各位大夫，大家好，我是陆俊林，很有幸的参加由李光伟教授组织的医心儒学的这么一个项目，很高兴，能够哈也和大家在一起在这里进行这个学习。

确实哈当医生他是一个非常特殊的职业。

随着医学知识的不断更新，尤其是像糖尿病这么一种这个疾病，新的理论、新的理论、新的药物，治疗方法的不断改进或者是进步。

那那使使我们也不断的学习来更新我们的知识。

所以李光伟教授开展展这么么一个项目，有机会和各位教授，还有一些年轻的医生能去不断的学习，为更多的糖尿病人服务。

祝大家在这个群里进步长，大家好，

我们都是医生，从我们当医生的那一天。

其实。

我们都应该认识到，我们当医生，就是干到老，学到老，每一个医生都一直在学习。

那我们这次特别高兴哈，也非常荣幸受到李李光伟教授的邀请，甚至以这个医心如血，主要是以这个临床病例分享讨论这样的一个组织的这样一个活动。

这个项目我觉得通过这个项医生，我们每一个参与的医生，通以以个参与的病例例，且大家去分析讨论论，且不论些分析讨论论，让我们临临床思思维到提高，我们的诊疗能力得到提高，其实不论论年轻医生还是像像这这样的医生，甚这个更的医医生，我们大家都特别愿意参与这样的的活，每这这活活动每一个医生可以通们这个常大的收获的，所以我也在这里，祝愿我们这个医心如血，这个项目够办的越来越好，受到过。

大医师的欢迎，真正起到提高我们诊疗能力，提高医疗质量这样的作用。

尊敬的李光伟教授、许章荣教授及各位教授大家好，非常荣幸，也非常高兴能得到李光伟教授的邀请，参加医欣乳学团队的医学学术活动。

李教授，不仅医学造诣、高深科研成果之委及相者爱心博大，不介一年高只图，不枉医生奉献于医疗事业。

按李教授的设想，一欣如血，将聚集来自食宿的医院，以从事内分泌专业一线医教研数10年的资深教授，并联系中青年医生，定期收集有较高专业水平的临床病例及相关诊疗分析，通过医脉通及相关网络媒体传颂，不仅可使受众的广大中青。

青年医学同仁获益，我作为参与者也能得到不断的学习。

深造机会将借此平台，不断提高专业水平，继续立健医者之责，为民造福中心、住院医心乳血，不负征情厚益期盼。

每次医学讨论，每位参与者都能温救，逆心，尽享学海之愿。

尊敬的各位同道，大家好，那我是来自西北大学附属西安国际医学中心医院内分泌代谢病院的急求和非常高兴，

受到李光伟教授的邀请和大家一道参加由医脉通组织的医生乳血内分泌代谢领域中青年医生病历研讨群的学术内容，我们都知道，内分泌代谢领域是我们在内科疾病治疗过程，中间思维需要更紧密。

然基基础知需要要扎实。

然我们在逻辑推理需要。

要个明确的一个学科了。

我经常说我说内分泌代谢学科是我们整个医学的基础学科之一。

那么在各种疾病诊治的过程中间，又成为咱们整个医学里面的很多基础性疾病。

你比如说糖尿病，还有很多的内分泌代谢疾疾病，对接这些疾病的正确的整治是非常重要的。

尤其是我们现在有广大的中青年内分泌专科医生。

那么是在这方面需要获得更多的知识，有更多的讨论论的机会。

所以说我非常高兴，参加有李光伟教授主导，然后成立的讨论群。

有了这个养老群，我们可以定期在一起进行学术交流沟通。

相信我们可可以在这群众得到更大的提高。

谢谢。

非常荣幸受李光伟教授的邀请，作为专家参加胰心乳血这个项目当今。

今我对这个疾病的糖尿病的疾病已经扩展到全面的管理。

但实际操作当中，我们全面还是很不够的，那么也希望能够在这个胰心乳血项目下和这个延长医生共同讨论，使大家都能够提高。

尤其是现在这个环境是在一个人工智能的环境下，我们在思考这些问题到底我们在疑难病例复杂疾血的管理过程当中，AI对我们有多少帮助？我们如何利用AI这个工具以及我们临床医生在AI环境下，我们的角色又是怎么样？所以在这个胰心乳血项目当中，也不仅仅是手拉手那个教青年医生，而是一个教学相长的一个平台。

所以我能被邀请参加这个项目的一平台，在人工学学的过程说在这里，我们祝祝医胰心如血。

项目我够够离老师病带病病，不断的使我们青年。

医生得到锻炼，得到赋能，也我们的年年长。

医生在这个项目当中也要教学相长，最后能够提升大家共同的诊疗水平，让我们国家内分泌糖尿病的诊疗事业蓬勃发展。

尊敬的各位教授，

各位医生，大家好，我是中山大学心医线纪念医院内分泌科的严厉医生，非常感谢李国伟老师的邀请，加入到医心乳血这个项目，有机会向全国著名的内分泌专家和老师们学习，也能够为我们国家年轻一代的医学人才的成长贡献自己微薄的力量。

医生的成长是一个很漫长的过程。

好的医生需要扎实的医学理论基础和临床技能，严谨的临床思维，不断丰富的临床经验的积累，除了自身的努力以外，我们所有人的成长都离不开老师和长辈的。

关爱帮助和指导，我很愿意将自己的所学和我们年轻医生交流，助力。

我们年轻一代的成长，一组怡心乳血，这个项目越办越好，谢谢大家。

大家好，我是张立辉。

来自河北医科大学第二医院，非常感谢李光威老师对我的信任来参加我们期盼已久的怡心乳血项目。

我相信我们的项目一定会有一个良好的开端和一个美满的结局。

从人员名单上，我们看到了首次参加活动的都是一些在我们医疗领域资深的教授也相信随着我们项目的进展，会有大量的年轻医生来加入到我们的团队。

希望我们的年轻医生业经益群和我们共同把我们的项目美满的进行到底。

大家好，我是冯波。

来自于上海同济大学附属东方医院内心理科，非常高兴，也非常荣幸来参加一心淤血项目。

今年是我从医40周年回顾以前的每一天的这么一个经历，让我感慨万分。

的确来说，在我每一次进步的这么一个时刻，都有非常的老师和同道们给予了我非常多的帮助和指点。

得益于这些老教授的每一日的陪伴和精心的教导。

所以说让我的话更好的在临床诊疗过程中体验了治疗的一些精神。

所以希望这一个平台的话，能为我们的年轻的医生们更加的助力，让他们能主动成长，非常愿意给大家作为朋友，希望大家能喜欢这一个项目，能积极参加这个平台，让大家更多的从重得益。

好，谢谢大家。

尊敬的李光伟教授，许章荣教授，各位同仁，大家好。

我非常高兴，也非常荣幸。

能够参加我们这个叫医心入血的这个项目。

这个项目是我们通过病理这个解析的方式培养我们年轻医生。

大家也知道我们国家糖尿病的患病率是越来越多，糖尿病患者的人数越来越多。

所以这个铁代我们年轻的医生培养成利个临床经验的糖尿病治疗的大夫，我们现在糖尿病治疗也是从这个肝醇控制血糖，然后控制危险因素，到了我们保护器官以及糖尿病结局的管理方面，包括体重管理这个内容。

现在我们年轻医生主要通过我们临床病例讨论，来我们经通过经验这个交流和经验的传承，到了我们保轻一代的糖尿病的医生。

我们通过这个病例这个讨论和。

经验传承的这个过程达到一个我们把年轻一代的医生培养成有临床经验，这个临床丰富的经验和临临床管理能力的下一代医生。

所以这个一心入学这个项目非常好，

谢谢大家能够参加一心入学这个专家群，帮助我们年轻入生，提高糖尿病诊疗技术成门李管伟教授的邀请，我10分荣幸。

医心如血行医就要像大自然的雪花一样，洁白纯净，心无旁骛。

一心一意为病人着想，一心如血，就要像雪花一样为培训年轻的大夫，我们要继承先贤的传统。

一心一意帮助我们的年轻医生，提高技术水平。

要大学无痕润物细无声，为我们的患者有更好的一代接一代的医疗服务而做出自己的努力。

所以能够参加这么一个培训，青年医生为目的的这么穷，对我来说是10分有幸的。

同时，我们自己也要向年轻的医生学习，要不断的学习新知识、新技术应用于我们的临床实践，最后造福于我们的患者，造福于我们的努统医学的殿堂，

是圣洁的医生的天像血一样的洁白。

医学是科学，也是艺术。

选择医生这个职业就是要活到老、学到老，让年轻的医生在行医的过程中做到只帮忙不添乱，理论坚定实践灵活是一件不容易的事情，他们却在多年的和疾病的摸爬滚打中百炼成才。

幸运的是，我们有一批老医生，热心于助力年轻医生的成长。

一欣如血，这个平台就是要助力年轻医生，练就一个回春的妙手，成为和疾病做斗争的坚强的斗士。

各位大夫，大家好，我是陆俊林，他能有幸的参加李李伟教授组织的一心儒学的这么一个项目，很高兴，能够哈也和大家在一起在这里进行这个学习。

确实哈当医生他是一个非常特殊的职业。

所以说医学知识的不断更新，尤其是像糖尿病这么一种这个疾病，新的理论、新的理现、新的药物，治疗方法的不断改进或者是进步。

那么使得我们也不断的学习来更新我们的知识。

所以李光伟教授开展了这么一个项目，有机会和各位教授，还有一些年轻的医生能去不断的学习，为更多的糖尿病人服务。

祝大家在这个群里进步成长。

大家好，

我们都是医生，从我们当医生的那一天。

其实。

我们都应该认识到，我们当医生，就是干到老，学到老，每一个医生都一直在学习。

那我们这次特别高兴哈，也非常荣幸受到李李光伟教授的邀请，就可以这个医心如血。

主要是以这个临床病例分享讨论这样的一个组织的这样一个活动。

这个项目我觉得通过这个项目，我们每一个参与的医生就可以分享自己的病例。

而且大家去分析讨论论，通过这些分析讨讨论，让我们临床床思维得到提高，我们的诊疗能力得到提高。

其实不论是年轻医生还是像我这样的医生，甚至以更样的医生，其实我们大家都特别愿意参与这样的活动，通过这个活动，每一个医生可以说是以非非自样的收获的。

所我我在这这里愿我们这个医心心血这个项目，其且们更样的医生受到广。

大医师的欢迎，真正起到提高我们诊疗能力，提高医疗质量这样的作用。

尊敬的李光伟教授、许章荣教授及各位教授大家好，非常荣幸，也非常高兴能得到李光伟教授的邀请，参加医欣乳学团队的医学学术活动。

李教授，不仅医学造诣高深科研成果之委，且较者爱心博大，不介一年高只图，不枉医生，奉献于医疗事业。

按李教授的设想，一兴如血，将聚集来自食宿的医院，以从事内分泌专业一线医教研数10年的资深教授，并联系中青年医生，定期收集有较高专业水平的临床病例及相关诊疗分析，通过医脉通及相关网络媒体传授，不仅可使受众的广大中青。

青年医学同仁获益，我作为参与者也能得到不断的学习。

深造机会将借此平台，不断提高专业水平，继续立健医者之责，为民造福中心、住院医心乳血，不负征情厚谊，期盼。

每次医学讨论，每位参与者都能温救，逆心尽享学海之愿。

尊敬的各位同道，大家好，

那我是来自西北大学附属西安国际医学中心医院内分泌代谢病院的急求和非常高兴，受到李光伟教师的邀请和大家一道参加由医脉通组织的医生儒血内分泌代谢领域中青年医生病历研讨群的学术内容，我们都知道内分泌代谢领域是我们在内科疾病治疗过程，中间思维需要更缜密，然后基础知识需要更扎实。

然后逻辑推理学。

要更明确的一个学科了。

我经常说我说内分泌代谢学科是我们整个医学的基础学科之一。

那么在各种疾病诊治的过程中间，又成为咱们整个医学里面的很多基础性疾病。

你比如说糖尿病，还有很多的内分泌代谢疾疾病，对接这些疾病的正确的整治是非常重要的。

尤其是我们现在有广大的中青年内分泌专科医生。

那么是在这方面需要获得更多的知识，有更多的讨论论的机会。

所以说我非常高兴，参加有李光委教授主导，然后成立的讨论群。

有了这个养老群，我们可以定期在一起进行学术交流沟通。

相信我们可可在在群群众得到更大的提高。

谢谢。

非常荣幸受李光伟教授的目作为专家参加一心如血这个项目当今。

今我对这个疾病的糖尿病的疾病已经扩展到全面的管理。

但实际操作当中，我们全面还是很不够的，那么也希望能够在这个胰心乳血项目下和这个延长医生共同讨论，使大家都能够提高。

尤其是现在这个环境是在一个人工智能的环境下，我们在思考这些问题到底我们在疑难病例复杂疾病的管理过程当中，AI对我们有多少帮助？我们如何利用AI这个当具以及我们临床医生在AI环境下，我们的角色又是怎么样？所以在这个胰心乳血项目当中，也不仅仅是手拉手那个教青年医生，而是一个教学相长的一个平台。

所以我能被邀请参加这个项目非常荣幸，而是一工学习的过程。

说在这里，我也祝福疑心心血项目目，能够在李老师的带领下，不断的使我们青年。

医生得到锻炼，得到赋能，也我们的年年长。

医生在这个项目当中也要教学相长，最后能够提升大家共同的诊疗水平，让我们国家内分泌糖尿病的诊疗事业蓬勃发展。

尊敬的各位教授，各位医生，大家好，我是中山大学心医线纪念医院内分泌科的严厉医生，非常感谢李国伟老师的邀请，加入到医欣乳血这个项目，有机会向全国著名的内分泌专家和老师们学习，也能够为我们国家年轻一代的医学人才的成长贡献自己微薄的力量。

