直质炎、肌腱病病植质炎，其实它也是一个功能性的辅着点炎啊，所以关节炎跟附着点炎，这个是它主要的一个关节的病变。

另外呢除了关节以外呢，我们还可以用超声来评估银屑病的呃皮损啊，刚刚穆代夫也说了很多银屑病的皮损。

那对于一些很典型的皮损，我们也可以呃拿它来做评损。

那么呃就是这个呃银屑病的这个假病也可以呃在超声下看到一定的影像。

那我们来看这个银屑病关节的超声改变呃呃呃急性性的改变。

我们可以看到非常明显的这种呃关节的积液和关节内的炎症，呃，包括伴有呃丰富血血瘤性病，呃，还骨骨侵蚀啊，这个是急性期呃，伴有一些慢性期的改变。

那么呃这是慢性肌的一个呃关节内的一个改变。

我们这是一个肠病程的PAC它肩肩节节超皮。

我我们可以看这这关节节非常明显显这个滑膜征生啊，这个大块状的像菜花一样的组织，这个就是一个呃时间很长滑滑膜，并且已经伴有。

滑膜的钙化了，在滑膜的周围有一些呃滑囊的渗出液啊，这个是偏慢性一点的改变做血瘤信号。

它是没有明显的血肉信号的这是对于关节内部的滑膜的，呃，包括滑膜呃，这个叶的一个评估关节超声是呃非常敏感的。

那么第二个，银屑病关节炎非常典型的临床特征是它的脂质炎。

那么了解脂质炎，我们先要了解这个脂质的一个解剖结构啊，可以看到趾骨呢呃深侧有这个生殖肌腺，其实有屈脂肌腱，包括一些呃区肌间的滑车，还有呃皮皮下的一呃软软组织啊，在发生直质炎的时候，我们超脂肌构啊呃这些呃病变都检测到啊。

那么左图呢是呃甲炎教授银屑病关节炎专病门诊推荐来的一个病人啊，当时这个病人是一个突发的PAC，它的手背呃非常明显的一个弥漫性的肿胀啊，表面发红，而且这个病人过全非常困难。

那我们在超声下能看到什么样的改变呢？呃？。

这个呃这个这个图不是这个病人的哈，这是我从们现在截下的图。

但是因为当时这个皮下软组织水肿的图没有特别留好，所以我就把这张图借鉴过来了。

但是跟这个病人的病变是非常相似的。

首先我们看a图是可以看到这个趾生肌腱的非常明显的一个增厚回升减低，这是代表炎症的存在。

那么右图可以看到血流信号非常丰富啊，我们叫能量多葡萄信号。

那么中间呢我们可以看到这些关节它也有滑膜滑膜增生啊，就是掌指关节呃间段指腱关节都可以看到轻微的滑膜增生，但是不是非常明显。

那么第三行呢，我们可以看到这个腊肠指腊肠指的区肌腱腱腱腱肌腱炎和腱以炎啊，这个屈肌腱的肿胀，还有肌腱内部和周围非常明显的血流信号，这个也是这个炎症的存在。

那么在下最后一排呢，我们可以看到屈肌腱周围的软组织肿啊，所以这个病人为什么手肿的这么厉害？除了有屈肌腱的炎症，趾深肌腱的炎症以外呢，还有这个软组织的明显的水肿啊，这些是在超声下。

额，指指炎的一个典型的超声影像。

那么呃同样在脚趾头的这种指炎上面呢，我们也可以看到这个右右右侧c图啊呃这个。

呃，我们可以看到这个是呃和正常的人比较啊，这是一个正常的对照。

这个是呃患者银屑病关节趾脂炎的患者，这个质深肌腱一个非常明显的增厚回升的减低。

那么加上血流信号之后呢，也可以看到非常丰富的这个PD的信号。

那么趾炎在超声像我们可以进行相应的一个评估。

就是根据我们刚刚说的几个不同的维度，包括滑膜炎，包括质深肌腱的腱鞘炎，呃，软组织水肿的情况。

还有呃这个人神肌腺的周围炎来进行一个评分啊，具体我们就不再介绍了。

那么第二。

另外一个非常重要的这个病变特点就是附着点炎啊，附着点的结构呢由这个肌腱肌腱附着的地方，还有这个滑局部的滑膜滑囊组成，这是肌腱的一个附着点的结构。

在超声下，我们看到银屑病的呃非常突出的病异改变。

呃，这个附着点炎。

在超声下可以看到急性的病变和慢性的病变。

那么我们根据on right的这个超声呃关关于这个附着。

点也附着端炎的这个超声的定义。

我们可以看到一些慢性急性的病变。

比如说这个肌腱附着位置，这个位这个肌腱的一个回升的减低就发黑了啊，含水量越多。

我们在超声下看到的是越黑的。

所以但它含水量比较多，提示它是一个比较早期的啊炎症，比较活跃的这个阶段啊，这个是回升减低发黑的区域。

另外我们可以看到这个韧带的非常明显的一个增厚。

呃，这个图放错了，这个应该放上面。

那么另外打上能量多骨折信号，可以看到非常丰富的血流信号，这个是呃附着端炎的活动期的改变。

那么慢性期的改变呢呃慢性的改变。

我们可以看到这个骨侵石哈呃这是骨皮质的一个不连续连续性的中断啊，这个是一个骨侵石。

那么另外我们可以看到附着点的一些骨椎的新生骨的形成，这也是SPA的特点啊，新生骨的形成。

我们可以看到这个骨赘，另外呢可以看到韧带的钙化，韧带的钙化和附着点的骨赘非常相似。

那么区别在哪呢？我们看这个韧附着点。

骨髓是骨面的这种额骨皮质的凸起啊，但韧带的钙化呢它和骨面没有关系，它是在韧带内部的这种高回声啊，就是韧带的钙化。

所以在在这个超声下啊，PSA的典型的附着点的病变。

我们可以看到急性的回声减低韧带增厚和血流信号。

可以看到慢性肌的骨颈、石骨髓以及韧带的钙化啊，这个都是非常呃明显的一些改变。

当然这个在我们检测附着端呃病变的时候，我们更多的是在下肢间的啊，上肢相对少一些。

但是也可以有，比如说呃神肌肿颈区肌肿腺，包括公司三头肌肌肌腱这些位置都可以检测到。

呃，但同样超声，它本身呃它的检测具有一定的主观的病病，或者是一一些不可抗病的因素。

比如说这个仪器的呃好于好于差啊，这个包括操作的水平，包括我们在检测炎症的时候，我们对这个探头肌按压的情况，都可能会影响到我们对这个炎症症检检测，还有一些其他疾疾病可以出现附着端的病变。

比如说创伤，比如说肥胖的人，他过度的去用它的关节。

呃，比如说一些其他的机械硬力力损伤伤，可以以导致这个附着端的病变。

所以银屑病关节可以出现非常典型的附着端炎呃，附着端病变，但是反过来附着端病变的发生不一定反过来，不一定提示呃呃是呃SPA啊。

GPS呃PSA。

这是关于附着端的一些呃重要的评估工具啊，那么在呃附着端炎的超声评分系统上以下这几个是呃比较常用的吧，比较常用的不同的呃评分，它纳入的部位不同。

那么包括有一些是呃纳入了我们刚刚说的血流信号，有一些是没有纳入血流信号的。

那么比如说这个gas评分，它主要包括的是一些下肢的关节，没有血PD的这个评分。

那么mass呢它加入了呃上上肢的关节，并且加入了血瘤的评分。

那么像DGS的评分呢，它也加入了上肢，并且加入了这个肩关节。

哦，呃这个没加呃，也加入了皮d的评分。

那grappa的这个标准呃，评分系统呢它还加入了这个肱骨大结节，呃，还呃也包括了这个量量部分的评分。

所以不同的呃附着点，不同的评分系统，它纳入的这个部位不一样啊，但总体上它只纳入了一小部分，咱们全身的这种附着附着点。

那么另外一关节以外，这个超声还可以看到银屑病非常典型的皮损。

刚刚莫大夫也说了很多经典的银屑病的皮损。

我们看到这种斑块形的银屑病，我们可以在超身的皮到这是右左右上鼠鼠标标是是我们可以看到这个真皮的一个明显的增厚，还有血流信号的增加。

那么呃呃这个表皮层啊，这是一个呃皮疹的皮肤，表皮层也明显的增厚，这是正常的皮肤啊，明显的比正常的皮肤要厚很多。

呃，并且我们可以看到一些血瘤信号。

另外呢还可以看到这个皮肤啊，后面的这种呃皮肤后面的这种身影。

啊，这个是呃银屑病的皮损，我们也可以通过这个浅表的高频的超声区进行相应的评估。

那么另外一个非常重要的就是我们的银屑病的假病，银屑病的假病也可以预测这个银屑病关节炎的发。

那么么银银病病，我我们看正常的指甲在超声下，我们可以看到什么？我们可以看到呃重要的三个部部位啊，第一呢是这种背侧的甲板，呃，俯侧的甲板，包括这个甲虫。

那么我们在银屑病的呃指甲改变里，我们可以看到比较轻的啊这种俯侧的甲板的一些高回声的层积。

呃，再重一点的呃这个腹侧的甲板的局部的有缺失了呃。

再严重一点，可以出现这个呃明显的这种像波纹状的这种甲板。

那如果在比较呃晚期的呃改变呢，可以看到这种俯侧跟杯侧的甲板的界线已经完全消失了。

就是呃指甲的这个灰阶的改变。

那么另外我们加上血流信号中，我们也可以看到在银屑病的指甲改变里，它可以看到甲疮有很多的血流信通，并且根据这种血流信号的范围不同，我们可以对它进行一个呃粗略的斑粒量的一个分歧。

