低位是六分，那么它风险评衡的高低以后密切相关，而治疗和风险评衡的变化也可以反映预后。

所以说不同的PPH人群呢可能需要更加精细化的计算的一个公式啊，那么这个公司相对来说还是比较复杂的。

就是说临床操作可操作性嗯也也比较呃比较低。

你看我们不是整体拿到这个计栓器来对这一个病缘的话，我们的效率是非常低的是吧？那么一五年的欧洲指南呢，那么就是说进一步的做了简化啊，那么我们通过呢临床的评价，包括尤物心衰的症状、症状的进展，孕血性功分解和运动能力和优先功能啊，就是说运动能力包括内分的不限距离啊，c pt检查。

那么还有一个优先功能，就是生生化者就NPPNP或者BNP或者影像血超声和核磁还药防的面积细包积。

还有一个选选动动性数据嘛是精标准，包括预防压性指数和静脉血氧保护度。

这个呢当时出来以后呢，就是给我们也是嗯当时呢提供了一个非常好的一个参考的一个标准啊，就是在当时的条件下啊，觉得大家一个明确的一个指标。

但是这个指标大家也看啊一下子很难去记住，而且它的。

就是非常的多，也相对比较复杂啊，相对比较复杂。

那么后来呢大家觉得这个可能对临床操作性还不是很强。

那么你法国的一个注射征析研究的发现，现啊它涉及了嗯近十年的，就是零六年到一六年嗯一千多例的这种低达类，就是包括特发他加族遗传呢嗯药物相关的等等。

嗯，那么我们呢它通过三个参数啊，低危他它低位参数呢就是说嗯诊断和首次重新危险评估时得低危诊断参数进间的评估。

什么叫低位参数呢？轻功量分级胰岛年疾低分的不限大于四四百四十米，预防药小于八个毫米，汞柱性指数大于二点五。

啊。

那么通过这些看来，你看平均复发三十四个月，那么有百分之二十三的患者死亡诊断和首次重新评估的低位参数的数目。

就是说你低达到低危参数数目越多啊，愈后越好啊，那么越低它预后就越差啊越差啊，说明这几个呃参数的话，它这个科达福斯鉴定的话，也是要我们有一个呃临床的一个循历学证据越源。

那么compare研究呢，那么就建定。

一步的一个简化的微型分能。

那它使用了一千五百八十八例的这种新诊断的PH患者使用六个变量，也就是跟我们依思啊这个六个变量是基本上是相似的。

那么三个微型分层，那么患者阴宁的死亡率明显不同。

那么它这就是我们常见的就是说心功能分解瘤分的不限菌离是大于六百四百四十米BNP呢小于五十或者NT不离小于三百，预防炎小于八，性子素大于小于二点五。

混合静脉血小保护大于大于百分之六十五，甚至低v。

那么高危的话呢，性功能四级啊，流分的血限率小于一百一百六十五米BNP大于三百NTP利n大于一千四，预防炎大于十四个毫米孔，固性质数大于二点零，合静脉血压饱护率小于百分之六十。

那么它中间性叫中微啊，这个现在大家都非常的熟悉。

那么它的微形分成的那么和生成率是有明显的相似的。

那么修改后的ESC分层策略呢，那是可以预测长期生成的。

那么在基限的情况下，那么它阴性生成率低于百分之九十七点二，那么高位值是百分之七十八点八啊，七十八那么的c。

采访过程当中也是你高危的血亡过程当中，如果还是高危的话，它生存率期一定生成率进一步下降。

那么低危的话呢，那么它仍然呢保证保持在百分之九十六左右啊，百分之九十左右。

所以说它这个危性分成，我们在临床实践当中呢去来验证它出来和我们的这个预后密切相关的。

那么瑞典的一个注册的营业研究呢，它也是呃嗯就是分析了就是嗯患者得到低位灰的一个研究。

就是说我们当按我们目前的微信分层的话，用这些参数来如果达到低位的话，它是不是更好啊？那么有五百五十例例HH患者三百二十三例PPH患者随访四个月是进行微信环障，平均随访了二十七个月。

呃，那么你看是DV参数达达标度的话呢，生成率更高啊，生存率更高。

这跟之前的这样就是revoard件呢也与部分的相似啊，部分的相似就是说你是呃稳定的DV还是说净化的DV啊，或者是稳定的中危高危或者是恶化等等，就稳稳定的d位呢，它的预后呢应该是最好的，应该最好的。

或者就是说你从中危高危进展的d位的话，它的预后也是比较好。

那么还有一个呢就是说你的这个低v的参数百，这个绿参数会达到几个，你达到百分之七十五到百分之百。

就假如你六就是六参数呢都能达到低v的话，你这种病人的预后是最好的。

如果你达只有一个，那就很，那就相对是非常差的。

也就是说我们这个呃DV危危险分离直接参数啊确实是和预后密切相关，而且它这个数目越多啊预后越好。

所以一八年这这个离定的t数呢就进行了简化啊，这就是现在大家最熟悉的。

也就是说，我们新冠的分离六分的不距离离普别v个BNP或分又防压，还有个呢性指数或者混合剂面血压矛盾。

但是大家知道这里面还有包含血液动脉的参数。

其实血液动脉系的参数，我们在临床上今天像像在欧美国家可能六个月到十二个月，建议做一次孕性导管。

但在国内的话，患者一年做一次性性导管都非常的困难。

嗯，所以说这个血液动脉系的参数确实难以获得啊难以获得。

那么这跟我们设计运运当中呢，可能还稍微一些差异。

就一八年克隆专家公司提出新的风险评估方法，也就是嗯三个参数啊，就是说哪三个参数呢？性冠的分析瘤分类危性距离FVBNP这个参数。

那么通过三个参数呢来区分中危、低v高危。

这样的话在临床床上可抓性性非常的大的啊，这这个非常常容易获得的一个参数门诊就可以取得。

那么我们呢目前来说，其实临床上大部分的危险分层，特别是在呃在随访过程当中，初诊呢还可以解决这个血液动裂有有问题。

在c访过程当中呢，大部分患者都是用这三个参数来做个简单的危险分层来评估病险，指导我们的治疗测略啊。

啊，不好意思，我都饿了。

那么后来呢就前面的呢就是说它的呃参数比较多嘛，就是它可能跟世界并不是是全相相符，做做了一风风评评估的险险做了一个更新。

阿阿里云的风险模型包括十一种数十四个成分就更包括更多了。

那么我觉得这个呢反能它更精准。

但是呢他呢这种可操作性啊，我觉得跟您的话就是我觉得还是非常复杂的啊，特别是像中国这种国家面临的大量人群的时候，你去管理的话非常的困难。

那么后来呢他又做了一个简化啊，就就年去年呢又出了一个新的一个简化二点零微型分层就包含了六个，它也包含了六个无偿差验指标，包括心功能分级，受受压心率六分钟微性距离BNPNT pro BNP，还有一个固事的肾小血滤固率。

那么它reward的lead to呢在区分review注册研究患者中一年死亡率低，中高危风险方面，它是接近于二点零。

也就是说我们其实简化的话呢嗯这是把这个关键指标拿出来以后呢，我们得到的。

与它多参数的这种几十个参数呢得得到结果是相似的的样的话，对我们临床床可操性性啊，那么就更方便一点，就更方便一点。

呃，那么预设性最高的指标呢，也就是BNPNTPBNP那么利分的固型菌性性功能分级。

这个我们和我们临床目前简化的三参数分性分症非常的接近。

也就是我们这个三个参数的话啊，绝大部分患者也能区分出低位中位高位。

那么第三点就是说PH呃危险分层与那了诊疗决策的一个关系。

其实我们现在你看从业务年指南里面啊，我们肺定脉管理指南，就是推荐以目标为导向的PH治疗策略。

也就是我我们要把肺内巴肝患者达到维持低危状态作为治疗的一个目标啊，也是也可以呢可以说作为有治疗反应的一个表现啊，治疗反应这个表现就是这种病人来了，我们首先要进行危险治层，看他处于什么样的危险状态。

如果是低危的话，我们就维持。

如果是中危高危，我们就要强化联合联合，强化治疗，甚至三年、联年、三年治疗，或者是经过治疗以后再评估。

如果达不到的话，我们就进一步加强治疗。

那么我们呢一直讲的就是以危险分层为基础，以目标为导向啊，就是我们在肺得巴肝管理指南当中啊，就是我们这个危险分层可以嗯以判断患者的预后选择呃核适合理的治疗方案。

那么呢在生产过程当中呢，我们评估治疗效果，调整治疗策略，我们都是以危血分层为基础的。

啊，以目标为导向的就不达目标，我们司罢罢休。

我们一定要呢就尽早使患者达到一个低危的状态啊，低危的状态啊。

那么呢这样呢也是我非德淋单管理呢进入了一个规范的一个时代啊，规范的时代。

就是说我们会有据可依啊，有据可查，我们知道怎么去做啊，这就是我们自南起到一个重要的一个作用。

那么目前这些维系分层是不是在临床实际当中就不存在问题了呢？啊不是这样的。

那么关于维系分层这些思考，你比如患者的维系分层是可变的，就非维系分层它不是变化，它是个动态的一个过程。

那基限比如说是个高危的话，我们经过治疗它反应好，他可能像中微低危的转换，所以我们要呃三个六月就要评估一次。

那么现在的微信分层指标可能容易局限性。

你看他呃大部分来源非回复的病人数据数据的标准化呢并不一定是很统一的。

那么还有其他的经常会说，危机生经的指标并没有拉出危险分层。

你比如有的人打大卡西SSM的比，那么还有一个就我们非特曼，就非德曼慢张病变人的非慢扩张的程程度不一样。

你看我们前伤性病足为病染他的菲特曼主肺动脉直接达到了八十多个病例。

他的肺特曼里要扩张的话，就这种自身本来就承担了很大的风险，那是不是就可以作为一个参数？那么还有一个就是有的人会发这个死数啊，死数甚至发挥晕厥的那的，那么他有危性形象这种情况等等。

呃，那么现现尿的微型分层呢主要针对PH患者啊第一大类患者。

那么呃那我们还有就是第二大类，第三大第第大类啊，那么我们是不是也参照这种就是说或者就说我们有他自己的一个模型来进行评估啊，这这就是我们目前的前在这个局限性。

你比如说SMM的患者，我觉得用现在的这种危险分层的话，你很难区分他的这种和他的实际病情。

相反应就是像对应，你看我们这个患者大概四十二岁，他其实是它是一个呃就是呃PDI这个封堵术后查有瘤的一个病症脉。

肝患者其实他的病情呢就是毕竟十年很稳稳定，毕毕竟十年毫严重重啊，我们他的阴型导管数据，他PVR基线就是三十一个物质单位啊，他的CT数c压呢是呃一百三十个毫米汞素，平均在八十三个毫米汞柱。

那么他临床上他他真状很好啊，他破病率只有一百二十五六分钟，不限，就五百多米，性冠状两级。

那么混合剂患血氧饱和度呢也是六十二，你看他都达不到高危的标准。

但是实际上他你像我们这真的是种症血数据的话，它应该是目前相对对，非常严严重了么？他的心状状态下的是你看非常的患病。

基本上都能需要保护，也只有百分之八十六的。

其实它介入s mak的这种这种。

所以对于我们这种s mank这种有分流的和没有分离的，它还是有区别的。

那么我们用目前的微信分层的话，这种话呢可能就不需要呃强化一合治疗。

我觉得这个呢可能就会存在一定的问题。

那么当然呢，你像我们当然这个微信分层是针对第第一大类，但是我们大家非常常见的一个c time c time这这种变。

那我们怎么办？我们参照这样的微险分层呢？还是他有自自己的一些指标。

因为c态我们知道他谁选的资料。

首先是PEA，它是唯一一个有可能治愈的这种呃。

PH患者，那么对于肾科的话呢，至少如果说你是不能做PPI，我们至少做PP分脉脉状成型术数，这种效果是非常的理的。

啊，包括刚才你像啊就就是肺科医院啊，这些专家讲的，包括我们自己的体会，任何的药物效果都达不到这种，而是在关治疗疗一个效果。

那么而且这种病人本身靶善治疗才能争议的。

你比如说危c肺症，很多病人我们微分我肯定是个高危。

那我们就是不是就要强强化靶善治疗的啊，我个人认为不是，而而是我们让他在这个非常危重的这种心衰的状态下，我们把它缓解，并且以后尽早争取这种PEI或者是PPI的这种机会啊这种机会。

但是我们呢可以把这个目前的危c分呢做一个参考。

但是对于他这种病人的话，我们怎么去啊进行v析分的话，未来还就很多的工作需要做。

嗯，简单的读个小结啊，就是说经过三十呃，就是嗯嗯还有一张片子就是说我们。

但是呢我们们前来说，这在非诺非非诺单诊断治疗过程当中呢，我们应该贯彻这种危险分症的一个一个思想和理念念啊，毕毕竟呢是我们这个整个诊断过程得到了规范的一个体现啊，有据可依的啊有据可查，我们知道怎么去做啊，为什么这样做啊做的目标的什么？就是说从它的区分危险程度，精准治疗，提高治疗的一种是改善治疗医护。