医生的成长是一个很漫长的过程。

好的医生需要扎实的医学理论基础和临床技能，严谨的临床思维，不断丰富的临床经验的积累，除了自身的努力以外，我们所有人的成长都离不开老师和长辈的。

关爱帮助和指导，我很愿意将自己的所学和我们年轻医生交流，助力。

我们年轻一代的成长，一组怡心乳血，这个项目越办越好，谢谢大家。

大家好，我是张立辉。

来自河北医科大学第二医院，非常感谢李光伟老师对我的信任来参加我们期盼已久的怡心乳血项目。

我相信我们的项目一定会有一个良好的团端和一个美满的结局。

从人员名单让我们看到了首次参加活动的都是一些在我们医疗领域资深的教授，也相信随着我们项目的进展，会有大量的年轻医生来加入到我们的团队。

希望我们的年轻医生业经益群和我们共同把我们的项目美满的进行到底。

大家好，我是冯波。

来自于上海同济大学附属东方医院内心理科，非常高兴，也非常荣幸来参加一心淤血项目。

今年是我从医40周年回顾以前的每一天的这么一个经历，让我感慨万分。

的确来说，在我每一次进步的这么一个时刻，都有非常的老师和同道们给予了我非常多的帮助和指点。

得益于这些老教授的每一日的陪伴和精心的教导。

所以说让我的话更好的在临床诊疗过程中体验了治疗的一些精神。

所以希望这一个平台的话，能为我们的年轻的医生们更加的助力，让他们能主动成长，非常愿意给大家作为朋友，希望大家能喜欢这一个项目，能积极参加这个平台，让大家更多的从中得益。

好，谢谢大家。

尊敬的李光伟教授，许章荣教授，各位同仁，大家好。

我非常高兴，也非常荣幸。

能够参加我们这个叫医心入血的这个项目。

这个项目是我们通过病理这个解析的方式培养我们年轻医生。

大家也知道我们国家糖尿病的患病率是越来越多，糖尿病患者的人数越来越多。

所以这个铁待我们年轻的医生培养成利种临床经验的糖尿病治疗的大夫，我们现在糖尿病治疗也是从这个肝纯控制血糖，然后控制危险因素，到了我们保护器官以及糖尿病结局的管理方面，我们疾床治理这个内容。

现在我们年轻医生主要通过我们临床病例讨论，来我们经通过经验这个交流和经验的传承，培养我们年轻一代的糖尿病的医生。

我们通过这个病例这个讨论和。

经验传承的这个过程达到一个我们把年轻一代的医生培养成有临床经验，这个临床丰富的经验和能临床管理能力的下一代医生。

所以这个一心入学这个项目非常好，

谢谢大家能够参加一星入学这个专家群，帮助我们一轻入生，提高糖尿病诊疗技术成门李管伟教授的邀请，我10分荣幸。

医心如血行医就要像大自然的雪花一样，洁白纯净，心无旁骛。

一心一意为病人着想，一心如血，就要像雪花一样为培训年轻的大夫，我们要继承先贤的传统。

一心一意帮助我们的年轻医生，提高技术水平。

要大学无痕润物细无声，为我们的患者有更好的一代接一代的医疗服务而做出自己的努力。

所以能够参加这么一个培训，青年医生为目的的这么穷，对我来说是10分有幸的。

同时，我们自己也要向年轻的医生学习，要不断的学习新知识性技术，应用于我们的临床实践，最后造福于我们的患者，造福于我们的社会医学的殿堂，

是圣洁的医生的坚像。

血一样的洁白医学是科学，也是洁术。

选择医生这个职业就是要活到老、学到老，让年轻的医生在行医的过程中做到只帮忙不添乱，理论坚定实践灵活是一件不容易的事情，他们却在多年的和疾病的摸爬滚打中百炼成才。

幸运的是，我们有一批老医生，热心于助力年轻医生的成长。

一欣如血，这个平台就是要助力年轻医生练就一个回村的妙手，成为和疾病做斗争的坚强的斗士。

大家好，非常欢迎大家参加一心儒雪的第二次会议。

我是今天的大会的主持人，我是李邦伟。

这个以前我都介绍过了，我是做是中日友好医院内分泌的，当了好多年主任，其他的就不用说了。

然后今天我们那个这个专家团，也主要的像那个。

会诊的专家是季秋河教授季求和教授是西安国际医学中心的门内分泌代代谢病医院的院长和主任医师，还有中华医学会糖尿病峰会的副主任委员，还有担任很多很多的职务。

我这边就为了节约时间就不说了。

今天那个许昌荣教授也来出席了，这这是徐教授和我一块来来发起了这个这个。

急切入学的这个会诊，我今天还有特殊的一个教授，我叫我们给他起名叫做飞行嘉宾。

就是那个协和医院的林乃思教授，李艾思教授授这北北医协科医院内分泌的主任，医院是病史史的教任，双博士，又是医学博士，又是医学博士，是中国抗癌协会的，中医结结甲状腺腺癌专业协会的主任委员。

先是北京医学会的内分泌分会的委员。

他是这个在我们国内非常有名，这个就研究这个胰岛胰岛素过敏的专家。

所以我们今天特约这个这个把他请来，我给我们这个点评，其中一个非常重要的一个病例。

会议我先开个头，那个，主要是先要讲一下，我们今天要干什么？，今天我们有两个病例要讨论。

但是在这个讨论之前，我要讲一下，这个咱们这个这个群这个介绍。

因为我们现在刚刚开始还有好多人不太了解，这个群的这个现在有100多人，就是正式的这个这个成员，我们还希望。

这个年轻的专家，特别是在区县市的医院的从事临床的医师，希望他们来参加。

主要是就是他们能够提供比较新鲜的病例，就是在在他们临床工作中遇到的困难困难的病例或者是成功的病例。

就是这样就是有助于解决大家的一个实际问题。

你如果这个。

基层的医院不提供的话，就由大医院供这这病病例，就就我们觉得得应当我们就是缺乏这个代表性。

因为大医院它有大医院的特征。

基层院有基层院的特征，我们这个这个这个群主要是想帮助，这个基层医院的，从事内分泌糖病专业的一线医师来提高自己的临床诊断的这个这个水平。

就是凡是现在还在一线工作的，在45岁以下的，这个医生吧，都是有条件参加的，年龄稍微大一点，但是要特别愿意参加，也可以参加。

我们还有一个有一个比较重要的附加条件，就希望大家在入会入会的成员，每个月或者是每季度要给我们提供一份病例。

这样的话就是不仅仅是解决你们自己的问题，而且是帮助全国的这个医生，这点是特别特别要紧的。

我觉得现在这有的专家已经提供了病例，有的那么是会员还没有提供病例。

所以我们现在就是由我和徐教授在在筹集一些病例。

但是我我觉得还是希望看到大家的你们具体的病例。

这是这个我们我们做了这这个入会的一个审核的一个流程。

其实很简单，就是只要大家想进入就扫这个二维码，然后说你是哪个医院的，我是是哪是什么医生，然后那个你自愿参加这个就就行了。

然后我们再再去核实，你确实是这个是医生，不是别人，我们就要医生，不要别人。

然后这个就是这审核就算通过了。

但是我们还有一个小的纪律，就是连续是次不出席的，就算自动退出。

这个所有的传上来的病例都要脱敏。

不要不要他拉姓名，不要电话号码什么的。

我们主要是讨论学术的问题，不暴露病人的隐私。

这个是这这个是非常重要的一个原则。

这个群里头也不允许讨论别的事，就是我们就学看病，就是也这个这个主要是这个处理这个病人。

至于将来比如说更深奥的东西，然后比如说关于科研的或者关于讲座，就看大家的意见，我们也也可以适当的安排。

目前主要是还是这个这个糖尿病的医生。

将来比如说再有内分泌的一些疾病，我们还可以扩大我们这个专家群。

就是每次有一些特征的病例，我们还请这方面有特特长的这些专家来来参加这个这个医脉通，他们那个给我们帮了很大的忙，就是你们有了申请以后，他们就会确认，然后就就成为这个成员了。

那我们这个学术的这个这个没有一个学术的秘书组，然后是收集病例审核病例，就是挑选我们这每次要做什么样的一个一个方向。

然后，是这个怎么讨论一些什么内容？这个我们有个秘书组生海中日友好医院的这个哦。

这个有体会意思来来这个作为审核的这个专家。

然后以以后的话，我们还会在在征求，就是说有方有有这个针对性的这个征求病例。

这个这个是那个我们在开会之前，我特别这这这个说明的就是我们非常非常的欢迎，其他的医师来参加。

还有就是我们现在的成员可以介绍自己认识的，或者是进修的，那些医生。

然后今天的这个这个这会议这个内主要有两项内容，一个是回顾上次的这个病例。

然后讨论两个新的病例。

那上次的病例的话，那个我们也有两个非常典型的病例，一个是这个一个老太太79岁，这20多年的这个糖尿病，然后用胰岛素一天用50个单位，然后低血糖是抽风癫痫痫。

然后后来经过我们那个治疗，我们觉得是胰岛素用多了。

然后现在就是已经不用胰岛素了，就就用一个西格列汀，再加上一个这个格列奈，就是瑞瑞格列奈解是半片，每每每餐前半片，就现在血糖都特别好。

这是一个病例。

另外还有一个是一型糖尿病酮症的，然后用了好多胰岛素，效果也不怎么好。

然后这个我们上次的病例，我们专家就是提出了很多很多的这个这个意见，对两个病例做了非常这个仔细的分析。

那除了针对病例以外，还提出了一个好多这个重大的这个科学问题。

重大科学问题是这个季教授。

季秋禾教授，就是提出了好几条。

我今天在这边吧，在就是那个就在总结的里边，就是也也也也也针对季教授的推口几个问题做了我自己的材。

答，一会儿那个季教授治你，你因为我没看到你给给我们送来的材料。

所以我讲完了以后，季教授可以来这个来来来补充，来来修正。

我教授提了三个大的问题。

第一个就是二型糖尿病需不需要长期的胰岛素治疗？

这个是就是非常普遍的一个问题，非常重大的一个原则问题。

那因为我们现在二型糖尿病都在很多很多的用用胰岛素治疗。

所以二型糖尿病的它的发病机制是一道抵抗。

在我当学生的时候，那其实上教授就就跟我们说，二型糖尿病长期用胰岛素是原则性错误。

所以我记得特别清楚，那那么只只但是也可以用胰岛素，就是说暂时的有条件的来用，就是血糖特别高，难控制制，那那就可以短期的用胰岛素。

这是以前胰岛素用的还是比较严格的。

但是到40年以后的话，我们这种理念发生了一些变化，就是说二型糖病病在口服降糖药、多种药联合治疗的情况下，我这个血糖。

还控制不好的时候，可我们那个那个国际上的指南，就是要用胰岛素，用什么胰岛素？用基础胰岛素，如果效果不好的话，这可以用预混胰岛素，包括三零和五零的这种预混预混胰岛素，这就是整个的这个演变的过程的话，就是就是对二型糖尿病的这个胰岛素治疗。

有时候推荐，但是它是有条件的推荐，所以总体来说。

还是认为这个二型糖尿病吧，就是除非走投无路，长期的，这个就不是走投无路的话，你要长期的应用胰岛素来治疗二型糖尿病，那是必多恩是必多利少。

我因为在胰岛抵抗情况下，往往需要很大剂量的这个胰岛素。

而且这个胰岛素的话，打针打的胰岛素，就胰岛高胰岛血症非常的厉害，所以就胰岛素测定出都好几百。

而这个胰岛素会升高，血压，会血脂紊乱，甚至会导致心脑素患疾病和死亡。

所以我们主张在必要的时候，短期的用胰岛素这个二型糖尿病是好的。

在可能的情况下，要用小剂量，就用小剂量，能停药就停药，就是二型糖尿病。

胰岛素治疗是有先决条件的使用，这是第一点。

下面。

第二点就是预混胰岛素怎么应用才算合理。

因为这个那个病人用的五零r，然后一天还用三次，所以所以这个到底这个预混胰岛素三零还有五零到底怎么用？

其实过去对于这个这个预混胰岛素有遗阵，特别特别的推荐。

那么我们在病情需要的情况下，本来应该打四针胰岛素，但是病人拒绝说打四症不干，或者说晚步一下，就我们用一针胰岛素或者胰岛素素话就拿二型糖尿病的这个轻度的高血糖，就一针预混岛素打到打哪顿血糖高就打到哪餐前，结果就可以解决60%的人的血糖的问题。

然后，就是如果1~1针不好的话，就打两针，就是那拿两餐高就打两针，可以是早晨或者说晚上可以喝一或中午和晚上。

这个这个都可以，用两针这个预混的话，可以解决70~80%的人的这个问题。

那还有也有做了实验用三针，但是三针的话，这取得的进步是非常的小，这几乎没什么好处。

我是没有用过三针预混的，一天天三针针愈混的那么。

而且低血糖的风险非常高，尤其是五050。

因为他有一半的这个是是是短效胰岛素，你要打20个，就有10个单位是短效，10个单位，短效是非常厉害的，常常就就会产生低血糖。

所以我自己认为就是在某些人短期的来使用预混胰岛素，对于血糖控制可能是有意义的，尤其是每日一针比较方便，那早早晨打针针就就会解决全天的问题。

就是纠正了部分的胰岛素缺乏，而且早餐的血糖特别难控制，所以说早餐又加了，就等于有了短效，所以说早餐类控制了，全天就都控制了。

而每日三针的话，基本不用，因为低血糖的风险太高，因就是预混胰岛素的这个我自己认为的这样比较合理的这个方法，而且。

第三个也是季教授提出来的，就是老年糖尿病人是否应当强化胰岛素治疗，应当强调去强化胰岛素治疗。

就是这个也也是在前几年的话，很多人都提出来了，尤其是2008年以后，这个好多的老年人群里头的研究，用了大量的胰岛素素个和口服降压药，然后产生低血糖死亡，好像比较就风险病定严重的增加。

