晚上好，非常荣幸，也非常高兴。

今天我们能够跟骨髓瘤的专家有今天晚上的交流，我们请来了乌斯money教授来参加我们今天晚上的中美连线，呃，多从多发性骨骨流的这个生存长在过去十年有大幅的增长，但是有些病人人还还是有呃比变困难，且且我们的这一个高危的病病的愈预还是比比较差的。

所我们的的素素其实发生生了变变。

因为随着技术的进步，给我们带来新的技术的洞，而且且另一分分呢是是一新新型药物，且且一改变了我们疾病治疗的过程。

所以我们今天的问题就是到底谁是真正的高危危多发性骨髓瘤的病人，而我们如何去改善这种高危病？所以包括如。

过去定义这种高危病人以及他们的治疗策略如何？我相信这是一个非常呃热门的一个话题，对我们来说也是一个比较大的一个挑战。

而今天我想我们有两个嗯两题，要第一个是乌斯money教授会跟我们讲一下精准的定义，以及高危额骨髓瘤的一个治疗。

然后我们有请还有第二位，我要不有呃张文浩教授给我们介绍一些临床上的一个挑践。

好，现在我们就进入第一个环节。

对了，乌斯money教授，您要不要先跟大家打个招呼？我们现在有很多中国的同事都在线上。

非非荣荣幸参您，您今天的这次线，我也希望呢我们疫情过后呢，能够更多的亲身见面，这是一个重要的话题。

这里面大常非非人我我的常的的的我我非的的个这的的个进这这样一一个流流。

谢谢谢我我我我们现在在入第一个流流。

好，谢信，我们如何去我们一个老朋友了。

而他是来自莱文癌症研究所，他是该研究所的浆细胞病主任，也是血液恶性疾病研究的。

临床主任乌斯曼教授呢，他也有许多的这个啊这个工作的这个啊任职啊，包括国际骨髓瘤委员组啊SWOG骨髓瘤委员会啊，他已经有四十五个临床研究，他去担任啊这个研究员，而且呢也发表了一维斯曼的高啊这个高质量的一些成课。

他也是呃他的研究的话呢，也是对于这个高危骨髓瘤呃，这个多发性骨髓瘤呢有非常多的这种启迪的一些研究。

我们现在高请乌斯曼教授跟我们讲课，我叫乌斯梅。

在莱文癌症研究所工作。

我今天要讲的是高危。

对多发性骨髓瘤的定义和治疗，主要是从生物医学的角度分享一些正在进行的一些新的疗法和临床研究，以及呢有一些部分已经发表的研究数据。

这个是我的免责声明。

因于多发性骨髓瘤并不是一种单一的疾病。

其实，未来对于多发性骨髓瘤的定义和分类，极有可能会发生变化。

其为在多发性骨髓瘤这个大类别下面可能不同的子类会处在变化当中。

关于多发性骨髓瘤，我们已知其前兆是单克隆免疫球蛋白血症。

但是由于疾病生物的机理不一样，是。

单克隆免疫球蛋白血症发展到多发性骨髓瘤的时间也因人而异，病人所处的过渡阶段也不尽相同，呈现的终端器官损害也是有差别的。

随着更多新的疗法的出现，多发性骨髓瘤，对于中等风险的患者而言，更像是一种慢性系统。

但是，对于高危的患者来讲，仍然是一个挑战。

高危患者的总体生存率的中位数大概是五年到五年半，相比十五年前已经是提升了不少。

那现在呢我们对于疾病的生物肌理了解更多，也有了更多新的治疗靶向。

比如说调节骨髓、微环境、调节免疫系统。

就啊啊就m bos这些其实都可以。

旨在影响疾病的自然进程，我们看一下多发性骨髓瘤当下的分期方法，分期方法其实还是不够完整的。

哦，all the主主要的原因，包括这种分析法法没没有很好的去考虑和说明生物肌理方面的作用。

首先看ISS的分期，这是二零一五年制定的。

之后呢，有个改良版的ISS，也就是瑞思的分期是六年前提出的。

瑞思改良版呢纳入了部分生物作用的因子，但是还是不完整的。

比如说瑞思里面考虑了血清贝塔二、微球蛋白和血清白蛋白也增加了废sh值。

四十四号染色体异味，十七p缺失LHD值等作为高危界定的考虑因素，但是仍然是不完整的。

那么之所以说它不完整，主要是因为当今我们对于高危多发性骨髓瘤的定义和过去呢已经有了很大的差异。

首先我们都形成广泛的共识，就是水外病、败病变和原发性浆细胞白血病是高危的临床表征。

而且这类病人的预后不佳。

另外就是matff marff比高表达十四十六号染色体异味。

十四、二十号染色体异味也都是高危表征。

我们也认识开始认识到多个蛋白酶体基因高表达EQ扩增也都是高危的表征。

十七p缺失也逐渐的被大家认为是高危的特点，单等位基因缺失是嗯。

中等风险双等位基因确实可是更高的风险。

还有就是四十四号染色体异味可能是中风险，甚至是标准风险，也有可能在某一些病患身上四十四号染色体异味是呈高危的。

其他的一些高危表征，包括基因突达，比如说某一些基因突变，它可能是病成后期出现的一些表征。

其断和复发阶段，针对多发性骨髓瘤的生物学分析仍然是不足的原因。

如下，首先就是目前过度依赖髋骨随机活检的结果。

呃，我觉得我们可以建立标准流程，构建采样的顺序来解决这个问题。

第二是诊断的时候，并不是所有的病人都做了pet CT，看是否有FDG代谢增高或者是髓外病症。

活检的过程其实也没有采用疾病深入，也没有采纳，或者说考虑这个疾病生物参数来评估疾病的生物机理。

第三个原因会，我们对于疾病的生物机理的分析是在某个确定的时间点上面开展的复析是基于上述的这些原因。

当我们看到所谓的遗传细胞学结果是正常值。

但是在一线或者是最初治疗之后，病情快速恶化的这样的一些病人的时候，我们可能是对少感到有些意外啊，并且呢会认为是这个病人他的应答不好，认为是有一些意外的一种早期复发。