我们都要贯彻这个危险分症的一个概念啊，这样的话长期呢维持低危的患者呢，我们知道得到了更加的优酷。

当然对于不同的一个患者，对于不同的一个个体的话，我们应该加入个体化的一个思考，并不是固非传不性的啊，并不是什么做。

呃，简单的做个小结啊。

就是经过三十年的不断探索PHH危分分呢从最初的单单指标标展展了临临床参数，它就主要是想更全面的评估，一个病群便于临床应用。

那么从复杂到简单啊，那么我们也是一个发展的过程。

那么呢我们讲PH的治疗的最终目标是改善的改善患者的临床医构，减少死亡。

其实我们讲我们为什么这样，就刚才也没讲，我们把它治愈，是因为目前我们没有手段。

但是我们今天的上午我们才会讲啊，我们的未来的这个目标的话，嗯，可能会有更多的手段，我们肯定是变成一个可以治愈的一个疾病。

啊，那么我们通过危系分成的区分不同危险程度的患者进行精准治疗，是患者长期维持低位状态。

这样的话是治疗有目的有方向啊，所以在整个诊疗过程当中呢，我们还要贯彻危险分症这种方法。

那么当然危险分层也存在了一定局限性啊，临床遇疗特殊情况呢需要区别对待。

谢谢大家支持呃，我的呃就是分享呢就结束啊，谢谢。

谢谢陈老师。

嗯，陈老师给我们对这个肺PAH的危险分成呢？把他的前世今生都给我们做了很好的讲解，我觉得我非常受益，我自己也在给学生说这个危险分层是不是要一成不变，肯定不是。

所以您讲的非常棒，我相信我们线下的这个呃线上线下的朋友都会有所获益。

那么再次感谢陈老师，谢谢谢谢。

嗯，下面呢我们就下一位主持哈嗯我就呃我引出下一位嗯主持，唉，我看这是吗？是的。

应该是咱们新疆的老师吧，打出来的屏幕介绍，余芳有教授吗？。

好，我就介绍一下于方友教授。

余教授呢是咱们医学博士主任、技师，博士研究生导师。

嗯，上海市肺科医院就是同济大学附属肺科医院检验科的主任。

他是中国防疗协会结核病基础分层分会的副主任委员。

嗯，可以看到我们于老师很多title嗯节业时间，下面呢我们就进入下一位。

好呃，请后台为我们播放。

好，余老师听不到。

要不就请这个咱们讲者先讲待会于老师总结，您觉得可以吗？。

好的好的好的，那我很荣幸啊，就我介绍一下我们石景莹教授。

嗯，石教授呢是博士生导师，同济大学附属上海市嗯肺科医院放射科的主任。

他是中国房涝学会影像专业分会的副主任，委员，是上海市放射学会的委员，心胸组的副组长，上海市医师学会影像学与核医学分会的委员。

他是专业方向呢，是肺部疾病的放射诊断。

今天呃石老师给我们分享的题目是心脏磁共振在PAH中的应用，下面有请石老师。

嗯，各位专家啊，各位同道啊。

能听到声音吗？能听到声音吗？听到您还没有屏幕共享啊，我已经共享了，但是没有反应。

有吧有吧可以吧。

没有。

我现在已经共享了，哎，没有呗，没有反应，现在是没有反应，没有看到看不到呃，看到了吧，看到有吧，现在我已经共享了。

啊，再点一次那个现在有了吧。

啊，好。

呃，各位专家各位同道，呃，下午好，我是来自呃同济大学附属上海市肺科医院放射科的石景云。

今天呢我跟大家分享的题目是呃心脏磁共振，在肺动脉高压中的应用。

那么大家都知道肺动脉高压呢是一种高度恶性的肺血管性疾病。

那么它是由于肺小血管呢重塑引起的呃，继而引起的这个肺动脉压力的增高，以及进行性的右心衰竭。

这是一个一个的一个病理过程。

然后呃那么我们可以看到它的起因呢是由于肺小血管的重塑。

但是在这个原因上面呢，影像学上能不能看到肺小血管的重塑这个阶段呢相当难了。

那么我们现在集中主要集中在于肺动脉的这个影像，学肺动脉有没有直径增宽呢？其他里面内部内容物有没有一些异常影像表现呢？进而研究到了这个右心室有没有增大，以及右心室壁的室间隔啊是壁的厚度，室间隔有没有移位以及室间隔内有没有一些异常物流的出现？因此呢影像学主要观察在这个肺动脉和这个右心室的这个影像学的表现。

由于患者呢经常出现一些没有特异性的征象啊，比如说呼吸困难、疲劳或者是呃活动耐力下降等等。

因此呢很多的这个疾病呢，病人呢发现的时候呢，都已经到了一个中晚期。

因此呢早期发现啊病郁干预对于患者的治疗呢非常重要。

我们可以看到一个正常的一个过程，那么肺动脉平滑肌的增生，然后呢逐渐逐渐的啊管壁的肺动脉的管壁的增厚，管腔的狭小啊，以以至于呢后来右心越来越大，甚至压迫一个左心。

那么在影像学上，我们经常可以看到呢这个他的右心增大和肺动脉高压的一些表现。

但是实际上呢它的起源还在于肺小血管的异常。

我们可以看到呢这个小叶中央的一个肺动脉的一个影响。

另外周围的小叶中这个周围的这个肺静脉的影响。

那么有一些疾病呢，比如说肺肺血管闭塞性疾病呢往往就在这个阶段发生异常。

比如说肺静脉发生闭塞以后，那么会引起毛细血管的积血扩张，然后甚至肺动脉的扩张。

那么在影像学上的表现呢，可能他的肺动脉扩张并不明显。

那么主要表现为小叶间隔的一些增厚和小叶中心样的结节，进而会引起这个肺动脉阻干的一些扩张。

那么肺动脉的小血管的扩张的一个早期表现到一个中期的表现，两个之间是可以逆转的。

因此呢发现这些异常对于疾病的诊断非常重要。

那么首先呢肺动脉高压的话呢会表现为肺动脉的一些僵硬，逐渐逐渐的肺动脉的管壁的一些增厚。

右心室呢逐渐的肥大，甚至右心室的体积呢增加增加，那么甚至压迫一些左心发生左心的一些改变。

那么这个过程呢，对于我们影像学了解是非常重要的。

那么很多病变发展的时候呢，都会发现这个右心室或者左心的增大。

还同时呢肺动脉的这个体积增增规的体积呢逐渐增加，远端呢形成一个啊这个纤细的表现，近端的扩张。

那么典型的影像学的表现呢，直x线上会有影像的一些典型表现。

那么大家都知道肺动脉高压分为五大类啊，分为啊动脉性的这个左心的还有一些肺部血管疾病啊，这个慢性缺氧所致的一些慢性血栓性疾病等等。

影像学在确定肺动脉高压的分型过程中啊，原因方面呢于起到非常重要的作用。

比如说慢性肺部疾病啊引起的肺动脉高压。

我们通过CT的平扫单呃单元CT就普通心病病平扫呢就可以确定它是COP来来炎因的，还是尖质病原因引起的，因此在于病因的诊断方面呢，起到一个非常重要的作用。

对于一些少见疾病，比如说肺静脉或者毛细血管疾病受累啊，他的发病的时候呢，通过一些细微的影像学表现，我们也能进行一个啊推断性的一个诊断。

那么菲德曼高压呢血从血内动力学来讲呢，我们知道它分为呃根据压力来讲呢，分为不同的一个标准，这个大家都比较熟悉。

但是呢就是我们为什么把这个提出来呢？主要的原因就在于呃这个常规的这个普放和CT呢可能很难观察到这些呃血类动力学的表现。

啊，当然FF二这些可能做得到，但是磁共振呢有它这方面的优势，那可以发现一些血内动力学的改变，并通过四d普low的这个方式呢能进行体现。

那么我们大家都熟悉这个常规的胸部癌腺的这个诊断的一个方法。

那么相对来讲的话呢，它主要表现为肺动脉的突出啊，右下肺动脉的扩张，然后肺动脉和伴形的支血管的比例的这个增加，其胸病增加，这个是大家都比较熟悉了，诊断价值呢也非常有限。

那么主要目前主要测量的话呢，还是用这个CTPA啊这个肺动脉的c替血管造影来进行测量。

测量的直径呢大于二十九啊厘啊二十九毫米啊，这个也就是二点九厘米，那敏感性呢达到百分之八十七啊，特异性呢达到百分之八十九，而且它与平肺动脉脉压呢也有不一定的关系啊。

呃，影像学在于发现肺动脉高压的原因，比如说血栓性引起的这个肺动脉高压的原因的时方面呢，尤其增强CTPA的话呢是有很大的作用。

但是如果肺动脉的主干甚至分支内没有发现出生缺损，并不能排除这个呃大家都比较熟悉，不能排除慢性阻塞性的这个血栓性的这个肺动脉高压，那么可以看到远端的有时候可以看到远端的偏心性的肺动脉的栓塞，以及胸膜下的高密度瘤。

大家都知道这个对应的是肺断肺肺哑断脉一些这个肺动脉的栓塞，而肺动脉胸膜下的高密堵癌，往往对应的是肺梗死。

那马赛克冠注呢往往提示的一些小气道，甚至。

这个小血管发生了一些异常，同时由于代偿的原因呢可以看到呢巨大的支气管的伴形。

比如说这张图像可以看到，由于肺动脉发生了这个栓塞以后呢，支气管伴形的症状发生了一些体循环的一些代偿啊，可以看到一些这个支气管的一些代偿的一些表现。

那么还有哪些影像学方法可以进行评估的肺动脉高压呢？我们可以看到呢啊这同位素的这个spite CT，他是那一个必不可少的检查，可以发现远端肺组织灌注缺损的一些表现。

那么往往没有禁忌症啊，这个但是呢有巨症的辐异性啊与CTPA呢相对的有相似的特异性。

但是呢这个敏感性相对比较高，因为它能发现啊灌注的一个缺损啊，具有较高的阴性预测值，同时呢可以量化的这个肺栓塞。

但是它有一个缺点，为什么并不是所有的这个肺动脉高压的病人都需要去做这个呃这个灌注显像。

那么可以看到冠注显像的一个图像，可以看到呢？典型的一些充生缺损的一些表现。

啊，也可以看到不同区域的啊灌注缺损的一个表现。

那么呃双联CT呢由于它采用八十和一百四十千伏两个这个球管进行那个两个先条件进行扫描，然后呢进行数据的一个叠加，然后呈现了一个这样的一个图像。

图像出来可以看到呢典型的灌注区的一个缺损。

因此呢它可以部分的替代这个通气的灌注血瘤的一个成像。

可以看到呢我们这个文献上引力引导引引的一一个可以看到典型的一个聪充血血损啊，而且而且部分呢这个呃常规的CT显示为阴性的病例呢，也可以显示出来诊断为慢性血栓性的肺动脉高压。

啊，大家知道这个右心导管检查是这个啊肺动脉高压诊断的一个金标准。

那么它有典型的表现啊，出现一些囊量的表现呢，网状脉状伴随或不伴随的这个狭窄或者扩张血管壁的不规则等等啊。

突然会变细阶段性的。

刚才这个何晶教授也进效了一些大血管炎的一些这个判现啊。

因此呢这个目前来讲啊，右心导管检查啊和肺动脉脏影检查还是诊断的一个金标准啊。

那么心脏磁共振呢是今年发展很快的一个检查技术啊，那么我可以看到呢，它不但可以评价右心的形态和功能。

同时呢还可以进行心肌的应变的一些表现啊，这些判判断判判断啊，同时呢可以进行观察到心肌的组织学的一个改变啊，从一些t平的一些指数呢来进行啊进行一些表现啊，进行这个判断。

那么影像学上如何来判断肺动脉高压呢？首先第一个指标呢就是。

啊，肺动脉这个与呃主动脉之间的比值和肺动脉的直径。

那么可以看到它有一定的一个准确性啊，但是准确性并不是特别的高，因为什么呢？存在着一定的抑制性。

那么同时血管测量技术和应用的截止值呢，目前也缺乏一个统一的一个标准。

那么患者呢选择上也有存在的差异啊，比如年龄大呀、男性或者体表面积大等等呢，都是影响他的一个啊制约因素。

那么磁共振相对来讲呢有它的一些优势啊，比如说可以动态的对肺动脉进行测量测量，肺动脉的直径，肺动脉与主动脉直径的比肺动脉的面积和肺动脉变对应下的和气体相比呢，它的准确性测量，比如呢磁共振呢又可以啊进行一些呃相对的一些特异性的一些测呃测量。

比如说磁间隔角的测量，右心室射血分数的测量，心肌指数的测量啊，估测肺动脉的压力以及肺动脉波动指数的一些检查。

同时呢还可以量化这个呃肺动脉的血流。

那么从这里我们也看到呢这个它与这个通期冠注血流呢有一定的这个相测性。

因此呢我们正在也正也正在不断的进行这方面的一些啊检查，进行小范围的一些研究。

那么我可以看到呃，磁共振进行室间隔角的测量，这个是一个呃正常人的一个室间隔角，是典型的一个角度的一样表现。

那么可以看到呢，随着右心室的这个呃扩大，那么室间隔会向左移，同时呢角度会产生一些一些改变。

那么这是我们判断这个肺动脉高压或者是疾病进展的一个非常重要的一个指标。

那么同时呢又采用黑血系列呢可以进行啊PFA的一些这个测量。

比如说可以看到在这个黑色的这个血管里面里面这个混杂密度的这些啊这个稍微高信号的一些这个血血感一些成分的这个量少来进行啊测量它的这个准确性呢相对比较高，达到零点八六啊，可以看到这样的一个标准。