尤其是这些实验的，都是在西方的人，都是肥胖的人，都有糖尿病，都10几年，然后又有心脑血管疾病，然后就就没看到好处，反而增加了死亡的风险。

所以说，就是有些专家提出来叫老年糖尿病，叫巨强化治疗。

不是不是的，不是这个要要提倡强化治，强化，要要比较放松，要要是那些就是没有人照顾的一些老年人，你别产生酮症酸中毒，就就就就行了。

就是这个在某种程度上来说，就是强调了，胰岛素治疗的安全。

我本人是非常同意的。

但是我们中国的这个糖尿病人不像西方人，那么肥胖，用的胰岛素的剂量的，也没有西方人那么大。

所以这一点，西西方人是不同的，就是要要提倡胰岛素的强化治疗的话。

就是要在在老年人群，我们是一般是不提倡的。

但是不伴有心脑血管疾病的人，我们是不是要这个这个这血糖糖控制制非松松也不是是就是你用的是没有低血糖糖险险药药。

那你血糖接近正常，这个老年人也是合理的。

比如说我要得了糖尿病，我我也没心脑血管疾病，我的血糖可以控到。

你用的二甲双胍，他也在用d制剂剂，以这个这个他从血糖的水平来说，是强化治疗了。

但是那个你的治疗的措施和传统的这个强化治疗，是有差别的，这个是这是三个原则性的问题。

好，下面。

下面。

下面一张。

谁谁负责的？

下面就是就是我还有一些。

普遍存在的问题就是第一个就是如何识别高血糖治疗中的低血糖，就是我高血糖治疗。

你用胰岛素用磺脲药，你怎么知道他是低血糖，什么样的情况应当发生低容易发生低血糖？这是我自己的一些经验。

我也没去查文献。

供大家这个参考就是胰岛素剂量过大，就是每天每公斤体重超过0.7个单位，我指的是短效胰岛素。

你用泵治疗的话，超过0.7个单位就算多了，没有特别特殊的原因就算多了。

你比如60kg67412，42的话，一半用来用基础量，那就是21对吧？，你有就是那21，21，就是七7~7对吧？，你你那个短效打777的话，你长效效也就打7416这样子。

所以说你用计用这个短效胰岛素计算，对吧？就是每公斤体重超过0.7。

没有特殊的原因，就是你要有感冒发烧，有有炸胖的那就就就有应激状态。

你打这个0.7以上，可以在一般情况下我们不会超过0.7。

还有就是用的胰岛素的时间太长。

因为你一个新用胰岛素的人，一般来说打两周到三周，这个高血糖的毒性消消失了，然后自己的胰岛素分泌功能就恢复了，所以有些就需要减量，甚至需要停药，所以你你也打药，你你你因为临床需要打胰岛素一下打两年，这个这就特别要警惕。

是是中间会出现低血糖。

另外就是根据现在的理论，我们高血糖占用胰岛素治疗以后，这个血糖正常以后，高血糖毒性有了胰胰素敏感性可可以改。

然后贝贝塔胞功功能可以恢复，这时候就应当减少胰岛素或者是停胰胰岛素，是是胰胰素素，以没没有减药过程程是肯肯是不对的。

就是是就投刚刚开始用胰岛素你的，然后以后都没有减药的过程肯定是不对的。

这里边就是可能发射低血糖，低血糖跳成了高血糖。

还有就是胰岛素治疗过程中体重增加的比较快。

老有饿，有头晕。

这个这个低血糖吧，有时候很难发现你你你你问病人，你说你有低血糖吗？他说我没有低血糖病人，他不知道什么低血糖，而而且这个低血糖时间长了，他就没有感觉了，所以是那个就是这个感觉觉阈值值降低低了，直直昏迷迷才知有低血糖。

糖。

恩以说低低血糖是是是是这个问出来的，你问他说，是嗦，那就是低血糖，然后低血测他不低血糖，那也不也也你也不能排除低血糖。

因为。

低血糖他会有自我保护，在在在这个两点钟发生了低血糖，我有症状。

你到2:30撤的时候，他血糖已经恢复正，这就有有不低了。

所以这个低血糖是眼见是虚耳听是实，就是病人说难受，这个低血糖就是低了。

你说后来然后你化验说不是低血糖，也不能否认这个低血糖。

所以这个这个这个方面有非常非常多的，这个这个可以讲的。

但是因为我们没有那么多的时间，我就大致给大家提醒了这一个，对不对的话，大家自己参考。

然后下面就是胰岛素治疗期将发生低血糖，胰岛素的剂量，如何调整血糖水平？我要调到多高这种安全。

这个是我的老师跟我说的，就是协和医院的执政教授课。

他说一型糖尿病发生低血糖的话，那发生严重的低血糖，就是要减一半的胰岛素。

二型糖尿病也可以减20%，但是我没有看到书上哪有。

这个记载，但是我用这个经验我觉得是挺非常的实用。

然后用了用了这个胰岛素以后，这个血糖有低血糖的人，就是你你然后就。

纠正低血糖以后，我们允许有轻度的一段时间有高血糖。

这个这个不要紧的，就是要把一定要把低血糖纠正了以后才才讲这个高血糖。

所以我们碰到有低血糖，有高血糖这种病人。

我们说我们现在的刚开始第一个任务是消灭低血糖，有高血糖不要紧，就是要要要给他吃个定心丸。

因为他一看你高血糖，他就他就自己加加点药，自己打针。

所以这个是关于这个这个低血糖的这个胰岛素的第一次怎么怎么处理？另外格列奈和这个地并诺抑制剂能不能联用，这个？有，我们有联用的这个这个这个病人，而且也很好，这个我们不不做硬性规定，我们也不没有人说他是可以还是不可以。

那这个就是自己体会这个因这两个个也这个个格列奈也候会产生低血糖。

它是短期的刺激导购，低b抗抑制剂是。

他是这个血糖依赖的雌激道分泌，所以所以这个他不一定就是血糖不高的时候，他不是激胰道分泌。

另外关于连续血糖监测，在血糖管理中的应用，就现在吧连续血糖监测的用的特别的多，就是它的好处就能发生发现血糖的剧烈波动，知道哪低哪高峰谷占什么地方。

但是根据他调药，就根据这个血糖碘调药可能不行，因为他比我们静脉血糖要低一些。

就我自己是不是不根据他了来来调整药物的。

但是我看他的波动，然后我再用止血来来来验证，就是因为它偏低，这个是一些普遍的问题哈。

然后我自己的一些感悟和体会供大家参考。

我觉得首次会诊的是非常成功的，我们的病例比较典型一例是长期用胰岛素出现顽固的严重的低血糖病一例是大量的胰岛素治疗以后血糖居高不下。

治疗这个在很大程度上都解决了病人面对的主要的威胁。

而且我们讨论是很深入的比较精彩。

就是我们这两个病例的话，一看就一叶之秋。

我们知道这个我们工作确实不太完美。

我们有很多的成功，但是还有好多需要改进的地方。

就是我们功，我们医生没有功劳，有苦劳，有疲劳，这都不能代替。

你把病人治好，就是你治好了，你有功劳没治好，就没有功劳，那就光有疲劳。

就是我们会诊的目的，就是找到那个账目的一页，就是一叶障目，不见泰山，你要找到那个账目的医夜，有时候不是他。

太容易的，你要找到了他，你治疗结局就焕然一新。

这样的话，一步一位经常的这么总结，就举一反三唑类旁头，你就是很快就会进步了，所以所以说这个所以我非常鼓励，就是年轻医生把自己的病例拿出来。

这个然后在下面讨论这个第一第一个病例，关于第一个病例来体会。

唉，看看这个这个第一例严重的低血糖。

在治疗的过程中，胰岛素剂量并没有明显的减少，就是看到低血糖的支抽风。

但是医生也没有给他减，就是减两个单位胰岛素。

就是我这样，然后很快又加减减，就说明我们医生对他低血糖和高血糖态度不一样，我们特别重视高血糖，有高血糖就就就增加药，但是有低血糖的不敢减药。

就是我们熟悉高血糖的治疗，但是不熟悉低血糖的处理，主要关心高血糖，就是在处理低血糖的方面缺乏决断以后，我们还有这方面的病例，要跟大家要展示好下面。

下面，然后就是关于第一严重低血糖的治疗，一般要减少胰岛素来来补充葡萄糖，消灭低药，消灭这个低血糖一段时间要维持，必要，就是高于正常的血糖。

比如在10左右维持七8~9个小时都行。

那个尤其是用用什么磺脲类的这个这个药，有有人你你给能你给她尽快推了50%的糖。

醒了以后，你回家了以后又昏迷了。

所以说这个要一般要保持轻度的高血糖，要保持到24~36h，然后你还能停，不然会反复发生这个低血糖。

而这个病例就是我们这个老太太就很奇怪，就是糖尿病的20年，用胰岛素治疗了，也都都1018年年，然后还那么严重低血糖。

然后我可以跟大家报告一个，就是现在这个老太太胰胰岛素一个单位都不打了，就是用这个。

这一列列奈那饭片也每一一每每每天三次加上一个七格零汀，现在血糖都非常好，也678。

这样。

所以让我们感到非常的奇怪，就是20年的糖尿病了，还能有自己胰岛素分泌的能力，要不然他怎么能够用这么点药，他就血糖维持正常了？我们也计划把这个老太太就请回来做一个糖尿尿试验验，看他胰岛岛分泌还有没有？所以这个也会开阔我们的眼界，他就是20年年用胰岛素治疗，他自己他胰岛胰岛就不用活动，好好休息了。

虽然产生了低血糖不好，胰岛休息了是真的。

所以如果是这样的话，谁能有胰岛素分泌的能力？那以后长期打胰岛素的时候，我们都要小心，那就不要以为老打胰岛素，就是贝塔细胞都死没了这个。

这点，然后下边一点就是关于第一个抑制剂的这个使用。

第一个抑制剂，它促进胰岛素分泌的作用很弱，是血糖依赖型的。

血糖不高，它就不促进我们以前的艾塞那肽的研究的时候，就我们看到一种现象，就你比如用了艾塞那肽以后。

他血糖好了，但是胰岛素这个水平并没有增加，我们就不知道是为什么。

后后来我们又去查文献，也就我们得到一个解释，就是说艾塞纳肽这类的药，它的胰高糖素的抑制，就使得胰血糖就下降了很多。

因为我们大家对于高糖素，对于血糖糖底底多少影响不太清楚。

实际上就是用用这个GR伊班这类的药以后，依高糖素受到了抑制，血糖已经正常了，他就不需要再次胰岛素分泌了。

所以这就可以解释为什么用艾塞达肽以后，胰岛素没有高。

这个这个就是除论一型二型糖尿病嘛，都有高，这个以高糖素的分泌。

所以我们这个这个一型二型糖尿病，我们都可以适当的使用西格列汀，主要是就是以以高糖素的分泌给给其他要帮忙的，好吧。

还有就是治疗中需要进一步关注的问题。

就是这一例的话，有个肾功能的问题，他因为高血压，所以选择口服药的范围比较小，我们选择了格列奈，就是因为他作用时间短，低，血糖的风险也小。

但是有心脏病的情况下，要选择要要要要要要还有其他的考虑。

列尼说瑞格列奈还是用那格列奈，瑞格列奈和利比格雷尤有联合应用，可能产生低血糖的风险。

这个上次咱也有的专家，就是已经提醒了。

只有这个病人有低血糖的频繁的头晕的情况，血压血血糖突然升高到30，就是是不是有阴激状态，还是就是这个还，那那这还要跟踪。

另外有的专家提出来，这个老太太，这个这么容易低血糖这么严重，是不是有垂体功能低下的问题。

我们到现在还没有没有把还还没有做这方面的那这个这个检查，我们想过一段时间再来把它的白细胞功能和这个这个检查都要做一遍。

所以说从一个病例，就每个病例都有它的特色，我们都可以学到好多东西。

好，下面。

关一个第二个病例的话，就是降糖降糖方式导致这个这个。

就是导致那个血糖波动非常的大，胰岛素这血量非常多，这个这个这个严厉院长吧，这个瓶症做了做了很多。

我其实我觉得他可能还说的比较客气，不是很尖锐。

这个病例的话，糖尿病酮症的治疗，他要要要这个全方位的处理，不光是用胰岛素来处理血糖的，其实脱水也非常非常重要。

我自己就用那个要就是给那个酮症的糖尿病酮症酸中毒病人只能用，只给他补充这个2000ml的盐水，他的血糖也可以下降10几个毫摩。

所以说你的纠正脱水以后，胰岛素抵抗会减轻，这个血糖也会明显的下降。

所以他不光不仅仅是依赖胰岛素，纠正脱水，用胰岛素治疗。

其从，这个这个酮症里头经常出现。

出现这个电解质紊乱有也有有有，那时候比如说你抢救了用用胰岛素。

以后这个就发生了低血钾，这个这个这个人家还要补钾，其实一切也非常重要。

我们说那个先先炎后糖降掉甲减，这个这个大家都很知道这大医院的大夫都有。

但是我不知道现在的特层医院，还有还是不是都都特别严格的这个针对这个来做，就是那就还有他的诱因，他为什么发生了重症自然又感染？还有什么还有一抢救完了以后，血糖都好了，以后也不行，这就可能发生了。