但其实呢，这种情况并不是意外感到意外，是因为我们对于疾病生物肌理了解还不足。

我们人在学习如何将免疫组。

和额骨髓的微环境的评估纳入到风险评估当中。

同时呢也在不断的优化，如何评估应答的深度。

和检测MRD水平。

接下来看看目前的一些治疗策略。

首先就是在二零一零年之前啊，我们看到在传统疗法的基础上引入了两种新药。

硼替佐米和沙利度胺。

首先也表明，硼替卓米对于四十四号染色体异味是有作用的，首究当中，实验组的总体生存率也得以提升。

沙利度胺呢呃在研究当中没有体现出这样的活性和效用。

另外呢，硼替佐米对于十七p缺失啊，也有一定的效用。

up set the boost。

但是其实是不足以改变总体生存率的。

呃，除此之外呢，当时的治疗并没有太多其他的进展。

如我们看一下整体的治疗体验，蛋白酶体的抑制剂，或者说是免疫调节疗法，融入到诱导移植、巩固和维持阶段高危病人的PFS中中位呢大概巩固二维六阶段。

而在这个两种方案下面，其实我们看到事实表明，高危病人的疗效其实是差强人意的，总体生存率也大概就是两年半到三年左右。

因此，对于高危病人而言，如果说一线治疗方案已经确定了。

比如说以美国的斯work癌症研究网络做的研这个临床研究来看，呃，斯work的这一项研究呢也是首个聚焦高危病人的双盲随机临床研究。

二零一二年开始做的对照组呢是八个周期的RVD做诱导治疗之后是维持治疗。

当时呢是用艾洛妥珠单抗单抗做抗体治疗，与莱纳杜胺和硼替佐米联用而显示出了一定的活性。

所以呢他是在实验组里面加了阿艾罗妥珠单抗这个研究的主要终点是PFS这个研究他关注的是高危病人啊，那么当时研究里边所采用的高危定义如图。

首先是fish检查异常，然后是原发性浆细胞白血病。

另外是血清的LDH值是正常值的两倍。

还有就是基因表达谱结果显示高危的特征，这是当时研究对于高危的定义，然后呢，研究入组的病人也还是比较顺利的。

研究结果。

去年出来的，今年发表随访的中位数是五十三个月，还算是比较长的。

PFS没有差异。

PVD对照组的PFS的中位数是三十四个月，比传统的字体干细胞移植疗法啊的中位数二十六个月是要稍好一些的实验组，也就是艾洛妥珠单抗这一组呃，连用的话，它的PFS是提升到了六十八个月。