那它是怎么样测量呢？可以看到它可以对应的这个平均肺动脉压呢，比如说说这个正常的，我们可以看到肺动脉阻干里面是空虚的。

那么对应的平均肺动脉压呢是相对比较正常的。

那么逐渐逐渐的这个里里面内容物的增加，我们可以看到对应的肺动脉高压呢，肺动脉压呢是逐渐增加的。

因此呢可以作为一个啊肺动脉高压的一个评判，或者是一个啊诊断疗效的一个啊治疗一个标准啊评判标准。

那么大家都知道常规的CT呢可以发现一些啊这个肺动脉高压的原因。

比如说肺部疾病或低氧血所致的这个肺动脉高压以及呢大动脉炎或者是没有不明原因的其他多种因素引起的肺动脉高压、响应性肿瘤炎等等。

那么因此这是常规CT的优势，但是呢它存在一些不足啊，比如说啊检查冠注缺损方面呢有一些不足。

那么双元CT弥补了这方面的这个呃，弥补了这这一点。

同时在评价肺动脉高压的严重性方面，双源CT也有它的优势。

目前呢磁共振对于这个血栓性的肺动脉高压的研究呢比较少，我们也在正逐步初步进行这方面的研究。

那么菲诺脉可以确定一些这个啊形象学可以确定一些菲诺脉高压的病因。

比如说我们可以看到这个啊这个呃静脉闭塞性疾病影像。

学生呢可以看到典型的很多的小叶中心性的结节，以及呢下叶可以看到小叶间隔增厚的一些表现。

那么同时啊可以看到不同的一些表现，可以看到小叶中心结节均匀性的分布，同时伴有淋巴结的增大。

啊，这个两期是两个病人可以看到不同的表现。

进而呢这个可以发生呢一些小叶中心结节以后逐渐进展，会形成一些肺的啊肺水肿的一些表现，表现为片状的这些病毒增高影，同时伴有小叶间隔增厚的一些表现。

那么影像学可以确定肺动脉高压的原因。

比如说这个是慢性的血栓性的这个啊血栓治疗后形成的慢性肺动脉高压，可以看到血栓啊、伏病血栓的一个情况。

同时可以看到呢有一些这个呃代偿性的支气管扩张的一些表现。

那么像这个病人的话呢，是由于这个心肺引起的减病性的一些肿瘤炎，它会也也会引起这个相应的肺动脉的一些扩张啊，就是也是可以确定通过影像学来可以确定肺动脉高压的形成的原因。

那么肺动脉高压这个肺动脉这个逐渐增加以后呢也会相应的压迫一些冠状动脉。

比如说我们可以看到啊，可以看到这样的冠状动脉变得纤细的一些表现啊，这些都是一些额外的一些表现。

那么双元CT呢在部分程度上可以替代的啊这个通气灌注血流的一些表现啊，这个这个诊断啊可以通过一次CT。

那么进行可以看到肺液内血液分布的一些情况。

那么，磁共振在菲诺玛嘎亚有哪些作用呢？首先从形态和功能上来讲，它有一些指标呢来可以进行相应的一些判别，同时增加了心肌病变的一些表现。

比如说他镜像的改变啊啊总向静变环周静变的一些啊这个环周应变的一些表现。

同时呢它可以通过这个PC啊相位对比法斯迪普low等等呢进行血流的分析。

同时呢对右心室壁的一些这个组织进行定量啊定性的一些这个检查啊，我们可以看到呢磁共振可以看到通过量血系列啊稳态自由进动的序列。

那可以评价这个右心室的溶剂啊，心室壁的厚度、心肌的质量、心波出量啊，心室间隔运动等等。

因此提供了一些关于一些血液动力学的一些表现啊，肺动变同时可以定量的测量，一些啊心室的溶剂、厚度啊、波出量等等室间隔的溶剂啊，这些方面的内因此比以往。

我的CT提供了更多的一些信息。

那么可以看到这个呃这个这是正常人的一个呃右心室的一个体积的一个情况，这是肺动脉高压的一个病得体积一个状况。

可以看到体积啊，右心室的体积是明显增大增加的。

同时可以看到室间隔的扁平啊，就相当于一个左偏啊等等这些一些表现。

那么通过黑血序列奈，当然了，我们可以测量肺动脉和主动脉直径的比值啊等等这些方面的内容，同时可以进行那个PF二的这个呃评分PFA的评分。

那么同时呢这个磁共振可以通过这个分型维度分析呢来品来显示肺动脉高压患者右心室啊呃肌小梁增多啊就是增粗的一个情况。

比如上面这个下面这个这个图呢是一个正常人的对照组的一个呃心右心室的这个弦肌小梁的情况，这是一个肺动脉高压的一个患者的这个心肌内这个肌小梁的一个增多情况啊，明显的可以通过这个量化的方式呢来进行这个肺动脉高压的一个程度。

右心室发生改变的程度，以监视呢这个呃心治疗的一个效果。

那么同时呢这个呃重振可以观察右心室心肌病变的情况。

那么下面这个是一个正常的一个情况，可以发生不同颈线的这个心脏的发生病变的改变。

而这个呢是肺动脉高压的一个情况。

可以看到这个肺动脉高压患者的曲线和正常人有明显的一个区别啊，有明显区别。

那么呃重振呢可以评价右心室的血流的分析啊，通过相位对比序列啊幅度系列观察它的血流的一个状况，同时生成呢流量时间曲线啊，可以这样的一个曲线。

那么当然这个随着软件呢不断的更新和进展啊，可以进行一个四d隆，就是三fld的血液流速，加上定量，加上时间可以看到这是一个正常人的这个肺动脉血流的一个情况。

那么这是肺动脉高压的一个啊患者的这个血流情况，可以看到明显的血流的一个情况啊，这个和这个图像就是完全的一个不相同的一个表现。

同时呢可以测量，比如说这个是啊这个女性二十六岁肺动脉高压情况。

可以看到呢肺动脉主脉瘤出现明显的一个涡流的一个曲况。

那么可以进行呢这个相应的进行啊近端的管壁剪切力的这个增高啊端流动，能够改变一些一些呃指数的一些测量。

那么随着这个呃心肌内发生一些这个梗死，或者说纤维化的这个强度呢，那么心室病呢会发生不同的一个心肌的延迟的一个强化。

因此呢我可以在一些区域内呢可以看到典型的延迟强化的一个三角区域内样一个表现，这个也是来评价右心功能的一个重要的一个指标。

那么近年来出现这个体泡mapping的这个情况呢，可以检查出啊心肌纤维化的一个啊标志物。

那么反应细胞外间质啊溶剂占整个肺溶肌的百分比，可以早期检查出来一些心肌受损的一个情况。

目前呢我们在对一些肺动脉高压病病人正在进行一个初步的一个研究。

那么磁共振评价右心功能呢，可以通过这个替他mapping的方式呢，可以看到一些这个组织异常图像的一些表现。

那么影像学呢还可以评价肺动脉抗钠的疗效。

那么通过这个呃SBECT呢可以描写这个呃动脉内膜暴脱素和球囊裤张瘤后，它的这个灌注的情况，双元CT能显示更多的细节血管显示更清楚。

那么磁共振呢可以显示区域性的灌注的参数、血流量的情况等等。

那么这是一个我们可以看到慢性啊血栓性、肺动脉大压治疗预后的这个DIC。

这个表现可以看到局限性的一个啊灌注的一个确诊区。

还有一个啊慢性血栓治疗前后的一个情况，这是治疗前的一个情况。

可以看到呢呃这个肺栓塞，同时呢这个室间隔的移位呃，三尖瓣的返流等等。

可以看到呢治疗以后逐渐的发生一些改善。

那么最后呢治疗完成以后，基本上是恢复一个正常的一个表现。

那么影像仪评价呢雄振可以评价呢这个呃这个PEA治疗以后的这个呃这个非伐肝亚的一些表现，可以看到它有一些有一些特殊的功能，同时呢可以评价这个啊PPA治疗以后啊，这个一些相应的冠注缺损区的一个表现。

那么总结一下心脏磁共振呢可以准确的检查右心室的大小结构和解剖功能的改变，可以无创的获得一些血液动力学的指标，那么有助于患高血这个肺动脉高压患者的基线和随访的复查。

好，谢谢大家。

啊，非非常感谢石主任给我们带来精彩报告啊，我不知道现在大家能不能听到啊？开始实际上我是介绍了一下石主任，我在办公室里介绍的很热情洋溢的，哪知道你们都没听到，我都这个。

现在听到了现在听到了啊，现在听到了啊。

说实话，这个呃，石志人介绍的这个呃，核磁共振哈在。

呃，非德美膏压中的应用啊，其这个我完全是我自己完全是个外行。

因为我呢自己我也努力的在听都想听懂，但我再努力也也听了半天也没听懂。

所以呢这个我我要总结的肯定是总结的，肯定会更加偏差。

本来人家石主任讲的都是很正确的，被我也总结偏掉了。

所以我呢这个这个哈就是说我这里我就不总结，就是因为呃大家这个就是这个大家可能都是这我们这个我们现在在线的这个同同行肯定比我更懂，因为我是也上学习了一下，因为我们这个检我是检验课的检验课。

我们呢就是对这个影像真的是不懂我呢这我努努力学习，这这影影像是学了了半我我是就就是学不进去，所以我们还是以后要多向石主任学学习啊。

那么接下来呃这个接下来的环节是我们第三位讲者啊这。

那么这个还是喂。

能得到啊听得到听得到能听到吗？听得到能听到。

所以我们现在都这样的。

因为我们现在又没有掌声，所以我们只能在这个网络上呃，默默的感谢石主任，带带来我给我们带来的精精的报报告啊，所以我们还是期待将来疫疫情缓解的时候，我们还是要有这种呃这个线下的。

然后我们面对面的就感谢感谢史主任，感谢各位大学的那个精的报告啊。

那么这里面我们接下来有请我们柴东升教授啊，柴东升教授是新疆医科大学第八附属院心理科的主任。

这个心血管呃内科的学科特导呢呃就呃这个中华医学会心血管峰会的会员，还有他有很多的很多的头衔啊，那么我这里我就呃不不一一介绍了啊，就是呃那那我们现在有请柴教授。

好，感谢于教授的介绍啊，嗯这次也是非常高兴，因我们呃。

刘主任和王主任的邀请参加这次会议啊，在这个会议中嗯通过几天学习啊，受益匪浅啊，今天我们下位讲者是来自我们嗯。

同济医科大嗯上海肺科医院的郭健教授郭健是上同济医科大同济同济大学住属上海肺是肺科医院肺功能科室主任啊，中华医学会肺功能学组的委员，全国老年医学会呼吸病峰会肺功能学组的委员，全国肺功能装肺学组织委员啊，这个学术也比较多，学术比较多。

今天给我们带来的呃题目是心肺功能运动试验，在肺动脉高压症应用。

接下来欢迎我们郭健教师给我们带来精颤研究。

喂啊，非常感谢柴教授的介绍啊，那么下面呢呃我就和大家一起分享一下呃心肺运动实验啊，在我们肺功能在肺动脉高压当中的一个应用的情况。

那因为我们其实我们中心啊肺循环科的话呢，跟我们的肺功能呃这个联系是非常紧密的啊，所有的肺动脉高压的患者啊，所有的肺血管病的患者，无论是心肺运动还是我们整个的全套的常规的肺功能检测。

那每个患者呢都是要我来完成的。

所以呢我就想通过这些方面呢和大家做一个我们呃中心的一个小小的分享啊。

首先是我们常规肺功能的测定在肺动脉高压当中的一个应用情况。

那我想这个肺动脉高压的整个的病理生理学的一个改变，大家已经呃肯定是探讨了很多。

那为什么整个的肺血管病的一些变化，会引起我们整个肺功能通气功能的一些变化，或者是换气功能的一些变化？那主要也是由于啊整个的肺动脉血流的一个受限啊，由于这个肺血管阻力的增高，小小肺动脉的一个闭塞。