心梗。

发生了脑梗梗，这个这个就发生发生了脑梗，这就就不清醒了。

另外还有就酸中毒，抢救完了以后以为没事了，是然后消道出血。

所以说重症酸中毒是我们内分泌泌医生必须学会的。

这里头有好多的理论问题，好多的实际问题，就包括老医生碰见那种高肾状态的血钠都特别高的人。

就这这。

处理这种高血糖都非常非常的，这个不容易，所以不是说年轻医生就处理不好，有时候是很费周折的，像在大医院，有时候也死人。

所以这个是是我们需要好好学习的，就是要要要补充水，要补充非常的多，就是就是6~9升9~12升这么多的这个这个燃烧。

那它这个脱水的血容量量丢失，所以你不补充血容量是不行的。

另外还有一个问题，就是关于酮体为什么老也不消失？那酮体不消失？是因为糖不能很好的利用，然后就是脂肪燃烧着。

所以说我们在治疗酮症的时候，就是这个用胰岛素酮症很高的时候，用胰岛素的剂量很大，按每规律体重0.1个单位来，那每小时，然后然后滴进以后血糖到180mg，我们就要加5%的葡萄糖加上10%的葡萄糖。

那么就是就是然后胰岛素的剂量不变，让那个糖少耗的利用，然后脂肪也不分解，酮体就消灭的很快。

但是据我所知，现在就是在这。

也不太积极，就是就是补充糖不太积极。

因为他不吃饭的情况下，大脑就需要150g，到200g的这个这个葡萄糖。

恩所以所以这是不是说血糖高的情况下，你就就不能用糖了。

血糖高就到10个毫摩尔的时候，我们就允许用用糖了，只不过胰岛素的剂量不要减少。

但是很多人都不这么做，都不敢，就是同症酸里头的不敢用，用这个要用用修葡萄糖，下面。

然后乙型糖尿病治疗这个以后血糖控制不稳定的处理，就是非常非常的我问题非常的多。

我们我们最近也碰到这真正的异型，然后用胰岛素素话低低血糖，血血糖就是是就非常非常的难调，所以说这个光用胰岛素如果血糖波动很大的话怎么办？然后考验我们大家的时候，我过去我的主任，我们的潘药任主任就是说异乙型的糖尿病，也有胰岛素抵抗，然后加点甲双胍血糖糖就了了。

后我们们近，因为为这这个有有这个糖西格列汀了以后，我们用加了西格列汀以后，也有人就平了。

然后还有就比较特殊，人也不太胖。

然后我们加加的这个XGRT托用用半片，而低血糖也平了。

这个以后我们还可以介绍，所以这方面也有非常非常多的问题。

就希望大家也提供自己的病例。

还有就关于糖尿病那分型，就是不要认为，然后这就是一型，那就是二型。

一型的话就是光有胰岛素，别的都不考虑。

二型的话就就就是治疗就完全不一样。

实际上也在临床上的。

我们是说我们有允许不分型，因为什么有分分不了型？我们一型二型，我们还有还有中型型，我们在临二型的中间，还有1.2型，有1.8型。

就是主要是根据他这个还有双型，一个人有既有一型又有二型。

那这我最近看了一个卵糖糖尿病，他们提倡的就是可以这么分着a型，就是胰岛抵抗型为主型，DB型的贝塔细胞功作衰竭为主型，还有就AB型的就是胰岛抵抗加病的细胞功能衰竭。

所以说我们在临床治疗同治疗的，这们是说糖。

这看糖尿病的时候，就是能够分型就分型，有不能分型就可以不分型。

先把血糖控制下来。

也不算你有问题好，请问。

然后就是说我们现在的抢救通症酸中毒的时候是静，就是这个上次那个病例，那个医生也提提供病例的医生也提了，就是他的就是胰岛素的途径，胰岛素的途径会起很大的作用，其实胰岛素途径非常非常重要。

静脉的胰岛素，就是你有脱水的情况也没有问题。

那个你要是皮下给胰岛素就受脱水的影响。

对，所以就是一般来说要特别厉害的会脱水，他这种重症病毒我们要静脉给这个胰岛素。

然后就是你要是不太厉害的话，给可以批下胰岛素，这个就个都非常的经典，这个我都做的不错了。

另外还有就是胰岛素泵，胰岛素泵也有两种，一种是静脉泵，就是皮胰素也有非常非常大的这个区别。

所以大家在用的时候，自己体会就好了，好吧。

好了。

然后就是说这个泵治疗到底用用几段？，我跟徐徐安龙教授也都也都讨论过，就是一般用四段，六段就够了，很少用八段，现在用还有用24段的，我我们我们基本基本不用，可能都是厂家教的。

所以说这个这个这个胰岛素泵的治疗，也是需要大家来掌握的。

另外关于这个第二个病例的那个就是特别大的一降胰岛素血糖也不下降。

那你又年轻，是不是什么特殊类型的糖尿病？这个上次纪教授也提出来了，他这个我不知道这个在提供病例的医生周为做这方面的这个这个继续的做做一些。

检查。

这个就完结束了吧。

下边。

所以这个就我就啰里啰嗦的，就是把上次的两个病例一些一些基本的问题，还有我自己的一些考虑，就就都说盘拓处，也许对也许不对，仅供那个大家参考。

我觉得下面让这个纪教授和许教授，在就就前头那两个病例，再做一些发言。

好吧，接受。

好，李教授，您跟您讲的很好，那么实际上很多讲的方方面面确实是我觉得我特别特别的佩服，作为您这个组织准备了这么多，分析了这么多，就说是确确实实向您学习，由于我这个是特别忙了，但是没有想向你想的写的这么多了，那么非常同意你这么多的观点和意见。

那么其中有一些也是是值得讨论的。

那么时间关系，现在咱们已经到了七点，39分了。

我就不多说了，回回头，我想咱们在群里可能就可以进一步的讨论，或者在找别的时间会总结的时候再进行讨论论。

再说这些问题吧。

好的，我我想尽快的，咱们。

好的，就进入到下面的这个环节了。

那么也就是进行第一个病例和汇报的环节。

第一个病例汇报。

是李坚医生。

他来自石家庄市第二医院，内分泌九科、糖尿病保治中心的主任，还有其他的很多学术title，大家一目了然，我就不详细的介绍了。

那么我们下面看看，有请李坚教授进行下面病例分享。

首先感谢纪教授的介绍。

尊敬的各位专家，各位同仁，大家晚上好。

我是来自石家庄市第二医院糖尿病九科的李娟。

今天非常荣幸在跟大家一起分享一个糖尿病患者的诊疗。

经过这个病例，让我印象深刻，因为印象深刻的体会到我们的糖尿病的管理，不仅是我们药物的选择，更加是一场医患，携手改变生活方式，一个持久战。

那么我们今天我跟大家分享的一个病例名字是医患同心一粒糖尿病缓解的探索。

下面我就按照目录根据患者的基本信息体格检查、化验报告检查。

诊疗的体会，以及我们目前的一些困惑跟大家进行分享。

首先看一下患者的基本情况，患者杨某某，男性52岁。

这个患者的主诉是确诊糖尿病，三年血糖控制欠佳一天。

患者三年前体检的时候，发现血糖是高于正常的。

当时的空中血糖是15毫摩尔每升完善相关的检查之后，明确了二型糖尿病的诊断。

就诊的时候，使用的药物是德谷、胰岛素利拉鲁肽注射液21个单位评价注射，每天一次控制血糖，没有口服降糖药物没有规律，监测血糖的变化。

在一天前，自测空腹血糖是12毫摩，每升倍求治疗进进一步来了我的我们医院。

那么这个患者他既往有血脂异常的病史，但是没有规律服药，没有高血压、冠心病、脑梗死等病史。

他的吸烟是有30年，每天吸20支左右，否认饮酒史，家族内没有糖尿病这一类的同类病史。

那么我们一起来看一下，入院时候体格检查。

这个患者的血压，他的脉搏、呼吸、体温都是正常的。

患者身高是1.72m，体重是84.5kg，腰围是96cm，BM脉指数是28.6kg，每平方米。

那么在体格检查，我们看它的发育是正常的，营养良好肥胖，尤其是中心性肥胖更加明显，没有急脉性的病瘤。

自主体位神经力力查体、合作心腹查体没有见明显的异常。

双下肢没有水肿，双足足背动脉搏动是可以的。

那么看到这个病人，我们初步的考虑的诊断是二型糖尿病，有肥胖症、血脂的异常。

那么这个患者是一个中年男性确诊糖尿病已经有三年，这次来是因为血糖控制不佳。

那么通过我们的一个体格检查，我们看他的腰围是96cmBMI是28.6。

那么可以明确我们的诊断。

那我们进行了相关的检查，在2025/04/01查了这些检查结果。

当时它的空腹血糖是12.54，糖化血红蛋白是9.14。

我们可以看出来，他近期的血糖控制是不太好的。

那么它的甘油三酯是3.02毫摩尔每升总胆固醇是5.75毫摩尔每升高密度脂蛋白是0.9毫摩尔每升低密度脂蛋白是3.8毫摩尔每升。

那尿微量蛋白是66mg，每克是高于正常的。

空腹的胰岛素水平是29.56，也是高于正常的。

其余的肝肾功能及尿酸是危见明显异常的。

那么根据这个患者的情况，我们可以看到，对于他来说是一个中年男性肥胖，血糖控制不佳，同时伴有了血脂的异常，还有微量蛋白尿。

那么如何制定一个比较好又能快速的降低血糖，又能够兼顾远期获益的一个治疗方案，是我们需要考虑的问题。

那么对于这个病人，我们完善了检查之后，给他的一个最终的诊断是二型糖尿病、肥胖症、血脂异常，还有微量蛋白尿。

根据他之前的咱们在，入院食头的检查以及相关的化验检查报告，可以明确我们最终的一个诊断。

那根据这个患者的情况，我们初步定的治疗方案是这样的。

第一是进行一个生活方式的干预。

我们给他控制血糖，建议他适当的运动，每天至少快速行走一个小时。

另外我们建议他戒烟。

第二个是我们目前的降糖方案是不太合适的。

我们给他优化了一个降糖降糖的一个方案，使用了司美格鲁肽0.5mg，皮下注射一周一次，达格列净10mg，一天一次，二甲双胍缓释片1.0mg，1.0g每天两次。

那么我们考虑这个组合主要是一个是患者一个肥胖的一个问题。

第二个是考虑我们这些药物，无论是司美、格鲁肽还是他的JLT two类，他对他的心血管以及肾脏都是有保护作用的。

同时我们没有给患者一个降脂的治疗。

因为我们考虑到患者既往的他的一个生活方式是没有不太健康的，而且他没有严格控制血糖考虑，还是先通过降糖跟生活的方式的改善，进一步观察他的血脂的情况。

那么这个患者在四周以后的复诊，我们看一下，他这时候食欲有个明显的减退，进食明显减少，有时候会有恶心这种情况，但是没有腹泻运动，坚持的非常好，每天是快速走步一小时。