如如我们纵观观当的各各临临床究究高危组一般人数啊相对不是很多啊，高危的定义也各不相同，就入组的病人数量不多，高危的定义也各不相同。

那么目前呢有一些研究呢也是啊把。

在一开始我讲到的那些各种综合的因素都考虑在内啊，重新的去定义高危病人来做高危病人的研究。

近期呢艾莫利大学发表了一项研究报告，这个研究里边入组的病人是一千多个病人啊，他们都已经接受了RVD的治疗高危病人RVD用来做维持治治疗。

呃，两组的结果类似就是瑞思三期的病人的OS中位数是六十PFS的，中位数是三十一个人。

接下来我们看看KRD的啊疗效，包括就是可移植的这些病人在内入组研究。

那么这里边有一些比较小规模的临床研究结果表明嗯，卡菲佐米对于高危病人确实是有一定帮助的。

这里看到的数据呢是芝加哥大学多发性骨髓瘤联合研究的数据表研究卡非入组了二十七个高危病人。

治疗方案是KRD做诱导移植后KRD。

做巩固治疗，然后KR来做维持治疗。

随访的中位数是五十多个月。

高危病人第六十个月的PFS为五十七，结果还是不错的。

嗯，OS呢是百分之七十二。

for his driry。

另外一个是franchise先生呃，医生所带领的一项研究，那么他是把病人随机分为三组，第一组是KCD做诱导和移植后的巩固治疗。

第二组呢是KKD做做诱导和移之后巩固治疗。

第三组呢是不做移植KRD诱导之后再做两轮KRD。

那么在三个组都治疗完成以后，再进行二次的随机分组，一组用r来做维持治疗，另一组用KR做维持。

那么在第一次随机分组之后，KRD加移植组的标准风险和高危病人的PFS都有明显的提升。

MRD也是在这个KRD加移植组，不管是标危还是高危病人里边。

MRD也更好。

所以不管是对于标准风险还是高危病人KRD加移植的这一组呢，呃他的PFS和MD都是更好的看看打雷妥尤单抗的疗效。

这里边列出了一些相的研究，究是跟dara a有关的。

比如说尔。

奥克诺那原分析的结果都显示呢，达达妥优单抗抗是有一定的药效的。

啊，但是如果说我们拆分看每个单独的研究，目前dara的效果还不是十分的明显。

这些研究的逻辑呢都是通过增加dara来获得更好的应答。

但是目前来讲，针对高危病人是否有效，我们暂时还没有明确的结论，还有待就是进一步的去研究和考察。

对于可移植的这些高危病人，最里边，我们看到的是一些常用的治疗方法，适合移植的患者，首先是四个周期的KRD或者四个的患者DRVD做诱导。

接着做干细胞动员，如果是血清肌肝不达标的病人，那就做巩固治疗。

最后呢再用免疫调节药物或者是蛋白酶体抑制剂做维持治疗。

对于不受不适合移植的这些患者呢呃通常是用氢量的RVD做诱导，或者是用DRD持续的治疗，直至复发病情进展，或者是病人不耐受。

对于嗯轻量的RVD做诱导之后，如果应答达峰之后，则用免疫调节药物。

或者是PI维持治疗。

我们来看一下血外病变和原发肝白的病人。

对于年轻病人来讲，首先是通过VD pace快速降低细胞数量，然后呢可能会连用，也可能不会连用莱纳杜胺或者地塞米松。

对于年长的病人用的是RVD加dara适合移植的患者呢，移植之后是RVD做维持治疗脂质复发或病情进展。

对于不适合移植的患者，是用免疫调节药物或者是蛋白酶体抑制剂做维持治疗。

啊，一些再年轻一点的病人，其实也可以考虑低强度的肢体干细胞移植。

体外病变或者是原发性僵白的病人呢啊，他是更可能出现中枢神经累积的诊断时，也会考虑嗯CSF脑疾液治疗方案也会考虑化疗。

如果说诱导没有出现部分缓解或者是更好的这种应答，他可能要用二线治疗，那这样在临床上面难度就更大了。

先咱们看看一些新的啊治疗的方法。

首先这个是莱文癌症研究所正在做的一项临床研究，旨在建立针对所有的多发性骨髓瘤病人基于缓解效果来动态调整的治疗方案。

啊，当然目的就是让所有的患者都能够达到MRD阴性，并且观察这个MRD阴性达标以后，病情的发展情况。

比如说如果说病人MRD又复阳了啊，可能就会启动化疗之后，再根据病人是否适合移植来调整？。

治疗方案。

另外一个就是帕玛的研究，呃，这个是卡替细胞疗法。

那这里看到的是卡玛研究里边关键阶段的数据，不管是否有水外的病变，或者是高危细胞遗传学的特征。

从缓解率来看，其实是差别不大的。

但是现在我们还是不能过早的呃，下结论，还需要就是进一步的观察，缓解率的持续时间，是否也是两组相似啊，再来得出结论。

但是从目前的结果来看，紫外病变和细胞遗传学高危病人的PFS中位数呢是在九个月以上，这个是一个好的结论。

另外一个研究是关于抗基细胞的。

另外一个细胞就是silter细胞silter细胞的临床研究，也是啊用race三期的定义来作为高危的定义。

然后是用dara加VRD做诱导治疗，但后呢诱导以后会做血浆分离啊，之后再继续的用dara加VRD做诱导治疗。

再之后。

后是silter细胞治疗啊，之后再用BR做巩固。

那么这个研究目前还在进行当中，还没有出结果。

还有一个针对高危的啊病人是卡玛斯的研究，他是接受了诱导治疗的病人啊来做的一个一线疗法的研究啊，他诱导之后是挨达细胞疗法。

病人治愈之后接受land做维持治疗。

这个治疗还在研究当中，它是针对BCMABCMA靶点啊，以及就是啊用于治疗多发性骨髓瘤一线的卡替细胞疗法做的一项研究。

所以你可以看到现在塞莱文研究所，我们既有saltt sel的研究，也有艾a sale研研究，这些都是CTCE的一些些法的研究正在开展。

另外美国也有些关注新的概念的一些临床研究。

比如说这个研究针对的是高危可移植的这个病人移植之后，然后BCMA卡替细胞治疗以及随机分组。

另外国是RL，另一组呢是arart c移移植呢，就是希望能够病人实现MRD阴性，至少一年治疗完成之后，对病人进行随访。

如果MRD复。

杨则继续接受治疗。

这里边这项研究里边看看他对于高危的定义，首先是瑞思三期，然后也包括就是啊瑞ace的二期叠加高危病人，然后水外病变诊断时循环浆细胞大于百分之五，这都属于高危定义。

现在我们看到是斯沃的一项研究，然增针对BCMA靶点抗替细胞整合到诱导和维持治疗当中。

控制组呢是阿维d dara加做维持和诱导。

实验组呢是增加了BCMA靶点的卡替呃，他的研究当中高危的定义跟前面看到的那个呃是一样的。

接下来看到的第三个在做的研究，也是莱文癌症研究所。

我同事在做的高危病人在诱导和二期高危阶段都是在KRD的基础之上来增加嗯b细胞成熟抗炎。

靶向抗体和这个抗体有炎药物。

那么上述的这些都是尝试啊，针对BCMA靶点抗替细胞增加到高危病人的治疗方案当中所做的研究。

我想强调一点就是原发性的姜白十一十四染色体异味是新增加的高危特征。

这点很重要。

因于高危显示呢，维纳拓克是一种可选择性的、口可口服的一种小分子的BCLR抑制剂。

在十一、十四染色体异味和BCL二或表达的复发难治性的病人当中是有一定的活性的。

就研究也表明它可以连用咖菲佐米和硼替佐米啊来实现比较好的效果。

总结一下我今天的内容，首先多发性骨髓瘤不是一种疾病，需要增加。

针对高危患者的小型临床研究，第二就是对于高危患者而言，实现和维持MR的阴性是更为重要的。

免疫调节，以及呢p艾佐制剂抗地诱敏和BI治疗是重要的，我们也在研索。

做如何优化诱导维持治疗的方案？ECMA抗体细胞疗法结果也显示需要嗯。

在排除这个美伐仑之前啊，治疗方案当中仍然应该保留美伐纶，不应该就是彻底的把它排除。

那目前也有很多不同的治疗方案。

在做临床的研究，比如说抗体氧良药物，对于年长性病人呢是通过免疫调节来重建监控和平衡。

对于原长性僵白，也可以探索整合小分子的方法啊，比如说BCLR抑制剂的这样的一些疗法啊，这些都是目前啊我们看到的一些新的啊一些治疗的方法。

这个就是今天我介绍的内容，谢谢大家。

ok。

ok， thank you very常。

好的，感谢斯尼教授也非常精彩，也我们回顾顾了如何精准的定义，高危骨骨髓流病人来不同的角度来加以病论。

包括了从临床的一些表现呃，平床的一个表现生理GEP它的这个基因的突变的一些特征，给我们介绍了很重要的一部分的内容，也就是平临床治疗讨略来克服呃这种高复高危这个骨髓瘤的一些这些痛点。

好，我们这节的讨论呢，我们会请来了五位的呃讨论，嘉宾来跟我们一起来就这个话题展开讨论。

我们有张。

张文浩教授、杨敏教授徐阳教授张可杰教授刘婷婷教授和邓满满教授，有请各位。

恩扎科、杨杨杨颖教授。

或者the来自浙大二附院的呃，徐阳教授有没有评论，或者是要跟乌斯妈咪咪进行讨论的问题呢？徐教授。

好，谢谢。

thank you。

so fully。

谢谢乌斯曼教授啊呃，讲的很精彩。

不是不行行。

能听得到吗？听清楚是的，可以能听到。

好的，我有这么个问题啊，您讲到现在大家都很感兴趣的一块，就是高危的多发。

呃，这个多呃多发性骨髓瘤。

你觉得有没有必要就是以一个应答相适应的一个策略略。

就是说我觉得有没有必要去把这个基因疗法呃，细胞基因疗法。

比如说这种小细小分子的一些药药物放在一线的治疗上面去呢？。

有没有这个必要呢？。

好，谢谢你的问题。

我觉得其实现在有人在问这个问题，特别是这种高危的第一次复发的病人有一个my drug的呃呃一个研究基金会的一个美国的一个呃路径。

他们的方案就是这么考虑的，没错，从分子上去做一些精准的定位，一些高危的病人。

也许是可以用于前线的药物。

当然这些呃是需要做研究瘤。

我可能也想鼓励一下各位啊来跟一些中国的公司来合作一下，看不看能够推动一下这种研究。

他这里有挑战，就说这些病人诊断为dofhain骨髓流，然后我们需要开始治疗，但是你可能并没有所有的分子或他的基因的数据。

那你可能一开始。

要一个周期的常规药物啊啊，你可能可能不一定开始用这种研究的药物。

所以我们可能要稍后再讨论一下。

如果有兴趣的话，可以跟我这个私下交流，我可以介绍一下怎么样能够能够开发出一个针对这类病人的一个治疗的方案和流程。

就这个是我们未来可以合作的一个方向。

好，谢谢。

艾思是。

我是money教授，你是常规的去。

before是在就说诊断诊断这个分性骨髓瘤之前，你就常规的给他们进行治疗吗？你你会不会做基因测序啊？。

你会常规开展吗？在临床研究会，但这个不是标准的治疗的一部分。

我呢会会进入一个新的研究所了。

一个月之后，我会进入一个新研究所，担任新的一个职位。

在新的这个中心的话呢，他们会有一个基因测序的一个呃业务。

所以我到了这个新的机构的话呢，我就会常规的开展这个基因测序了啊，那要祝贺你啊，教授，谢谢你，谢谢。

OK呃，那敏杨敏，好杨敏。

dothank you好，谢谢谢谢杜教授，也谢谢乌斯money教授，感谢您的发言。

我想问个问题。

你是怎么看呃，随外外病病这一类随外的高危多发性骨髓瘤的治疗，但是属于髓外疾病的话，那你会怎么建议加治疗这类的病人呢？或者说他的二线治疗，你是怎么禁咽呃，什么建议呢？去治疗抗替疗法吗？还是你比较倾向于卡菲卓米去这个伯马杜胺，阿地塞米松。

