阻。
黄返肝损伤可能会影响更小，比化疗更小。
就我个人看法解释一下这个病例为什么要这么干，
谢谢谢。
不是有句话嘛，解解释就是有事嘛。
所以我们我们当时其其我我同同意的观点嘛。
那事实上对我们来讲，你看我我不确定大家是怎么样掌握这个节奏的。
因为现在看来是决战成功了，如果当时做的时候不仅没有效，而且胆固素进一步飙升，那就那就是首战即败嘛。
所以在那个时候我不知道周间教授这边曾同样是刚才我请教陈教授这个问题一般来讲以一个什么样的卡点，比如说我们临床研究，按照两倍以上1.5倍以上，转氨酶是五倍以上。
刚才我看片子没有很仔细看，我不知道是不是蛮肝的这种转移。
如果很细小的螨肝转移，我觉得这更加看法法。
是不敢给他去上的。
那么这是我我自己的一个想法。
我觉得中医教授肯定也有他们的衡量的尺度。
另外一个，我很同意，如果是我是那个时候的决策的话，我可能也会先上度伐，可能副反也会稍微轻一点。
而且你看这个病人，他术前的要求就是正常的，术后是飙升的，就真的是有可能。
一方面刚才陈教授讲的梗阻的可能性。
另外一种，他可能他的瘤的瘤频已经变掉了。
也许他你之前用可能没效率后，当他的改变经过一个外科的介入改变之后，可能他整个环境变掉了。
所以我还想追问你那个环境，就是说你没有，如果再高，一一半你上不的术，百一上不上。
现在现在就是我们就现在来讲，就是如果胆红素那个北京的那个陆陆茵英教授，和那个张海涛教授，还有我们我们大就就是他拉了一帮人，不是写了一个高胆红素血症下的那个肿瘤的专家共识嘛。
然后当然那个共识我觉得我们依然还是就是说探讨的就是没有那么深入。
因为大家缺乏相应的数据，但是就是对高胆红素血症的就是免疫治疗。
现在我们基本上我我个人基本处处于一个，就是说那胆红素高一些是没有什么问题的。
比如说他高到100200，我病人高到200~300的用免疫治疗的就是PDL one的多的是。
然后，那个但是抗血管药物的使用，抗血管药物的使用，就是贝伐珠单抗这个胆红素的升高。
我并不是太害怕，因为贝伐珠单抗很少有造成严重胆红素升高的。
这个这个例子出现。
但是仑伐珠胺罗是这样的药物是有轻度的胆红素。
升高的就这样的病，这样的药物是有肝损伤的。
但是，如果这个病人胆红素在100多，就就是这个水平的话，仑滑胺洛我也敢用。
就你们这么高胆红素，200胆黄素，那也敢用。
我们只在一个DS801用过高表达的两个加，三个加的病人确实很也很有效。
那你们护肝的时候，等等一个拐点下来，不，这个很很难等了。
就是说你他一直往上走的过程当中，高歌猛进的时候，
你继续上那这个这个看病人的病情的需求。
就是说如果说是单纯的梗阻性黄疸，像这个病人其实他是梗阻性黄疸，他并不是像你说的，到处都是肿瘤肝伤道了。
这种肿瘤如果是这种肿瘤的这种肝损伤造成的黄疸，他其实是很难缓解的嘛，就你们很难很难靠，就是说治疗或者是PTCD去缓解。
但是这个病人不是这个病人，是就是说他预计如果你就让他这样发展下去，他就会发展成一个可以PTCD的那个梗阻性黄疸。
但是他来的时候，他的那个胆红素的进展其实相对比较缓慢，就说明他的肿瘤本身相对。
生长比较慢，它处在一个胆红素在缓慢升高的这个阶段。
如果我们要去等到它可以做PDCD的话，估计还得再等一个月，那它的肿瘤治疗就耽误了。
所以的话在这种情况下，其实我们当时定的方向其实很明确，一看就是我的风格就是事先说好，就是说我们打了化疗下去，然后如果胆红素高了，我们怎么办？如果胆红素低了，我们怎么办？如果平稳怎么办？所以世先事先就定好了，全部就是是按照你定好的这个路子去走。
他如果其实当时最坏的预案是化疗没有效，然后胆红素明显的飙升，然后病人合并感染，然后感染的就是说抗感染治疗如果无效，他可能马上就要面临着做PDCD，然后预防感染肿毒性休克是一定有这样的病人的，对吧？对，一定有这样的病人的，所以这就是为什么患回过头来看到今天如果这样的病人让我先上治疗的话，我肯定先上窦巴瘤单抗。