那么他复诊的时候查体，我们看体重降到了79kg，腰围是89cmVMI由28.6降到了26.7，血压是12080mm，汞柱与查体是同前的。

那么我们对比一下手手诊的一个情况，在更换了治疗方案之后，整个效果是比较好的。

它的体重较之前下降了5.5kg，腰围减少了七个厘米。

监测血糖情况也是比较理想的。

它的空腹血糖波动在5.4~6.8毫摩尔每升早餐后良小时，血糖是5.9毫摩尔每升。

午餐后两小时是8.0ms的，每升晚餐是7.5ms，每升基本上是达标的。

那么这个患者出现了这个食欲的减退，还有恶心。

这种情况考虑是我们药物的一些副肝副反应跟患者沟通，患者说是可以接受的。

而且感觉这个症状随着使用药物的时间增长逐渐的是减轻的。

所以建议了患者继续目目前的一个治疗方案，在三个多月之后再复诊。

那么初次就诊三个月之后，患者在复诊，他感觉是非常良好的，说恶心的症状是消失了，食欲可以，但是不进食也没有明显的一个饥饿感。

这时候我们看一下患者的体重。

77kg，腰围是87cmVMI下降到了26，血压仍然是正常的。

那么继续沿用方案之后，患者的体重又下降了两公斤。

整体下来，这个三个月的治疗患者体重共下降7.5kg，减重达到了首次就诊体重的8.9%，腰围总共减少了九个厘米。

这时候，他监测血糖的情况，空腹血糖是6.3毫摩每升，餐后两小时的血糖是7.2毫摩每升。

那么就是在初次就诊三个月之后，我们进行了一些化验检查，患者的空腹血糖是6.3ms每升糖化血红蛋白比原来的9.14下降到6:03。

甘油酸酯是1.32毫摩每升。

胆固醇是4.75mm，每升高密度脂蛋白上升到1.1ms每升低密度脂蛋白降低到2.6mm，每升。

它的尿白蛋白跟肌肝的比值由原原来的66下降到了22mg每克。

那么考虑这个患者的情况，患者是一个52岁的男性，他的职业是警察，他的生活基本规律也比较自律。

同时不办高血压，考虑他是一个典型的一个二型糖尿病患者。

当初次发病的时候就合并了肥胖和血脂异常结核患者。

目前这个情况一个是糖尿病，再一个是高肝药酸酯血症、低密度胆蛋白血症、肥胖。

同时合并了它的一个高BMI以及高腰围得情况，以及它的微量白蛋、白尿，还有他吸烟等各种情况。

考虑它还是存在糖尿病，同时合并多种心肌血管的一个危险因素的。

所以在处置上，我们要综合考虑全面的控制好你的血糖、血脂体重以及纠正它的一个尿蛋白。

那么我们一起来了解一下我们的指南推荐。

在2025年美国糖尿病协会有关体重管理的诊疗标准中指出，对于二型糖尿病。

合并有超重或者肥胖的患者，我们的体重管理应该与血糖的管理一起，作为我们的治疗的主要目标。

体重的减轻达到基限，体重的3~7%的时候，可以降低血糖，同时能改善其他的心血管疾病危险因素。

当体重持续减轻大于10%的时候，通常会带来更大的获益，包括糖尿病的可能缓解以及。

改善长期的心血管疾病的结局和死亡率。

那么对于这个患者这三个月的一个减重心得。

我们看一下，我们一开始使用的司美格鲁肽达格列净和二甲双胍都有减重的作用，他们三个联合。

益起应用，他们的减重作用是更加明显的。

但是我们不能说把这个患者的减重完全归结于我们的药物。

患者通过就诊之后，对饮食的控制以及运动的增加，也是在这个减重过程中是非常重要的。

第二是在患者接受治疗之后，头四个月的头四周的时候，他的一个消化性统反应是比较明显的。

有恶心，有近食减少，再加上他这个运动整体来说减重是比较明显。

但是在后两个月的时候，体重的减轻幅度就开始减少了。

我们考虑是跟他对司美罗鲁肽这个治疗的适应性。

恩适应之后，他的消化道反应相对减轻饮食，相对于平稳是相关的。

那么对于这短暂三个月的一个用药心得。

我们考虑新发的相对年轻的这些糖尿病患者，尤其是合并了肥胖血脂异常的患者。

如果说单纯的要他们控制饮食，尤其是说严格的以控制饮食，达到减重的目的，往往是非常难以实现的。

因为这些患者常常伴有高胰岛素血症，只要是减少近食，就会有这种强烈的饥饿感。

在使用司美格鲁泰的时候，他能够抑制食欲减慢，我们食物在胃肠道中中吸收，这样患者通常就不会伴有明显的一个饥饿感，可以有利于坚持下来减重。

另外就是我们谈到患者在初诊的时候有血血的异常。

考虑到他当时一个是严重的高血糖情况。

另外他没有采用健康的这种生活方式。

所以当时我们没有给患者一个调脂的治疗。

我们同时也知道司美罗洛肽还有达格列净这两种降糖药物，他们是有一定的纠正血脂异常和改善糖尿病蛋白尿的作用的。

所以随着这些药物的应用，我们健康生活方式的一个落实，以及高血糖的纠正，还有我们体重的减轻，我们可以看到这些数值，我们的血脂异常和微量蛋白尿的情况都得到了一些的纠正。

那么后续的治疗方案，患者的血糖控制是比较好之后，为了尊重患者的一个意愿，在2025年的08/05，也就是他出诊的四个月之后停供了是哪个状肽？

然后继续的口服我们的达格列净以及二甲双胍指标。

又过了两个月，也就是从初诊到五个月之后再复诊的话，患者的体重较之上一次增加了2.9kg，腰围增加了两厘米，肺安脉增加了0.5。

那么复查的指标因营患者是，那么他们单位体检的时候的护压指标，我只有这个数值，没有贴一个相关的报告。

那空腹血糖是7.58毫摩每升糖化血红蛋白毫点三一，肝油酸九是1.91毫每每升总胆固醇是5.38ms每升。

高密硫脂蛋白0.94毫摩每升，低密度脂蛋白4.12毫摩每升。

那么我们沿用了它的降糖方案，因为我们看它的糖化血红蛋白的数值，还是比较理想的。

但是它的整体无论是肝氨酸酯还是它的。

低密度、蛋白度较质有明显的上升。

高泌度脂蛋白较之前有一个下降的趋势，那么我们加用了阿托伐他汀20mg/天，每晚一次的一个治疗。

这个是我们最新的检查结果，在跟患者沟通之后，昨天做了一个最新的一个复查。

据咱们初诊已经有11个月了。

那么我们看一下患者，他的空血糖是7.9毫摩，每升肝油酸酯是2.441毫摩，每升总胆固醇5.39低高密度脂蛋白是1.19，低密度脂蛋白是3.65。

我们看他的肝功能跟肾功能基本上是正常的糖化，血红蛋白上升到6.95。

它的尿微量白蛋白与肌肝肝比值下降到14.64mg，每克。

它的空腹胰岛素水平已经降到正常，就是10.16。

这是我将患者从初诊到昨天的最后一次复诊的整体的检查结果，做了检查，查体情况，做了一个分析。

我们看一下这个患者。

从最初的体重84.5kg下到目前的一个82.5880.2kg的一个变化，体重有一个变化。

但是我们看这个过程中，在停供了四米构态之后，体重有一个轻度，一个反弹，腰围有一个轻度的一个上升。

那么我们就在考虑这个药物的减重跟生活的减重之间是这个平衡还是要再进一步拿捏的。

虽然说患者这个过程中仍然使用了两种口服药物，但是失去了这个GRPY这个受体增肌的这个食物。

抑制之后，患者的饮食控制可能难以控制，所以他的的体重。

出现了一定的反弹。

那通过这个病例，我们觉后自己的体会就是首先就是体重的一个管理是跟血糖的管理师并重的。

这个我们已经提到了，因为患者在一度他的一个体重的下降的幅度达到了10.9%的一个减重幅度。

让我们看到了这个糖尿病缓解的一个希望。

你你带夫你做完了，当时不好意思，我那个最后最后有一个问题还没有在那可能刚才当时点了一下给退出来。

不好意思，主老师就是我们我们考虑了一些导症，一个是患者曾经有一度的一个体重，减轻幅度达到10.76%。

那么让我们看到缓解的希望，但是在这过程程中，患患者这个减重又逐渐的放缓了。

因为他的药物是适应了这个GR胚腕之后，逐渐的体重放缓缓停停了。

GRP胺药物之后，患者又出现了一个体重的一个反弹。

就在此，我们有一些困惑，第一个就是如何能够争取达到更好的一个糖尿病的缓解。

第二个是如何在停用斯美格鲁肽之后，防止患者再一次出现体重的反弹。

第三个是对于这类患者，我们临床上还需要有哪些注意的？

谢谢季老师，谢谢各位老师。

好，

那李大夫做完了他的病例汇报，我们围绕这个病例，我们看看在线上的各位专家。

看看大家还有什么要需要咨询的，或者是需要不是很明确的。

叫大家看看有什么问题。

大家有什么问题吗？

有哪位专家围绕这个病例，需要点评一下。

如果没有的话，那么我也看到咱们这个讨论这个这音频上聊天里面也没有是空白的，没有看到什么问题。

那么我就想针对这个病例，李教授，我就进这个病例进行点评一下，好吗？对对对对，

好嘞，

先把这个这个问题打开好吗？第一个是团队论的环节的问题。

来把这个咱们后台。

把咱们李大夫提出来的三个问题把它打开。

我觉得李泰夫报告了一个很完整的一个短病程的肥胖，年轻的不是年龄很大的，而而糖尿病患的那个治疗的一个过程了。

从这这个过程来把这几个问题打开三个问题。

从这里面我们看到三年前的糖尿病，然后用德布利拉治疗。

这不好。

后来到三年以后，要来的时候是一个重度高血糖，糖化都在1112了，空腹血糖都是要在17左右，也就是一个重度高血糖。

然后BMI也是大的，腰围也是很大的。

那么这时候通过这种三联的治疗就要QY受体激动剂，s就要提出抑制剂还是一甲双胍。

那这里面我们看到了在第一个月的时候，疗效是非常好的。

然后，BM mine从28.6降到27.6，腰围下降了九个厘米，这个是达到很好疗效。

那么后续随访的比较完整，然后，在三个月以后，BMI又到了26，然后，腰围又进一步就减少了两个公分。

但是这个病人中间三个月以后，这里面就说有这种反弹药以后，特别是在四个月以后，然后在胶p one受体激动剂，斯美格洛肽停用药以后，那么空腹血糖都到了7.58。

那么从治疗上，我们看到后续的随访资料也比较完整。

那么a one c从6.31唉逐渐又反弹到了6.95了，然后血脂异常也再度出现了。

那么从这个病例里，我我我觉得给我的这个印象。

也就是说，首先对一个新诊断或者是短病程的，这是短这二型糖尿病治疗来说，前期治疗效果很好。

但是后面在三个月以后，逐渐在出现这种疗效的丢失。

那么特别是在停用胶皮腕受激激重剂以后，空腹血糖已经不达标了。

那么糖化虽然还在对应的是6.31还在一个达标状态。

但是要知道，那么这种空腹血糖的不达标，它在后续必然会带来血糖的进一步失控。

所以说我们可以看出来，后面随访的时候，谈话就可以到6.95，也就是说远远的高于咱们的控制目标，6.5以下了。

那么也就是说那么空腹7.58，这这个糖化，6.95是非常不好的。

那么一定要知道，我们在反疾疾病的通过程一验。

那么实际际上相对于血糖水平，糖化的反弹就比它是要落后的。

这里面因为我们有s加t对抑制剂，还有这种二甲双胍说餐后的血糖，这种反弹相对来说比空腹要来得晚。

这就是我在通过这个病例看到了一种现象，而且有了空腹的先开始出现异常，然后当糖化不达标，再到血脂的问题。

所以说从这个病例上来看，我觉得有几个需要我们有经验也有教训。

那么第一个经验就是我们对于一个这种警作为警察真种病人，我们上来进行的胶皮腕受体激动剂、验胶体出抑制剂和二甲双胍2.0。

然后，因为是个肥胖大型糖浆病患者，这种治疗手段是成功的，很快的，被病情得到了很好的控制，这是我觉得非常的值得肯定的地方。

但是我觉得也有教训，就是在三个月以后，逐渐就是出现了这种结果下降，这个叫做控制，不是那么良好的，特别是四个月停了GRP one的时候，这种指标逐渐逐渐都在反弹了。

所以说从这个治疗过程四个月就停药胶p one，那么这时候要达到糖尿病的缓节。

这是不可能的。

因为我们要知道所有的这种GRP腕受体激动剂的这种治疗。

咱们的包括RCT研究好或者是其他临床CT研究好都是一些至少都是在用50周，甚至于还有100多周的这种数据。

那我们只看到后面。

比较长期的，它是在维持，那么确确实实就像咱们李大夫提出来的第二个问题，停用GPOY体激激动后怎么样阻止反弹，这是一个值得深思的问题。

那么现在所有的关于GLP腕受体激动剂或者是双受体的那这些所有的这些减肥的药物，包括生活方式干预所有的减肥的减轻体重的控制体重的这些药物的治疗，在停药以后都存在着反弹，甚至于look ahead研究中间这种反弹的这种比例。

甚至于如果是大于零的这种，反正甚至于就达达到60~70%的。

所以说如何阻止这种反弹是非常重要。

现在已经有人在进行观察，但是停药太早，反弹肯定会来得更加明，就说是更加，就是这个明显。

那么有人认为是不是有没有良好的生活习惯的养成，或者是说这种代谢的调定点还没有完全调整好，或者是说生活方式一个剧烈的改变等等。

这里面有很多的机制和学缩。

那么这种体重反弹实际上有人认为短期的研究认为，他的这种无心血管危险因素，者是没有大的改变中充其量回到原来，所以说可能就对心血管没有大的影响。

但是也有研究认为这种反弹以后，体重里面反弹的这个部分。

然后，他从丢失的时候的脂肪和。

肌肉或者是说非脂肪的有一定的比例，反弹了以后，脂肪重新获得的比例会来得更高。

也就是说肌肉和骨骼就恢复的相对程度要少，非非脂肪的这种恢复的相对比较比例比较少。

当然有人认为说这里面是不是有这种体重，就是说这里面年龄的相关的关系，因为毕竟随访这个多个1~2年，那么这里面的肌肉是不是更加少一点？这个另当别论，但是总体来说反弹时候脂肪反弹会来的更多是肯定的。

所以说我们如何应对这种各种体重减轻以后的反弹是非常非常重要的。

当然从这个病例中间来看，到了首先反弹的这种空腹血糖，其次是打法。

第三是脂代谢病异常了。

所以说我我觉得这个病例就是给大家很好提出来很好的问题。

那么如何？争取达到糖尿病缓解？我是这样说。

长期的生活方式跟干预非常非常重要。

我有一个病人，他姓刑，具体名字我不说了，大家需要叫邢毛两个字的他。

是一个实际上是个拉达。

然后，他通过强化的生活方式干预正式锻炼出来八块肌肉，有健美型的这种健美运动员的这种体型。

然后，他我我说天天没啥事，就是一个锻炼，结果确确实实长期两年多了，血糖完全控制在正常。

也就是说，我们说这种生活方式干预和这个药物以及贝塔细胞功能、胰岛素抵抗之间，他们的这种关系。

并不是绝对的一刀切，实际上其存在着其次，这个彼此消长，相互找好平衡点的问题。

那么当然了，这种关于阻止体重反弹，包括GRPY受体激动剂，有人认为我可不可以逐渐减量的方法？好，比如原来一次一周一次，后来打成两周一次，然后或者说改用其他的一些药物等等，我们这个没有寻成一些证据，只不过有人提出来的这种临床设计我看到的。