那是这EDC的一些药物呢？你是如何去选择这类的药物的呢？谢谢。

我是这么看的，对于这种髓外的骨髓瘤。

它是疾病的一种表现形式，他必须要积极治疗啊，因为骨髓瘤他这个情况下呢，往往是增治比较快，而且这种病例当中增执性非常快。

而且你用一些治疗的方案，这些卡t的疗法而为第一次。

第二次复发的时候呢，联合卡替还是很重要的。

所以我觉得在这方面，我们去建立卡替的细胞疗法。

针对这一类的一些病人是非常有必要的。

而且这用认为从这个这个一的临床研究结，且且已已经发表了，稍稍稍早之前已经发表了，我也跟增加分享了。

而种随外疾病，他这样子的一个应答，其实还是相当的啊，还是差不多的。

针对。

是我们现在还在做评估，在做这个随访来看一下他这种应答能够维持多久？我就感觉呢你治疗的越早越早，用卡t他的应答的持续时间可能就越长，这是我的感觉。

好的，谢谢。

doctor， john and邓柳张。

教授刘教授邓教授。

yes everyready。

ok thank you好，谢谢哎，谢谢。

非常精彩啊，我有两个问题。

第一个问题就是考虑这种普通的这种多细化性骨髓瘤，它是一种细胞基因的一种这种异常。

但是有一些病人呢，他是属于高危的这种变异。

如果是这种病人的话，你会不会改变你的策略，包括他的初始疗法。

好，一开始你不会针对这种高危病人，会改变你的治疗策略呢？第二个问题就是在新冠疫情情个呃新诊断的骨髓瘤，你会不会用一些口服药物？比如说IRD尽量让他们能够不要上医院啊，能够用口服药来制制，不会在新新疫疫情有样的一些想法呢？谢谢。

好。

首首第一一病病的胰线的治疗，针对高危的病人的胰线策略，我们在美国比较倾向啊，arr ARDD一治治疗这个呃呃这个诱导或。

KRD如果他是十四十四转位的。

那么他们可以用这个KRD呃十七、十七p呃这样的一些呃细胞这个表观特征的一些病病人的话呢，我会更倾向于KRD。

因为这些主要是来自于二期临床的数据，对于标有for的一些研究数据也都出来了。

因于包括一四一扩增啊EQ一啊，这个扩增的病人，我也会更加倾向于KRD来作为胰腺的治疗。

这个是我对他们的一个诱导治疗的一个取向。

对于年年长的病人，我觉得IRD还是可以的。

因于标准标危的病人是这样的，但是高危我就不太去不太确定了。

因为这些临床研究的数据还没有给我们展示。

出整体的生存的获益。

所以说我们现在。

也都还没有看到这些对照这一个IVG组的一个生存的一个获益。

所以我们从临床上，我们还是要看一下呃。

因为可能还是会更多用这种呃蛋白酶体的一些抑制剂来进行治疗。

好，谢谢。

ok， the net a guest expert，欢迎下一位嘉宾。

邓教授邓曼曼教授在吗？。

嗨。

thank you for嘿，谢谢啊，非常啊精彩的发言。

我们从中学了很多，我们也都知道骨髓瘤的病人。

他们我们也研究了他那种呃这种预后呃，包括很多一些治疗性的药物去测试他们的这种药物的疗效。

所以在这些临床研究当中，呃，括use money教授介绍的研究当中，您介绍了好多，但我们没有看到，包括加了这个包包RD上研加艾洛妥珠单抗，好像没看到有这个获获益啊。

所以说这个研究针对这种高危的病人来说，我们也注意到这里有六个三期临床的研。

研究了达达雷妥优单抗呃的这个疗疗法呢，他从PFF角角度来说是有优势的。

但是呢从外上现在我们还没看到相关的数据。

那所以在一种复发的情况下，那我想就了解一下呃，use money教授你会不会建议额骨髓瘤的病人，包括这种高危的病人会让他去接受一些包含达雷妥优单抗的一些治疗疗法呢？还是你觉得达雷妥优单抗的一些疗法？呃，针对这种高危病人到底是否适合以及他这种他的这抗抗骨髓瘤效果到底如何？另外还有个问题，所以。

呃，这种异体的这个肝细胞移植对于高危病人，他的意义是怎样的？因为肢体肝细胞移植呃，这个肢体移植我们已经可能是可以一种某一部分的病人是可以是血液的一些疾病，可能是根治型的疗法。

但是我就想问一下呃，这种异体移植它对于高危的骨髓瘤的病人，他的角色和作用又是怎样的呢？谢谢。

好，谢谢谢谢您的提问。

我先回答第一个吧，克这个高危的研究，它并没有显示他的这个sworl妥珠对于RVD的一个获益。

但是这个研究但的这个标准疗法这一块呢是RVD来诱导。

接下来是呃PI和RVL进行维护的，要维持的那这种方法它的PFS是三十四个月，整体的OS也没有达到目标。

所以这点我们是绝对是一个比较重要的一个基准吧。

就是说虽然他没有l妥珠单抗，虽然没有呃带来呃，但是他确实有一个前瞻性的一个研究。

他看到这种高危的病人呢，他其实也能达到不错的PFS益。

在莱诺莱纳杜胺这个治疗上也是有效果的。

同时的话呢，我们也看了很多这种一些经验，也发表了一些相关的文章来支持这种观点。

但他确实是一个前瞻性的，应该说是第一个前瞻性的研究吧，这是我讲的第一点。

第二个，最少对于高危病人来说，第以和他的这种前持治疗应该是持续的进行的，而且达雷妥尤单抗抗确实是是有获益，能够提高应答。

而且PFS对于高危病人FSS表表现更好的而点达达雷洛单抗确实实我也是是是持持考虑的。

而在不管是在一线的治疗还是复发治疗，都可以考虑加入达雷妥优单抗。

而有些病人可能他不是高危，但是有些病人他可能也是能够从中获益的。

而对于异体干细胞移植，我对于年轻的。

额，骨髓瘤的病人，他有高危疾病的这种表现的话呢，特别是那一些没有最好应答的应答不太好的病人。

那这种病人其实也是可以值得讨论一下啊，这种病人呃是不是适合？但是呢如果也有一个RT的治疗，他可以用，我其实更愿意用cart细胞治疗，而不是这个异体。

肝细胞移植了，因为异体他有些及其他的血液疾病是有根治的作用。

但是呢我们并没有证明他对骨髓瘤能够根治。

所以对于这个病人来说，我们要告诉他这是一个选项啊，对他来说是一个讨论的一个选项。

所以对于病人来说的话呢，我们可能还是要在高度选择性的病人上才去考虑异体的肝细胞移植。

好的，谢谢。

ok doctor刘刘教授嗯。

嗯，thanks for your，谢谢乌斯曼教授，谢谢你的讲课。

我学到了很多。

我有个问题想来问一下what is up， what is your，你是怎么看？。

嗯呃异异体干细胞移植，你会首先选择异体移植还是肢体移植呢？哪个是首选呢？比是问这种高危的骨髓瘤病人啊比较年轻，比如说六十五岁以下的呃，六十五岁以下的这种高危，你是选择异体还是肢体为为主呢？作为胰腺的策略，我还是选择这个肢体肝肝细胞移植而不是异体。