呃，那么针对银屑病假病，我们目前也有一些综合的量表评分，就是根据这种形态的改变，以及这种能量多普勒血瘤信号的评分区进行分级。

呃，这种银屑病的典型的治甲改变，确实已经有一些研究，呃，发现呢它可以预测PAC的一个发生。

呃，第二部分我们来看看这个在PSA超声在PSC诊疗中的一个价值啊。

呃，首先我们戴胜明教授上面也提到了啊，这银银病病的病人出现了肌肉关节疼，不一定是银屑病关节炎啊，但是不同的病人也不代表他没有炎症啊。

我们这个超声的检查有利于去发现一些亚临床的炎症啊，就是就是病人既有主主观症状，医生查体也查不到啊，我们可以通过超声去识别这种亚临床的炎症。

那么这个研究虽然样本量比较少。

对于早期的诊断是非常有价值的啊，这个这个研究样本量比较少啊，呃它纳入了都是二十多例。

一个早期RA，一个是一个是这个早期的PAC。

他发现呢呃这种关节的深肌腱的周围炎，以及呃这个软组织水肿。

就是我们刚刚前面提到的这个脂炎炎存。

那么对于早期的PAC的诊断的敏感性是百分之六十八，特异度是百分之八十八。

所以我们可以通过超声来早期发现一些特征性的一些改变。

那么对于早性病，银腺病关节炎，这个就呃不用多说了啊，如果出现了关节的特别明显的血肉信号，关节跟肌腱的侵蚀，那肯定要考虑是银屑病关节炎了。

那么还有一个就是我们诊断PAC和RA对于典型的病人，大家都会诊断。

但是对于如果没有出现呃银屑病的。

关节炎和血性性性关节炎的诊断。

咱们今天上午其实讨论上讨论部分也说了很多。

那么总体说来呢呃类风湿和银屑病关节比起来它都可以出现滑膜炎，都可以出现肌腱炎，包括肌肌腱周围炎，但是呃在程度上类风湿的滑膜炎要比PSC更严重。

我们可以看到，无论是腕啊、胀长指，还有精纶指尖，这种炎症程度不一样。

第二呢这个呃银屑病关节炎，它的关节改变可以出现关节滑膜炎，但是更多的是关节滑膜以外的其他的改变。

呃，我们从这个示意图上能更清楚的看到啊，这个中间这个图是类风湿关节炎，它是一些滑膜的病变而附着点。

而银腺病关节呢它更多的出着点改变关滑膜炎，可能是附着点炎激发的，所以它比较轻。

我们从下图这个超声炎能非常明显的看到这是一个典型的类炎炎。

我们个这间增生的很明显啊，滑膜区的一个丰富的血瘤信号。

但是这个银屑病关节炎的滑膜增生肌轻啊，其实心主要还是肌腱周周炎炎。

滑膜外的呃就是关节的其其他的改变。

呃，所以这是区别点程度不一样，因为病变的特点呃。

不一样，这是呃一些呃典型的滑膜外的变化。

我们可以从呃后面这几张图来看啊，包括应该都是关节囊肌腱附着点呃，肌腱的周围炎区肌的滑轮的增厚等等啊，还有包括软组织的问题。

那么这个呃有一部分图周面也看到了，我们看都是指深肌腱的周围的炎症和指深肌腱炎炎症纵扫呢可以看到屈肌腱的非常非常明显的肿胀肌腱的炎症和周围的炎症。

那么这个腕关节的炎症啊，主要是这种肌肌呃内肌节炎炎症，滑膜炎非常轻，所以程度不一样，和肋缝湿滑滑炎都可以出现现是类缝湿的滑膜炎炎症啊，胰腺内关节的滑膜炎更轻。

那么这个是右下角是远端趾尖关节这种指深肌腱的炎症。

那么这张图也呃特别明显的能看出来区别哈这种远端的指尖关节呃的病变。

我们看到的是指深肌腱的炎症，那周围有轻微的血肉信号。

那么这种类风湿的缩性肿胀，更多的是滑膜的增生和炎症。

腕关节也是同样的这是一个PSA的。

腕关节的病变啊都是是区肌肌肾肌肌的炎症症，滑膜炎非常轻。

那么右下角这个是类风湿湿啊，滑膜增生的非常明显啊，也可以出现肌腱病变，但是滑膜的炎症更为突出。

那么和其他关节的呃间炎，今天上午其实讨论也提到了包括骨关节炎的问题啊，我们除了从这个临床上有很多的区别点，那么影像学上也有一些区别点，包括纤维肌痛病，人人会全身身多处的压痛。

那我们怎么来区别？它是有有没有肌腱的炎症？那我们可通过过身来症，比如说出现根腱受累的或者三个以上的这种质断的异常更支持PAC。

那么现在其他的脊柱关炎蒂五直肢关节的滑囊炎可能也是预示着是PAC。

那么你看这个非常我我们除超超以外外，其其实床的一些非常重要的线索，包括这个呃指指炎包包这这个嗯隐力部位的皮疹，嗯，尤其藏藏发发系线比较较的的部位的皮包，包括肚脐眼的皮疹，这个可能都有助于我们在呃这个超身以外啊，就是我们第一位的还是要临床。

我们要去临床，先看看这个病像不像PS或者PAC。

那么包括这个影像学的这种额顶症性的改变。

那么除了在鉴别诊断方面，在评估疗效方面，呃，超声对于我们刚刚前面提到了特异检测急性的炎症。

那么对于这种急性炎症经过治疗之后，其实反映的呃比较敏感啊，治疗之后，病人的这种急性性回升啊，血瘤信号都是可以改善的。

所以呃超声对于银屑病的治疗疗效也是能起到一个影像学的评估。

呃，对于预测复发方面，我们看这个乙经临床环节的病人，还有百分之三十七是有超声的炎症。

而且有超声炎症，这样的病人的复发率是更高的啊，有超声炎症的，有三十二例复发了，然后没有的，只有只有这个。

呃，复发率比较低啊，所以这个是能预测到复发的情况。

另外呢呃我们超声检测的一些慢性病变。

比如说急性骨髓的存在，它也能预测这个病人长期的一个放射学的进展。

呃，并且呢这种超声对于银屑病本身啊没有关节症状的病人去做检查。

他发现了亚临床的附着点炎或者滑膜炎。

随访之后呢，发现有一部分人他是发展为银屑病关节炎的。

那么肌腺的。

附着点盐的存在，还有灰阶的评分，还有呃血瘤信号的评分都是可以预测的。

那么哪些部位呢？比如说这个假病，比如说这个冰腺，呃，比如说根骨和呃这个呃这个足底筋膜的附着都是一些预测的部位。

呃，总结一下，今天这个呃我讲的主要内容PSC的超声表现主要是关节内的表现比较轻啊，滑膜炎比较轻，但是最重要的是关节外的一些表现，尤其是呃趾炎和肌腱端炎。

第二呢，对于PSC的诊断、鉴别、诊断、评估、预测方面都有非常重要的价值。

当然还有一些我们不清楚的问题，比如说对于亚硬双滑膜炎，我们要不要去提前去治疗，它更积极的去干预它。

比如说在治疗之后，炎症还没有恢复，没有完全缓解，但临床已经缓解了，我们要不要把治疗时间延长，这样仍然去在类风湿当中已经做了很多的研究。

但是在PIC方面呢，我们还需要我们再进一步的去做研究，去深入的探讨啊，好，谢谢。

好的，非常感谢杨海红教授在短短的时间里给我们非常充实的一部分的内容。

那我觉得这个的话，除了我们部分专职做这个击骨超声的老师以外，其实对于我们其他大夫也是有很多的指导意义。

那我们可以多跟做击骨超声的老师去沟通去交流，才有助于我们在临床的诊断、评估和治疗方面有更多的方法和更多的呃新的技术。

那接下来我们就非常荣幸的把我们的大会主持交给我们尊敬的马丽教授和陈仁丽教授嗯。

大家好，呃，因为每个上台人呢都会特别呃说一些感谢的话，我我也是一样啊。

我觉得那这个话呢不是客气，是发自内心的参加了这么多年的这个学术活动。

这次的女士协会也好，咱们这个银屑病关节会，这个都是银别的开心特别的高兴，这不是客气化，然后呢是发自内传的。

但今天呢我们那个呃书归正传哈，今天我们主持这个呃会议呢，我是我特别荣幸和这陈仁立教授一起来主持。

陈仁立教授呢是宁德市医宁德市医院风湿免疫科的主任。

然后也是我们海信会的这个银屑病关节学组的委员，也是呃福建省医学会的风湿免疫峰会的常委员，也是古医呃福建省骨质疏松与古代一些疾病峰会的委员。

那我们今天呢这个呃开场呢就是讨论。

那我们现在请这个有四位嘉宾啊，有两位是我们皮肤科，有两位。

是风湿科的那请我们陈教授把这四位嘉宾都请上来。

啊，非常感谢我们马教授的介绍，也非常感谢我们孙呃孙教授的邀请啊，今天来今天在这个会议啊，其实两天学习了很多，确实就是内容非常丰富啊，也非常荣荣今今跟马明呃要坐在一起，共同主持这个会议哈呃会议非常多。

今天呃接下来我们进入下一个环节，就是呢呃讨论邀请讨论主委也是。

接下来我有请四位讨论嘉宾，一个是郭郭哲教授啊，他是中国呃医科大学副主呃，第一院的皮肤科呃，皮肤性皮血主任，也是海西海西肺银屑病的学常委，也是中国老年医学皮肤病的委员，也是辽宁省名学会的常委。