所以说值得我们在临床中间值得反思。

那么需要临床上注意的，我认为这个病人在后期生活方式控制没有贯彻到底，甚至于对于这种GRPY受体激动脉停药有点比较偏早等吧。

但实实际在几个月以后，仍然是一个个操的状态态。

当然这可还还有关系的。

然然，这个病例也有点还需要进一步完善的地方。

你比如说有没有睡眠打鼾的问题，对吧？睡眠呼吸暂停有有没有？因为10胖九酣这个里面这种睡眠不好，低低氧血症等等，也可以导致空腹血糖的升高等等。

还有诸多的肥胖的、血糖的这种，叫做合并症也好，或者是并发症也好，排除过这个我们临床上还需要加强一点。

好的，我的发言就到这里，李教授看您在进行指导性的一些。

我我觉我觉得你的发言非常好，就是就是这个从治疗的目标是缓解。

然后真的这个接近环节了又反弹，然后到底出现什么问题？我觉得你已经都说的非常好了。

我我希望你能够那个在这会后给我们写一个小小结，

为教授特别李教授，好的，特真别气，谢谢谢。

然后谢谢徐个这个病例，许教授，他们许教授派有啥？徐教授许教教授，

您在也在现场看您有什么意见，

有怎么指导心里面觉得这个病例是个比较典型的一个病例。

最近这个。

最近这个美国ADA发布了一个关于糖尿病的一个肥合并肥胖的一个指南WHO又发布了一个关于GIPONE受体组滞剂的这个激冻剂的使用的这个应用指南专键公司。

这里这这里强强调了一点，就是说GPPO体激冻剂，第一个长期的应用是安全的。

这这个很重要一点，至少现在连续应用56年，这个是没有问题的。

停了以后反弹是比较普遍的这是这是一个一个观点，咱们这个就是用了三个三个来月就停了。

第二个观点就是说节液病方射征剂的应用减重减重它一定是个系统工程药，不能仅仅靠药物，药物仍然是是减重的非常重要的一个手段。

但是生活方式包括运动，包括饮食，包括控制饮食，适当运动，要组合在一块才能达到很好的效果。

这个病论停药以后，就实他的饮食方面还可以。

这个病论是原来他是个刑警以后，是是个派出所的所长，他还是还是比较自律的。

但是但是当时还不是停药以后，还不是像原来这个控制饮食那么严格，所以这里边还是有一定关系。

第三个问题，就是说我们用这一类的减重的药物，每个人的情况也不是都要用到最大的量。

从我们现在的减重来看，用糖尿病的减重，国内基本上用的都是用到的，大量是一毫克。

其实真正的美国的减重体重，它是用到是2.4mg。

那么临床试验里边还是可以看到是每格鲁肽，他跟那个t药步特比作用药减重的这个范围要弱一点。

但是就最近的试年一看到如果是每用到7.2mg，他的减重药效果，它跟t药迫泰效果可以达到是一样的效果。

当然我们临床上一般不用那么大，我们也最多是一毫克。

最后我还想讲一个，就是说我们这个方面还是要跟病人要要要沟通，要做好工作。

一个就是停药的时候，不要太介于停药，停药停的慢一点，停有停药也可以稍微递减式停药，未见的一一下子都停了。

这样的话通过这个方案，让病人还是在停药以后人。

本来要坚持一个控制饮食，不要疫情药了，食孕疫改善了，马上就开始大吃大喝了，或者是吃的比较多了，运动量比较少了，他就又回来了。

且减重还要注意一个问题，肌械肌肌和教授是这方面的专家，就是我们减重的问题，如果减掉10kg的话，大概7.5kg是脂肪，七公斤的七到7.5kg脂肪，还有两两点多公斤的话，肯定就是肌肉组织。

所以我们要说要尽量要减少减重要减脂肪，但是不要减减肌肉，要尽量减少肌肉，那怎么办？那就是运动中中间也要适量的，要加强抗阻力的运动。

总而言之，这个减重的问题跟血糖的问题，减重的幅度跟血糖的控制关系是密切的，能不能得到缓解。

除了跟这个病程有关以外，跟我们这个减减重的这个幅度有关系，减重到一定的幅度才能达到这个缓解。

像这样的病人，我们还是要做好沟通，然后易患共同努力做好生物方症管理，这样的话能够达到更好的减重效果，防止反弹。

谢谢。

季校授。

好，谢谢李李冠伟教授，谢谢谢郎教授的精彩点评。

在关于环节我再补充一点环节的时候，是根据咱们国家的环解的专家共识，要注意缓解的，要有个ABCD。

甚至于有人说EF。

a就是年龄，还有这个就是a one c对吧？那么这是里面就是非，特别是是说年龄还有一个antibody，这三个都是a了，就是特别也有抗体阳性的。

自身免疫性糖尿病可能不可能，对吧？然后，年龄大了，尽量可能达到缓解的可能性比较小。

然后b就是BMI越大的肥胖的，可能也拥有缓解。

c可能有没有并发症，有并发症缓解的可能性比较。

然后还有一个c态的问题，c肽要好，然后d就是病程病程相对要比较短。

那么还有这里面的ABCDA，我我时间关系我就不多说了。

还有一个EF一个再做education。

就是一一定要加强教育，不能说是短时间内肯定会反弹，你要长期坚持，这个很重要。

要education还有一个f follow up，一定要把它随访好，时间关系我就我不更多说这么了。

再次感谢李李教授和徐当任教授的精彩点评。

好，谢谢。

下面我们有请雷光伟教授进行下面一个病例。

李光伟教授，是咱们的坛主，我就非常非常知名的全球，咱们全世界和是这个咱们国家的内分泌糖尿病专家，特别是主持的大型研究。

那么这世界有名对吧？那么是时间关系，我就不多介绍了，咱们咱们一目了然，大家都很清楚，我就不介绍了。

下面有请李光伟教授来主持后面的病例讨论，谢谢李教授，有请。

那个下面我们就再翻一下，下面我们要讨论第二个这个病例。

第二个病例是文适医生的带来的病例，是广东省二院中医，医院的医生是研究生还是这个正在我就完成了这个医这个培训。

现那那些其他的我就不说了。

下面文适医生介绍你的病例。

感谢您教授的介绍，感谢医脉通提供的平台。

尊敬的各位老师，各位教授以及各位同仁，大家晚上好。

那我今天跟大家汇报的病例是一例外源性胰岛素优化的硬糖尿病患者。

我将从以下的内容来进行一个讲解。

这个病人是一个47岁的汉族男性，他是24/11/19在我们科室住院。

他当时是因为口干多饮两个月，恶心呕吐，一天入院的。

那么在两个月之前，也就是24年的九月份，他开始出现口干，多饮多尿。

体重减轻。

当时因为没有其他的一个特殊不适，所以就没有什么重视。

但是一个月之后，也就24/10份，症状越来越重，就到我们医院来门诊来检查，发现空腹血糖是14.1，帕摩尔每升糖化血红蛋白11.7。

那么考虑这个血糖很高，就以糖尿病受住院。

入院之后，打痛他糖尿病，这粘抗体都是阴性。

这泰4.59胰岛素是6.6，其实他当时的胰岛功能状态是挺好的。

所以诊断为二型糖尿病，住院期间。

给那胰岛素皮下部的一个强化治疗。

当时用的胰岛素是用的诺和门冬胰岛素治疗好转之后，出院出院的方案是用的门冬301天两次脾炎注射，就像达格列净，一天一次口服治疗。

这个病人的依从性特别的好，出院之后也很规范的在用药。

也很规范的去监测血糖。

在前三前几天的前段时间，血糖都控制的特别好。

但是在这次入院的前三天就开始血糖异常的增高。

他就开始很经常在他运动每天跑步10km，这一个月来进天饮食运动的控制体重。

大概下降了，有。

16斤。

在入院前一天，就开始出现了恶心、呕吐、腹痛，再次到我们医院急诊科就诊。

真正考虑它是一个糖尿病的酮症分症毒就助入院。

既往这个病人有很多的脂肪瘤、手臂、腹部、后背都有很多脂肪瘤，但是他没有特殊的去处理它。

在第一次住院，也就是24/10份，在我们科住院，当时考虑诊断有个高脂血症。

除了除此之外，他没有高血压、肾病，也没有一些免疫系统的一些异常的疾病，对，也没有其他的手术史，对药物、食物都没有过敏。

那也没有一些吸验饮酒史。

那么家族史方面，他的父母是非近亲结婚的，他的父母以及几个兄弟姐妹，还有他的三个子女都没有糖尿病，也没有一些其他的一些特殊疾病。

这是他入院的一个几个检查，体温是36.7°C，心率偏快134次，每分呼吸也是快的25次每分血压的话是132的76mm汞柱。

他因为在一个月之内重了16斤，他BMI切降到16.7kg，每平方米这个体重偏瘦的当时神志是清楚，但精神很差，能够闻到一个烂苹果的气味，皮肤是偏干的，双肺的呼吸性是稍粗。

另外很典型的就是他的腹部皮肤在注射胰岛素的皮肤，可以看到有很多的一些红色的硬结。

所以我们初步考虑是一个DKA入院的。

他之所以诊断为二型糖尿病酮症酸状毒，是因为他是中原疾病。

两个月之前是很明显的一个三多一少的症状。

而且在第一次住院是根据他的那些检查结果，诊断二型糖尿病是非常明确的。

这次住院就是因为有些恶心呕吐的症状，而且有明显的烂评部的气胃。

所以考虑DKA的可能性非常大，还需要定做检查去明确。

之所以他的。

血糖突然升高以及诱方DK，考虑是跟体下硬结，胰岛素注射吸收不良有关系。

另外这让他一个大量的一个非常剧烈的运动，每天跑10km一个应急，而且还用了一个达格列净，从而诱犯了一个DK。

所以入院之后进一步的去检查。

这是本次住院跟他第一次住院的检查结果。

一个对比。

可以看到第一次住院，那就是住院一个月之前，当时的空腹血糖是14.1毫毫尔，每升氧化血红蛋白是11.7。

胰岛功能状态是挺好的，甚至有点胰岛素抵抗的一个表现。

胰岛素质身抗体也是阴性的。

总体是阴性，那么一个月之后可以看到它。

虽然糖化血红蛋白甲甜是一个月之内能够明显的下降，但是血糖也就在增高，说明他的血糖是在入院。

前几天很短时间内急率升高了。

而且它的一个铜体。

非常的高PAT也是很低的这是一个很严重的统症酸阻的表现。

更奇怪的是，它的胰岛素跟c肽都低于检测下限，测不出来，胰岛功能衰然减，而且IA抗体大于上限。

那我们的治疗方面，首先还是按照DK的一个常规的处理入院之后进行大量的补液，然后用静脉的胰岛素泵。

那我们胰岛素泵里面是用的人胰岛素来进行一个强化治疗。

可以看到，当我们规范的治疗之后，第三天。

它的酮体就已经消失了，血气分析也正常，血糖平稳。

那么这个时候我们就开始。

撤除静脉瘤，胰岛素泵开始换症。

皮上胰岛素泵，那么我们皮血胰岛素泵选的是诺和的门冬胰岛素。

很奇怪的是，当。

换成脾下泵之后，血糖很快的升高。

而且在这个过程之中，我们多次的去追加皮下，胰岛素泵的剂量，血糖依然不动。

这个时候我们就觉得很奇怪，而且他的糖尿病症、增生、抗体以及胰岛素和其他的功能衰竭很难解决。

刚开始我们要怀疑会不会是一些检验的误差，或者是高糖的抑制。

所以我们在b三胰岛素治疗的同时，去复查了它的一个胰岛素抗体，还有血糖胰岛素功能。

我们可以看到单纯比赛，胰岛素治疗时候，血糖是影响升高。

胰岛素跟c肽还是检测不出来。

其实还是一个胰道功能衰竭的一个状态。

癌抗体还是大于上限，说明并不是检验的误差。

那没办法，到了第四天。

因为血糖单纯的比赛，胰岛素泵治疗血糖是。

不降，所以我们没办法，就再一次给他用静脉的人胰岛素治治疗，很奇怪，就当加入了静脉的人。

胰岛素之后，血糖很快就能够下降。

可以看到这里，那么。

当暂停静脉的领导素之后，血糖又很快的升高。

我们在使用静脉人胰岛素的时候，又再一次去测试下他的血糖跟胰岛素和c肽。

那么这个时候，血糖可以看到这明显的能够下降。

胰岛素这个时候也能够测得出来。

胰岛素在单纯皮下胰岛素治疗时候，胰岛素的是测不出来的。

那么只有静脉使用于胰岛素之后，才能够在血里面检测出胰岛素的。

但是塞泰还是很低，说明它自身的胰道功能已经衰竭。

那么因为这个为了一个出院方案的一个设定，你不可能让他长期的使用静脉瘤胰岛素。

我们还是到了第六天，就开始去尝试着。

换一个脾善要素的方案。

因为他之前使用的是一个主要是门冬胰岛素为主，为了排除它。

胰岛素对于比鲁诺尿素过敏，我们还患了甘精。

胰岛素以及耐普胰岛素。

而且因为他之前骨部皮肤是有很多硬结的，这是我们给他换的方案换成到没有硬结的上臂。

换了方案之后，可以看到医患方案患症，皮下胰岛素方案，而且患了胰岛素的种类，患了胰岛素的注射部位之后，血糖仍然再次升高。

当再次加入静脉瘤的胰岛素之后，血糖还是能够下降。

一旦停用人胰岛素，单纯使用皮下胰岛素泵的时候，或者是单纯使用皮下胰岛素，皮下注射血糖又再次升高。

所以我们根据这个病例特点，就总结的为以下三点。

第一个他第一次初诊，也就是24年的10月份，是可以很明确的诊断为二型糖尿病的。

因为糖尿病的滋然抗体是阴性，胰岛素c肽分泌功能还可以卵化血红蛋白也明显的增高。

第二个特点，就是经过一个月的。

门冬胰岛素三磷治疗之后，出现了腹部的皮下硬结。

第二次住院是因为DKA入院卵化血红蛋白下降的情况之下。

血糖急救升高，而且氟他胺a强阳性，胰岛素c肽必于检测下限。

第三点就是。

当入院期间，单纯的皮血胰岛素治疗的时候，他的胰岛素跟司泰都检测不出血糖居高不下，只有使用静脉胰岛素，能够测出胰岛素素水平，血糖能够下降，说明这个病人只是对静脉胰岛素能够有效。