这这种病人来说，他如果是高危疾病的话，我选择自体。

但是呢在有些情况下，这种病人我可能会要看嗯在呃。

呃，字体移植之后，可能再来一个加强的一个议题啊，只有在这种情况下去呃呃去显示性的去考虑。

好的，谢谢。

李教授，还有没有别的问题啊，我还有个问题啊，没有其他问题了。

那好的，那这样的话，谢谢乌斯money教授。

我知道这是一个宝贵的机会，我本人也有些问题想跟您交流一下。

我们知道卡替疗法现在是很有前景，我但是。

现在它的结果还不是很人尽人意啊。

因为对于这种髓外的骨髓瘤，那就算对于这种大的淋巴瘤，他都是比较有效的。

但是你有没有知道它是什么一些原因，为什么卡替对于骨髓瘤，它的效果没那么好呢？其实我据数据不太齐全，对对骨髓瘤了解还不够完整，我觉得这个可能是跟什么有关呢？。

跟一些扩增，这很多数据还是比较早期的，包括另外也跟疾病的生理学的特征有关。

一个。

第三点就也许是我们需要卡t是双靶点的卡替，而且需要一些更多一些特异性的针对骨髓瘤的特异性的靶点的帕替才可以。

这是我的一个看法。

但是总的来说，我觉得数据还是比较早期骨髓瘤是一个很难的一个疾病，很难做出一个一个肯定的判断。

好，我们这里有很多不同的判断，我们刚也介绍过了VRDKRDRTA卡t或者BCMA的疗法都有，抗体疗法也有。

那对于高危病人来说，你会怎么建议一个？。

序列呢就这么多的治疗的序列，你会怎么样来进行一线二线的这样排下去呢？啊，这个问题就难了，这个真的要看病人。

呃，我们达雷妥优只是作为一部分的这个诱导。

所以我们不会把高危病人，我们可能不会用达雷妥优做一个这个维持，可能会用一些PI和艾脉药物来维持。

所以达雷妥优单抗。

所以他对于这个复发的时候，我们可能会会用得上。

然后用另外一种药物来针对这样一个复发的情况，如果这一个复发很快，如果你就要思考一种新的呃常规的呃化化疗了。

那或者是用另外一些呃其他的一些作用机制的药物来针对这种新的复发了。

总的来说它不可能是一概而论的。

这一定要按照具体的临床的来进行判断。

从你的幻灯我注意到啊，你建议使用VDTP和VRT来针对这种高危的病人，为为什么不会阿KPD或dara加KPD的这种治疗呢？为什么你不会选择那个呢？其实我也推荐过啊，用轻一点的病人，要么就是这个江白的病人或者是很多的随外疾病的病人我都会推荐。

因为这个是我用了很多的一种疗法。

我在阿肯森州，后来到了阿肯森大学大学，我这个疗法也用了很多次了。

当然你你可以去利用我用KPDVS，我的经验不多，但是。

我这块的数据掌握的也不太多。

但如果你用的话，那可能我们用的时候就能产生一些数据，这个数据就给我们带来一些新的一些见解。

来看一下他到底有没有好处，或者说他对病人来说，如果跟这种常规疗法相比，有没有额外的获益啊？那他白是高危高危的高危的病人，他们有很高的这种转位呃，这个呃十四的这个转位的这个比较高的频次，这个跟其他病人相比，这种转位这个十四转位这块呃差别在哪呢？因为标准风险他是fish，但是江白。

它是一个这方面的这个频率就非常高了。

这里倒没有临床研究的数据来呃venotl lex，但是听听过vento lex x他对这些病人来说，但像有一些在研究正在开发一些相关的研究的路径。

如果中国想把venetal lex纳入进去的话呢，你可能也许那就真的会很有帮助。

因为我知道美国有人正在研究把winnoplay lax放到这个疗法当中。

我知道您这里有很多的经验啊，这个病人呃复发之后呃，复发阶段MRD还是阴性的，只有这样子一个实体的一个浆细普罗病。

only one呃。

但只有一个这么一个浆细胞的一个呃表现。

那这种情况下你怎么去治疗呢？不好意思，您刚刚这个线路不太稳定，我没听懂。

我说这个病人复发了就复复之了。

我十呃这个蛋白MRD还是阴性的，这个骨髓MRDS阴性的，但这个病人在复发，他只有。

浆细胞。

啊，的这一个呃，浆细胞病可能是。

方安排售后。

那单独的这个浆细胞病，那这种情况下你怎么样去治疗？对这里有几种方法，我们可以考虑或者这个病灶受累的部位是在哪里，或者做局部的一些放疗，局部放射疗法，我不会改变对治疗的方法。

我只是会对这个具体的病灶来进行放射治疗。

但如果这个区域太大，说病灶太大，或者说局能做放疗的话，我就可能改变治疗的方案，或者说DC这样的一相关的一些疗法，它的改变治疗的方案。

可以thank you so much。

好的好，谢谢。

非常感谢乌斯玛尼教授您的非常精彩，而且呢也有很多给我们做了很好的解答。

我们今天也是非常荣幸，请请来您，因为时间关系，我们现在进入下一个环节了，非常感谢。

OK好的，那么我们下一位讲者呢，就是张文浩教授，来自湘上海交大附属新华医院给我们呃，讲课，有请。

i would share my screen。

i would thank doctor， do forgiving me the opportunity to give this talk and thanked doctor with money， give us a wonderful lecture about futual high risk multiple。

my lomor here， i will present。

a primary plasma sell lukimia kiss。

i think maybe plasma sell lukimia is a special type of mutual high risk extramodinary multiple mileloma。

uh， seventy uh， a sixty seven year old mail complained of foutage with fever， which started two months trawd to admission in november， the twenty thirteen。

on admission， his vital science was builill stable， and the physical examination was completely begin。

laboratory evaluation。

should him a globan five point one gram？。

per delicor deililator white bllast ce councount or four point four sales per cubic。

microelature， with twenty percent， a typical emphasiand sixty， eight thousand per ty， eight ter revealed and liver function。

parphersmell showed about twenty percent of plusma cells and舒flssy，我们也做了血图片，浆细胞比例是百分之二十，免疫球蛋白一百一十三。