那么血流受限以后呢，它整个的肺泡的毛细血管床发生了这样的一个毁损的重构，从而导致我们肺功能显示出来是有换气功能的一个障碍。

另外一方面呢，由于我们整个的气道和我们的肺血管是呈现一个毗灵的一个这个解剖的一个结构。

所以呢在这个肺血管的平滑肌张力增加和增殖的这样的一个情况下，整个的外周气道的结构会发生改变。

我们的肺。

滤泡组织呢会受损，从而出现了我们通气功能的一个障碍。

那么所以我们肺功能常规肺功能在肺动脉高压患者当中它有怎么样的一个地位啊？我们知道肺动脉高压诊断的金标准是右心导管。

然后包括我们前面史主任也介绍了，包括有磁共振啊，包括像呃最为常见的有超声心动图的一个筛查方法。

但是呢啊无论是哪种筛查方法，它都有它的局限性啊，右心导管的话，我们不能够反复的进行一个检测。

那么超声心动图的话呢，它也和整个的检查人员的这个方法啊，检测的方法，以及包括像声窗的选择等等，都有可能啊影响这个结果的一个准确性。

所以呢可能更加强调的是，我们包括磁共振，包括CT，包括胸片，我们互相的一个呃组合心共来做一个发生，从而呢能够避免相关的一些漏诊的情况发生。

那么我们常规肺功能的话，在肺动脉高压当中的应用其实是还有。

是有它的一个局限性的。

虽然也有它的价值啊，它能够发现是我们的一些气道和肺组织的病变，特别是针对第三大类的肺动脉高压。

那么对于这部分人群的话，那么我们的常规肺功能检查也是必须啊在肺动脉高压患者的早期的这个诊断的手段当中是必须要进行的。

那么虽然呢我们整个肺功能，它并不和我们的血流动力血呈比例的一个相关性。

但是呢啊我们通过我们的血气啊，通过他的低氧的程度，也是能够来判断我们患者的一个病情的一个进展的情况。

那么像特别是我们的弥散功能啊，换气功能的一个改变。

那么也是和我们的肺动脉高压，它整个的一个预后有明显的一个相关性。

那么这个在前面的教授呢也有提及，特别像我们的弥散功能达到中度或者是重度的减退的情况下，那么它的一个生存期会受到一个明显的影响啊，那么它也是很。

好的啊，一个非常简单的我们肺动脉高压的一个预测的一个一个手段。

所以总体来说，我们的肺动脉高压患者，他的肺功能检查表现是比较没缺乏一定的特异性啊，它既有限制性，也有阻塞性，也有混合性的通气功能障碍。

那么当然目前的话呢以限制性更为常见一点，同时呢往往还伴有弥散功能的一个减退。

但是呢也是一样啊，并不是说弥散功能的这个正常就能够排除我们的一个肺动脉的高压。

总体来说，我们常规的肺功能能够对于我们的这个肺动脉高压，它的诊断也好，它的一个鉴别也好，它有一定的辅助的作用，但它不能作为一个排除的一个筛查的手段。

那么什么是心肺运动实验？那么这个呢也是我们中心啊，针对于所有的肺血管病的患者都基本上啊大部分患者可能我们中心做肺血血管病这块的呃病人还是比较多的。

那么心肺运动实验的话呢，它主要是患者在运动的过程当中，我们给予它啊不同的这样的一个运动负荷。

然后通过观察它在不同的运动负荷下面，它实时的我们二氧化碳的摄取量，以及我们啊二氧化碳的排出量，以及我们氧气的一个摄取。

那我们知道氧气的摄取，它参与到我们整个机体的各个环节当中。

所以呢我们可以通过这个整个的一个呃实时的一个监测，从而来不不单单我们能够看通气功能的一个变化啊，它相对于常规的通气功能的检查以外，它还可以对循环，对于代谢，它做一个综合的一个评判，特别是。

是对于我们心肺的一个储备的功能。

因为它是一个运动实验，所以能够发现一些一系列一系列的这样的一些早期病变。

那么这就是我们中心的一个一个一个操作图。

那么心肺运动实验的话呢，就是我们每个患者啊要前面要戴上面罩，要接上我们的一个流速的一个传感器。

那么来监测我们整个患者在运动有程性中么的反通气和患气的一些变化，以及包括他的一些心电、血压、氧饱和度的一个监测。

那么根据患者的一个情况，我们大部分呢做的是一个症状限制性运动。

那么么的整个的心肺的储备功能。

那么我们心肺运动实验，它最它的参数呢也特别的繁多啊，各个参数也有不同的一些临床性运动。

那么有的是反映总体的，他的整个的运动的能力的。

那么也有反映他的一个摄氧效率和通气有效性。

整个的这块也有反映他的一些心功能的一些变化和情况。

那么同时呢我们通过患者在运动的过程当中，它会产生这样的一个啊氧气也好，通气也好的这样的一。

一个变化图，我们将称之为九宫图。

那么通过这些图的一些特异性的变化，我们来进行疾病的一个诊断和鉴别。

那我们心肺运动实验的话呢，主要有两大类的运动方案啊，一大类呢是恒定功率的运动实验。

那这一块的话呢呃主要是我们给患患者疾病的功率，通常呢是呃用于这样的肺康复，或者是在疗效一一评评估方面，一般都是在前期已经做了一个个大递增增一些功率的一个运运。

我们最大功率的这个运动呢，它主要是从临感开始啊，以一定的功率呢进行一个持续的增大，以直一直到患者者病的一受为指。

那么这个运动实验呢，它主要是针对于疾病的一些方案以及预后的一个评估。

那总体来说，我们的心肺运动实验啊，在呃它的这些临床的应用最为主要的呢就是针对于像不明原因的啊呼吸困难或者是低氧血症这块我们做一个鉴别诊断。

那么另外一块呢，它的非常重要的作用呢，就是针对于我们的一些呼吸系统疾病啊，包括肺血管疾病，它的一些功能的一些评估。

和我们整个的一些运动处方的一个制定啊，这就是我们心肺运动实验的一些临床应用的情况。

那么我们心肺运动实验在肺动脉高压当中有怎么样的一个应用的价值？。

啊，我们知道呃我们肺动脉高压最常表现的一个症状，就是在运动后运动的早期就会出现这样的一个运动耐力的一个下降啊，呼吸困难的一个表现。

那么这些往往都是由于啊主要就是由于肺动脉压力增高以后引起的我们的一个通气血流比例的失调，以及我们氧供的一个减少。

那么两方面因素最终导致的我们患者出现的这样的一个早期的呼吸困难和乏力啊，这些呢都在我们的心肺运动试验上面有一个特征性的一个改变。

那么主要总结下来呢，主要有两块，一块呢就是我们运动耐力的一个下降。

运动耐力的下降呢，我们有一系列的表示，运动耐力的一些参数，包括经典的，我们说峰值的摄氧量、峰值、功率、氧脉搏啊、无氧氯等等。

这些指标呢都有一个明显的降低。

那另外一块呢是在摄氧的通气有效性方面，包括像有我们摄氧效率，呃，也就是氧荡量，还有二氧化碳荡量，包括呼吸木、二氧化碳分压等等。

这些指标也会有相应的一个改变。

那么像这项研究的话呢，它就是反映了我们整个的。

啊，二氧化碳这个肺动脉高压患者，他的整个的通气有效性。

啊，它和我们整个的这个在肺动脉高压的患者当中，会发现有一个明显的下降，并且呢它还和啊肺动脉的一个平均压呈现一个显著的一个相关性。

所以可以协助我们疾病的一个诊断。

那么这也是我们中心做的一个相相应的一个研究，也是发现了另外的一个我们摄养效率这个指标。

我们现在称之为呃刺激量运动参数，不需要患者运动到峰值这一块就已经能发现他出现了这样的一个运动效率的一个下降，从而然呢反映了我们患者的一个心功能的状态。

那么总体来说，我们心肺运动实验在肺动脉高压当中的应用价值，一个是协助肺高压的一个早期诊断。

因为我们常规的这样一些形态学的检查，往往是在静息状态下。

那么我们通过运动实验，那么可以看到患者的一个早备的功能，从而做到一个早期的诊断。

还有呢它的一个特殊的诊断价值，包括像针对于卵软骨胃壁以及运动诱导的一个肺动高压。

第二块呢就是它的一个重要的一个评估的作用，以及他针对于后期的治疗，针对于肺康复的一个运动处方的制定以及肺移植的一个早前的评估。

那么第一个是他在肺高压当中早期诊断的一个作用。

那么早期诊断的话，我们可以看它的很多的参数，特别是啊当几个参数进行一个合并以后，那么它可以大大的提高我们肺动脉高压的一个诊断率。

特别是像针对于CUPD的患者，因为心肺运动也是我们肺功能的一项非常重要的一个检测。

那么除了我们做CUPD，特别是针对一些比较卒重度的CUPD患者。

那么我们。

对于这部分人群做一个心肺运动实验，往往可以早期的来看一下，它是不是有肺肺高压的一个可能。

那么针对于肺栓塞慢性肺栓塞的患者一样的啊。

他的呃我们通过一些我们整个的这个肺动脉高压，我们心肺运动的各个参数进行一个组合，发现它的整个的诊断的敏感性和特异性，也是超过了百分之八十，达到百分之九十。

所以也是可以作为我们啊肺慢性血栓患者，那么它可以作为一个随访或者是早期发现他的这个并发症的一个工具。

那么还有呢我们心肺运动实验也是啊能够发现一些特殊的在肺动脉高压当中具有特殊的一个诊断的价值。

它一个呢是能够发现在运动过程当中的一个右向左的分流。

因为运动过程当中会导致诱房压的一个进行性的增高，从而使血液呢通过卵圆孔呢发生一个右向左的一个分泌的情况。

那么这个时候心肺运动实验呢有非常特征性的一个改变，包括像我们的一个呼吸末的二氧化碳分压和氧饱和度的一个急剧的下降，同时伴有了呼吸末的氧分压和氧荡量的一个RER的一个快速的升高。

啊，通过这样几个指标，一一个同时的出现，我对右右向左左一个分流瘤很好的一个诊断的价值。

并且后期的研研究发现，现肺肺动脉压压患者旦旦出现这这的一个分流提示，患者的预后可能更差。

那么这个是我们中心也同样的发现啊，这个肺动心肺运动实验的确是一个非常好的诊断，右向左分流的有效诊段，而且分流的患者，他的整个运动耐力和通气有效性也有显著的下降。

那么第二块呢就是心肺运动实验的一个评估价值。

那我们知道肺动脉高压前面说了很多的一些评估的一些作用啊嗯嗯，我们心肺运动实验也是其中之一的啊，能够针对于肺动脉高压患者做反复随访的。

后面我们也有个病例和大家做分享。

那么像这项研究也是发现啊我们肺动脉高压的患者，他的整个啊针通过这样一个特别严重的和中毒的这样的一个疾病的一个肺高压。

那么他各个参数，我们心肺运动实验的各个参数都有一个明显的一个区分。

那么这也是我们呃我们的峰值摄氧量和我们整个的荡量的一个slope，它和肺动脉高压的一个性功能的分局，以及跟它的很多的一些血流动力学的参数都有很好的相关性。

所以患者呢不需要反复的进行一个动力血瘤学的一个检测。

那么同时呢也发现啊它针对于不同类型的一个肺动脉高压，它它的一些参数啊，它并不是说都能够明显的反映它的一些差异啊。

它相对来说针对于像CTPH的话，那么它的诊断价值相对有差一点。

那么这是我们中心的一个研究，也是发现了啊我们的一个摄氧效率，也是评估肺动脉高压患者。

他运动耐力的一个非常重要的一个临床的参考指标。

随着疾病的严重程度的加重呢，而进一步的降低。

那么在疗效评估方面，它是我们心肺运动实验呢是多种药物临床试验的，它的一个非常有效的一个评估手段。

啊，前面主任的话也提到这个很多参数，包括六分钟步行距离啊，包括这个我们通过别的手段来共同的进行评价。

其实心肺运动实验是其中的一个非常重要的一个参数。

因为它呃并不是非常单一的，它有很多的参数可以进行一个组合啊，共同来进行一个评价。

所以这也是呃很多这个特别是肺动脉高压的一些药物啊，在做前期的临床研究的时候，都应用到了心肺运动实验。

那么同样的它在呃肺动脉高压的一些预后的评估当中，也有它的一个呃价值，特别是是们的一个pick view two。

当它的指标小于十，同时伴有我们的一个啊峰值运动的收缩压小于等于一百二的时候，它的一年生存率仅为百分之二十三。

啊，这个是非常呃重要的一个在我们前期可以给患者做一个评估。

那么除此之外呢，还有像呃我们的一个档量的指标啊，如果大于五十五的话，AT点的档量指标，它整个的死亡率都要增加五到七倍。

那么呃这是针对八十五个肺动脉高压的患者的研究，也是我们心肺运动实验作为其中的一个参数。

那么和六分钟步行距离和患者的一些临床的表现，都是正认为能够共同来评估我们患者的一个生活质量的一个独立的危险因素。

那么心肺运动实验在呼吸康复当中也具有不可替代的一个作用。

它是因为肺动脉高压患者，他到底呼吸康复该做还是不该做？其实这个是存在着比较大的一个争议的。

那么我们在前期是不是可以通过心肺运动实验先筛选出，或者是发现他们是不是在运动过程当中有很大的这样的一种心脏的一种呃不适应性。

那么是不是能够筛选这些不适宜运动训练的人群，从而我们根据个体的情况来制定适合他的一个运动的处方。

那么针对于能够进行，并且能够在运动当中获益的人群，我们来评价他的一个运动康复。

复的一个效果。

所以相对于一些呃静态的一些功能的检测的话，我们心肺运动实验在康复处方这个方面它是具有它的得天独厚的一个重要的作用。

那么这个是针对于肺移植的患者。

那么当我们的峰值肾氧量小于十的话，那么也是一个非常重要的一个参考的指针。

那最后的话呢也和大家做一个小小的我们中心的一个肺高压患者的一个病例的分享。

那么这个患者呢他入院的时候，我们发现他整个通气功能并没有一个特异性的表现啊，他表现为一个轻度的一个限制性的通气功能障碍，弥散功能呢呈现一个中度的一个减退。

那么他的一个NT pro BMP的话达到六百七十三啊。

那么这个患者的话呢，他通过导管的一系列的这个检查的话，最终诊断为特发性肺动脉高压。

那么在治疗之前，我们做了心肺运动实验可以看出，虽然它的通气还是相对于比较正常，但是我们可以看它的整个的一个峰值的摄氧量啊，只有预计值的百分之二十八啊，公斤摄氧量十不到啊，只有九点四。