所以我们最终考虑诊断第一个糖尿病性酮种分泌毒。

那么第二个诊断考虑是外源性的胰岛素，优化了一型糖尿病。

第三个就是考虑比下胰岛素抵抗综合征。

为什么这样诊断？，因为外源性胰岛素诱发了一型糖尿病，它有以下四个特点。

第一个特点是起病前。

有甲糖病程的二型糖尿病，就是糖尿。

耐样异常的一个病史。

那么第二点，就是在使用胰岛素之前，他自身抗体是阴性的，而且有很良好的胰岛功能状态。

第三点就是在使用胰岛素一段时间之后，出现酮症或者DKA或者血糖激激度恶恶化，而出出了贝贝胰岛贝道细胞胞能的一个衰衰以及高低度的IAA。

另外还有50%大概一半的病人使用胰岛素之后，可能还会出现一过性的皮肤瘙痒，局部的风痰等过敏反应，结合我们这个病例，它基本上都是符合的。

所以我们考虑是外人性胰岛素诱发的异型糖尿病。

我们也刚刚始的治疗方案其实也很头疼，因为他胰岛功能衰竭，没有一些其他的口服药可以选择。

但是他对比泰胰岛素又。

完全是。

就算是没有效，但是我们也不可能说出院之后给他用橙次性性码胰岛素，这也不实际。

所以我们最后反复的尝试很多很多种的胰岛素。

最后发现他使用甘肃林四零r胰岛素的时候，他平常注射血糖能够下降。

所以我们出院方案就讨用甘肃040r早餐前14个单位，中餐前10个单位分量14个单位，一天三次的一个方案。

在中午这个阿卡波糖，我们可以看到的，出院前一天的血糖是控制的很好的。

比如我们给他半理的出院。

出院一个月之后。

我们让这个患者又到了另外一家医院，也就我们中山一附院去。

重新检测一下胰岛素的滋身抗体以及胰岛功能状态，发现它的胰岛素的。

自身抗体的IA还是大于检测，还是特别的高。

这一定也还是阴性的胆化血红蛋白比之前稍微下降了一点点，而且它的一个。

胰岛素要它的一个c特的释放试验，减少胰岛功能，以经衰衰竭。

等他出院三个月之后，这个时候他已经回去老家，所以就在我跟他微信在跟他随访。

那么三个月之后，它这个时候已经调整成了甘精胰岛素和门冬胰岛素，这个时候用肝精和门冬，它已经能够吸收，而且血糖能够下降。

但是它的血糖可以看到它的波动还是比较大的。

出院一年之后，他在当地医院就调整了一个方案，又调整了一个德谷胰岛素，加上人胰岛素三1+3的方案。

血糖还是可以看到的血糖波动还是很大。

我们又进行了一些文献的一些回顾，发现这个病例最早是在2007年在日本报道。

那么当时报道了三例病例，这个三例病例，它都是刚开始是二型糖尿病，在胰岛素治疗之前，胰岛功能状态都还是挺好的。

一旦使用胰岛素几个月之后，可以看到它的胰岛功能突然的一个衰竭，出现了胰岛素的过敏。

可以看到这个病例，跟我们这个病例看起来就是很相似的。

而且很。

相同甚至IA由阴性变成阳性。

对。

胰岛素的皮质，可以看到对多种胰岛素皮质。

他都是过敏的。

另外这些病例后面又进行一个基因的一个检测，发现他们都有一个1型糖尿病。

高危基因分型，而且后续研究还其实有存在有BNCH二，还有CLEC16a一些基因的变异。

这是后面日本又总结了一个。

六例病例就是像类似的这种外源性胰岛素诱发的一型糖尿病的一个报道。

当时报道六例，性别的话还有四个男性病例，两个女性病例，他们刚开始都是很明确的，诊断为二型糖尿病。

在用使用胰岛素之前，糖尿病自身抗体是全部阴性的。

那么在整个二型糖尿病的年龄差不多都是中中年。

34岁到49岁之间。

跟我们这个病例差不多，那么体重的话。

有偏轻的也有偏偏偏胖的。

渣斗室，有的是有他们道路室，有的是没有，他那边渣道室。

在使用胰岛素2~17个月之后。

出现了一个阴道功能，不然衰竭。

他每个共同特点都是i后面的强炎性。

而且有一个人类白细胞抗原二的一个高危基因型，另外胰岛素基因VNT二的基因也是高危的。

后面我又查阅了一些我们国内报道的一些病例。

主要报道了三例，加上我们这个病例的话有四例。

但是我们国内报道的症类型的病例，它都有一个共同的特点，它都是在。

都是妊娠糖尿病，在妊娠期间。

使用胰岛素之后，艾生完。

宝宝之后突然出现一个血糖的极度的恶化，然后出现了癌a的强阳性。

其中有一个病例，它的能代脉消化抗炎二也是一个第二科第科列基因型。

另外两例他没有去查到那个基因。

所以对于这个病例，有一个体会和诊疗困惑着以下几点，第一点我们通常认为。

对于各种各种类型的糖尿病而言，胰岛素都是我们的一个必杀剂，也是一个杀手锏。

而且我们通常认为二型糖尿病是不可能，因为打胰岛素就变成了一型糖尿病，我们这个病例报道就达不到这个常识。

这类病例，目前的报道还是比较少，比较罕见。

可能原因。

有的可能是因为当时漏诊或者是也被诊断为暴发性性型糖尿病，或者是一些胰岛素过敏等等诊断名称可能不太一样。

他的一些相关的一些基因研究也发现他他们都有共同的特点，都是携带了一些异型糖那边的高危精英和一些相同的基因突变。

第三点，把这个病例的。

难度就在于他。

很明确的一个功能状态已经衰竭了，但是他对于皮下胰岛素却不敏感。

这个时候一个正常方案的选择。

很难选择。

如果说免疫反应，如果使用糖配制激素，那么血糖愈会升高，那么对皮下胰岛素不敏感，这个确实让人很头疼。

在我们这个病例最后反复的尝试，他对一个人胰岛素是敏感的。

但是很奇怪，他后面追访过程之中，他对以前他。

不敏感的胰岛素又开始有效了。

那么第四点，胰岛素已经到现在已经100多年。

胰岛素过敏从动物胰岛素过敏会比较常见。

那么现在到人胰岛素或者胰岛素类似物？这种过敏的现象很罕见，但是还是应该关注到他可能会诱发一些免疫异常的坑。

那么如何去预防？，能不能像一些像这个东西。

疫苗一样的，在使用胰岛素之前反规的。

使用胰岛素接肿来预防。

第五个。

有就是因为这个病例其实我很想是很想给大家去查一个基因，或者做一些氨基因的，或者是做一些皮肤活检进一步的去明确他的一个诊断，或者是他的有没有跟暴导的病例是一样的一些基因的一些突变。

但是这个检测费用比较贵，病人还是很难够接受。

所以希望能够通过这次的机会看能不能。

寻求一些课学经费的一个支持。

我的汇报到此结束，谢谢。

好，列文大夫，给我们介绍一个就是非常不寻常的一个病例。

这而且提出一个非常大的一个问题，专家都不熟悉的问题，就是胰岛素注射肪尔型变成一型，然后中间有好多的好多的概念。

就是说像胰岛素用这么榨进量胰岛素，然后c泰素是零就认为是贝了细胞功能衰竭。

就有我我觉得有很多很多是需要我们那个好好思考的一些问题。

我们今天就根据这个病例，特别请了这个北京协和医院的李兰士教授。

那李兰思教授的话，他的专门研究胰岛素过敏的，而且做胰岛素脱敏。

那我们下面请李教授给我们做一个点评。

优洲。

李教授。

我在我在。

耳机耳迎。

我我在那个我在医院这个临时突然就有个会。

所以那个我现在溜出来，我先把这个这个问题，我的理解讲一讲。

大家听得见不？

点听不见。

就是说这个问题，我的理解就是我因为实际上是原来做胰岛素过敏做的非常多的。

那么就是从过敏的机制来说，我们说就说实际上就是。

透明反应。

四种类型。

第一种就是我们。

出现这种，就是说。

一种就是表现就是氧，然后封团这么一些问题，最严重的可以到过敏性休克，这是一型变态反应。

二型变态反应实际上是它产生一个细胞毒作用，实际上是破坏。

而这个破坏，实际上就是说它是一个就相当于直接把细胞能破坏掉的这么一个非常强态反应。

三型变态反应是产生抗体，就是说产生ITG抗体能够形成抗原抗体复合物。

然后四型变态反应实际上认为是细胞免疫，所以大体是分这个四个类型。

而传统的胰岛素过敏，认为是一型超敏反应。

这个三型超敏反应，它就会产生一个癌GT的抗体。

然后，它会导致就是这个抗体可能会出现，把抗原给结合。

然这个胰岛素过敏里面抗原就是胰岛素。

那么他把胰岛素结合之后，这个血糖就会非常高。

然后这个就会导致整个的就是你看着静脉素、胰岛素它都不一定下得来的这是三型超敏反应。

那么四型过敏，超敏反应是一个就是经常是固定性皮疹，这个也能见到，但是非常非常的罕见。

而且因为他的这个完全凭临床，所以它的一定程度上来说，他并不那么就是他的判断并不一定能够到那么准确。

二型超敏反应虽然文献上认为二型超敏反应在胰岛素过敏，我们其实见不到。

那实际上你把它的原理看一看，实际上跟爆发性一型糖尿病病的非常相似。

就是说短时间内它能把产生胰岛素的这个细胞，移到贝塔细胞给破坏的破坏。

所以这个是从整个免疫机制来说，这个几类都是不同的免疫反应。

而我们并不知道免疫系统到底具体是怎么工作的。

它一旦发生这个病理生理机制之后，就说这四种。

他是可以单独成立，那么也可能说就是合并。

我们其实合并的就是我见的胰岛素过敏的病人当中就是合并出。

自身的就是抗胰岛素的抗体，也就是我们说减。

特适能捡东西。

得出IA的。

但是更重要的是你真的看到了血糖的变化。

这种病人是我们其实是有若干例的。

所以他这个是就是说完全可能就是合并进行。

那么文献上也有类似的报道，虽然非常少，那么我自己就是说我想跟文家就是。

就把我自己的那个病例就是简单的跟大家说一下。

我们其实就是碰到过一个是应该是2017年一个2018年各碰到过一例，非常就是相似的。

就是说那个2017年的那个病例，可能就应该就是就是这个文大夫在文献里那个文献二吧，就是中文的文献二，那是在我们科伦传的一个药剂。

科大夫就说后来就把我们那个病例写写了一篇药学的论文。

那我们自己，其实最后还是没有，因为没有做的特别深入，也没有把这个真正写出来。

然而这个就我们那个病例，实际上最开始是一个就是妊娠糖尿病，妊娠糖尿病它是二胎，结果他注射了胰岛素之后，就出现了胰岛素过敏。

那出现胰岛素过敏之后，他自己就觉得不就是血糖高点嘛，于是就把胰岛素停敏，什么药也没用。

血糖一开始就高了，不多，就他就忍了。

结果就是过了一个多月，后来就觉得越来越渴，并且还这个出现了酮体。

那么在那个之后，就出现了一个。

就是。

因为吐的太厉害就去了，他那个乡镇卫生院的，就是他实际上是妇幼保健院。

就妇幼保健医院一看，说这个酮体很高，以为说饿出来的，但是想想没感究说你还是到综合医院去到了综合医院一看，这是典型的酮症酸中毒。

于是就赶紧就是当时就我记得半夜里电话，他们打给我，说这个事，我就跟他们说，就是静脉泵胰岛素，这赶紧把它就是分娩问题解决了。

因为当时已经差不多36周了，所以当时就就是酮症一控制就剖腹产，解决了。

这之后就是分娩之后，很快就我们医院院住院到我们医院住院之后，实际上就是当时判断他的整个这个病理生理表现在这一时期应该是一个爆发性疫型糖尿病的表现。

而且就是妊娠的时候发作非常符合他的病理生理机制。

那么之后我们处理其实是。

就是静脉用泵泵胰岛素来控制血糖，同时皮下买了一个胰岛素泵去做脱敏。

然后这两路同时进行进行到这个。

就是差不多得折腾了两星期，住院医非常辛苦。

终于于是把它整个搞定了，搞定下来之后，实际上最终因为他自己不肯用皮下胰岛素泵，所以最后给他改成了两针来得时加这个三餐食的速效胰岛素这样的解决的问题。

那么跟这个文纳比较的相似，我们那个病例其实它也能测到INA，而且一定程度上它也用了一些这个。

他也用了，就是一开始也用了比较大量的胰岛素。

但这个之后，总的来说，他逐步的越来越缓解，就解决了问题就没有再考虑用其他的这个免疫抑制的方法来进一步的加强。

我的理解就是这个是胰岛素诱发的一种特殊的，就是说免疫反应这个免疫反应先先后后其实诱发了很多的。

但是这免免抑制就是造成的，这个后果它其实是不一样的。

最严重的后果确确实实是把胰岛细胞给当做靶子给破坏了。

复杂的免疫反应情况，最终造成了一个，就是说他以贝塔细胞衰竭。

那么我的观点就说二型糖尿病转变为一型糖尿病，这个说法其实是不是特别的，就是说不是特别的客观。

准确的说，因为二型糖尿病实际上它是一个胰岛素抵抗和。

同时存在共同作用的一个综合征。

那么对于就是文纳夫得这个病人来说，他二型糖尿病的基础胰岛素抵抗，其实他并没有消失，他仍然是存在的。

只不过他的贝塔细胞因为免疫反应一定程度上是因为意外出现了一个很严重的免疫反应，把这个胰岛细胞全部给破坏了，造成这个风格上跟一型糖尿病非常类似。

所以这个就是说这个病人就是或者说这一类病人，他是胰岛素诱发胰岛素过敏之后，他这个胰岛素过敏不仅仅是一个简单的产生IGE的机制，并且诱发了后面的一系列的机制之后，导致的这么一个连锁反应。