然后我们也做了骨髓细胞学检查，原浆细胞一点零，右浆细胞五点零，浆细胞百分之八十八瘤逝细胞血提示浆细胞百分之九十左右明显了我。

然后后呢，我们骨ET的检查，全身骨检检查，检有骨CT检查，还有fish检查。

呃，因为经济原因就是病人的这个经济的原因，我们当时并没有做。

当时的话呢，也是嗯通过全身骨质检查是没有发现有异常的。

那么看一下原发性浆细胞白血病。

那其实。

是按照一九七四年的定义的话，它是包括循环浆细胞超过百分之二十。

另外呢绝对细胞数值是大于二乘十九，每升在外周血当中，所以按照血当病标准，我们觉得他是一个原发性的浆细胞病人。

浆细胞白血病病人，他愈愈其其实是非常糟糕的，不太好好，我们做了TT一TT二TT三的完整的治疗。

TTR呢是用了硼替佐米。

primary。

对于于发性性白白，不管是中位数的OS还是PFS。

他比没有原发性僵败的病人，其实总体都是差了很多的。

首先我们看一下一线治疗，首先是做诱导，可以用免疫调节，比如说。

普tisse用奶料度胺或者是沙利度胺。

然后我们可以去做化疗或者是肢体干细胞移植或异体干细胞移植。

再往下是希望能够把它的总体生成率进一步的提升。

但是目前呢目多的这些免疫调节的疗法也还在实验或者是研究的当中。

所以整个一个预后是不太好的。

induction chemotherapy，我们看一下诱导化疗。

首先是硼替佐米，然后沙利度胺，然后就是地塞米松v替d在这个诱导治疗之后。

he started病人开始有了比较好的缓解，也就是介治了一个了疗程以后。

new plasssness， although a mild。

elevation没有发现新的这个病情病程进展的呃这些迹象。

所以他的应答在第一个周期完成之后是呃比较好的CD之后CD三十八。

还有骨髓增生活跃啊，我们觉得这是非常好的一个VGPR了，非常好的部分缓解。

所以他一线治疗的持续时间是二零一三年的十一月到二零一四年的三月，一线治疗的这个疗程评估是BGPR之后之们我们做了辅助的检查。

在达到CR以后，我们给病人用了沙利多胺来做维持。

那么一直到二零一七年三月，病是无疾病复发及进展的证据的啊，所以整个DOR是三十七个月。

在二零一七年四月的时候，病人又来到了医院，他是有肿块，一个是在右髂骨，一个是在右肘部各有一个肿块。

of multiple mommer，然后我们。

his ter也对他进行了进一步的检查，包括免疫阻患。

capp positive for。

免疫组化CD三CD二十KI六十七CD一三八ECL二LCAMPO kapa landa，我们都做了相应的免疫组化的检查。

那么最后就是提示疾病是复发的。

scheduled FDG uptic in muasses readving在FDG的数值上面是有上调curl。

right plura and right and upper right右侧的胸膜局部增厚。

左侧鳞状肌分界不清，代谢升高。

electral for。

electronfor races should mark the monoclone IGG eletivation。

然后IGG升高。

a syrim IDG eighteen point one。

IGG是十八点一零and IGM。

imunal fiation ation，然后免疫球蛋白a是二点六八，免疫球蛋白m是零点三六，清炼up四点零二extra。

所以我们发现EMD。

它其实是另一种啊形式出现的。

水外病变其实对于水外的病变并没有专门的指南，所以我们是选了NCCN的二零一七年的指南，来这对这个病人进行治疗，选的是PAD。

然后做化疗，所以是用PAD second d疗二线线疗就是and PAD化疗六次之后用阿d方案。

所以呢阿d其实是他的三线了。

twenty eight to maintain the response，二零一八年三月开始做RD的方案，是为了能够去维持其响应，缓解his disease。

reevaluation was SD对病人的疗效。

我们做了评估是SD和PR fifty percent，所以大概是百分之五十啊的一个缓解率啊。

twenty到了eighteen， the patient father，二零一八年年底十二月的时候，and他在左胸壁have been done。

软组织肿块伴有代谢增高，然后。

在左侧胸壁出现了。

FDG上调。

clabical左侧锁骨。

肩峰段局部代谢增高experienced severe。

然后呢，颈部有严重的疼痛MRI右臂也是活动受限。

这是在二零一九年一月的时候，患者新出现的啊症状，然后MRI提示仅三到四水平的椎管右侧站位。

我们当时没有做火箭。

pathe patient好病人复发以后，我们又继续的进行四线治疗。

四线治疗是IRD加CTX做了四个周期。

四线x疗IRD加CTX连用作为第五线周期。

一直是到二零二零年年中。

持续做治疗。

在二零二零年年终的时候，六月派CT做了检查，显示FDG上调，尤其是右急，还有在。

病灶、胸椎、膀卵病灶都有这个个DDG的上调胸壁也是增厚，并且伴有严重的疼痛。

所以他其实又以新的形式出现了病情的进展。

the patient received a six line。

于是给他做了六线治疗。

examine。

leina拉呃。

let a little like CCXX六腺治疗就是IRD加CTX一共是做了五期。

december缓解率是SD。

在二零二零年的时候，IGG是从二零一三年到现在为止首次出现了上调。

所以是啊PD疗效最后一个进展是发生在二零二一年一月啊，是出现了最后一次进展。

胸部的CT。

occupy。

是有多个组织demonstration的seventy one percent plustmoas cells。

然后是有百分之七十一的浆细胞carror types，就是在骨髓图片里边嗯显示的combination of。

exerl miat decx metrosm CTI然后我是是了了PD的治疗方案due to thlumber csite opinion。

the patient had severe pain in the run。

那么病人呢在。

and received the右部肿肿是有着明显的疼痛的。

然后对他做了局部的放疗。

一月的时候。

two thousand and twenty one blood routine showed more than。

血常规显示，有包超过百分之二十的浆细细胞，然后就对他做了调整，做DPD治疗。

这边包括dara solo majo，还有。

莱纳杜胺。

和沙利度胺，然后ICPD治疗之后，IGG从六十一下调到四十五，然后我们又对他继续的用了DPDDRD治疗，但是呢嗯疗效不佳，又出现了复发，最终。

是病人，因为多个这个遏制病，还有就是器官的衰竭而去世了。

嗯，是在二零二一年的二月去世的SSCT。

is an important shitement option。

我们认为自体干细胞移植patients对于治疗江白的病人是非常重要的一种疗法。

但是我们不是很确定异体的干细胞移移植不是splantation可以prefer。

和字体相比，哪个是更优的？呃，我觉得我们需要做更多的临床研究来看字体和异体这两种移植的疗效差异。

RMM there are。

对于这些复发的啊，以及对于zara和博马杜胺有耐药性的这些晚期的病人来说，我们觉得有效的治疗选择还是比较少的。

啊，可以考虑一些卡替细胞的治疗。

比如说BCMA卡替细胞治疗，这些就是有dara耐药性或者是博马多胺耐药性的晚期病人，但是还需要做更多的研究。

这里就是一项研究。

hint研究呃，我觉得可能能够给我们针对这些晚期的嗯复发难治的病人的治疗做一些启迪吧。

总结一下原发性浆细胞是一个罕见，但是却是一个呃出现了这个疾疾病，并且是愈后比较差的高危。

那么我们看到的这个病人呢，那么实复复发时时是是随随病变变，是一开始是没有有白白。

那之后呢，再次复发的时候呃，出现了这个僵白。

病人其实是有多个耐药的症状出现啊，而且也是因为江白的复发，最终而。

去世。

所以对于这个病人，其实我们也会有一些疑问，或者有一些想要探讨的问题。

首先第一个就是如果他只是在百分之二十的一个浆细胞，就是外周血大概就是在百分之二十这个水平的浆细胞是不是把它看作是浆白的病人诊断上面是不是可以确诊为江白？另外一个就是达雷妥优单抗呢？在治疗原发性僵白病人当中肯定是有疗效的那我们能不能有一些相应的数据，或者说市场上的一些呃数据来去预测他是否呃会有更多的疗效。