呃，第二个是我们讲的电视是一个李红霞教授，也是吉林大学第医院的皮肤科主任，副主任，也是海医会的呃银屑病的常委，也是吉林省健康管理协会。

皮肤性病的呃，一个副主任加副主委加秘书，还有也是吉林省研究医学会创伤性皮肤。

皮肤学会的一个副主任委员。

呃，第三位是李平呃，李平教授，也是吉林大学中立呃，联谊医院风湿科主任，也是海医肺风湿病免疫协会的银屑病协组的修委员，也是中国磷师协会风湿病协会专入委常委。

还有是一直工在着，最后医学就是云飞教授，也是南方医科大学附属东莞医院的风湿免疫科主任，也是海医卫风湿免疫学遗屑病的委员。

我们有非常多哈有有我们有有四位位讨论嘉宾，四位按前面的顺序来发言。

然后我们讨论的这个话题呢，把话题打出来，有两个话题，有两个话题，我们四位专家呢也可以分工，也可以随便说啊，反正我们时间呢就二十分钟，每人大概五分钟的发言时间。

那我们就从从前面那位呃第一位。

我不会说第一位那个专家，那个名字叫李李丽，呃，郭哲，郭哲从你那边开始说呗，很好的，谢谢郎教授专家。

嗯，特别感谢舒音教授及其团队的嗯邀请。

呃，这个真的是发自内心的，至从三年前加入到这个PSA血主，呃，使我呢嗯多了一个认识呢呃银屑病的一个视角。

嗯，特别是每次的PSA的这个论坛和这个训练营，这个选的内容都特别好，让我收益特别多。

正是因为了有了你们的介绍，所以呢我现在能够做到在临床工作中遇到银屑病的患者，就是预言避问观，一定给患者呢问关节炎的症状。

正是因为这样呢，有一些患者，因为我的问诊提高了他们嗯对这个病的认识，然后呢，到风湿科去就诊之后得到了诊断，我觉得是很欣慰的。

那么我现在来回答第一个问题，就是对于这个小分子药物的呃，治疗银疫病的前景我是非常。

看重的。

唉，因为呢对于我们皮肤科来讲，可能小分子药药呢用的最多的就是乌帕替尼。

那么乌帕替尼呢在二一年十二月十四号在美国获批了PSA的适应症，然后对于适应六号在我们国内获批了PSA的适应症。

然后今年呢，在那个呃三月一号，辽宁呢获批了它的高脂药物可以报销了。

报销了之后呢，可能价钱就是几百块钱。

那么正是因为现在呢医疗环境比较复杂，所以说呢有了适应症之后，我们在给患者使用呢，就是师出有名。

那么我们用起来呢也就比较呢有底气。

那么就像上午呢代教授介绍的，那么对于PSA呢可能对于风湿科来讲呢是一个小病。

但是对于我们科来讲呢，银屑病是一个大病。

但是呢以前我们确实呢关注的不多。

那么通过呢就是这三年，因为疫情在线上做了好多的就是县医医院的这种会上介交流。

实际上不仅呢患为对这个病解解不多。

多很多的皮肤科医生，包括基层的医生，对于这个银屑病关节炎呢认识也不多。

所以就像贾文老师说的，我们这个宣教工作做的远远还是不够的。

那么戴教授也讲了，对于这个PSA呢，它的这种呃延迟诊断的是四年以上，而且误诊率呢达到了呃一半以上。

所以对于PSA的早期诊断，早期治疗，我觉得已经是迫烂眉睫了。

那么提到一个疾病的治疗，就像打仗一样，我们手里也有武器，以前打仗呢都是大刀长矛。

现在呢俄乌战争都是精准定位，所以我们治疗银屑病的关节炎呢，同样嗯可能除了传统的药物之外呢，更多的还是倾向于这种靶向治疗。

那么靶向治疗呢对我们皮肤科用的比较多的，一个是大分子的这个生物治疗，而呢可暂停啊或者拓脂或者是阿达木。

那么小分子呢可能就是这个乌帕替尼，因为它有适应症了。

那么这两个药物呢，刚才赵教授做了比较可能。

因为呃生物制剂呢用的比较多，但是呢今年因为小分子药物进入到高脂药就可以做比较了。

那么对于我们皮肤科来讲，很多的患者，这个大分子的生物制剂皮损，实现完全的清除。

帕森一百不是问题，但是很多患者皮疹清除了他的关节症状不缓解，所以呢他们就会追着我们问什么时候我的关节疼可以缓解，我畸形呢可以改变。

所以有的时候作为皮肤科的医生很痛苦，呃，有了小分子的药物之后呢，我我们知道对于这种小分子药物，以乌帕替尼为例例，刚才呢赵教授介绍了他的疗效包，除了乌帕替尼、阿脱发替普啊等等，这些的都是疗效和安全性是没有说的。

所以呢我看好这个药呢，就是因为现在对于生物制剂呢减量确实是个问题。

因为疫情的时候，很多患者不能及时到医院皮损就是加重了。

因为这种到医院来注射呢，并不是每个人都能够按时来的。

所以说呢很多的时候，他们的依从性。

是有问题的。

那么如果我们在后期减量的时候，用这种小分酯进行续接的话，他在家服用起来方便。

所以这样的话呢，能够增加他们的依从性，避免呢他们关节的长期的毁损，这是我的想法。

嗯，谢谢大家。

行，那咱们地方呗。

嗯，好的，呃，首先非常荣幸那个我是海医会PS学主的一员，而且特别感谢苏英教授搭建的这个平台。

那么我呢作为一名皮肤科医生呢，今天收获特别的多啊，聆听了啊风湿科和皮肤科各位大咖的讲座，而且呢在过去的三年当中呢，就是一每一期的PSA训练营，我都在线上学习。

就这三年呢，我一直在学习，也一直在有收获。

那么对我感触最深的啊就是提一点啊时间的关系。

因为我在三四年前呢曾经诊治过一例啊，特别重的重度的银银屑病患者。

但是呢他其实关节已经变形了，我每一例患者都要留照片呢。

他当时拍照片的时候，他自己不能站着，是拄着拐的。

然后呢，那个时候介于他的经济条件，他能用的就是肿瘤化。

因因阿尔法伊塞普，然后他半年之内都来不了，都是他儿子跟我加微信。

然后拍照片。

他当时是关节肿胀变形，指甲全部有改变，皮损特别的严重。

我知道他关节有问题，但是那个时候我根本没有那个意识识，说你到风湿科去干一下，或者我啊主观的就认为他这种情况可能他都不想去风湿科了。

可能他想改变的就是一个皮损的一个改善的情况。

然后在治疗半年以后，我说你必须得回来复诊，我要拍你的肺CT，我要做一些相关指标的复查。

当他回来的时候，我看到他已经不拄拐了，虽然关节还是在变形，但没有肿胀，没有疼痛了。

而且最重要的他的指甲完全恢复正常了。

那是我给他用伊塞普，我自己观察到一个特别神奇的地方。

然后后期呢，那么呃白激素时期啊，司库奇尤单抗抗进入医保了。

然后患者呢说一个月，因为伊塞普要每周打一到两次，然后他就换成了s库奇UUDN。

这这个患者还在治疗随访当中。

那么通过我加入这个呃counp IC血主，通过这类患者，我现在就想，如果我遇遇到现，现在每一例银性病。

患者就像郭老师讲的那样，我最起码要给他做一个past。

我我一定要因为皮损只是银屑病的啊，就是冰山一角。

那么浮在冰面上的就是看到的皮损，而在冰面以下的各种银屑病的共病，包括PIC的共病啊，我们皮肤科医生啊，前面苏英教授也讲过，贾月教授也讲过，我们要做做好前哨工作。

那么作为皮肤科医生啊，做最初步的筛查，然后做好前哨工作，然后要重视。

那么最重要的要合作。

然后我这个时候我就知道，因为我们吉大医院也有啊，赵令主任风湿科的啊，在这个血组里，这时候我们要加强跟风湿科的学啊合作和学习。

那么说到今天的两个讨论问题，第一个就是小分子药物。

那么前面赵毅教授讲了嗯小分子药物，他首先讲的是那个PDEF哈。

那么我们PDE for我，我现在用的就主要是用于寻常性胰病病，比如说轻中度的阿司米斯特用于啊银屑病的治疗，那么还有其他的。

比如jjack jack有很多，比如说fuan jack呀、jack one jack two，还有TYK two哈呃等等吧。

那么我个人觉得哈就是呃jack的用于银屑病关节炎，就是很有前景的。

为什么？因为啊除了它的呃疗效，有我们看到疗效了，而且安全性还可以的情况下，虽然它的临床作用不如生物制剂，但是它有它的优势啊，比如说他口服非常方便，还有就是在经济方面啊，原先的脱发替部，比如说上节啊七百多，包括现在它也是七百多，但是我们医院现在有集采的脱发替布了一盒就五十多块钱，所以患者一个月也就一百多块钱，就能使用得起这个呃脱发替普。