因为上完了以后后，大大概率会出现现染肿瘤瘤，休克克者者是梗瘤，黄疸加重重可能性。
对对，好的好，非非常感谢。
到时候其实早上我们中间在聊，陈院长，每个团队的每个方案都可以拿到所有的场景下做一个哪怕AI做一个判断，能够经得起检验。
而且刚才这个这样的病例，就是每个在关键节点上面的医生的判断非常的重要。
但尽管如此，200以上，如果有其他的比较含糊的人，我还是不管不敢，那现在有个办法就送到周军药这里就可以了，让让他去决决战去就可以了。
好的，再次感谢。
那么那么接下来再再有请我们安医大的林敏教授，请您对刚才的任何的觉得有意思的这个这个点给大家进行一个剖析，谢谢。
谢谢。
我觉得这个病例应该精彩的点就是他胆红素在升高的一个情况下，给他应用了先应用的化疗，而且他化疗是减量的。
然后再从第八天，他其实是一个拐点，他后来基本上是胆红素降到接近正常了54的时候，然后给他应用了一个突发率瘤。
这个其实在我们临床上，每个受胆囊癌的患者中的临床肿瘤内科医生都会碰到的。
其实胆道肿瘤的一个恶性程度非常高。
而且伴随着我整个的一个治疗过程中，他们都会出现不明原因的一个发热都会很多都会出现一个39°、40°的一个发热。
还有就是他一个黄疸的问题。
我觉得黄疸的问题就跟前面我们周教授和陈教授讲样的，还是先分清楚原因，到底是我肝肝肿瘤瘤引起的肝细胞的一个损伤引起的一个黄疸，还有他梗阻引起的一个黄疸，就跟周教授他医高人胆大，他有他自己的一个患路所个你在给患者做治疗的时候，一定要想到后路。
比如他想到的这个后路，就是这个人就是梗阻性引起的。
我即便胆固素升高之后，我后续还能有一个PDCD的这个方法给这个病人进行兜底。
我觉得这个就是这个病例的一个精彩之处，也是我学习到的一个地方。
好的好的，那我同样也追加个问题，就是刚才其实我比较纠结于到底朱教授以什么样的，也许他也没有讲到最后保留一点，以什么样的经验来判断那类似的情况做个判断。
那刚才袁佳佳医生也跟大家分享了，就magic低这么一个模型。
我不知道你对现在临床上面，无论是文章也好，共识指南也好，各种的大配合也好，对这些模型你是怎么怎么看的，就是说有的时候会有一些模型帮你来判断。
因为模型相对客观一点，在很多时候因为他经过了病例，比如说比如说测试病例验证外部验证内部验证。
那么在临床上面，你觉得刚才中医教授讲到很多的原因了，包括你刚提到胆囊系统有感染，比如说有炎症，并并且是病毒各方面的。
其实我对我来讲，比如说有黄疸是一个方面。
另外一个你到底这个是不是蛮肝转移的？其实影像还也还是很有相关性的。
我不知道你对现在这些模型的应用，尤其是碰到这种非常复杂的情况。
情况之下，怎么样让医生的病人都处在相。
最安全的这个情况下面，你是怎么看这个模型的问题。
我觉得这个因为模型毕竟是有数据有依据的，他可以给我们进行一个参考。
但是涉及到个别的每一个病人，他其实是有独特性的，他不可能用单一的一个模型就能解释，就跟前面这个病例一样的，他只是一个相对的一个参考值。
我觉得这个是在现有的一个临床基础上，然后结合模型，还有需要结合一个多血科。
尤其你比如是我们的有黄疸，还有一个肝细胞的损伤。
我们经常就是跟我们的一个介入科和我们的一个感染科，就会保持随时的联系。
针对的一个个个体的病人，放在大模型的一个基础上，在同时结合这个患者本身的一个情况。
就比如这个患者，他其实就是术后一段时间再进行一个复发的，就提示他体内可能对免疫治疗更有效。
我觉得这个就是一个很好的一个点。
但并不是每个病人都是这样，所以还是要结合病人的自身，在结合大数据的一个情况下来进行应用。
好，
谢谢李主任。
其实刚才如果这样的话，大家就形成一个共识，碰到这样的情况。
可能我们在想清楚各个方面的这个因素，以及我们的各种后续的解释的时候，可能就是不占白，不占这么一个状态。
就我们要帮这样的病人谋取更多的治疗机会。
那我们看一下刚才大家投票的结果来结束，我们今天的这个访谈，刚才我们几个问题，大家不知道有没有投票，系统有吗？