所以这样一个情况，其实某种程度上我的观点他应该列入一个。

特殊类型糖尿病的这么一个。

范畴。

所以我倒觉得这个病人其实你把他前前后后联系起来，这个还是可以解释的，尽管非常少见。

但是就是说如如果说他的因因一定有特太多的意义的话，我倒并是特别特别的同一，我倒觉得意义并不见得那么大。

因为这个东西。

发篇论文是可以，但是整个。

跟我们认识这个整个里面的更深入的机制，其实未必有特别大的帮助。

这个可能需要我们做做一些，就是把更多的积累才能把它做出来。

我们后面还发生了一个病例。

那那个病例就不是在妊娠期，而是他他在围产期，而是他他在在出现了一个血糖升的很高，介触酮症酸中毒的情况。

那么整个分割一样，他之前就是他那个注射胰岛素，也是产生了胰岛素过敏的。

但是在妊娠糖尿病的时候，也是把胰岛素停掉的。

但是他好在出现的时间已经是就是产后一周的时候。

所以对于分娩这是没有产生影响。

但是后续实际上，他那个胰岛素过敏非常的严重，也是一路匹发崩，胰路静脉崩，他这个最最后的问题给解决掉的。

这个和我们后来也换成了皮下胰岛素，但是都是用的强化治疗。

就是如果用预混的，实际上它波动非常大。

所以我倒认为这个病人，他其实可能，最终用。

胰岛素泵或者用强化胰岛素治疗可能。

对这个病人来说，调整起来更为容易。

但这是我的一点见解，供大家参考。

好，谢谢李教授。

李教授，你基本上同意他的，是这个胰岛素，用了胰岛素以后造成的贝塔细胞功能衰竭是吧？

我觉得是它是间接的，用了胰岛素以后，产生了一个很强的免疫反应。

而且这个免疫反应它是一个产生了一个就是抗体之后，他借到了很严重的破坏才造成的。

就是现在这一类的糖尿病，就是我据你所知有有这个公认的诊断标准吗？

实际上没有功能的，因为例数实在太少了。

而且像我们的就是甚至于都没有去发表，他就更加就是但是跟发表的那个确实就是相似之处还是比较多的。

只是我们的那个例子，就是更极端比，甚至比文大夫这个其实还要极一端。

那就是我想问你们当时为什么没发表，是因为觉得拿不准，还是因为觉得还有好多问题没解决。

主要是觉得做的也不是太深入解决了临床问题。

然后。

然后实际上我们那个工作当时也特别忙。

所以这个，原则上我们医院的这个情况就是，哪个病房收的，一般由住院医和组织医负责发表。

那么我当时都是门诊把它收进去的，相当于病房里指导了一些工作，那么病房没发？那我一般我也不好说什么。

我倒是在那个在就是糖尿病的，就是是糖尿病的年会，好像是内分泌的年会上，应该是内分泌的年会上讲过这两例。

李大夫我我我我是记住的。

李教授李老师师师，我想提个问题，就是说这个病人还有以前的一些病例，也就说这这种敏敏是很重要的一个因素。

那我也知道，过敏反应，那这种自身免疫是密切相关的。

我记得专门国际上有一个杂志，应该我印象中间后来没见到过了，就是alerge和这个type one BD。

也就是说也就有这方面的研究，究么么？也就说说敏病。

那么种疫型糖尿病特这个个就自身免疫是密密切相关的。

所以说这里面这个病人，包括咱们刚才分析的这个病例，那么也确确实实看到了多种胰岛素的过敏。

那么这里面是指我我们也知道这种过敏，那么实际上也是一种超敏反应。

那么这里面也和这种其他的自身免疫也有很大的关系，只不过这免疫球蛋白各自的不同罢了。

所以说这一点我们看李教授怎么看。

对，实际上一个是就是说多种胰岛素过敏，这个事，基本上我见过的这么差不多得有200例胰岛素过敏的病人，我觉得几乎都是对全部胰岛素过敏。

所以他的那个抗原表位应该我觉得应该是比较就多数应该是比较相同的，或者是常见的抗氧表表应该应该非常的相同。

所以这个应该是胰岛素分子上面一个比较特殊的地方，而且就说应该是跟这个它的生理作用那比较重要的部分产生的这么一个免疫反应。

那么这样它既然可以产生IGE。

那么产生癌GG的可能性也会非常大。

只是说它产生的IGG到底是不是一个能够做到综合抗体的这种效果？

那么这个情况就说。

只能说从他的那个，从他的。

临床表现来看，如果说他抗体很高，然后需。

你也用胰岛素不容易用下来的情况这个事是就是非常我们曾经有一个非常这个非常非常特殊的病人，就是产生了胰岛素的艾GG抗体。

而且是一个非常那个综合抗体，所以他那个就是静脉输进去，这个输进600多单位的胰岛素，他那个血糖都能不降。

后来我就发狠给他拼命的输。

就是见不断的测血糖，然后650个单位之后，他那个血糖就断崖式下降。

他就迅速的降下来了，就说实际上就是胰岛素的输注的进去的速度已经超过了抗体产生的速度。

那个就非常说明问题了，就是说它确确实实是产生了IGG的抗体。

所以我的观点就是这个免疫反应，还是就是说针对的是同样的一个抗炎表位。

只是产生了不同的抗体。

但是这个什么时候会诱发IGG抗体诱发这么严重的IGG抗体，确确实实现在是搞不清楚的。

所以就是说反正自从出现这一类的病人见到我之后，就是我就觉得就是胰岛素过敏，其实这个还是有很多凶险的凶险的病人的。

大体我的理解就是这个情况。

我们有一例病人，

说，我有一例病，是薛学叫薛艾娜。

我有一例病人，你先说，我先说我们有一例病人，那么就是胰岛素抗体癌g激抗体很高，达到95%的这种我们运用糖糖质激素，然后获得很好的疗效。

那么这个病人我不说，先不说糖皮激素的问题，我们说抗过敏药的早期能不能有对这个有一定的作用。

对我的观点是不懂，你就抗过敏药。

对于胰岛素过敏的那个缓解的其实非常的弱，就或者说他只在低剂量的时候能有点用。

而且他那个其实是相当于是后端肝不是前端的。

所以他那个总体他是抗组胺药，抗组胺药搞不定这个其实他搞不定前端的是前端是就是诱发出的诱发出IIGE了。

所以他总归他的回答是细胞，

也就是免疫这个抵抑这方面炎症这方面还是应该有一定疗效。

我是怎么推荐他他有一定的用，但是我觉得他不是根本的，所以就是胰胰岛素过敏。

我当时看了几乎所有的文献，就是说顶多是把它作为一个辅助，没有任何的一个作者认为就是靠它能解决主要问题。

当是这个就是产生IGT的时候，就是激素是那个有用的。

我们当时是用的是就是那个非常严重的病人，我们用的是激素素之后，个加马替替麦考芬酸酯来解决的光用激素能解决一部分。

但是所以以后那个效果但是还还不够理想，后来加上马替麦考酚酸脂后，就明显显会会变好了很多。

所以最后那个病人就是输着，就是本来输着600~700降不下来的。

最后出院的时候只用了28个单酶的胰岛素。

不是这个这个疾病诊断，最后确诊还是需要测IDG吗？

其实临床可以可以诊断，我觉得临床可以把它解决，不用由这个代基剂。

就是说因为测的IAA，就是我们测的这个所谓的IAA，实际上它是一种IGG的这个胰岛素抗体。

我觉得这个临床这个这个这个比像这样的病人，第一当时跟李教授一块商量这个选病例的时候，我就觉得因为这个就是给我们一个提示，就是在二型糖尿病病人的身上，用了这个外孕性胰岛素以后，也确实可以出现一个胰岛功能的这个继续下降，这个免疫反应以后，引起一个一型糖尿病这样的一个表现。

我就想请问李教授，刚才浙江急救和教授这第二个问题，首先也是我本来想问的问题，就是说用了这个激素及时的用激素，有可能会改善一部分人的这个情况。

第二个，就是现在一型糖尿病不是也分几个期嘛，也有一个一型糖尿病，不是肺亚临床期还起早的，就是亚临床，也没有的，就是抗剂是阳性的。

那么美国现在用了这个一个抗单单抗的治疗以后，这个对乙型糖尿病的发病可以推迟。

那么像这样的病人能不能能不能也有这个类似的这个这个效果，如果用用这这种单抗的话。

有我是我是没有没有足够的知识说这个话我觉得因为这个东西就是它发生实在太快了。

而且就是说这个胰岛素过敏的病人当中出现这个接下来就是像爆发性疫型糖尿病这样的临床表现的病人极少极少。

我反正这么多，因为我们胰岛素过敏的病人，我们真的是已经有200多例了。

这个里面就这两例。

达到这个出现爆发性型型糖尿病的效果。

也没有第三个。

你你刚才讲到的李教授，你刚才讲到的这个病例，我们也有这个病例，癌括就是胰岛素抗体这个糖尿病酮症伤那个二型糖尿病人是个酮症。

最后是高征昏迷，这个胰岛素用的量非常非常大，用了都不行，就是用到了700~800单位上千，一般的这个抗体饱和了，等于是他这个血液抗体饱和了以后，任个胰岛素一下子就就就下来了。

最后一点点剂量，这个血糖就下来了，确实有这样的病例，非常感谢李教授个给你学习了。

徐教授，

我想发表一点意见。

教教授您您说说您说是这这样的，因为关于这种抗体的形成，咱们一般的慢性的。

现在糖尿一型糖尿病的分层123期，对吧？早期的这个抗体，中期的是二期的时候已经有糖代谢，就是IGT阶段或者糖尿病。

前期在三期这个是CD单抗，是肯定是有效的，预防要延缓它的发生的发展。

但是这个时候的往往它是IGG的这些抗体。

然后，实际上我是刚才的问题是，这些IGA或者IGE也就早期的急性的这些抗体，它和免疫这些有相关联的这些抗体。

他们在胰胰岛贝塔细胞破坏重疾症的作用，但是不是一定也是通过CD三次这个环节，或者说有没有通过其他的细胞因子这些环节。

那我觉得这是我我们需要讨论和研究。

当然，这些病例太。

少，那么我我希望咱们以后遇到这次病例以后，就就是有更多的知识了以后，我们可能进行更好的一些研究。

好，谢谢。

借力加感是，但我认为我们的研究就差的太远了。

我我其实觉得应该在他急性的那种发病期的时候，应该把他免疫系统的这个情况至少都能收集的很清楚。

然后我们可能才能从里面筛选。

但这个显然我们做的工作还差的太远，我觉得至少我这边做的工作确实差的比较的远，比较惭愧。

是的。

是的。

样本量太小。

好吧，因为时间时间关系我们就不能做深入讨论了。

我们将来可以做做这作为一个专题讨论，这这个这这个问非非非非常的多，大家都不熟悉。

对，技术研究的没跟上，我就稍微总结两句吧，这个你教授我插你一句，

报位教授授你你看看有没有下面的这提问题的，有没有这个提的特别的问题，

就基层医生这块就是他里头有问题，就是今天都九点了，咱们还在还继续吧。

就以后再再那个回答吧，好好好好好吧。

所以特别感谢林老师教授。

还有刚才那个徐教授和吉教授的这个讨论。

这个也感谢文教授提了一个提了出来这么一个病例，只要大家就开阔眼界。

所是总体来说，无论如何，我们是把他的血糖，我们要要把体血糖控制下来。

至于完美不完美了以后，可能还需要做好多好多的工作。

有好多不知道的东西，因为全世界只有这么几例报告的话，是远远不够的。

就就甭就是说从病例上说那机制上说更不够。

我说我们还有很多很多的问题。

所以说就是今天我们看到当一个这个糖尿病的医生是非常非常的不容易，我们要不断的学习，不断的进步。

这个谁有有能力的，还有做这个科研。

所以今天这个这个讨论就到此结束。

谢谢大家，欢迎。

第三次他再见面。

好，谢谢谢谢李教授，谢谢徐教授，也谢谢谢谢季教授，谢谢李教授。

两位李教授，

也谢谢温维教授，谢谢乃思教授，谢谢谢谢。

好的好的。