那么它的整个的心率它的反应也是非常的差啊。

另外一方面呢，他的氧脉搏占预计值也只有百分之四十八，说明存在着一个明显的一个性功能的一个不全。

那么它的一个通气有效性啊，呃二氧化碳荡量也好，我们的一个呼吸末的二氧化碳分压也好，可以看到二氧化碳荡量非常的高啊，那么过度充气的表现在呼吸末二氧化碳分压上面也有一个明显的表现。

所以的话呢肺高压的这个，但是我们符合。

我们肺高压的一个诊断的一个标准。

那么第二第二块呢，我们就是通过一年的治疗以后啊，效果是比较好的。

我们再次复查的话，发现它的通气功能也得到了恢复了正常弥散功能呢也有中度啊，恢复到了一个轻度。

n呃BMP的话呢也达呃减降低到了五十。

那么我们的心肺运动实验也是明显的看出它的一个疗效有明显的一个改善，它的一个峰值。

摄氧量的话，从原来的百分之只有二十几，上升到了百分之五十几。

它的宫颈摄氧量呢也上升到了十七以上。

而且他的仰脉搏的呢也有原来的百分之四五十升至了百分之六十八。

所以呃我们总体来说，我们的心肺运动实验啊，对于肺动脉高压患者它还是非常必要的，包括我们的常规的一个肺的通气功能的测定。

那第二块呢就是我们们心肺运动实验，在肺动脉高压当中，它主要的一个表现以是耐力的下降和通气有效性的一个降低。

从而呢我们通过这样的运动实验，可以对我们肺高压患者，他的一个早期的一个诊断病情的各方面的疗效的评估，以及后续的是否可以进行康复指导等，都具有它的一定的作用。

好，谢谢大家。

好，非常常感我们国家教授授我们带来的精精精演讲，讲深入浅出的讲，讲解了我们心肺功能，在肺动脉、肺动脉高压中的应用啊，从四个方面阐述阐述了这个呃心肺功能，在我们肺动脉高压应用中特别提到了早期诊断啊，早期诊断，早期对这个肺肺栓塞诊断。

还有可以对这个我们可能出现的就是说呃肺动脉高压或者持续运动时出出现心心脏走的风瘤的这个现象啊，还有在我们在用药肺动脉高压这个评估作用，同时在肺动脉高压疗效的一个评估。

我说这个呃因为我们现在目前来讲就是肺功能呃心肺功能运动试验。

可能我们心肺肝病的最多的是运动试验，心功心心脏的运动试验比较多的在心肺功能运动试验相对来说比较少。

通过国家教授深深入骨检出的功能讲解之后，我对这方面呃有了很很好的。

了了解啊，好，感谢我们国家教授精彩演讲。

好，接下来主持交给我们嗯。

姜鸿尼教教授。

喂，能听到吗？。

大家听到听到到尊敬敬这个个教授啊，各位教授。

大家好，呃，那么我们下面就是进入下一个讲题嗯。

来介绍一下，我介绍一下江佳坤丁教授呗嗯。

再给我返回来一下的呃，佳宏林教授是主任医师、副主任医师、博士、博士、硕士科的导师、复家大学附属中山医院副主任医师，中华医学会呃，肺血管病毒呃的组员，呃，中国民族医药学热病峰会的常常。

常务理事啊，中国医药教育协会呼吸病康复专业专业委员会的常委啊，中国康劳协会肿瘤标志专业专业组的委员啊，很有很多的头衔啊，接下来我们主持交给我们贾宏林教授啊。

嗯，谢谢嗯谭教授的介绍。

嗯，那么我们下面就是介绍一下这个张瑞教授呃，张瑞教授是那个同济大学附属上海肺科医院的这个心肺循环研究中心的副研究员，呃，也是心内科的硕士生导师，呃，是中华医学会心血管这个分会的。

嗯，这个委员也是中国微循环这个学会的理事。

呃，那么张瑞教授呢，他是擅长这个呃肺血管疾病的临床药物的研发，那么基础的方面非常棒。

那么下面我们有请。

张瑞教授给大家。

嗯，就是讲解这个菲德脉高压的请张教授。

呃，谢谢谢江主任，那么我共享一下屏幕。

啊啊，大家可以可以听到和看到我的幻幻片吗？可以听到可以看到啊。

好的啊，谢谢谢谢主任啊，谢谢各位同道。

各位专家啊在我们这么么比较的的一个议议期间，在会议的结尾啊仍然很热情的参与啊。

还有今天呢我给大家呃主要分享的是一个呃生化标记物，在肺动脉高压物的一个应用用和它价值一一评估估。

我们知道因为肺动脉高压，我们诊断呢需要一些有创创，比如如右心超导等。

啊，有刚刚我们郭建主任也介绍的呃心肺运动实验啊，还有史主任说的这个呃核心脏脏的核磁共振，还有后面啊超声等。

那么我们无论如何这些肺动些手段之下，我我仍仍然希望我们可以用一个最简单的方法，比如说给患者抽血管血，那我们就能很简单标标的啊。

那来看一下这患患者的这个这个病情啊，所以生化标志物呢在肺动脉高压中应用也显得比较重要。

那么什么是呃，这个生物标志物呢？这个生物标志物我们主要是用来用它来评价一下啊这个临床的疗效。

那么在很多的一些临床研究中呢，都可以作为一个呃临床的一个终点事件。

比如说有一些临床终点事件，包括啊一些死呃死亡呀，或者是恶临床恶化事件在短期内呃不能出现。

那么这种情况下呢，我们也会采用一个呃临床的呃生物标志物来代替这种绝对的重点事件。

那么我们肺高压的研究中除了一些呃我们知道的，比如说呃六分钟步行距离以外呢，包也包括了啊这个生化标志物的研究。

比如说我们经常用的恩替普尔病辟啊它的研究。

所以说这个NNH呢就将这个呃生化标志物定义为一种可以被。

可以被客观呃可以被客观的检测到，并且作为正常生物学过程或者病理生物学过者过程，或者可以作为一个呃临床药物干预的一个反应因子啊，来来进行一个定义的。

那么NNH也做过一些研究，在众多的一个生化标志物的发现呢，以及发表文章的过程中，呃，不到百分之二的生化标志物可以应用到临床上面。

所以这个生化标志物发现虽然很多，但是应用确实呃在临床上的应用确实是不太多的。

那么生化标志物呃，一般我们可以通过体液啊、呃血浆啊、泉血血清中都可以测到一些含量比较高的一些化学物质。

那么这些化学物质呢呃可以标记呃系统啊呃器官，包括细胞结构功能的一个一个改变。

所以我们用这些标志物来评价呃疾病的一个研究程度，还可以帮助我们判断啊疗效啊，判断疾病的进展，以及帮助帮助我们评估预后等。

那么生化标志物的呃一个种类啊，其实生化标志物的种类已经呃包括几大类啊，包括诊断性的啊，用于监测的，还有药物反应的，用于预测呀，用于预后评估的等等。

其实有很多的一个种类。

那么我们目前的话呃，对于生化标志物的主要的应物是主要是呃这四个大类，一个是诊断性的呃生物标志物。

那么用于啊疾病尽可能对疾病进行一个早期的诊断啊，但是这种标志物的比例可能呃比较比较低了啊。

第二部分用于呃风险预测疾病风险预测的一个标志物。

那么这种标志物呢呃是临床上也比较常用的用于患者的一个呃呃风险评估的一个标志物。

第三个呃，与预后相关的一个生化呃生化标志物。

那么也是呃在生化标志物发现过程中一种常规的一个呃方法之一吧。

最后呢是用于预测的一个生化标志物，主要是反应啊疗效的一个标志物。

那么我们总结了一下，那我。

那么后面在肺动脉高压领域，一个神话标注的应用，主要是呃第二大类和第三类大类的发现和使用，主要是呃跟风险评估有关的神化标志物和预后相关的神化标志物。

那么肺动脉高压有有很多的一个候选的一个生化标志物啊，包括很多部分啊，比如说可以反映内皮功能失调的啊，我们知道的一个呃e替杠丸内皮素一，这个在很很很早肺高压研究中啊，我们是经常使用的另外一个炎症因子啊，吸反应蛋白啊，还有白介素啊、血小板反应、凝血功能物啊，还有就是与炎症有关的啊，氧化应激有关的。

比如说我们以前呃也常听说的尿啊、尿酸啊，还有这个胆红素呃呃这个肌肝啊、清除率等等。

但是目前呃目前已经不怎么特别特别提了啊，因为它可能有本身有自己的一个局限性。

在啊另外一个就是反映心肌损伤的一个生化标志物啊，目前也是常用的，就是我们的呃BNP和恩替普普瑞BNP。

那么在众多的生化标标志物中，我们说可能不到百分之二，可能百分之一左右的啊发现的生化标志物才可以用于临床啊，那么目前我们在指南上推。

见的那只有NT pro BNP和BNP这一种生化标志物。

嗯，那我们看一下，首首先是二零零九年啊ESCESC指南中啊，是推荐了呃NT pro BNP和BNP呢作为一个呃评估患者一个风险啊，还有一个疾病严重程度以及随访时候常用的一个生化标志物。

但是在二零零九年的指南中呢，并没有对呃BNP和NTP pro BNP这两种生化标志物进行一个啊，就是说定量一个量量化。

那么到了二零一五年的时候啊，还是ESC指南，那么就将BNP和NT pro BNP用于患者的一个风险评估，并么进行了一个量一个负值。

比如说啊在NT pro NT pro BNP啊三百到一千四之间，那可能是呃中风险的评价中风险的一个指标。

那么BNP呢是五十到三百之间，那呃中风险的一个指标。

那二零二零零八年呃，尼斯尼斯会议全球肺高压会议中呃，在简化版的指南中也推荐了BNP和恩替普伦BNP啊作为风险评估的一个一个指标之一。

呃，那么为什么呃这个后面包括NT和BNP，它这五十三百，还有三百这一千四这个呃这个数值是怎么来的？那在后面呢我也会跟大家啊来简单的介绍一下的。

那么随着生呃在肺动脉高压领域中的一个呃延伸一个研究的一个进展啊，逐渐的出现了很多的一个生化标志物。

那么标志物的类型啊也也包括了很多种。

除了我们呃比较常见的，包括心脏功能损伤的一个呃部分之外呢，还有内皮的马克反应氧化应激的炎症因子，以及代谢相关。

还有细胞外激质的研究表观遗传学，还有一些呼出器的研究呢，都会被列入一个生化标志物的一个呃这个候显的标志物之一啊，那么接下来我就呃跟大家简单的按照这几部分来分享一下我们生化标志物在肺高压研究领域中，它的一个呃特点啊，还有它的一个局限性。

啊，那首先是呃关于心功能方面啊，反映心肌细胞损伤的。

那么包括了我们常见的NT呃普瑞BNP啊，还有我们呃以前也常用的啊一个心肌的肌钙蛋白，嗯，还有同型瓣胱氨酸等等。

还有我们以前也也是以前用的啊，包括那个呃叫利那肽。

那我们首先看一下NT pro BNP和BNT嘛，那主要是因为它是反映一个心衰的严重程度。

当心脏受到牵拉和一个刺激之后呢，呃由于心脏负荷的增加呢啊，首先先形成了一个呃这个BNP的一个前体啊，随后它在酶的剪切下呢，就会形成一个啊b型，就是pro BNP的一个前t再加上了一个就是BNP。

那么在这个图中显示的呃BNP在这儿啊BNP在这NTPOBBNP在这儿。

那么和BNP相比呢NT pro BNP的它的稳定性呃一个t所以说呃最初我们发现BNP呢与肺动脉高，这呃用于肺动脉高压患者，可以作为它的一个百o呢啊已经可以追溯到一九九八年的时候了啊，首先是发现了血浆中的markn t pro BNP啊与肺动脉高压患者，他右心室功能啊补全呃存在着很大的一个一个相关性，这也是肺高压研研究领域一个呃生物标志的的一个开研究的一个个局吧啊。