好的，等生成手段，我们就再次感谢三位，也感谢袁佳佳医生的这个汇报。
好，那我把话筒，交给我们下一轮的主持的嘉宾，谢甘峰教授，谢教授。
话筒没给你。
好，谢谢。
好，感谢这个方伟佳教授的这个精彩主持人。
那我们接下来进入到这个第三个环节哈，我们胰腺癌的病例分享。
那我们也非常荣幸的请到这个上海交通大学，这个附属仁济医院李淑敏教授给我们分享一例这个给我们分享这个病例是我们k ross g12d突变胰腺癌这个治疗的超长PFS的病例，有请李教授非常感谢徐教授的介绍。
非常荣幸能够参加今年的肝胆癌肿瘤年终盘点，并且为大家带来两例克RSG12d突变胰腺癌胰线联合治疗带来超长PFS两例例例例。
那么我们首首先顾顾一胰胰癌癌线治疗疗现现例。
那中国晚期胰腺癌症实世真人世界的数据，我们可以看到，只有60~80%的患者接受了一线治疗。
那么中位PFS是100~10025天，也就是四个多月，那么只有2025~45%的患者这个。
进入二线治疗PFS仅有三个月左右。
那么进入三线治疗的患者就更少，只有5~15%。
因此从一线患一线从一线之前接受一线患治疗的患者到二线治疗的转化比例是非常低的。
而且一线PFS是比二线PFS有明显的优势的。
所以一线治疗它不仅仅是一个起始，更是最重要的一个生存窗案。
因此我们应该不断探索优化患者的一线治疗方案。
那么，由王立伟教授牵头组织的中国一线疾病。
大数据中心分析了50多家医院的中真实世界。
临床数据显示，接受一线治疗的胰腺癌晚期。
胰腺患者中位OS是百11.8个月。
AG方案是一线治疗最常用的一个化疗方案。
近年来AGF尼freo x方案在的使用的比例明显上升。
但是截取了2020年和2021年的同年确诊的患者进行核断。
面研究显示AGF菲尼OX。
标准化疗方案似乎也没有实现OS的显著获益。
因此中国的晚期胰腺癌仍然面临化疗为主，疗效有限的治疗困境。
那么化疗疗效有限，我们就就应该探索，在别的癌症当中，靶向免免疫治疗非常有突破的治疗方式。
那胰胰腺癌当也不是并非没有可治疗的靶靶。
kruus就是其中最常见的突变基因kraus在中国胰腺癌的突变率又有83%，其中g12d是最常见的突破靶点，那么既往是因为没有成药，所以一直没有突破。
近年来kruus g12DG12剂或者g12v和范rar z的抑制剂，不断那个问世，并且开展了多数的临床研究。
那么我们接下来就介绍一下，KRC12d靶向药HRS4642的最新研究进展。
这是一项本中心王立伟教授牵头的，一项单臂开放多中心多队列剂量递增适应症拓展的EB二期临床研究，入组KRC12d突变的晚期。
胰腺癌研究目的是确定HRS四642联合治疗的二期推荐剂量，评估联合治疗在KRC12d突变的晚期。
胰腺癌的安全性和初步疗效，主要重点是ORR次，要重点是DORPFSOS和AE。
本二期临床试验总共入组了31例患者中，胃年龄是63岁，其中87%的患者都是四期的患者，有51.6%的患者合并了，大于等于两个器官的转移。
其中肝转移数量是百分之，有这里没有显示出来，有64%，然后腹膜转移的患者是30%多。
那么不良事件方面，可以看到，绝大多数的，那个不良事件都是骨髓抑制。
那么其中有一项高胆固醇血症发生率是41.9%，这主要是由于HRS四642，它是一个直滞血的剂型。
截止到2025/12/11，总共总共入组了31例，患者，有30例，是疗效可评估的。
其中一线的30例患者ORR达到了63.3%DCR是9%13.32线的一例患者疗效评估是SDDCR是100%。
那么我们从瀑布图可以更直观的看到，ORR是非常高的，泳池图，可以看到百分有15例的患者受试者仍然在组治疗。
茉莉受试者在组治疗已经超过了一年。
截止到225/12份，中卫PFS已经达到13:104141~4个月，中那个中卫DOR是11.89个月。
目前死亡患者是六例中，卫OS尚不成熟，12个月的OS率达到了3%83.3。