所以对于这样的患者还是非常获益的。

那么第二个讨论问节炎还是不同类型的啊，银啊银屑病它进展成为PIC的风啊，风险是否存在差异？那么呃刚才有一位啊穆老师他讲过哈，我们皮肤科银屑病我们存常见的。

就我们啊中国的分类就是四种类型，寻常型啊、脓疱型、红皮病型和关节病型，我们皮肤科叫关节病型、银屑病。

那么我现在就是经常切换。

如果我在这个皮IC血主就是说啊银血病性关节炎是一个意思啊，但是呢我们最常见的可能比如说寻常性银屑病，它啊斑块型就占到百分之八十到九十，这是最多见的。

那么红皮病型和脓疱病啊，多数都是合并，像我们科我自己的感受。

比如说无论循常型还是脓泡型，还红皮病病、银银屑病，那我们责无旁贷的，就是在皮肤科治疗的。

以前呢，那如果遇到关节病型银血病，我说哎呀，那你还可以去风湿科。

但是现在我们就有这个意识了。

那么我们可以啊这个呃进展没对于啊有这种斑块型银屑病的或者脓泡型啊、银屑病、红皮型银屑病的患者，尤其是出现特殊部位的，比如说头皮受累啊，生殖器部位以及指甲的受累。

因为我们刚才有一位老师讲啊，银屑病那个皮肤c的啊超。

生筛的时候，甲的改变是预示着它进展为啊PSA的一个啊明确的一个啊指标一个因素啊啊因此我要啊啊认存在这些因素还是有进展为PSA的风险的那我就分享这些。

好，那请李萍，我们就刚才说过的，我们就可以不说，我们反正还有点时间。

好的，那我也是首先我要发自内心的感谢一下苏教授，让我有机会来参加这次盛会。

那呃这两天办的会议呢收获满满。

那除了学术上的收获以外呢，我觉着给我印象最深刻的就是苏教授和他的团队对会议的每一个细节的重视。

那包括在会议的筹备到我们拎着行李来开会到住宿到用餐，到今天坐在这里进行讨论。

呃，以及一会儿我们提着行李回家，我都每一个细节都感受到了苏教授和团队的这个用心。

呃，真的很难得也很不容易，所以非常感谢苏教授，也感谢您的团队。

那今天我要讨论的第呃问题呢，就是第二个就是不同类型的PSO进展成为PIC的风险是否存在差异。

呃，我觉得这是一个非常好的话题，也是我们未来我们这个血组可能要进一步去研究深入研究的一个问题。

那从我的临床上看呢，我在临床中看到的PIC大部分都是一个寻常型的一些病。

当然这个寻常性血病应该说它的发病率可能就是最高的。

呃呃另外呢就是说有头皮啊或者指甲受损，或者说这个PSO病史比较长，或者皮损比较重的，呃，进展成这个PSA的可能性可能更高。

我们临床中看到的也是这样。

那么这个问题呢，我也想到了另外一个问题，就是说呃不同类型的这个皮肤损害进展成PSA之后，那它的治疗上是不是存在着一定的差异，或者说他的预后是不是存在着一定的差异呢？那既往呢我们也曾经有过这样一个病人，他其实是一个红皮性银腺病导致的这种PSA。

那么回当时呢，我们在用生物制剂之前，我们进行了严格筛查，没有发现感染的迹象。

我们用了TF阿尔法的抑制剂之后呢，患者的皮疹是加重的。

所以呢从这些方面呢，因为今天刚才有赵教授也讲到了，说不同类型的皮肤受损，它的这个炎症因子的这这呈呈现形形式不一样的。

那是不是说未来也预示着我们不同类型的这种皮肤损害。

那我们用的生物制剂啊或者治疗方案呢会有一定的差别。

那也希望苏教授未来带领我们来做这方面的工作。

那我就说这些，谢谢。

啊，说特别别好云飞啊，感谢你想话。

好的好的的。

呃，首首先我要说一些笑话，呃，非非常感谢苏教授啊，因为的确是刚刚才呃就像前面的呃教授分享的，就是说每个细节都照顾的非常的好。

哎，这是非常感谢，而且呢的确是让我感觉到我是没站错队啊，就是说能够加入到这个大队伍当中，觉得对我自己是有很大的提升，而且呢的确是学到很多东西，也收获了友谊，因为在私下里也加了很多教授的微信啊，收获很多友谊。

那么。

嗯，这两个问题。

第一个问题的话说，小分子药物我们目前来讲，在我们风湿科来讲，这个药物呃接口的通道，抑制剂的话用的非常的多。

啊，从最早的一个脱发替普接口one跟three的抑制剂呃，到我们的后面的巴雷替尼。

呃，但是接口one two，还有刚才才提的乌帕替尼尼，尤其接口口one通通道抑制剂剂话话，其其我都都有啊，尤其其以前那个上学的用了很多啊，因为的确是效果非常的好。

在类风性关节炎当中，是当时没有国产的啊，只有他伊制独秀用的比较多。

在类风性关节炎当中，口服比较方便啊。

因为在东东的那个地方呢，很多呃，老人家呢也没什么文化啊，一样的，让他回来打那个生物制剂打针的确不方便。

呃，呃，盐有滑手也抖，那那个家属呢也不一定说是有时间带他过来，医院打啊，也下不了手，在家里给他打脾巴注射。

因此呢这个他的一个口服性是非常的方便。

那么在我们的银屑病关节炎当中的话呢呃也毫无疑问那个一个方面性实非常的好。

他的治疗当中的话，我们知道他目前来讲，我们以前的传统治疗效果都不是很好啊。

先不说关节炎，说那个皮损的话，我觉得自从啊百分之十七a的抑制结核商品上来了。

我觉得基本上大部分患者的皮疹的问题，真的就基本上都解决了。

包括我们一个邻居的呃一个朋友，很多年十几年的十几年的一个银屑病。

那么从十几岁到现在没穿过裙子。

那么自从用了一个月的嗜骨血血单抗之后呢，穿上了裙子实现了愿望哈。

就是说皮损效果非常好，但是对关节炎这块的话，我觉得可能还有待有待观察，尤些是对对关节炎方面的话，有些患者他呃感觉他对皮损好，对关节炎方面还是差那么一点点，有部分患患者效果不太好啊。

我也有患者用的是呃阿达木单抗，感觉阿达莫单抗起效更快一些。

哎，所以呢我有些患者我会把他的剂量会加大，一般一百五十毫克的话，就这种的肝钳我一般都是如果条件好，都会给他用三百毫克的去打，感觉唉有的患者会有所改善。

因此我觉得呢呃。

目前来讲的话，对于这个生物质激来讲，治疗银些病的话，包括关节炎，我们的确的武器比较多。

而且自从有我们的小分子接口通道一直就出来之后，尤其是前段时间用那个用了那个乌帕替尼。

因为去年呃乌帕替尼才呃才上市，那么在东莞也是我第一个牵头，就是把大家叫过来学习了一下。

那么因为太贵了，呃，一那个四千多，一个月一直没用上。

那么今年降价了两千多，用了几例啊，效果效果感觉还可以，一般还是把它作为一个二线治疗。

目前来讲啊，那么后续的话可能有更多的证据的话，可能在我们的政治治疗当中，可能还有待于呃自己去进一步的考究。

那么第二个问题我也非常同意前面的一个销售的意见，的确是这个有更多的的题。

就是说我们在我们的基层层可以呃是不是可以做一个那个把一些病人做一个回顾性的一个分析病人拿出来，或者说呃如果时间够长的话，做一个前瞻性的一个观察来看看的话呢，后续可能会有一些更好的一些。

答案给给到大家，那么我的分享就到这里啊，谢谢大家。

特别好啊，我们这四位专家皮从皮肤科的角度，从风湿科角度把把咱们这两个话题呢都讨论的已经很透彻了。

我用两句话来总结一下，就是这个小分。

第一个第一个问题，小分子的前景应该还是不错的。

但是因为我们用的时间还短，我们可能更多的去观察它的疗效和副作用的这个切合点。

第二呢，就是说不同的这个呃类型的PSO是不是能转变成PSA。

我觉得这个可能问题在皮科可能会更突出。

大家刚刚我听了蔡老师说，他只要是有皮皮头皮皮疹的假指甲皮疹的生殖殖器，这个皮损的这种病人相当于一个风向标，他们更容易转变成PSA。

所以我觉得可能这个这这部分病人在皮科可能更多见。

那如果我们要是能及早的发现这种风向标，能及早去关注他的治疗，特别用生物质激有效的治疗，也可能我们这关口能前移，我们可能避免很多就是PSA的发生。

嗯，这就是我们今天这个讨论。

环节的两个问题和我们大家的讨论结果。

那我们这个环节呢就结束了，下面呢就是下一个环节是呃，洪斌、李洪兵和王艳，你们两个有请，我们就移交了。

呃，那个我我先介绍一下，和我一起主持这个环节的李鸿斌教授。

那么李洪斌教授来自内蒙古医科大学附属医院风湿免疫科主任海医会呃，专委会感染组的副组长，然后中华医学会分湿免疫学会第八届九届十届的委员，中国医师协会风湿免疫科医师分会的常务委员。

那么我呃感谢和能够和李洪斌教授主持这个环节。

另外我也非常的荣幸受到了苏英教授的一个邀请，也感谢苏英团队对我们参会的所有的人员的一个关心和照顾。

那么我呃介绍一下呃，这个环节的呃，主呃，讲者。

呃，是李玉慧教授。

那么李玉慧教授来自北京大学人民医院风湿免疫研究所所长助理海一慧银血病关节炎学组的委员兼秘书。

中华临床免疫与病态反应杂志的青年编委。

主持了很多的一些基金的项目。

那么呃李教授给我们带来的讲题是PSA的早期诊疗和获益，有请。

谢谢王主任的介绍，尊敬的呃，王艳教授，尊敬的李宏斌教授，尊敬的苏英主委，各位专家，各位同道，大家下午好。

呃，今天我这部分内容是PIC的早期诊疗和获益。

那么从这三个方面跟各位专家汇报，呃，首先是PIC的疾病负担和诊断的问题。

呃，其实在PIC这个领域呢，它呃已经有很多位专家已经讲到了，它是一个高度抑制性的一个全身性的炎症疾病。

那么它可以出现多种多样的情况，包括外周的关节炎附着点炎皮损，包括银屑病甲，包括趾炎、肿肿受累的情况，包些各位专家上午都已经提到了，呃，尤其是像中轴受累都可以见到，像到百分之十五到百分之五十的PIC的患者呃是有相当一部分比例的患者，可以出现这些不同的表现。