那么接下来就发现这个NT pro BNP呢，它除了可以反映呃肺高压患者的心功能以外呢，它也呃反映了呃这这部分患者一个治疗的效果啊，那么呃随着治疗。

它的一个应用发现NT pro BNP呃在治疗过程中，它的呃可以反映一个治疗的一个一个效果。

那么NT pro BNP他呃呃BNP和NT pro BNP相比的话呢，他这个稳定性是稍微呃比较差一点的。

所以接下来呢呃我们就把目光又回到了NT pro BNP治呃，这这件事上。

所以在不久之后呢，嗯这个日本人他就通过两个病例发现了NT pro BNP可能更能反映啊肺高压患者的他的一个疾病严重程度。

所以这两个病例呢，也连续随访了啊，我们看呃三年至少三年。

那么从这个患者开始靶向药物治疗就开始进行随访。

那么发现呃靶向药物治疗之后呢，NT pro BNP它的水平下降的很多啊。

那么随着这个患者疾病的一个进展啊，并发症的出现啊心衰程度的加重啊，还有一个他诊断类型，比如说他出现又出现了结缔组织病啊，那么开始一个呃其他的一个呃药物治疗之后呢，我们通过这个。

的曲线可以明显看到恩替普瑞BNP是反映了疾病的一个进展和一个疾病的一个严重的程度。

恩那么之后啊，美国人就用了比较大规模的啊这个临注册登记研究，进一步证实了恩替普瑞BNP啊在肺动脉高压中的一个应用价值。

那么我们目前指南啊看到的这个一千一千四啊，就是从这个呃二零零六年美国的一个注册登记研究中得得来的这个一千四这个数据。

那么当然他们进行筛选的时候呢啊是包括了肺高压中的几个大类。

啊，以前呃发现了这个恩替普瑞BNP与预后是明显相关的。

那么后面呢啊用特特性的的这个呃哑亚群进行了进一步的验证啊，那么发现这个恩替普瑞BNP呢啊仍然是和预后呃相关的。

那么我们看一下n替普瑞病和BNP呢，是我们现在临床啊常规需要检测的一个神化标志物了。

那么他对于预后的判断还是比较好的啊。

那么在治疗的过程中呢，我们希望呃BNP或者是n替普瑞BNP呢能够维持正常，或者是呃接近正常的一个范围。

那么他们在风险组呢，我们希望n替普瑞BNP可以降到三百以下呃，NT在高风险组嗯n替普瑞BNP不要大于一千一千四。

那那当然NT普瑞BNP和BNP也不是完美了啊，那受到很多因素的干扰。

比如说我们呃有一些左心疾病呃的时候，那么心衰随着心衰的严重的呃心衰的加重。

那么这两个指标也会产生一个明显的。

一个身高，那么年龄和性别，比如说年龄大于七十岁呃，七十岁以上的一个患呃患者。

那么这两个指标也是呃，相对于七十岁以下的患者来说是比较比较高的。

那么呃在这两个指标呃仍然是呃正常。

呃，如果这两个指标正常的话，但是我们也不能排除其他疾病的一个存在，这个是心衰上面的。

那么在心功能方面呢，还有一个刚刚也也说了一个肌肌钙蛋白，肌肝蛋白其实呃很早就已经就已经发现了。

并且在某一段时间内呢，大家也是一个探讨的一个一个热点啊。

那么呃近两年近十年来来讲的话呢，那这个对于这个肌钙蛋白的研究啊，这个热度是明显的下降和尿尿酸呃胆红素是一样的。

因为它这个影响因素比较的。

所以目前看来呢，这个应用价值啊也不是特别样的。

那么呃关于内皮细胞的一个，那么呃内皮细胞相关的biommarkbiommarker我们可以看到啊，有有这么多嗯很很多，包括但是这里边我最想跟大家说的一个就是一个内皮素啊，我们比较熟悉的另外一个就叫非对称二甲基精氨酸。

那么这个它是呃一氧化氮的一个一个底物。

那我们看一下，首先安卡内皮素e一啊，这个非常大家非常熟悉啊。

ET杠one在很久。

呃，很多年以前的时候，我们经常会说ET杠YET杠one，那么ET杠one，它的呃研究也是也是比较多的。

但是为什么后面被呃BNP或者是n替普瑞BNP给呃代替了。

因为ET杠one也是影响它的因素是非常非常多的。

而且到目前为止啊，它的检验的方法啊还有标准嗯也是比较多的，没有完全一致。

所以呃各个中心，包括全世界各个中心，它出来的一个呃就是单位，包括数据很难很难统一。

所以指南没有办法啊进行一个推荐。

所以说它这个目前这个应用前景也是非常有限的。

那么另外一个刚刚说的一个呃这个非对称性二甲基精氨酸。

那么它主要是呃一氧化氮嗯代写产物上的一个呃e nose，就是一氧化氮合酶的它的一个一个底悟。

它通过呢来竞争一氧化氮合酶，呃，从而减少了一个一氧化氮的一个合成。

但是呢呃这种呃二氧这个非对称性的二甲基精氨酸，它有很多的同酚异构体。

那么同分异构体它的功能察觉还是还是比较大的啊。

那么所以呃即使它有很多的呃publication有很多的一个文章，那么呃但暂时还没有一个统一的一个标准。

呃，它的问题就是在于我们应该呃结合它的同分异构体以及它上下游的其他的一个差悟，进行一个呃综合的评估，才能说明它在呃肺高压这个研究中的一个呃一个价值。

所以这也是他的一个目前来看的一个局限性吧。

那么这个也是我们自己进行的一个研究。

那么我们知道这个一氧化氮通乳中一氧化氮啊是比较重要的。

但是一氧化氮呢它是一种气气体会发性，呃，而且半衰期特别下降的啊，而且要呃检测测这个一氧化氮本身是呃一氧化氮氮，它的产生呃难度是比较比较大的那我们就想我们是否否可通过这个一氧化氮它的代谢产物的的变啊啊，而反应这血血管的收缩能力和一血血管的重构啊，那么我们首先就是检测了一个呃一氧化氮，它的代谢产物在血浆中含含量的变化啊，虽然我们也可以看到这个一氧化氮产物，它呃和正常对照相比，它的产一氧化氮代谢产物，它的水平是明显下降的啊，而且它和BMPR two突变可能有关系啊。

有BMPR two突变的患者啊，有一氧化氮代谢产物，它的水平啊是更低的啊，而且呢这个一氧化氮代谢产物呢也和患者的这个预后也是明显明显相关的啊。

虽然这个代谢产物呢，从某一。

方面可以代表一氧化氮的一个一个产生，但是我们知道它仍然是缺乏组织特异性的。

那么我们通过血浆中来检测的这个一氧化氮谢产物啊，只是代表了一个全身啊全身一氧化氮代谢产物的一个程度，并不能。

啊，代表比如说我们肺血管啊，它的一个血管收缩和一个血管的一个呃重构的程度。

啊，再一方面呢，在尿液中也可以检测到啊一氧化氮代谢产物。

而且它的含量啊检测到的含量可能比血浆中的还要高啊，所以它在肺动脉高压中的一个应用价值和它的应用前景呢还是需要一个呃进一步的一个评估的。

那么炎症啊炎症方面呢，目前也是呃研究的一个热点之一了。

因为我们呃发现我们肺呃各种类型的肺动脉高压患者，他的组织啊组织这个病理切片中都会发现大量的一个炎症细胞的一个浸润啊，那么炎当然呃炎炎症反应呢那包括了很多的部分，包括呃白细胞激素，因白细胞激素啊有很多，还有曲化因子，嗯，很多很多很多种。

那么呃目前呢研究比较多的啊，就是这个啊生长分化因子食物，还有一个就是这个骨荞蛋白。

那么当然在免疫炎症细胞方面，比如说呃中性粒细胞和淋巴细胞，它的比率啊也可以呃，也是目前研究的一个呃热点之一。

那么刚刚说了这个呃GDGDF十五生长分化因子啊，这个食物其实我们回头看一看这个呃生长分化因子。

十五它在二零零八年的时候，在blue journal上面就有一个一个报道。

那么这个GD呃GDF十五它呃GDF十五的话，它除了和预后啊明显相关之外，那么它可以联合呃这个n替pro BNP对患者进行一个进一步的一个呃一个风险的评估。

那我们进行一个检索，可以看到啊这个GD呃GDF十五。

那么它的一个研究，那到二零零二年的时候啊，在heart上面啊还是可以发表在heart上面发表文章啊，包括一九年呃感觉这个整个的研究并没有呃并没有中断啊。

那么GD five它其实可能是一种呃在多种这个组织上面都有表达的，包括巨噬细胞、心肌细胞啊等病理情况下都可以产生这种GD five呃反应，它是一种应激反应性的一个蛋白。

那么从目前的呃这个报道上来看呢呢，也是可以反反基础疾病的这个严重程度的。

并且和NTP pro BNP联合可以提高准确啊，这个预测的预后性啊，但是它并没有被写进血进指南里面。

所以这个GD five它之后在临床上的应用，那么可能也是呃需要呃大家再观望一下的。

另外一个就是这个古荞蛋白啊，古荞蛋白。

其实我们在很多的研究中啊都都会听到啊这种叫做古荞蛋白。

呃，这么一个物质啊，它主要是一种呃糖激化蛋白，那它的分布也是也是比较广的。

那么在平滑肌啊，还有这个呃一些免疫炎症细胞中呢都有表达。

那么在肺高压的研究中呢，我们也可以可以明显的看到啊，在呃肺高压患者，他的组织中啊有明显的一个表达。

那么肺高压患者，他的血浆啊呃血浆含量，血血浆中也是表达增高的。

那么和愈后呃，也是有关系的啊。

但是这个呃骨桥蛋白白话，可能目前前以研究只是纯还是一种处于一个呃这个研究的一个这么一个阶段吧。

那么除了刚刚说的这些呃之前上面说的这些因素以外呢，那么目前我们如果是搜索文献，我们可以看到很多啊，比如说白细胞啊，激素六激素八，在很多文献中都可以看到啊，说它和肺动脉高压的生存啊、预后啊、疾病严重程度都有关系。

还有很多的诸多的这个一个去化因子，可以说是一个呃百花齐放的这么一个局面嘛。

但是呃我们目前只是对于一个炎呃这个炎症方面有一个很很大的一个兴趣吧。

啊，那么指南也并没有推荐嘛，某一个这种炎症呃，因子啊呃进行推荐到一个进行一个临床应用上面来。

那么呃下面一种就是氧化应激方面，那么氧化应激方面其实我们看啊其实氧化应激方面的指标相对于炎症来讲，其实并并不多啊，那么主要我们比较关注的就是氧化酯类。

比如说呃一些高密度脂蛋白，还有我们也是做了很多研究的一个呃呃巴益铁链丸的一个呃方面。

那么刚说了这个呃高密度脂蛋白，其实高密度脂蛋白也是很早在blue journal上，二零一零年在blue journal上就会呃就发表了一个文章啊，它是高密度脂蛋白。

c它和患者的呃生存预后是有关系的。

那么我们我们中心的话，可能在呃也也是在很好的文章中也也发表了啊，我们中心自己做的高密度脂呃，脂蛋白和生存愈后也有关系。

但是我们这个高密度脂蛋白并没有像呃博禄journal一样，把它分成很多的一个种类进行预测。

但是回过头我们来看一下，其实高密度脂蛋白，它如果呃方分析分析的这个方法不同的话，它是有很多的分类的。

比如说我们可以通过呃这个离心呃离心法，那它就可以分成呃几个种类。

那么通过梯度电泳又可以分分出ABCD啊等等的一个一个种类啊，通过磁共振啊，也可以根据它的大小进行一个分类。

啊，所以说在未来对于高密度脂蛋白这个呃临床价值的呃，它的评估度应用中呢。

我我们希望是可以进进一步的细化这个高密度脂蛋白啊，在它不同的氧类分类中呃的一个研究。

可能是未来研究中的一个突破点之一吧。

那么另外刚刚说的这个呃巴乙前列丸，其实巴乙前列丸呃在最早的时候是在呃chest中呃发表的啊，那但是它发表的主要是尿中的啊这个巴乙前列丸可作为呃肺肺高压患者，它一个生存预后的一个一个指标。

那么我们中心自己的研究呢是用的是血浆中的一个巴乙前列丸。

那它呃也可以很好的呃来看患者的风险和一个预后啊，所以巴乙前列丸呢是代表了一个氧化代谢的一个一个情况啊，它虽然是氧化代谢的一个指指标，但是它基本上在稳血浆啊、组织液体液中都是比较比较稳定的。