那么基于二期临床试验的数据，王立伟教授又牵头了HRS四642联合化疗对比化疗一线治疗携带KRCHRD，突变的晚期胰腺患者的随机对照开方多中心三期临床试验，现在20家中心正在入组当中。
那么下面就为大家带来两例二期临床试验室的两个病例。
第一个病例是一个51岁的男性体表面积1.73，依靠平分一分。
主诉是胰腺头部腺癌。
一月肝转移八天，没有特殊的体格检查，既往史和家族史患者是在24年的五月份出现皮肤梗膜进行性黄染，小便颜色加深，伴餐后全腹胀，完善了腹部CT检查发现胰腺头部障碍暂未考虑胰腺癌半远端胰胆管梗阻。
没有发现原处转移。
因此，在六月份进行了根治性的胰式。
二指肠切除，术后病例提示是导管腺癌。
二、现有脉管神经阳性，淋巴结石2/9的阳性。
免疫组化提示超p促使，阳性，其余没有特殊的靶点分析是PT二n一m零二b起。
随后术后进行了NNGS检测，提示KRC10RD的突变。
但是患者在术后1.5个月复查，就发现了，肝脏的一个1.9公分的转移。
因此入组了我们科当时正在开展的HS642的一b七的临床研究。
从24年的八月份到25年的一月份进行了八个周期的，AG联合HS四6464642的化疗联合靶项治疗。
第二个周期起，因为四度骨髓抑制，进进行了AG的减量。
两个周期之后的疗效评估就达到了PR，后续每六周进行评估，疗效均是PR持续，在八个周期之后又进。
从25/02份到26年的一月份，又进行了17个周期的维持治疗。
目前还在维持治疗当中，维持治疗期间的疗效评估均为PR持续期间也没有出现SAE。
可以看到，患者的肝转移病灶已经从初始的24.39mm，到现在几乎不可几乎看不到，总评表上是5.7公，5.7mmPFS已经达到了17个月，并且肿瘤指标已经持续下降，持续正常。
那么第二例患者是一个54岁的男性，体外面积1.68，依靠评分是一分主诉室皮肤黄染、孔肤巩膜黄染两月发现胰腺暂位，一月，查体皮肤巩膜黄染没有特殊的既往史和家族史。
患者是在24年的九月份出现皮肤梗脉黄染。
随后完善了增强。
CT发现胰头胰腺沟突部有一个3.2公分的站位，随后先进行了PTCD事物进行减化。
随后在我们医院完善了拍的。
CT发现胰头一个4.6×3.8公分的高代谢障位。
那么伴胰腺周围多发淋巴结转移，还有肝内多发梢滴密毒影。
合并是同考虑是伴肝转移的四期的患者，随后进行了胰腺穿刺活检。
病理提示一个腺癌临床分析室CT三n阳ME四期。
那么让患者进行这个c六c二的临床研究筛选中心实验室经检测提示KRC卷d的突变，因此患者也进行了顺顺顺利的入组。
从24年的11月到25/05份进行了八个周期的，AG联合四六c二化疗联合靶项治疗，也是因为骨髓移植。
从第二周期进行了AG的减量，随样2~2个周期之后疗效。
评估也是达到了PR，后续都是PR持续。
从25年的八月，五月份到今年的一月份进行了12个周期的维持，及其他面临和c六c二的维持治疗。
维持治疗期间的疗效也均是PR持续，也没有出现严重的病良反应。
可以看到患者的胰腺病灶和肝脏病灶都是一个显著缩小，PFS现在已经达到了14个月，肿瘤指标199也持续正常。
那么从以上两个病例，我们有可以总结出来。
以上两个病例就是均是伴有肝转移的KRC12d突变的晚期。
胰腺癌患者，一线使用了a剂联合四642方案的PFS均均超过了14个月。
疾病控制是非常持久，安全性方面也主要表现为白细胞和中心粒细胞减少，骨髓抑制的，这个不良反应没有出现新的意外毒性，整体耐受性非常好。
减验减量之后，患者也没有出现非常严重的骨髓抑制。
从通过以上两个病例，我们有以下几以下的思考和启示。
可以看到KRRC12d确实是胰腺癌当中最核心的驱动之一。
本病例显示驱动基因靶向药前移至一线，并与化疗协同，有望突破传统化疗为主，疗效有限的治疗瓶口显著延长患者的获议窗口。
以上就是我的汇报，谢谢各位专家家，请各位专家批评执政，
非常感谢。