呃，那么其实在这个呃PIC的这个肌肉和呃。

呃，关节的骨骼症状方面呢呃很多患者其实他们有非常常见的一些困扰的症状。

那么其中呢包括像关节疼啊关节的肿胀啊、强殖啊以及炎性背痛啊等等方面呢。

PIC最常见的介肉骨骼症状还是关节的疼痛占到了百分之七十九的比例。

那么在另外一项这个全球调查的这个研究结果当中呢呃，纳入的范围是一千二百八十六名啊PIC诊断一年以上的成人。

那么这项调查当中显示有百分之八十九的PIC的患者可以报告关节疼。

所以说这是病人的一个比较常见的一个症状。

那么其实在PIC这个领域呢，他的共病是比较高的，他的风险也很高。

那么在上午很多专家都有提到啊，这个是我们中心啊啊，苏英老师的两位博士走眼和徐玲教授的呃近期的一个做呃这个一项工状。

那么能够看到PIC患者。

伴发像高血压病啊、高脂血症啊、骨质疏松啊以及代谢综合征等等的比例，还是非常常见的。

也就是说这个疾病呢它是一个相对来说伴发其他疾病很高的一组炎性疾病。

啊，那么在PIC的诊断问题当中呢，存在着很多。

啊，那么那么今天上午我们的戴胜明主任也已经讲到了，他自己也发表了很多类似呃相关的文章。

比如说像他早期筛查的不足，有由于我们的这个百分之四十一的漏诊率造成筛查不足。

那么此外呢，有很多的患者延迟了增断啊超过六个月以上，包括啊这种延迟诊断之后，造成了病人的骨侵蚀的增加，包括骨溶解呀，还有关节畸形的增加，都已经远远的超过及时诊断的患者的这个呃相当的比例。

那么为什么这一病病容容易现现误？那那么和我们医生门诊时出现诊张，那么能够全面的对患者。

者进行查体，以及我们不能够去进行一些特特殊位位查体有很大的关系。

当然更重要的一方面呢也是因为PIC这种疾病呢目前还缺乏性血清诊断特异性的标志物。

如果能像RA那样有一个非常给力的像抗CCT抗体这样的诊断标志物的话，那么PIC它的误诊率呃，我想应该会大大的下降啊。

那么其实我本人在这个一二零一六年啊，在这个啊银屑病关节炎的一一个回顾性的我们中心的一项调查研究当中，就有发现在银屑病关节炎这样一组患者当中呢，并不是所有的患者能够被我们诊断出来的。

最主要的原因是有相当一部分病人呢，他的皮疹并不适合关节炎同时发生的。

有相当一部分病人他先出现了关节炎。

那么这个这种情况下呢，病人就容易被我们漏掉了，因为它并没有出现银屑病的皮疹。

那么这一组病人占到。

到了百分之二十二点一。

所以这也会是我们对这样一组病人漏诊或者误诊的一个原因之一了啊，所以说银屑病关节炎本身它的早期诊断非非值得我们去关关了了呃，样和这项研究还是一个很有意思的一个数据了。

他是一在呃早期RSA确确诊的时候及及确诊五年之后的一个健康生活质量的一个呃一项评估。

然后呢，他还和早期RA进行了一项进行了一些对比。

我们能够看到实实际在早早的时候，PSA的患者无论是在他报告的像精神健康啊，总体的健康以及生理健能啊，总一个很理健能等等多个状态，他都是相对来说比较糟糕的一种状态。

但是呢在在这个r患者者在baseline的时候，他也是一种一种相来来说比较糟糕一种状态。

但是随访五年之后，我们会发现啊PSA的病人呢，他们虽然随着我们的治疗在进了。

各方面生理呀，包括心理啊都在逐渐的在恢复。

但是他恢复的情况远远没有RA这么好说明我们的PSA这样一组病人啊，目前得到的诊断啊，及时的情况以及得到治疗，及时的情况都还不如RA领域。

所以说更需要我们去关注这样一组疾病啊。

那么另外一部分呢，就是由于我们漏诊之后呢，会造成PSA患者的疾病负担的加重啊，比如说在这个这样一项调查当中呢，他是呃我呃这个我们这个呃mass呃教授来发表在这个啊呃GEAD杂志上面的一篇文章。

那么他呢呃总结了呃，这个大约是在一千五百一十六例银屑病的患者。

其中呢这一千五百一十六例PSS的患者呢有九百零二例，并没有被我们皮肤科医生诊断为PSA啊。

那么也就是说这九百多例病人呢，我再重新给他做一个past筛选的问卷。

这一项问卷是我们皮肤科医生经常会用到的。

然后呢，把这九百零二例病人重新填一遍问卷表啊，那么后来呢却发现这些病人当中有一百一十二例past评分是大于三分的。

也就是说呃，有一百一十二例病人根据past评分呢又被呃重新诊断了。

PSA也就是相当一部分病人实际上还是被漏诊了，这个漏诊率是在百分之十二点四了啊，就正是因为这一些人的存在，所以呢啊会使病人的这个报告的疼痛啊、疲劳啊以及活动障碍呀啊又进进一步的增加了。

所以说在PSC的啊临床表现方面，实验室指标方面，影像学特征方面都值得我们去进一步的去学习。

啊，所以我们今天上午也有，包括今天全天都有很多的教授在讲解啊，包括表现病理、实验室指标以及影像学。

学特征诸多方面的问题啊，那么第二一部分内容是我们对于PIC的一个识别和诊断。

那么PIC的诊疗途径啊，我相信大家都已经非常不陌生了啊，那么也有很多教授已经提到这个cass帕的分类标准这样一个分类标准的提出的确已经比我们过去看PSC更优了。

因为他呢在这个标准里面进一步提出了我们要关心PS的这个腺病史。

要关心银屑病的一个既往史，同时要关心它的一个家族史。

啊，那么这样一个银屑病的这个伴发的存在呢，使我们对他的诊断有所加分。

那其实在咱们中国患者的人群当中呢，已经啊验证过PIC的一些早期的筛查工具里边，包括这个urp问卷，包括past和pace啊、pass q这些啊筛选问卷呢啊，我我有看到在咱们做的这些项目当中呢，其实还是这个urp问卷，相对来说会更受大家的这个欢迎。

但是我看呃上午也有很多教授在不断的去介绍这个pass的问卷啊，这个问卷也会是我们临床上相对来说使用比较多的一个问卷。

那么总体来说，恶p问卷似乎在阳性预测值和阴性预测值等方面，包括特异性方面啊，还是比其他的问卷更具有优势。

这个问卷是怎么做的呢？其实我个人看了一下，我觉得也还是挺有意思的。

一个问卷，如果让我去填的话，可能几分钟一两分钟就能填完。

他就是很简单的去问病人这样十个问题啊，问患者，你一个对于一个PS的病人可以去问他他有没有关节而疼啊啊，有没有曾经用过n。

药物啊有没有有疼啊等等啊，每每回答一个问题，记一分啊啊，只要这十个问题当中大于等于三个问题啊，答了。

是的话，那么他就可以诊断PSA了。

其实这个筛问卷当然只是一个早期的筛查，究竟他适和不适，还需要我们进一步的对这些病人去啊深度的去筛查啊。

那么除了这些呃问卷以外，可以可以帮助我们进行早期诊断。

那么影像学也能够帮助我们去啊诊断PSA了。

那么对于这这个早期的PSA了，那往往往像刚才教授讲到，我们可以去做超声的检查啊，那么对于进展期和残疾型的，我们可以去做x线的检查。

对于脊柱关节，我们还可以选择核磁啊CT啊等等的。

所以说在各个不同的阶段，我们都有这个不同的啊这个影像学的这个检查去助理我们诊断。

PSA啊，那么当然对于这种支架受累的病人来说，他们发生PSA的风险其实是更高的啊。

呃，我有看到我们也有我们的呃这个呃这个大师名教授参与的中国关节病型的银屑病的诊疗共识。

去年二零二零发表了应该是发在中华的皮肤科杂症上面啊，那么在其中呢就有提到指甲受累的这一组病人似乎和银屑病关关节炎啊是更有关系的。

所以说如果我们发现指甲受累的这个银屑病的患者更得去让他填一填这个像past问卷呀等等，让他更更关心他是不是会有可能出现银屑病关节炎啊，那么其实在银屑病的这个分类当中啊，各位皮肤科的医生都已经有所介绍，那么包括像点滴型、脓疱型，还有斑块型、反向性等等。

那么其中呢虽然说斑块型银屑病是比较常见的银屑病的类型，而且呢他出现银屑病关节炎的几率也比较的高，但是呢像脓块型银屑。

血病还有反向性的银屑病啊，他们发生PIC的风险相对来说要高于寻常性银屑病。

所以说这两种银屑病的患者也是我们值得我们去关注的。

呃，那么最后一部分内容我来介绍一下PSC早期诊疗的啊这个临床获益。

呃，那么这一部分内容呢，实际上是来自乌帕替尼的两项RCT研究。

这两项RCT研究分别是这个select PSA one和select PSA two两项研究。

那么select PSYA one呢是由这个呃in MC neness教授发表在新新梗兰上面的一项啊研究啊，那么select PSA two呢是这个miss教授发在ARD上面的一项研究。

那么这个呃select PSA two它是一项呃RCT三期，它呢是评估的乌帕替尼对于呃斯呃应答不佳的biodemp SC患者的疗效和安全性一共纳入了六百四十二例，患者随机分成了四组啊，一组呢是乌帕替尼十五毫克，每天组利用。

第二组呢是乌帕替尼三十毫克啊，那么第三组呢是安慰剂前二十四周使用啊，二十四周之后呢，转为乌帕替尼十五毫克组，那么在二十四周之后还有第。

四组就是安慰剂，转为乌帕替尼三十毫克每天组啊，那么它的主要研究终点呢是看第十二周的ACR二零的硬答。

呃，我们能够看到呃乌帕替尼其实在第二周使用的过程当中，就能够看到这个呃试验组和安慰剂组已经有明显的统计学的差别。

那么在ACR五零以及ACR七零都能够看得到啊这个乌帕替尼这一组呢，比安慰剂更有明显的优势啊。

那么在呃select刚才我提到了PIC one呢，它也是一项啊RCT研究这项RCT研究呢，它一共纳入了一千七百零四例患者，他同样也是分成了四组啊，那么这四组呢分别是乌帕的十五毫克组和三十毫克组以及阿达木单抗组，还有一个安慰剂组，安慰剂组也同样是在二十四周之后呢，被啊分到了乌帕两两个不同的剂量组以及阿达姆单抗组。