那么在很多其他的研究中啊嗯也是反映一个心衰的一个啊生化标志物。

那么它的它的问题是呃，在于这个巴乙前列丸，他在尿中的含量啊是要远远高于血血浆中的。

那么这个尿中啊它在尿中的这个研究也是我们知道肺高压研究中为数不多的啊，在尿中的一个一个白红玛克。

呃，那么呃我个人觉得他这个研究的嗯未来吧，可能是呃呃在尿中的一个研究，可能会会是未来一个研究的一个一个方向。

那么在尿中这个巴乙铁列丸它的一个阴阴影价值呢呃可能会呃给未来我们肺高压的研究带来一些更多的一个提示吧。

那么下面就是一个细胞外啊基质。

那么细胞外基质主要是呃基质，金属蛋白酶，还有基脂蛋白酶的它的一个呃组织型的抑制剂。

啊，那么呃其实肌脂金属蛋白酶也是很早就呃就有很多的报道了。

但是因为肌质金属蛋白酶，它的呃种类家族成员非常多啊，那么所以它呃这个呃研究的话，我们我们搜索一下，发现有很多各种的啊肌脂金属蛋白酶。

那么它主要是呃我们知道肺高压呢这个患者呃中呢它的内皮呀还有这个平滑肌细胞，它可能都是呃存在的一个功能的异常的啊，那么它的呃就是外膜啊呈纤维细胞。

嗯，主要是以呃这个叫呃呃纤维呃，纤维的一个硬化啊增殖增殖为主。

所以这个肌质金属蛋白酶呢，它主要是反映啊肌脂外膜基质的一个硬化的一个一个程度。

所以它基本上是反映的是呃肺血管外膜的一个重构的一个情况。

那尽管呢我们在呃肺高压这个患者的它的组织上面也发现了。

肌质金属蛋白酶它的表达量是是增加的。

还有一些胶原酶，它表达含量都是都是增加的，表明呃肺肺血管它的外膜啊，它这个硬化的程度是明显的增高的。

啊。

虽然我们可以发现啊肌质金属蛋白酶在这个呃肺高压患者中，嗯，它这个血浆中啊指的是他血浆中的啊，表达量是明显的增高的。

但是我们并没有发现嗯它跟疾病的严重程度有关啊，不光是这个呃肌质金属蛋白酶九啊，包括二啊基脂蛋白酶二四啊，还有六嗯以及它的组织抑制物都没有在呃疾病严重程度上面嗯有一个统计学上面的一个一个差异啊，所以呢呃这个基脂蛋白酶它的呃因为基族成成众多嘛，所以它和疾病严重程度的相关性啊，不是很不是特别的高。

所以在未来的研究中呢，我们如果想要研究啊基质金属蛋白酶，那么可能需要考虑到的就是这个脊柱肌质金属蛋白。

他各个成员之间的一个关系，以及他本身和他自己的一个抑制剂之间的一个平衡关系，而不能孤立的啊，单纯的看呃某一个呃这个肌质蛋呃，肌质金属蛋白酶。

他比如说他在血浆中的含量啊，是是在肺高压患者中，它是一个升高的一个呃一个情形。

那么除了基脂蛋呃，金属蛋白酶，刚刚介绍的这个呃二和九之外呢，那么其呃刚刚也有很多的。

呃，包括呃胶原酶啊，还有很多它的抑制物啊，目前那我们在生化标志物中都有一些报道。

那么另外过包括这个呃就是代谢啊和代谢产物有关的啊一个biomarker目前也不是特也不是特别多。

但是也有啊主要就是一些呃氨基酸的一个代谢产物。

那么这里边嗯感觉他至少从至我们应用和他发表的文章中看呃，不是特别的呃呃特别的让人推荐吧。

啊，另外就是呃包括表观遗传学相关的。

那么呃这个micro RA micrr a的话也是因为家族啊成员也是非常也是非常多的。

那么呃micrel a在肺高压这个患者中作为一个这个biomarker的那目前也是一个研究的呃未来研究的一个热点吧。

啊，但是micro RA可能在指南学提及了另是哪一种micrr a和它的一个情形。

目前指一种是没有一个推荐荐啊，另外呢呃对于患者的一个呼出器的一个研究，一些灰呃，它呃叫挥发性气体啊，主要是指呼呼属灰呃呼出器。

那么他这个呃研究呃呼出器成分的研究也是今后可以作为一个呃肺高压呃，白奥马克的一个研究的一个物质之一吧。

那么说了，介绍了这么多这个呃肺高压中的这个白欧马克。

那我们对于一个理想的一个肺高压的一个神话标志物，它的特点和开发上面有哪些的？。

一个要求呢，这也是帮助我们在今后呃临床工作，临床工作中可以发现啊，有可能会成为肺高压的一个呃就是生物标志物的一个候选的生物标志物吧。

那么首先这个呃生物标志物要有比较特异性比较强啊，我们首先要评估它是它对于呃器官的损伤或者是组织特异性是不是很好啊？另外呢它是不是比较敏感的那我们要求它应该是在比较早期就会出现一个比较显著的一个一个变化啊，再一个呢检测方法要简单啊，不能特别复杂。

那么呃我们以以前我记得我们发表文章的时候，可能我们检测一些呃就是研究型的这种白的时候，我们用啊这个omarke liza的一个变化啊，那但是呃随着。

时间的一个推移。

我们目前如果发表文章说，我还用艾萨的方法来解决，来来检测这个生物标志物的话啊，很多这个杂志或者是委尔就会问你为什么不用啊液相液相来检测，那它可能是更加的呃敏敏感。

那那我们们回答答会回答答啊，是说这种方呃液相固然很好，但是它可能检测的啊，这是呃相对方的呃，相对以艾萨来说是相对比较复杂的，而且它经济成本也啊也是比较高的啊。

那么所以我们这种方法应该是呃既快捷又检便啊，可能要相对便宜。

这种是最理想的一个检测方法啊，另外一个就是呃这个生化标志物，它这个窗口期一定要长啊，窗口期一定要长。

所谓的窗口期，我们目前认为的话啊，它最好可以保持在四十八个小时啊左左右啊，我们不不提倡那种那么呃这个生化标志物它产生之后可能短时间内啊十二个小时。

比如说我们刚刚说的，为什么这个肌盖但。

肌钙蛋白啊呃目前不怎么不不太使用的啊，因为肌肌钙蛋白的话，它可能监测的窗口啊，这个动态是比较呃有限的。

可能你在六到十二个小时到了高峰期，但是十二个小时以后，它下降的就是比较明显啊，所以我们希望这个生化标志舞台窗口期能维持很久啊。

另外呢。

在监测方面啊，需要呃最好是和疾病的严重程度啊有关系。

嗯，这是一个理想的生化标志物的状态啊，另外呢呃关于诊断治疗来评估这个治疗疗效的。

当然当然啊有一部分的biomarker，比如说NT pro病体啊啊，我们可以用来评估一个治疗的呃一个一个程度，用于替代绝对的一个一个指标。

但是目前来讲的话，除了呃NT pro BNP以外，呃，其他的呃这个生化标志物嗯，很少是来用于临床对于一个疗效的一个一个评估的。

嗯，那么它的开发部门呃开发的一个呃就是呃步骤吧啊大概是有这么多，一般我们都会从一个啊就是呃筛查的一个队列，然后到一个分析验证的一个一个队列。

那当然它如果能成为一个稳定的，可以用于临床的一个啊生化标注，还是一个呃慢慢的长路的需要经过这个临床上面的一个验证啊，最好是啊有一些呃临床研究的一个验证啊，需要很长的一个一个时间吧。

啊，那么最后总结一下啊，肺动脉高压呢生化标志物，那涉及的领域很多，包括啊炎症方面，氧化异激方面啊，心呃心肌细胞衰竭，还有心呃心肌呃代谢啊等等方面吧。

那么呃生化标志物有很多，那可从不同的维度，不同的角度是反映了肺动脉高压的一个严重程度。

那么也是可以用于预测临床和预预后的那当然各个生化标志物都是各有各有千秋的啊，有的的优点也有不足之处。

那么目前来讲的话，只有n替普瑞BNP和BNP呢是指南推荐的，可以反映肺高压患者的疾病严重程度和一个预后价值的啊，那么其他的呃这个生化标志物，那指南还是没有推荐的啊。

那么在未来我们也希望我们在临床的一个工作生活中，能够啊发现更多的啊生生化标志物来辅助一个临床的检查。

好的，我的介绍就到这些啊，谢谢大家。

嗯，非常感谢张瑞教授的介绍嗯，张瑞教授帮我们这个嗯这个那个菲特脉高压的这个标记物娓娓道来。

那么介绍了，我们现在已经成熟可用的就是PNP和NGPNP。

那么这一块的话呢，是我们临床上啊帮帮助非常大的。

那么还介绍了其他的啊具有这个潜在价值的一些啊，因此的嗯。

怎么？。

这个。

因为在飞戈压，那这个领域无能平整的。

和随访方面还是比较困难的。

我们说的那个心导管做一趟，基本上差不多了再做这二我们医院申请一个大概要三个月四个月才能申请到，很麻烦。

那么心肺运动实验的话，也是大多数医院没有，那么也是肺科医院才有的。

嗯，那么这个标记物的话还是比较方便可行的。

嗯，那么我们临床上。

带来一些方便。

那么我们再次感谢一下张瑞教授，呃，下面就是介绍一下呃下一啊轮的这个主持。

王英教授王英教呃，超声科的主任，他也是呃这个亚太区的中国区的啊，包括这个上海的啊，那么关于这个b超或者介入b超的嗯，这个担任了各种的职务，常委委员啊和这个副主任委员。

那么下面有请王英教授主持下一节的这个内容。

谢谢江主任的介绍。

尊敬的各位专家，各位同道，非常荣幸受到肺循环科的邀请，来参加第九届肺血管病诊断与治疗的新进展学习班。

那么下面我要介绍这位讲者呢，是我们肺循环科的姜荣教授，他是副主任医师，博士生导师，是中国康复医学会呼吸康复专业委员会危重症。

康复学组委员是山东大学的山东大学的心血管博士，同济大学的呼吉内克博士。

他今天要跟我们分享的题目是超声心动图，在肺动脉高压中的应用，大家欢迎。

谢谢王主任介绍，我先分享一下我的幻灯。

能看到吗？。

可以看到嗯。

嗯，大家好，众所周知，超周心动图在评估肺动脉高压。

嗯，这一方面举足轻重的嗯，它既可以评估肺循环的血瘤动力学，又可以评估右心的结构和功能和右心的大小，也可以帮助我们发现肺动脉高压的病因。

所以生理学结构上来说呢，右心室它位于胸骨后左心室的前方嗯从立体结构来看，左心室相当于一个圆柱形，而右心室相当于一个锥形形。

所以说长轴轴面右右心室呢它会呈现出一个三角形，但是在短轴面上呈呈现出一个右压血环，绕着左心室。

因为右心室它的一个结构的呃形状复杂，不同于左心室。

所以说右心室它的一个肺右心构构的呃评估，就右左室更更复杂杂，而且方法来说呢也不是很一。

所以通常我们可能会从多个切面来全面评估右心的结构。

和功能。

但是实际临床中呢我们只需要掌握以下四个层面做能很好的评估患者的一些呃或者一些我们想要的一些参数。

嗯，主要是包括胸骨旁长轴切面、短轴主动脉根部水平、阴天、四腔面和一个短轴二尖瓣的水平。

啊，那么肺动脉高压患者呢，他从心鞘上可以看到哪些征象呢？首先我们可以看到右心呃房室的一个增大。

在心尖四条面上，右室的一个横径一般不会超过左室的三分之二。

如果说是右室室在舒张末期，右心室的横线与左心室的一个内径的比值超过一，而且就提示了右心室的一个增大，而且那个肺动室增大与它的比值也是呈以一个性性相关的。

除此之外呢，肺动脉高压患者可以看到右心室的一个增厚。

在呃短轴主动脉根部水平。

我们可以看到肺脉脉的增大，在肩突下层面可以看到三条静脉的增宽。

嗯，在短轴的二尖瓣的水平呢，我们可以看到正常情况下，右心室像一个月亮样的围绕在一个左心室周围，左心室是一个圆形，当发生肺动脉高压情况下，使间隔是受压呃偏向左心室，左心室呈一个的增平。

那我们通常会。

测量d字型的长颈和短型短颈的比值，那比值越高，提示患者受压的情况越明显。

那在这个患在这个图像，我们可以看到左心室已经是受压不是一个d字形了，而成了一个一线片的形状。

那么这类患者呢他基本上是促使能率是非常高的，通常体循环血压是比较低。

呃，通过心超，我们可以看到三尖瓣有大量的反流，在短轴面上呢可以看到肺动脉脉瘤反流，这些都是提示肺动脉高压的一个征象。

虽然说呃图像是非常呃就是说虽然说超声在测量肺动脉高压有很多的一个技术手段，但是都是离不开上述几个图像的。

比如说我们可以评估下肺循环的血流动力学。

我们通常呢会在呃心间肺腔面上反复的测量，三尖瓣的一个反流风阻，那肺动脉的收缩压呢相当于四倍的三尖瓣反流峰值速度的平方。

然后再加上诱方压力。

如果说在一个短轴的呃主动脉根部水平患者，他有一个比较明显的肺动脉瓣的反流，我们可以采用连续多普勒打出一个呃一个图谱，像一般情况下会出现两个分呃图中一个二压压么表示示肺动脉瓣瓣反流舒张末的一个速度，那么肺动脉脉舒张压相当于四倍的反流末速的平度。