李舒敏教授带来的精彩的病例分享。
那胰腺癌一直是我们这个最难啃的哈这个实体瘤，那是癌冬之王。
那这个我们从上午我们主题演讲这个秦院长给我们这个授课当中哈，我们看到这个胰腺癌的他的三高三低的这种他的一个特性，就包括哈目前的这种，我们以化疗为主导的这样的主流的这个治疗疗效提升是非常缓慢的，而且非常有限的这样的突破。
那我想我们看到哈我们目前哈我们针对哈k ror是g12d这样的靶向治疗，取得了非非好的前期的一些数据，我现在进行三期临床研究。
那我想我们下下来的这个病例，这个互动环节我们就来进行这样深入的一些这个探讨。
那我们也有请到这个三位教授，我们在长期活跃在我们胰腺癌这个临床和这个研究领域的，崔九杰教授、孙晓峰教授和吴建辉教授，我们上来就授。
那我们都非常熟悉哈这个崔秀杰教授是，我们这个上海交大这个附属仁济医院，我们王立王立、王立伟老师这个教授团队长期负责这个我们的这个胰腺癌的这些临床研究。
那么孙亚峰教授是来自江苏省肿瘤医院，大家也非常熟悉，那吴建辉教授来到北大肿瘤医院。
那么我们这个首先哈我们这个第一个环节，我们是病这个病例AI的这样的一个总结。
来我们来看一下这个屏幕。
那非常非常高兴哈，欢迎三位教授的到来，我们进入到这样的一个病例讨论。
那首先应该有个环节是我们这个AI互动的这样的一个问题。
我们看一下哈这个第一个问题就是我们这两例，我们KRG12d的患者，我们这个PFS时间哈都超过了14个月哈。
我们从这个这个4642的联合AG方案的这样的治疗当中哈，获得了一个长生存。
那我们也非常这个幸运的看到这样的一个病人，他是让OS目前还有非常大的这样的一个生存空间。
那我想这个就是。
就是我们这个先投票哈，大家先投票。
那我也想这个请问一下哈，我们崔伟瑞教授，因为崔伟瑞教授，他不但这个从这个我们的临床研究哈做的好，那事实上基础的这样的这个研究也是是这个做的这个相当的这个突出。
那我想哈就是您对于我们这个k russ g12d的这样的一个靶点突变哈，他从这个从这样的一个靶点，它为什么哈这样的一类病人能获得这样好的一个生存，以及它的一个客观环节。
那么是从他的我们的这个基础，这个我们包括分子分析，包括它转化这样的角度来谈一下。
感谢这个谢教授的这样一个提问，其实今天也是特别荣幸能够来到这里跟大家分享一下，这个是我们团队的最近一段时间应该说是付出最多经历的一个临床研究。
因为我们看到了初步的疗效，那么针对于russ的这一个，应该说他是。
胰腺癌里面最重要的一个靶点。
那么包括这个carroz野生型的胰腺癌，还有carross突变型的胰腺癌。
当然carroz野生型的胰腺癌之前，在我们秦老师的带领下，已经做了noteple研究究这部分患者已经有了靶向治疗，但是它毕竟只有10%几的人群，我们还是希望能有更多的人群，能有靶向药物治疗。
那么就是carross突变型的胰腺癌。
那么carroz的突变，它在胰腺癌当中，其实它不同的突变位点的话，它的生存也是不一样的。
这个其中最差的是carros的g12d，然后是g12v，然后是g12r，其他是相对少见的一些靶点的，就是这个突变的这个可溶的亚型。
那么g10RD，它我一开始也觉得就是说carros突变之后，它其实都是一个信号，通路出现了就是一个靶点出现了问题之后，然后导致下游的信号通路出现问题，引起胰腺癌的发生发展。
但是事实上他们对于这个包括免疫位环境，包括它自身的这个就是所引起的一些抗原的这样一些提成等等，它其实还是不一样的。
不同的突变位点，它可能m。
HC的突变，这个提升它并不一样，所以导致它的免疫环境还是有一些差异的。
所以针对于k尔斯g12d，它不仅仅就是说它在抗肿瘤上联合AG取得了一个更好的效果。
但事实上持续作用的，而是它对免疫位环境的一个改善。
那么我们前面也针对这个g12d特别是四642这个个据。
那么对胰腺胺的免疫环境做了很多的单细胞测序的一些数据。