啊，那么其实这项研究当中呢，它不仅。

仅仅乌阿替替尼阿达木单抗抗一个比较。

那么也包括了啊这个乌帕替尼和氨胃剂的比较啊，我们能够看到这个这个黄颜色的乌帕这一组呢以及这个深的这个这个红颜色的这个阿拉木单抗这一组和氨胃剂组是有明显的这个统计学的差别。

那么我们看到在第啊这个呃十二周的时候，ACR二零以及五零七零能够看到明显的乌帕替尼啊，比这个安胃剂组有统计学差异啊，而且呢有意思的是比这个呃阿达木单抗的疗效要更优啊。

那么从这个select PIC two的这项研究，它是对于巴欧丁米斯应达布佳的这样一组研究数据，也能够看得到这个啊黄颜色的乌帕替尼这一组呢要比安胃剂组要在ACR二零五零和七零方面都具有明显的优势啊。

那其实在这个select PIC one这项研究当中呢，它并不是在二零。

四周就截止了的啊，二十四周啊，这个开放之后呢，它在进一步的有它的一个扩展研究。

那么扩展研究呢是在去去年的这个ipa上面这个in mac neness它有做相应的一个呃poster的一个展示。

那么其实能够看到在这个接下来的这一百零四周的过程当中呢，乌帕替尼还是能够持续的改善SRRRCR七零的一个应答率。

而且呢啊在第十二周以后，每一个随访的节点都会优于阿达木单抗。

那么乌帕替尼其实在啊这个关节炎的角度去评估啊，能够看到比氨氯剂有一定的优势之外呢，也能够看到它在皮肤的啊这个皮损的损伤的修修正方面也能够有一定的优势。

比如说像select PSA one和select PSA two这两项研究当中，我们能够看到啊患者的这个pthon七五九零以及一百的应答。

啊，那么从这个啊乌帕替尼和阿达木单抗相比较来说啊，那么它的疗效不亚于阿达木单抗，基本上两者是相当的，并没有看到明显的统计学差别啊，那么同样也能够看到乌帕替尼和氨氯剂相比较来说啊，都是在这个select two的这项研究当中，看到明显的啊统计学的差别。

呃，那么对于PIC患者的这个啊银屑病自我症状的评估方面啊，无法替尼治疗到第五十六周也能够看到他比阿达姆单抗有明显的统计学的优势啊，那么这些症状的评估来源于患者的多方面的一个评分啊，那么呃在这两项研究的总和方面啊，除了呃关节的表现，除了皮疹的表现以外呢，那么我们对于趾炎啊以及一些啊其他部位的改善也都有一些相应的这个呃亚亚临床中点的一一些分析。

那么尤其是我们能够看到在脂炎方面select PIC one能够看到他在第二十四周的时候啊，要比阿胃剂组更具有统计学的优势。

到五十六周还一百零四周，因为安慰剂组都已经转为了阿达姆霍巴瑞替尼啊，那也能够看到两组之间啊，并没有看到明显的统计。

差别就是对于脂炎方面，乌帕替尼它和阿达木单抗效果相当。

那么对于这个脂盐的消退的情况，在selelep PS two。

对于百欧迪miers呃应达不加的这样一组病人身上呢，我们也能够啊看得到啊。

乌帕替尼比氨氯剂组相比较来说还是有非常明显的脂炎的改善的优势啊，那么除了脂炎以外，附着碘炎啊。

对于呃这个乌帕替尼来说，它也是啊明显的比氨氯剂组有一定的优势。

比如说对于附着碘炎消退患者的比例啊，那么乌帕替尼这一组是在百分之呃五十三点七的比例在第二十四周，那么到一百零四周能够持续的有百分之五十三点三的附着碘炎患者啊，这个是明显的消退的啊，那么对于氨氯剂组在二十四周，是只有百分之三十二点四的。

那么阿达木单抗这一组呢都是低于百分之五十的啊，所以说在附着碘炎的改善方面，它的。

疗效啊似乎比阿木单抗更优一些。

那么在这个l divas这样一组病人啊应答不佳的啊。

这个select PSA two的这项研究当中呢，能够看到呃乌帕替尼对于附着碘炎患者比例也仍然有一定的改善。

那么这些病人虽然他们可能对TNF阿尔法抑制剂效果并不好，但是呢当他们选择再次更换为一半。

呃，乌乌帕替尼之后呢，能够看到仍然有百分之四十三的患者，这个附着碘炎的比例是能够有附着碘炎能够消退的啊，那么到五十六周也能够看到这个表现是能够持续的。

啊，那么对于中轴关节的这个呃损伤的情况的改善呢，我们也能够看得到。

在呃两项数据当中，select呃这个PIC one的这项研究当中呢，它是针对这个呃传统斯效果应答不佳的这样一组患者去加用了乌帕替尼啊，那么也能够看到在到第呃二十四周的时候，对于斯dmbati啊这个指标的下降，能够看到呃乌帕替尼这样一组呢比RV剂啊要更具有明显的优势。

那么到了五十六周，我们去看这个斯黛baa呃的例例的时候，能够看到bus代的指数有明显的下降到一百零四周，也有明显的下降。

而且呢比阿拉姆单抗也是有一定的优势啊。

那么同样在巴斯在五零的这个表现上面，也能够看到第二十四周和五十六周，还有第一百零四周都是要优于阿拉姆单抗的。

那么对于一个低疾病活动度的一个应答方面呢，乌帕替尼在治疗第二十四周和五十六周啊也能够看到啊，无论是从select one和select PSA two两项研究当中都能够看到它啊在对和安胃剂的比较上面来看啊，以及和阿达木单抗的比较上面来看它的优势啊，比如说我们能够看到在第二十四周啊，对于传统demarx应答不佳的这样一组患者的比例呢啊seleleone呢，它它能够示示达姆替尼，它的有效性应该是达到了百分之三十六点六。

而这一组呢，阿达木单抗是百分之三十三点三啊，那么到五十六周的时候，能够达到低疾病活动度的乌帕替尼这样一组的患者达到了百分四十四点八。

而而而阿达木单抗组是在三十九点六都还是有一定的差别。

那么在和lelect IC two two这样样个生物制剂应答不佳的这样一组患者当中呢啊，我们能看到在第二十。

四周达到低疾病活动度的乌帕替尼这样一组仍然能够达到百分之二十五点一。

也就是如果我们使用TNA阿尔法效果并不好的这样一组病人，我们换成乌帕替尼的话，那么到二十四周仍然会有呃接近四分之一的患者，能够达到一个低疾病活动度，到五十六周，这个数值还有上升的趋势，能够有百分之二十九点四的患者能够达到一个低疾病活动度。

所以说也是我们可以进一步去尝试的啊一个选择之一。

那么对于这个低疾病活动度的应答来看呢呃在他的长期扩展的这项研究当中，呃，也能够看到相应的一个数据的支持。

那么在二十四周之后呢，呃，我们也看到在二零二二这个in make nness他的这个poster展示当中，看到呃，到第三十六周以及八十四周都能够看到乌帕替尼这一组改善患者的低疾病活动度的疗效要和阿拉木他。

肝抗是有相当的啊，那么乌帕替尼其实我有一些患者在入组的时候是有单药治疗的。

那么还有一组病人呢，他是可以联合像甲胺蝶呤啊，或者一些其他的呃传统d mars联合使用的。

比如说像select PSA one和two两项研究，一共纳入了一千九百一十六例的受试者，其中五百七十四例是乌帕替尼的单药受试者。

那么有一千三百四十二例是呃，乌帕替尼的一个合并用药受试者。

那么这里边呢一千零三十六例的呃，患者是同时合并使用了甲胺蝶呤。

那么三百零六例呢是合并了任意的其他的一些传统DMS的受试者啊，我们也能够看到啊，无论是他单药使用还是是它合并其他的啊生物个传统DMRS药物的使用，都能够看到他的效果是一比较一致的，那么都是明显的能够看到有效性啊，那么从他的。

安全数据上面来看呢，呃不仅仅局限在这个呃我们这两项RCT研究的这二十四周，那么扩展到最新的啊这个啊。

二零二三的这项数据来看呢，目前为止是呃，一共是三点九年的一个安全性数据了。

那么能够看到乌帕替尼在治疗PIC领域。

这三点九年的期间呢，它不良反应的发生的情况啊，最主要要去和阿达木单抗这样一个药物去做对比的话，那么它发生任意AE的几率，以及对于任意SAE的几率啊，我能够看到比如说任意SAE的几率，阿达木单抗组是十三点七枚患者年嗯每一百患者年啊，那么对于这个乌帕替尼是九点零，每一百患者年相对来说还是呃更稍微低一点的。

那么对于出现呃治疗期间的死亡只有零点一，相对来说还是要比阿达木单抗更低一些。

那么对于他整个的三点九年期间的一个整体的关注的不良事件的发生率来看呢，包括了严重的感染带状疱疹、机会性感染、恶性肿瘤，包括啊心血管事件等等，以及这个下肢静脉血栓等等的风险方面呢啊，能够看到乌帕替尼治疗三点九年期间，严重不良事件发生率是在啊九点零枚一百患者年。