另外就是自体还是异体干细胞。

我们觉得哪一个方案更好，是我们想要讨论的。

呃，如果是您来去治疗髓外的话，您觉得或者大家来治疗髓外的话，大家觉得随外可以用什么样的疗法比较好？。

好，谢谢张教授非常。

呃，有意思的病例啊，我们知道这个江白都是非常的。

这个来势汹汹啊，预后不好，但从这个病例当中，虽然结果令人失望，因为病人今年一月份去世了，但从整个过程过来看，包括从治疗疗法来看，这个病人还是比较成功的，因为他。

有八年的一个长的生存期。

所以这一点我们看到就算从这个浆浆细胞他也是非常抑制性的。

他从他的克隆评估来说，有高度的抑制性。

而且张医生也张教授也提出了问题，就是说怎么把这个江白呃能够找到一个更好的一些治疗疗法。

另外我们也收到了很多的问题，我们呃的专家也都可以进行一些讨论。

好，我们想看一下哪位先来呃对张教授的这一个病例做一些评论和提问。

杨教授。

谢谢杜鹃教授啊，我我用中文了，我觉得张文浩教授给我们带来一个非常好的也是就像杜鹃教授讲的是一个非常罕见的一个病例啊，我们说他从江白开始还能首先是治疗效果哈，还能维持这么长。

我手头上的江白好像还没有这个能有这么久的啊，要向张文浩主任好好学习一下，再一个他的这个复发也很有特点啊，他以这个水外的这个病灶的这个再次复发哈。

一般我的江白好像复发，也以这个这个浆细胞白血病的形式复发，我好像还很少啊，有这样的一个水外病灶。

所以我觉得从整体是这样的一个治疗跟这个呃整个策略上的考虑来说，我觉得张文浩教授还是非常啊很详细啊。

在这个汇报中，那关于您提的几个问题，其实我觉得我也挺困惑的。

其实在这里正好可以请教一下，比如说。

我觉得在我手上江白好像感觉他们去推荐他们去做易斤造血干胶移植成功率不高啊，我没有推荐成功几个那么字体我自己没有嗯做过江白的字体，我总觉得这个江白的字体不知道这个疗效怎么样哈，而能我更会推荐易斤，但是易斤确实我没有成功啊，而且我手上用zara的疗效也不好。

就是确实我也不知道有什么标记物。

所以您那两个问题我也特别的困惑，不知道杜鹃教授等会儿能不能帮我解解惑啊？我的当然用了一点都没效果。

所以我也希望能不能有这个更好的这个治疗的策略。

比如说我们有新的手段啊，那我们有KRT治疗一个原巴江白的帮他维持了一年半将近两年，但是还是会复发。

那可能接下去就治疗比较棘手。

像比如说XQY抑制剂剂塔非非米啊，这些我们们复尝试，我觉得能能比较好手段段能还是这些新药药去帮助助吧吧。

然后呃关于这个百分之二十可能老早早有这这界定定啊，就是是不是百分之二十，我们现在已经不太限定在百分之二十了。

但是我们中心大家还是采用的是百分之二十多啊，我我我们还没有这个长，就是低于百分之二十去诊断的，目前还没有，但我我我也。

听到过，比如说百分之五啊或者多少，就是不是就可以或者有克隆性的，是不是还是可以考虑？。

这样的一个情况。

嗯，我很想请教，就是呃张浩主任一下，就是您那个病人后来在水外病灶有没有去做病理相关的这个基因的测序啊？因为他水外病灶我觉得可能是不是会有点什么相关的特点哈，会不会给我们一些什么提示，谢谢。

谢谢依杨教授的。

啊，我是。

要要要翻译吗？这块。

需要翻译。

好的，doctor smile is still unline。

so。

uh yes， i'm still online。

sorry， i intepreator place。

yes， yes， ok。

well， i think the cis a very impressive， because firstly， think think myself already find PCL patients with such good efficacy and long survival， even though the um i ven't dedeaam trtrinin my ces， i think it's a relax in。

it is still in PCL rather than EMD。

so i appappreate this specific and detailed introduction of the case in terms of the questions that you rest at the end of weaal alretrresiate。

so maybe i can respond to it first well， for PCL ether。

ther allow at the alous transportation is good myself。

self recommended to my patient or several times， but i haven't been able to really succeed in convincing my patients to do allotransto it first in auof transportation for myself。

is not sure about efefficacy。

so at least i haven't been really recommending it to my patient in terms of dara。

i had similar adults because i haven't found efficicy or activity for but arin treating the PCL patients。

mabe be one curcural one incic c or markor other regimthat conclusion for， but have um very ating PPCL primary PCL patients， another quesbe that， but usually um patience ts relarelaps after one point five patience for maybe， we can consider some other new regimthat APO one inhibit or a tior， but but but i have a finite conclusion ons。

but regimen PCC or preferred another question is， how do we diagnose whether a twenty percent also i ass masself percentage？。

we be diagnosed as PCL in my um nical practice。

and in my center， we still use this twenty percent or above twenty percent。

really， we diagnose patients as PCL， if it is of only less than twenty percent pass mcself， l heard myself that some of the patients were diagnosed as PCL， even with a less than percent like plus myl。

or if it is of colonial um feature， then that could be another feature。

we can consider as diagnose CPCL。

if it is only twenty percent pass mmself l for EN decition。

uh， i have a question to whether that we find any genetic sequccwould be useful if it it。

uh a relas with extrtrastic mcl。

好，thanks for your question。

i have我什么的题，我们其实想做活检的，但病人拒绝了，所以没机会去看他。

他这一个水外的这块的活检。

thank you。

好，谢谢你也许能做NGS啊，新一代的测序或者一些，然后呢把它加入到我们的治疗方案当中去。

ok i think啊我想对于诊断标准来说，其实我们已经改了有欧洲和美国的数据。

我知道马斯巴尼教授应该有很多经验，能不能请您来分享一下。

你的一些看法。

好的，thank you，谢谢。

谢谢。

我觉得这个病例也凸显了一点，就说这个病人做我们想象的要表现好啊，就是这种治疗它的效果还是不错，可括在这个病程的整个描述过程当中，他有点非特异性啊啊，这个如果有机会做这个病理的一个活检可能会比较好。