那么也发现了，因为AG方案的化疗的使用，它其实是对杀伤性的这个t细胞是有一定的不好的影响的。
这个是我们化疗，这个没有办法去避免的一个东西。
那么当然了，就在这个过程当中，它联合上了g12d之后，它对于它的整个的免疫的这样一个坚质的纤维化有所改变。
那么同时它使得它降低的这个就是起得这个杀伤作用的CT八阳性。
t细胞有一个明显的一个提升，这个是它疗效很持久的一个很重要的原因。
你看后续其实我们的化疗已经不会再做的很强，已经基本上大的化疗已经停掉了，但是它的疗效还是很持久。
那么我也觉得这样，当然这样一个结果。
也提示我们可能g12d突破之后，或许联合免疫治疗，它也会是一个很好的一个治疗的这样一个发展的路径。
但目前因因为现在还没有有市市，他还不能去做那么多的一个就是注册性的研究。
那么很多都在IT的探索性的研究。
那么等他上市之后，那么后续的去联合免疫，联合其他的靶点的一些治疗。
我相信都会有更多的一些开展，也会回答更多的问题。
谢谢谢老师，
感谢九学教授的这个精彩的这样的一个回答哈。
那我想就是这样的一个机制哈，主要是我们对免疫疫环境的这样一个调节。
那确实我们能看到这样的曙光，就是我们对于这样一个冷肿瘤，对于一个我们原来认认为哈不可免疫的这样的一个肿瘤。
那我们可能通过g12d的我们这样的靶向治疗之后，我们甚至可能是可以去化疗的这样的一个可能性是吧？，非常感谢崔教授。
那接下来我们进入到第二个那个问题环节。
这种环境。
那那么对于我们这这样的这个这个这个甘于基于我们这这这这个临研究设计哈。
那么我们如果哈我们在后续的这样的一些这个研究当中，我们可以哈采取哪些策略哈？那这里面谈到的，包括我们是不是可以通过这样的一些分层哈，包括生物标注分层。
那就包括刚才讲到的，我们是不是所有的患者都需要联合化疗等等哈这个大家可以这个扫码。
那我我想请孙晓峰教授，来给我们谈一下哈，就是结合您的这样的一个经验，就是我们未来哈我们靶向研究的这样的一个路径，临床研究路径。
那我们是先分层，先精细分层，还是我们现在先不管先拢在一起，我们先把这个这个样本量做大，我们先把这个药先推上来，先先先做。
那您谈一下您的看法。
好的，
谢谢谢教授的这个提问，那么非常好的问题。
那么现在就是就像刚才崔教授讲到的，那么对于cross这个点的话，实际上在胰腺癌的话，那么很早就会关注到了。
那么我们当时也参加了，就是钱院长跟王立伟教授牵头的那table table研究，当时录的真是关注疗效那个因为人群少。
但是那么从那个时候开始的话，那么我们就看到了这个点的话，那么在胰腺癌对患者来讲，那么能够看到获益。
那么就像崔教授讲到的大量的cross突变的人群的话，那么我们仍然希望那么几乎到90%的突变的人群的话，我们去希望看到疗效。
那么目前来讲的话，那么针对这个cross72d的话，在国内的话，那么很多的临床研究的话，包括在四6424642的三期，我们也参加了王立伟教授牵头的这个三期研究。
那么在做。
那么对于这部分患者的话，实际上在今年的在去的的SO上面。
报的63%的那个OR的话，比我们更激动的是我们的外科医生。
那么觉得找到了一个非常好的点，有一个高的OR的话，能够给外科医生的话，那么提供更多的一些那么手术治疗的机会，患节的机会。
当然还有很多的针对这个g12d的这个点的药，那么包括jack c375禁方的375，那么也在做这个研究，那么包括三期研究，目前也在在床上在做。
那么还有一些ffan crust的药。
那么在做，我觉得这个的话，那么虽然都没有三七都在做，还没有真正的获批上市，但我们也出现了一些烦恼，包括我们的跟患者谈话的时候，那么有烦恼，他怎么去选择那择哪一个口服的KI，还是我们去那么静脉用的四642，那么或者是在进展上在做，那么如何去选择fan cruss的？还是那么我们先用fan cruss的药，还是先用那么。
针对g12d的药，那么这都是很多的问题。