而因为不良事件停药的几率是五点五枚，一百患者年相对来说还是啊这个呃比较低的。

呃，那么我这一部分内容简单做一下总结。

我们知道PSA它是一个高度抑制性的疾病。

目前呢疾病负担比较重，而且呢它的早期诊断啊势在必行。

那么需要关注关节受累以及有反向疲损以及有脓泡性银屑病等等特殊皮损症患者来早期识别这样一组PSC患者。

那么乌帕替尼在治疗两周啊PIC的过程当中能够看到起效，持续一百零四周能够改善PSC的关节的症状。

那么除了改善关节症状以外呢，对于他皮损以及中轴皮呃受累以及附着碘炎脂炎以及低急病活动度的应答率方面都还是啊有独特的优势的。

那么对于二零二三的啊这个数据的全新公布来看，乌帕替尼治疗PSA三点九年的一个长期安全性数据啊，也是良好的啊。

那么这样一个药物，目前呢，除了批准了特异性皮炎以及类风湿关节炎适孕症以外呢。

那么也同时啊批准了我们银屑病关节炎的这个这样一个治疗。

那么将来也是我们对于银屑病关节炎的一个治疗的一个新的选择。

我一这我这部内容就到这儿，谢谢大家。

呃，其实医会主任用非常短的时间给我们系统的介绍了这个这别这个啥乌帕替尼尼这一些应果。

对，如我们跟我们讲述的两个内容，一是介绍了我们现在PSC的诊治现状和一个没没有被满足的需求。

第二方面呢，他给我们在介绍了个乌帕替尼，在这个PIC slice的研究里边非常让人兴奋的两个结果。

也就如我们在巴黎demand这病人这边还有四分之一，病人效应，也跟着我们的联合，不联合我们的传统demand来说没有区别。

第二就是我们在这个百这个传统demand AR的病例，并如他的这个效应率呢超过了马达火车。

这两个结果是非常让人兴奋的，用非常短的时间给我们做介绍啊，其允许我在介绍一下我们的合作者。

按照组织合作者们马二教授，我马二教授是我们中华医学会妇湿病血病委会的委员，也是我们新疆省医学会、妇湿病血病委会的场委，也是我们医师、医师协会分媒学专委会的委员，是我们石河子。

大学附属医院呃，妇属免疫科的副主任呃，谢谢王老教授跟我们合作啊，也非常感谢我们孙云教授在给我们安排了一个非常集中内容的一个内容，非常好的一个迭代的一个一个会议。

就是即使我们这个爱博维的这个卫星会也安排了这么好的学者，又有很精彩的内容。

呃，谢谢我们这个section的主持就结束了。

我们下个赛事呢要交给我们的何艳林教授和杨小燕、杨旭艳教授。

呃，因为时间的问题说我们就不安排茶歇了。

呃，我们下面呢是有两位海外的学者来给我们做讲授。

嗯，好，非常感谢呃，我们孙英组委的邀请。

那么参加我们这次第三届银血病关节的论坛。

那么我觉得作为一个多学科交叉的这么一个论坛，而且是一种深度的融合和交叉这样一个平台。

那么给我们搭建了一个非常好的一个学习和交流的机会。

刚才今天听了几位专专家教授们的介绍，我觉得受益匪浅。

那么接下来呢我们进行我们下面的呃section我们下面的这个呃下一场的一些呃内容。

嗯，那么呃好，现在嗯。

好呃，感谢我们苏岩教授给我搭建了一个非常好的平台啊，在是我想就用两个字来概括，一个是多一个是专，那么多是今天是我们是多选专呃，多跨多学科、呃，跨专业的专家，专注我们一个疾病啊，从我们的基员管理形象临床啊进行一个全面的对我们一个疾病进行一个探讨，一个收获颇多。

因此再再一次感谢我也非常荣幸跟我们皮肤科专家来一起来主持这个这场活动。

那么我介绍一下，我们和叶林教授，他是首都医科大学附属北京朝阳医院皮肤科主任医师、海医会呃，医学会呃，医屑病管理研学所常务委员是中华医学会皮肤性病学会第十五届的委员，中国医师协会皮肤医师丰配咨询免疫专业委会的副主任委员。

那么下面我的话筒交给我们何教授。

谢谢呃杨教授的介绍。

那么呃我也介绍一下我的主持搭档，也就是我们杨教授杨旭燕教授杨旭燕教授呢是浙江大学医学院附属第二医院风湿免疫科的副主任。

那么他是海医会风湿免疫学专委会的常务委员，是海医会风湿免疫呃免疫风湿免疫病学专委会、银血病、血专银血病关节炎学组的委员，是浙江省预防医学会风湿病预防疫控制专委科的主任委员。

好，那么今天这一场呢就是我们两个来和大家主持我们这一场的这个PSA训练营的这个嗯。

开始的这一个小节的这个内容。

那么我们第一个讲者呃，是邀请的是来自英国格拉斯克大学的一个副校长，是格拉斯克大学兽医学和生命科学学院的院长。

呃，那么他是英国帝国司令勋章获得者，也是英国科学医学科学院呃，英格兰皇家学会的院士，是英国皇家医师学院的院士。

那么是欧洲抗风湿病联盟的前主席呃，professonin make icc。

所以那么我们现在因为它是放的是这个录像，所以我们现在请这个把他的这个给我们的讲题给我们放一下。

好，有请。

我要。

very satisfactory and very clear to you。

if i put them in english， you'll see that i've been recepting into funding from a number of pharmaceutical companies， but also from funding agencies in the united thingm。

so i have two major messages for you。

the first is that。

soria artical thghtiis is clinically hetrogeneous。

and we are therefore， looking for mechanistic insight into the range of athoways that can lead to tissue pathology。

so i'm going to discuss that very briefly。

and then i'm going to show you the data that suggests that our servve ta has a role in that pathogenesis across at least a number of different tissues。

so i think you all are very aware of the breath of tissue involvement for people with sara aska thritis。

and this is really important when we start to think about how our clinical management approach should be。

first of all， we have to look at all of these different tissues。

every patient who comes to my clinic and baasschool is assessed for skin for synobi opfor enthusieal acactiloaxial disease。

we look at nails， we always ask about eyes。

we always ask about GI track。

we also look at a whole range of promobilities。

because sarantic thriits is a huge impact on a whole range of element of the patients quality of life。

and if you look at this side， you see a whole range。

of impact on dition different tissue compartments， but also on the the psychology of the patients， they their impact on family life。

they impact on their sense of mental health。

the fact can they work。

are they able to contribute to society？ what is their place in society？。

and so all of these together comprise a really significant clinical verden。

but now let's take that clinical eatrogeninity and think about it in a pathoid genetic context。

this is a review article， would we published just a few weeks ago in nature reviews？and if you're interested in reading in more detail about these thoughts， please have a look at that article。

but so anthcthritis， we currently consider to be a combination of sesentic and local activatory events。

sysemic features， of course， are your genetic or epid genetic greatest positions smoking， but also maseabolic syndrome consider that ovisity as an inpendent cacause of risk factor for the development of surzses。

we shoed that with a mendealian randonmization experiment just a couple of years ago。

and so the anti cens to the developments as sorry as tetefight es are rather broad。

they have been associated with with infection。

got or skin disbiosis are， if you like disordered microbiile with by mechanical typicpically microtrauma events， think of the enthhasis think of the alily ecl junction， think of the flectutional elements of the skin。

and that i menmention already think about the metaoloburburden of the obesity or metabolic prea junction， think of the volerable solvies， what you would be through release of the desocietic cattain flalamc burden that we know recogninied is associated with obesity。

and then the pathogenesis of the disease involving these different tissues。

and this is absolutely critical， because you should consider the evolutionary role that different tissues， play， ay。

so skin and gogot are infected。

there is an microbiom， the eye， the enthesis are strial and the decisions that immuniciare are xed in these into the tissues， therefore， is likely to be rather rather discrete rather distinct。

uh， if you then extend that into commorbilities， you will see that the inflammey mechanisisms， if you like leak， they extend into the brain into the liver into the iticpo's ban。

and so we get an iterative vicious cycle of commorbility。

so that is quite a clinical pathoge genetic centre。

so please bear that in mind as we now venture into the potential role that oll seventeen superfamily。

and i'm going to focus mainly on oil seventy day might play in disease pathoage genenesses。

but let me start by reflecting on the primary role that the ayele sevencsideckind superfamily plays in in health on the left hand side of this life or in disease on the right hansiside。

so in fact， the oil seventeen family is a critical cyct and involved， for example， in wooing healing in at the fudeal repair in in metabosm thermmogenecious articles， tissue regulation， and also in an intimate interaction with a microbieata， particularly in gasrian to sigal tract。

al sevensevena is is rather important volecule in maintaining necausing and integrity and the gut， and that's important will come back to that later。

but the the that role in health。

also allows the ll seventeen family to play kathoe genetic rule in a number of disease states undon。

the right time side， you can see see whowhole ge ge of diditions。

now associated with all seventeen， teen perper family disregulation， and i would point you particularly to chronic inforlation。

to neuroto generation and obesity associated information and the auttom autumof uninformation。

and i think sorry， extra fighters probably set somewhere between obesity associated and autumn union and flannertic responses。

if we know superimpose that on a pathogenesis model， what you now see is the iole seventeen， i le twenty three access。

so if you look across this slide， you can see there's you playing skin on the left。

and playing snaudium in the center and plaaned them pieces in the right。

there are a range of cellular interactions from harly interactions between dangdritic cells， macrofaces and stroomal cells characterticizfibrable lasts。

but also tee cells。

the effective tet cells are type， seventy nt cells， but also innate blinfalling celells gamdealt TT cells。

i'll see three cells。

they all have a common role in producing。

i've ty cells。

but they also produce a neighboring sidesky in the family。

i le seventy f。

so our twenty three sets up string。

as a dgenertic cell regulator of don't stream release of alcmpty a and alsatt f by a factor londvoid cells。

so i'll seventeen plays an effeccrorole skskin sysynodium and inthesis of this model。

and has now been targeted with a range of anti bodies。

and i showing you the the three antibodies that have been tested so far in sorry， asrarthriits s phic an mumaand exxhicuhumua are monospecific inhibitors of yle seventeen e。

broada， i maa is an interesting molecule， which， which inds， i， al sevenseventeen resetor， and thereby blocks both ile， seventy， a and ile sevensevent f， and actually other members of the al sevensevenine super county。

and so we have to be cautious of the the notion that broadalum a is the same as secucuitout excuse up。

it isn't。

and actually it is not way they use。

and i supposed to say nothing more about it， but the outsentenenean hditors are secucuitum a and execucuum a。