那么再加上骨侧瘤方压力，而这个图中一表示的是呃舒张呃舒张早期肺动脉瓣反流速度。

那么同样通过四倍的舒张早期反流速度的平方，然后再加上骨测压力，相当于肺动脉的这一个平均压。

除此之外呢呃肺动脉平均压，还有以下三种方法，呃，它等于公式零点六一乘以肺动脉的收缩压加二。

那这个公式呢其实在临床中比较常见的呃，比如对有一些特殊的。

患者比如说三尖瓣反流过少，我们无法估测出肺动脉收缩压，但是可以相对呃比较准确的估测出它肺动脉的平均压力。

那么我们可以将这公式和呃逆导，然后来反之推测肺动脉收缩压，也可以按照我们传统上的呃等于三分之几的收缩压，加上三分之二的舒张压。

如果说我们能够嗯打出一个非常好的肺动脉瓣上一个速度与呃像图中所所下图所示的。

那么在肺动脉高压情况下呢，这个峰值它是偏移的。

那么从起点到峰值的这个加速时间，我们通常叫做肺动脉加速时的AT根据不同的AT值，然后来估测肺动脉的收缩啊，肺动脉的平均压力。

虽然说刚才介绍了很多肺动脉压力的评估方法，但是实际在临床中呢，我们发现其实不论述方法呃就是呃有多少，但是呢很多情况啊下肺动。

的压力跟患者实际压力还会会有很多的差异的。

比如说慢慢性肺肺疾病病病人，他硬膜肺冲气特别的明显。

所以说很难就是把这这个平复通常是不是很清楚当呃一些心内分瘤或者肾内分流的一些病人。

因为三阶瓣散流量是非常少的。

所以说很容易来低估患者的肺动脉压力。

右膀压力呢，我们要根据三降静脉的内腺和塌陷率来估测患者的忧防压力。

我们是加三加八还是加十五毫米汞柱啊？塌陷率呢是在电动下层面呃测量平行呼吸时塞腔静脉的宽度与深吸期时，三腔静脉宽度的差值比上平行呼吸时塞腔静脉的宽度来估测呃，一个塌陷率。

通常情况下，超声会给我们报告呃，肺动脉压力的轻中重是根据五十七十毫米汞柱作为一个呃cut off值。

但是我们要知道，压力的轻中重，并不代表疾病的一个轻中重。

二零零九年ESC肺动脉高压指南将心系状态下，超声呼测肺动脉压力，以及是无其他提示肺高压的征象，将肺动脉高压呃分成一个低动高的一个风险的低动动的一个可能能。

但是在在二零一年年ESC最压。

指南中呢它是这样一个精急状态下，三斜瓣反流的一个风俗加有无超声的它的征象，然后将超声来诊断肺动脉高压可能性呢反生，它分成一个呃静中呃轻度、重度或较大的可能性啊，那么其他其实肺动脉高压的征象呢，其实也在前面也为大家介绍了呃，包括心脏增大、肺动脉、增粗，肺动脉的一个脉状速度啊，峰值前移、反瘤风反流速度、增加线项，静脉增宽、右心房密计等等。

一般啊嗯就这这些提示我们无论是只是关注患患者的肺动脉压力。

如果患者出现了其他的提示肺管脉征象，那要对这个患者是要格外关注的。

除此之外呢，超声还可以帮我们评估肉腺大小和功能。

嗯，在正常情况下，右是不会超过左氏三分之二。

美国的超声指南，然后给我们提供了四个呃切面来，然后来评估右心室的大小。

然后在实际的临床操作中呢，我们更是主要用的是心间室腔面，也就是右上角这个涂面。

呃，我们可以呃评估呃是右室室一个右心室的一个基底性横径以及及径径。

然后实评右右心室是否增大心心室？右腔室的。

如果果是右右心的左右右线一于四十四毫米，上下径大于五十三毫米，或者右心房面积大于十八平方厘米。

肉体是右心房增大，右心房的面积也是预后息息相关的。

在功能评估方面，我们既可以评估右室的一个整体收缩功能，也可以评估它的一个局部收缩功能。

碳指数呢是一个评估呃心室。

整体输缩功能的一个指标，它在左心疾病中应用是比较多见的。

呃，虽然说也有很多文献报道，用碳指数来评估为什么高压患者的一个用心整体功能。

但是我们在实践中发现呢，这个碳指数有的时候很难去获得。

所以说在临床实验中并不是说是一个首选的一个指标，那又是面积变化分数呢也是反映又是整体收缩功能大，它相当于输缩末密积减去收缩末面积的一个差值，然后与舒张末面积的比值。

呃呃，但是如果但是这个数值的准确性依赖于呃，这个心肌肌较梁是否特别清楚？。

所以说在临床实践中呢，也不是很多见，而三尖半收缩肌位移。

通常我们简称type es，它是反映右心室局部收缩功能的一个指标。

呃，它是在心肌丝强面上。

我们用m型超声将曲尿线放在三尖半的一个侧环上，会打出一个类似于呃波浪形的这么一个图像。

那么这个呃波峰于平底的这个距离，就是反映的一个呃局部收缩功能指标。

一般正常人是二十三呃，毫米以上的指南，是一些文献报躁。

如果type es小于十六毫米提示，这征脉高压患者的预后是比较差的，而且也是呃收缩功能检测预后也是明显相关。

那除此之外呢呃我们也可以用呃组织多普勒，然后来测量呃三尖瓣半环的一个收缩器，呃，收缩肌的峰值，我们通常称为s一撇速度。

呃，按根据那个超声的指南s一撇速度小于十厘米每秒呢。

提示右室收缩功能异常，这也是我们临床中我们科都呃是用于评估患者心脏功能的一个一个参数。

呃，在右心啊嗯除了说右心嗯评估功能方面呢，超声占优势，同时又超声还可以评估右室的一个负荷状态。

嗯，当发生肺动脉高压情况下呢，我们在短轴面上可以看到状态，呃，当心动动压成一个d字形。

那么在嗯呃那么那么如果说是在当患者右室的容量负荷过重的情况下呢，可能是在心动周期心脏的跳跃，在舒张末期的是大于一。

如果患者他是一个右室，右心室压力负荷过重，那么患者会在收缩末期和舒张末期都是大于一的。

而且说这个心质越高，其血血压的情况非常明显。

那在我们中心，我们会给每个肺动脉高压患者做超声的时候呢，会接上那个心电图。

所以说一般我们是在阿斯。

也也就是说舒张末期的时候呢，我我是选择测一下它的一个p欣指数的p欣指数与预后也是显著相关的。

除此之外，呃，有文献报道，一旦发超肺动脉高压患者呢如骨出现心包积液，它是一个独立预后的一个判定指标啊，微量少量、重量大量也是根据不同的心动腔以及以及呃肌呃积液量来估测了磁室室壁厚厚度呢，它是在一个渐突下的一个层面。

然后测测量呃，诊南上认为是厚度大于五毫米，其实又是肥厚。

那我们观察基本上我们肺动脉高压患者呢，它的又是又有一个优势壁的厚度，基本上都是在六毫米以上的。

呃，上述介绍了一些最基本的一些呃评估肺动脉高压的一些层面和应用。

呃，其实它还有些特殊的应用。

刚才呃我们医院的尸体经主任介绍了磁共振，在评估肺动脉高压的这么的介绍，其中有的是黑血效应。

就是说当这个呃它根据这个黑血，它反映在主动脉阻干，或者说分叉不同的阶段，然后分成不同的等级。

而且不同等级呢它是与压力相关性的那同样我们超声也可以这样做这样的一个压力的估测，在呃用是肺动脉的瓣上的。

呃，我们可以做一下在短轴的一个主动脉根布血平呢，我们可以做一下，用呃那个用那个PW做一下它一个频谱。

当发生肺高癌情况下会出现了一个呃峰值的一个前移，或者或者说是有坎顿波坎顿波分早期坎顿和晚期坎顿。

所以说会将与将这些情况分成四个模型，发现呃，这四种模型呢它是有压力相关性的，而且是不育于呃不依赖于它的病因。

啊，那我们中心之前发表一些文章，我们研究了左心肌病相关性呃肺呃高血压患者者后后根据个肺肺动脉九流频谱形态后后是呃一下研究发现呢如果说有有有切近的患者呢，这类患者他多半是一个呃混合性毛血管后呃肺。

呃，也有些国外的一个呃学者呢，他是根据右室流术道的一个速度时间积分来估测肺动脉的一个血管阻力。

而且呢很多的呃那个学者呢呃是经过不断的研究发现，不断的校正发现右室流术道的速度积分与血管呃阻力的指数相关性非常的好。

但是因为临床中呃操作起来并不是说非常便秘，所以说并不是很推荐在临床中呃去去广泛应用啊，肺高血压，其中有一类是骨性疾病相关性的一个肺高血压。

那么这类患者通常可以看到肺毛压高，就是肺小动脉，血压大于十五毫米汞柱。

通过在心超呢，我们可以测量一个指标，就是二尖半的瓣项素度，一分是组织多次的测量的一个呃一一撇的一个速度。

如果说一比一一的速度度是组于十毫毫米呃，十五厘米每秒情况下基本上是与PAW是科是一个进性相关的。

所以说这类患者如果测量一批较高的情况下，我们要检示这个患者，他是不是国际疾病相关性肺高血压压呃压力的。

我们我们们习惯包，包括很多人人会反反复去外医，生活压力到底多高，但是压力高低，并不代表疾病的一个呃严重性。

相对于正向这个患者呢，他的肺动脉压力只有五十呃毫米汞柱。

在实际情况下呢，他有心包积液，右心也显著增大态pe非常低。

这就其实他是一个终末期性心衰，因为心排量很低，所以说肺动脉压力控速起来是偏低的一个状态的。

所以需要我们结合压力和其他的一些征象来综合判断病情。

那么对于这个图像，这是一个左心疾病相关性肺高压患者，通过心超可以发到发现呢，左心室一个整体说输缩功能减退也会其确可能是心肌病。

那么这个患者呢，是最终是。

通过滤心导稿检查明确是腹性疾病相关性肺高血压。

那我们中心是呃呃呀这呃这几年也发表一篇文章，是通过一个呃新型的超声心动图，一个评分系统来预测呼吸疾病相关性肺高压中那种严重型的那种病人呢，我们采用了一些呃在就是指南推荐的肺动脉高压的一些征象，运用一些统计学的一个一个分析。

然后对于以下几个指标，就是优心室的一个舒张末血恒性肺动脉宽度、肺动脉收缩压、三尖瓣收缩器胃也进行一个权重的评分。

然后发现呢这个评分嗯它比肺动脉收缩压，它能更好的来预测呃，这种严重性的呼吸疾病相关性肺高压这种亚类，而且综合判断率提高高了百分之十一点三。

嗯，除此之外呢，超声也可以帮助我们来判断患者的预后。

那么我们对此类患者进行了一个呃。

的一个随访，利用一些实际性的同学分析发现呃超出心动图结核，右激因导管测量的一个心脏指数呢可以。

预测啊呼吸急脉性啊、呼吸急性相关性肺高压严重型这类患者他的一个远期的一个预后的。

那么我们选择了超声脉指标，也都是非常熟悉的。

肺动脉收缩压右心室的痕径以及左心室受压的这么一个情况啊，近期呢我们就是呃中心呢发表了一篇文章。

然后这篇文章中呢，我们是呃设计了一个呃右心室的一个重构的指数。

呃，右心室重构的指数改良呢包括右心室的面积，肺动脉压力和左心呃左心栓碍情况下降，然后就表现出来是右心重构指数的一个改善。

我们这是一个回顾性的研究，大约二百多例。

特发性的病人发现大约是右心房的。

二十个月的时候呢，有百分之十四的患者出现了右室重构指数的改善。

那么对剩剩下的一一百九十个例患患者呢，然后进行了一个剩下十九个月的随访，发现有右心室重构指数改善的患者呢，有一个远期愈后也是比那种。

呃，没有右心血重构改善的患者需要好很多的。

呃，而且是结合了呃法国的无创评估呃，一个一个评分系统更好的来能够预测患者的一个预后。

嗯嗯，就是超声嗯有很多的一个参数，包括现在有很多的像三维超声，还有是一个斑菌追踪，还有妇合超声还，而且是在左心疾病中，比如说冠心病新心性的评估中，超声系统图呢它有很多新的一些技术和手段。

那我们也可以把它用于在右心的一个评估方面，相信会比我们传统的一些二维超声和m型超声呃，可能会提供出更更加有意义的人的一个一个研究的一个呃一个一个前景吧。

最后的时候，再感再次感谢大家。

非常感谢姜蓉教授的分享。

姜蓉教授呢非常详细的给我们介绍了肺动脉高压的超声征象，以及如何通过超声心动图来诊断肺动脉高压，尤其是对于呃他们中心近期发表的一些文章，包括我们综合评分系统在临床中的价值做详细的阐述。

因为我们姜蓉教授也是我们同济大学非常出名的教学教案都非常出色的。

一位教授。

大家今天应该能够感受到他的整个讲解是行云流水。

所以呢我们再次感谢姜蓉教授。

接下来呢我就把主持在教回给张云辉教授，是不是来继续我们下一阶段的讨论，谢谢。

啊，刚才这个咱们这个有听众群里面有提问，我觉得是提问咱们做这个运动心肺功能老师的那个他我刚才跟会议主持说，能不能请把这个问题打出来。

请我们的第二位讲者给我们解读一下。

那个请问咱们这个做会议呃，后台的。

行吗？。

你这有发是吧？。

哦，我觉得应该是郭健老师哈。

郭健老师给我们解，不知道郭健老师还在不在线。

在吗？。

我觉得应该是郭健老师给我们解读。

我我觉得因为我看了一下各个专业呃，好像都是相差特别大。

嗯，如果郭老师不在呢，我们今天的会议呢嗯辛苦大家哈，我们也感谢五位讲者，也感谢五位主持。

那么今天的会议呢就到此结束了，谢谢大家，期待下次再见。