那么我们叫我们做胰癌腺癌的医生，以前太穷了，没有的选择，现在突然口袋里有钱了，我们如何去选择如何排兵布阵？我觉得这很多的问题在做。
当然那么就像刚才玖杰教授讲到的，那么针对g12d那么他能够有一个免疫的胃环境的改变。
那么是实际上现在那么针对四642联合免疫的一b和二期的临床研究。
那么赵院士他们牵头的的临床研究，那么也在做，那么都期待。
那么有了这个药以后，能够获批上市以后有更多的那么这些机会有更多的研究。
就像我们秦院长跟沈鹏教授人牵头更多的这些研究，那么能够回答更多的一些临床问题。
好，谢谢，
非常感谢这个孙亚芬教授的这个精态回答。
然后事实上是说到了我们这个这个非常好的，我们在在不久的这2~3年之后哈，我们可能我觉得三年之后，我们可能面临到一个非常。
很困难的选择，就像现在肝癌一样，我们在一线晚期肝癌一线我们都不知道怎么选。
所以这个我想这个要优的事情，我们们应应还是要等这些药先做出出来是吧？我们现在这个我们上午秦院长跟我们分享的哈，我们现在做这个有有这个60~80家这样的或者这样的一个一些新的药物，在布局，在我们rush，包括我们这个精准的这样的孙12d那也包括我们放rush的这样的一些抑制剂。
那我想有了这些药之后，我们后面可能确实需要思考这样的一个精准精细的问层。
那包括我们治疗线素哈，我们这个次序的问题，那非常感谢这个孙莎尔芬教授。
那我们最后一个问题，我们留给我们外科医生，晚们建辉教授。
那我想这个最后一个问题可能是一个更开放的一个问题。
那我想我想药一题，因为我这个未来哈至少我们在这个。
这个我我觉得应该是在今年晚些时候，或者是这个明年我们这个靶向加化疗就会会会有可能又得到一个确确切的这样的一个这样的1~1个这样的这的一个数据哈。
就是我们在往期一前，我想这个毫无疑问，但我我想这个问一下，我们这个建辉从这个外科角度哈他未来这样的靶向治疗，在我们外科这样的一些这个我们的治疗的决策当中哈，我们会把它这个放在哪些环节考虑，或者或者你怎么设计这样的一些研究。
哦，谢谢那个。
谢谢谢主任任提问，那非常好的问题。
其实对于外科来讲，我觉得在未来的胰腺癌的治疗中，可能面临的也是一个更多的挑战。
就像刚才第一个病例，大家可以看到做完以上切除手术之后，一个半月就出现了肝喘移。
这也是可能对于我们外科里以往非常会见到了一个非常常见的一个情形。
但实际上来讲，外科本身在胰腺癌治疗里面，它有非常多的一个作用。
就像第二个病例里面的话，这个非常大的一头肿瘤，它也必须放了支架，那么才能保证一个不出现梗种性黄疸。
那么在未来其实我们也可以看到很多病例。
那么在整个内科的治疗过程中，那么它也可能会出现这种胆管炎这梗梗梗黄的问题。
那么其实都对内科治疗其实也造成了很多这个困难。
所以外科和内科的结合也一定也是未来在胰腺癌的话，它的一个未来的一个方向。
那么现在加入了这种靶向药物的治疗以后，我想能把我们的这种治疗的策略，包括我们的这种方式铺的更广。
所以我觉得第一个其实最好的一个我想。
目前还很回回答问题就是第一点。
这终晚晚像崔秀杰教授授可能买目前正在实施临床研究，可能能更好的回答这个问题，就是对于我们的一线的治疗，将来未来是一定是化疗去联合靶向。
那么能不能去改善OS，那么还是真正的在化疗之后再加靶向尤们达到一样的OS我觉得这一点的话，可能对于未来这种晚期的治疗，可能是能够更加去知导我们的这种靶向药物的一个选择。
而对于我们现在外科而言的话，我们可能就像孙晓龙教授提到的一样，我们可能关心的是还是OR。
尤其我们对于尤其现在对这种局部晚期的这部分遗项癌而言的话，我们其实还是缺少一个强有力度的一个一个方案，能够使这个肿瘤最大程度的缩小，达到更好的一个手术的一个安全性。
那我想这是靶向靶药物物治，尤尤其在这一部分人群里面可能达到一个更好的一个效果。
既然在另外一方面，就是包括我们讲包括现在的这种靶向药物，它的其实安全性联合化疗他的也都也都非常好。
我觉得在未来很大。