从他这个循环的浆细胞或这个髓外的病灶，也有可能找到一些新的小的分子。

但是这种小分子可能不一定是标准疗法吧。

但是毕竟我们可能给我们揭示一些新的作用机制。

有一个药物也是让我想。

到它是一个抑制剂，它好像有不错的一个随外病变的获益啊，这是另外一个可以考虑的一个药物，是另个病例的一个看谈。

那那其他的这些问题我交给我们其他的同事来谈吧。

乌什么教授啊，我想呃这人他的生存的可以考虑的。

呃，他他应是不是应该与另外一个预后的模型呢？。

对于他来说有个新的预后模型呢，因为他真的有不同的这个有一些病人很短，有些人就比较长。

就像张教授刚刚讲的这个病例，这个八年以上的生存期。

所以从您看来哪一些参数，哪一些数，哪一些指标能够帮助我们对他来做一些预后判断呢？。

呃，那microphone您好像没有开麦啊，不好意思，您第一部分我没听到针会这个网络络有点稳稳定，所以我这个地方线路不太好啊，我重复一下。

因为我们现在在说，对于这个呃风险的模型，风险分级来说，我觉得对于PCL啊应该有一种新的风险模型来针对江白，特别对于我的随外病变，针对江白都有这个风险分级的模型。

如果这样的模型的话，你会纳入哪些考虑哪些参数和指标来评价他们的预后风险呢？。

我觉得这一点很重要啊，因为这个风险分层的模型是在未来可能会变的可能会变。

因为也许会看这个白细浆白细胞的这个白血病的一个定义，可能会将刚刚讲到百分之五或者是五百个绝对值。

这个现在也在在研究当中，有一个全国的工作组正在啊研究可能未来几个月吧，可能就会有新的一些看法了。

所以我觉得有可能再给一两年的时间，那就有可能我们去修改这个SS的一个分级标准了。

好的，傻逼啊。

谢谢保安，保安，其他的专家有没有什么问题？。

线上的其他专家们。

徐教授好，谢谢杜娟教授。

嗯，感谢呃张教授的安病例的这一个介绍。

这个八年的生存期，这个确实是呃呃他又是一开始是江白，然后呢又有多个髓外病变，然后再次又回到江白呃浆白细胞呃，白血病。

那我知道在活检在第一次活检，你好像做了是好像是继发性的一个这个呃。

呃，这个浆细胞病，所以你觉得。

嗯，啊，我其实我我不太呃，我也不知道，因为这个。

呃，他这个活检就显示他是非继发性的。

我们确实找的一些残留的疾病。

在他的血液当中，他可能是这个继发性的吧。

所以我的看法是他这一个所他这个浆白在某些情况下，就像是这一个急性的白血病一样。

你如果当白血病来治疗的话，有些病人就会复发。

然后复发的时候，他会就会表现出一种这种多重的一种额骨髓瘤，所以还是需要全身性的系统的治疗的。

从一开始，这一个浆细胞病，我还是比较倾向于用双重输这一个双移植的这个方案的。

双移植的方案让他进成MRD尽快进入MRD的阴性状态。

不知道您呃，包括师这一点怎么看呢？。

杜鹃娟者，杜杜教授授，您对于这个浆细胞白血病，如果他们进入髓外呃，呃，如就说我们怎么样把它进入这个MRD阴性的状态呢？。

就说这个病人如果是原发性的僵白，如何让他进入MRD的阴性？对你会怎么样做移植？如即一TS字体字体，但是一次一呃字一次字体啊，一次字体。

因为就说是双次的移病表现。

且从这种一经验来说，他也不能够延长整体的生存，他们的生存期都不到一年半啊，双次也没有延长，所以可能是做巩固炎治疗包体一些维持治疗，这是比较倾向的自里。

其实没有正确之分呢，如果还有病人，他MRD阳性有比较重大的疾病表。

现而如果你想去做二次的这一个呃高剂量没法轮的话呢，你可以跟病人谈一谈讨论一下。

也许可以说他们现在有卡替的疗法啦。

啊，有这样的一些治疗的方案啦，你可以给他做cart的这个治疗，而不是给他再做一次异体的移植。

我觉得这可能是更有意思的一些问题。

我者说，给病人提供了一种有意思的一个选择，而不是做第二次的肢体肢体移植或第二次的异体移植。

我们更多去考虑自体移植的时候呢，其实也要降低他的这个强度呢，我是一个移植移生移植科的医生。

很多医生其实都这么看的，这是一个调节的一个治疗，就是改改善他的这个移植的一个效果。

在你的中心，你会做哪一些的一些准备的一些呃处理，来增强他的这个移植的效果果，你会会有介介绍。

想吗？在移植前会做哪一些的准备的一些啊治疗吗？。

这个要取决于具体情况。

我们在以前CBDI呃，而且我们也用过you mail。

如果我们在考虑。

呃，我们也用过这个bll side。

那如果你去跟十个不同的移植医生讲的话，他们可能有十个不同或者十一个不同的意见。

就是说如何在与之前会有一些这种调节的准备的一些疗法。

但我刚介绍，就是我们以前曾经用过的，能不能够用一些新型药物，新新型药物有没有这种这种可能呢？对这种骨髓瘤这种新药的使用我就不知道了。

ok以可以嗯。

对，is there any question好？还有没有其他的问题？。

其他的嘉宾。

ok可以。

ok i think we have very good time。

好，我们今天讨论的也非常好，非常感谢我们的讲者。

乌斯玛教授和张教授也感谢我们多伟的讨论，嘉宾跟我们进行了这一个讨论。

我们今天有很好的成果，我们专注如何去这个界定高危的多发性骨髓瘤的病人，也提出了许多相关的问题。

虽然我们知道我们现在还没有办法去根治高危的多发性骨髓瘤的病人。

我们我们仙天也不能够把所有的问题都一一解答。

但我相信呢我们一定会一步一步的往前推进来，去克服高危的高多发性骨髓瘤的病人的问题。

因为我们一定会有保持良好的这一个沟通，在这个问题上上取得更深入的了解。

我要更深入的总结吗？。

我相信我们讨论得非常好，针对这些疾病的高危的因素如何定义。

而且在二零二一年，我们也讨论了各种的一些细微的差别。

就是说高危的病人有不同的治疗呃，不同特征对应的不同的一个结局。

我们意识到的就是说要挑选正确的这个治疗是给病人一个最好的机会。

另他能够提升它的应答，这是一个最理想的做法。

我们也讲过胰腺的治疗呃，这种PI结合的疗法。

另外还有达雷妥单抗类似的这种抗体的这种呃免疫疗法。

我们也讲到了一些这种异体移植，肢体移植，甚至有一些新型的疫疫疗法，包括帕替的细胞疗法，包括一些新的。

的小分子的一些药物治疗。

总体来说呢，我们提出了非常好的问题，也提出了非常宝贵的观点。

我非常高兴参加了我们今天这一次的啊随心说，我我们希望在未来能够啊这个在疫情之后能够啊这个面对面的进行进一步的交流。

好的，谢谢。

我们希望疫情能够尽快过去，我们能够下次能够亲自到会q。

好的，谢谢您。

ok再见。

好的，那也再次感谢各位参加我们今天的会议。

hello。