有可能去改善我们这种可切除胰腺癌癌，包括一部分临界可切除胰腺癌。
那么这一部分的话，我们觉得有也许许能能够在未来这部分药物的治疗的提前，那么也有可能会把这部分病人的话，这种预后带来带来带到一个新的一个高度。
其实我觉得这也就是我觉得这种靶向药物，那么在我们外科也是未来的话，它的一个一个目发展的一个方向吧。
其实关于为关系到刚才就像您的第二个问题，像像靶向药物的，我觉得一个比较好的类别的例子，就是胃肠道坚质肿瘤。
那么在这个胃肠间症瘤，其实我觉得是在我们最早的话就开始进行靶向治疗这个流种。
那么在这个发展过程中，对于这种靶向药物的治疗，其实也经历了很长一段时间探索，包括它的最终的不同的分型。
那么也结合到它的一个药物的治药物剂量的一个一个一个差异，包括大家CK的基因的突变，这种不同的外纤子的这种区别，包括其他的这种这种靶靶点，那么也是决定了这种胃肠的坚瘤瘤靶靶药物治治疗，它带有这种不同的这种方向。
那那么其实我们现在对一线的百强治疗而言的话，我们现在还是相当相关的药物太少，相关的经验也太少。
那么相信也是在未来的之后，我们有更多的数据之后，那么可能才能去更多的去回答我们更多的关于把现有的布局的一个问题。
非常感谢这个金威教授的分享。
那我想金威教授也是哈，我们也是等到包括我们这个这个秦院长在内的，还有王立伟老师，这个我们这些哈我们首先我们确确认性的，我们在晚期一线的这样的数据出来以后，我想他未来会在这个包括我们这个胰腺癌的这种转化哈，我们局网的这样的一些这个病例当中哈，我们会应用到这样的靶向这样。
但还有哈我是甚至这个就是我们这个辅助哈在辅助的这样的阶段。
事实上让病人一切完以后，我们就是觉得他就能在很很短的时间会会复发的这样的一部分病人。
那么在辅助靶向的这样的一些这个领域，我想也是我们可能后续哈也是要等我们这个晚期一线先出来再说。
好这个非常感谢我们三位专家精彩的这样分享。
那我们这个环节就到这里，在。
结束。
那最后，我们把这个总结的这个话话，我们交给这个省省风审院的。
我这个再证明。
尊敬的秦书会院长，尊敬的天天老总，天尊敬的韦佳教授等等。
各位专家大下午好，大家这个耳吉尔，还有还有这个干峰，这个坚持到这个我们最后我们还有那么多，你看这个会场还有那么多人。
所以今天下午，我们这个临床经验交流会内容丰富，学术氛围热烈，临床交流的专场，应该说是无论是从他讲者提供的病例临有点评的专家，我觉得都非常无论是从学术方面，从准备到学术，对，这都非常高质量。
那么您他这个环环节，其实是我们这次会议的一个重中之重。
其实就是针对这个分析，不仅深化了我们对肝胆肿瘤诊疗的认识，而且拓展了大家在临床工作的一个思维的边界，有助于我们更好的应对复杂的病情。
从实践来来看，不同的患者他的各异差差异都比较大的。
如何在征性指南的基础上结合患者的实际情况来制定更佳的，或者是更好的个体化的方案，是我们每个临床医生必须要思考和解决的问题。
那么希望通过我们这次会议，对在这个方面，对各位，特别是年轻医生都有非常比较好的。
作用。
那么最后我们有请我们会议的主席，我们。
秦院长，让我来主持这个最后哈，那我先不要这次会议，除了我们线上的这个我们会场的参会人员是600，600左右为代表。
但是丁香园联合了各多家媒体平台，直接播看的人近10万人次。
所以我们不是就我们会场，还有很多在会场外的在线上的。
所以我们非常感谢丁香园，感谢李天天。
总老总，这个然后还有其他的这个相关的一个一个。
媒体平台对我们这次活动的大力支持。
所以从第一次开始，到现在每一次都是由丁香炎他们来主要的负责。
所以也对我们这次的这从这次会议的胜利召开起到了关念的作用。
同时我们也感谢会务组的团队的胜心筹备，使这次大会圆满成功。
那么最后，我宣布二025肝胆炎肿瘤，年终盘点及第二届临床一制发布会圆满结束，谢谢大家。
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