and these are drugs that know how a place in the treatment of people with sry aschiaritis。

this is the outdate of the grapa recommendations for the treatment of sarr chia rritist， very niicly summarized by law recorts。

in a nature review last year， and you can see， i'm sure you're very familiar with this。

the depiction of prefer r thritis in the left through the different tissues of origin all the way to uthe r tists and ibd on the right。

and you can see， as you look at this flight that there is AA depiction of alocand teine inhibition， but in the first biologic decision after when has potentially filled that threacy or in the second issusual therroacacy， after potentially feeling a biological fiets。

and so alsentine inhibition is now ubiquitous across a range of the names of disease in a， however， that it is right very nicly for patients within pluchibivtitis notice over。

so but it is broad effects across sydoovian， axel and dizzel disease， dactilizers nail and skin disease have given it pretty badded occasionons across despection that clinical hychggeneity that i mentioned at the beginning。

so let me now show you some key data here are the the original data that supported the use of seukenymaa。

and i was seven AAE hiditor。

this is a future two studies of potaeous administration of different doses of eccinymaa， and about a lodels and deviine， one fifty and three hundred millograms at the talk of the earth。

and you can see this clearly about perform a ciable able the gray。

and this is to read a graphic protection。

it led to clinical improvement that improvement of manifest at ECR response， but also in the resolution of dactilights。

and ethhasitists showing here from one year and perpering publipublisha number of years ago。

and this is an any order of two thirds of patients resolving that to litis and about a half of patients resolving enthysititis。

so clear evidence of ethicacy in particularly the one fifty and three hundred milgant doors。

this was response that was also manifested in skin。

here。

you're looking at the pasi blanty responses through one year。

and here i think you begin to see separation of those。

it is pretty evident that three hundred milagrams as the optimal those to achieve ve improvement in the skin income park。

and we know they able to loote for much， much long ger pidids of time here， for example， are the improvements at the ACR， twenty and fifty levels ACR twenty in the top ACR fifty in the bottom。

through to five years。

and this is an interesting study what you're seeing here is sustained response。

with some those escalation from one fifty to three hundred million grounds inapproxitely， three quarters of patients who were initially treated achieving that ECR twenty underown about half of patients achieving ACR fifty。

so this demonstrates ddurability response to yil seventinity inhibition。

now showing you data for scha kinymaa， but the data are identical。

if one looks an execution map， execution map also an hseventy na inbitor。

actually it's has higher potency than sechiciniymap。

so far， we have really seen en clinimimplications of。

but exoccasion are demonstrated clear evidence of eficcacy that was superidior to proceeible in both mosquiciital encountineous compartments。

consider here a pasiy hundred reins in about forty percent of patients and pound acc of fifty chief in about forty percent of patients。

these are impressive responses。

this was the spirit p two face to a clinical trial。

so the two trials to remember for house in DA our future to unspirit p two。

safety， i'm showing hearly aggregaated data for sepcucan。

you map again， identical data for execution mahave。

and you can see as your castoide and year， but the signal really only exists for fungal infection， but most other clinical conditions showed no positive inflection。

there is a potential gole for exacervation of inpllametry boil disease， and i recommend it。

we don't use someteen inhabitors and patients with active inflammetry boile disease for that reason。

but what about the axal skelets？and i want to just momentarpauin that i think we're all aware that axal disease occurs in sorry， a pirthritis and an axel spononlar authoritis。

there's a debate at the moment as a whether these are identical conditions of whether that are dissimilarities and an interesting study that i want to tell you about maximize was a trial in which alcisevensevenn a was inhibited from excase， using two doses of seccuinumaand compared with placible。

and this is an an unusual study in the patients who entered tradition。

so all patients authoritiis authoritist acxal disease。

so this is distinct from alxial spondlar authoritis are intititic condition。

so this is very reantic acxal disease， and you can see very clearly that alcantna anhidition is benefical that acasass and an asas forty levels of response。

you can see overtiying that those responses are sustained through to week fifty two is as twenty on the left。

he asonce forty on the right。

again， you're looking at the one fifty and three hundred millogram doses。

and then the dodoted red line patients initially treated with with preciable， who were then irandevised into active ththerauutics。

there was also evidence in terms of spinal pain from benefit for those patients who receive our suddn NA。

and novision， this is a visual animoscore data shoshown through week fifty two。

and imagine data， this something is really interesting when， as xenihon and his colleagues looopked at the mri score for the entire spine on the left or the secreure ilat joints on the right。

there was very clear evidence of benefits。

so it's suggesting that there is structural benefit here to be have。

so i think we're persuaded that oo seventeena and abrita ars offer benefit in people with soria chathritis across a range of tissue conparttance cutaneous and muscow speeet。

but isit any better than a tnf inhabit with which we have no nearly twenty years experience。

while comparing effectiveness between two therapies requires that we we deconstruct our guidelines， and this can be done at at different leelels， you can do crude across trial comparisons of different gods of action， and those are rather inaddited。

the trials differ the populations diffefred， the analysis differ， and they're very unlikely to get their useful information。

internets comparisons using methods such as any ic and nme are。

borroed from hehealth economic literature， al matching adjusted in direcomparison and network mechanomm analysis。

they rely on placeable groups behaving similarly between trials。

and we know that acts all was the case， but they give you an indirect inference。

but the gold standarard is a head to head trial。

and we now have head to head ditar。

there are two trials that i want to mention。

the first is i hate to hate comparison of sechicenunimaa with avoluon mumap。

so this is an oil sentinea inevator verses ATNF and hibator。

the exc study an interesting trial。

the outcome was at week fifty two。

that's a long trial before its primary was measured。

and the the takle here is that that the primaria come did not diffedifferentiate responses to ssyuenimaa as supposed to andeline in the right。

so the primary was an ACR twenty on the left ACR fifty key set you in the right。

so no， statistically significant difference between the two。

however， when we looked at skin disease in this trial， passing ninety on the left， you can see that there's very clearly a preferential response。

between the patients receiving psychican you map and those receireceiaddelm you map so superiodity in the skin， but no difference in the joints。

you can see just a reference to easiour fifty responses on the right hand site。

and this is a an enominal evaluation。

we also noticed in this trial that patients receiving psychikinumap were more likely to stay on drug than patients receiving adeleeniumap。

and this was particularly evident after around a year。

and this is probably meaningful if you're offering a patient to drug， and they're more likely to be on that drug one year from now that probababtetells you something useful it， at least give your information that you can give to your patients。

a second head to head trial that i want to tell you about is the spirit head to head。

this is execuisimap versus adelumimap。

so again， auweenn， a innobition versus tn f innobition。

so this is also an interesting trial because the primary i would come was for the first time accomposite of mosculusccuittal and cutinous didiase ase。

this， this an an CR fifty。

and paasy hundred combined。

so that premary outcome was achieved in this trial。

this demonstrated superidiority for executionnow， and i ll certini inhabitor as supposed to adelmimaa。

and this， i think， reflects the beneficial effects that we would expect to see in patients receiving t nf inhibitor in the jokes being groadly equivalent。

but the i il seventeen inhibitor。

superior in the skin， and therefore， in this complacotoc from measure superior in skin and joint together。

and i may see an an analysis of the um。

那我是说的呃，对。

seat trivel。

we also showed that using this compassite measure， there were beneficial responses in patients receiving the IS。

and ta a sycc animad。

i supposed tnf inhiditor， i dolen mamap when we look to a compposite， i would come so really no difference here between execution， map and secccany map， but clear superiority， if you have a patient with high levels of skin and joint disease。

now there's a new medicine not yet approved a muscoscirittle disease， but approved from using some parts of the world。

few cutaineeous disease by kisisum at。

but this is a drug that inhibits both oil seventy， a and ile seventy f。

and it does this by blinding an epitte that is shared between the two science pines。

it's not it's by specific in the saines that it blocks ble depines， but it not not by specific antibody body doesn't not two different。

i see binding sins。

and bymakissiy map has no insured to be effective in this trial， be optimal， which be published just a few weeks agagle in the lanandset。

the primary aid point here was easy， r fifty， and you can see the bmackisiy mad in the dark blue was superidior to perceible。

this is a non comounative trials。

so the reference zound for the delazy map here demonstrates that bimaccassiy map is at least as effective in treating the。

muscoscleeal sease， but highly effective， more effective。

i think at misnumerically than adelaimii map than one compuisresponses in the skin。

now AB optimal was a trial in which patients who have previously feared fieeconconvensysynthetic ammards would included。

what about the situation where patients have previously failed a biologic demark？and this is where things become really quite interesting with bymac kismaa。

because in this setting， the be complete trial biomc kissing ad was once again superidior to placeble。

but the response rates whether we measured e， cr fifty or paisy， where similar rippked to the be optimal travel。

in other words， there was no difference。

between patients who had previously failed a conventional synthetic demark or patients who had failed a biologic demark here。

and forgive me that here are the。

we go here， the data on the right hand side。

the。

by mkisina， a recipients achieving really rather high responses acr， fifty， forty， three percent， and again， very robust skin responses。

completely super impossible on the bealt m the data。

so by the issing， my b luks as if it has the same ethacy， even if used imppatients who previously filled other biologists。

and we now need to see how that will play out in clinical practice。

but it mean well that the the jul an ebition will offer advantages in more advanced disease。

and before i finish， i want to move upstream， you recall that i mention ed iyle， twenty three， sits upstream of oil seventeen， a and our seventeen NF。

and we also have molecules that inhibit the pithousand， twenty three specifically， and i want to mention two。

the first of these is guzalcome up， which inhibits iisle twenty three pnineteen。

the pivotal trials here at face， three are discover one and to discover two， if you look on the left and right hand side， you see the key outcomes here at CR twenty on the left and side of each side with those patients， achieving a minimal disease activity and then skin responses at pasitive seventy five ninety。

and one comes。

the two trials have almost identical results。

on the right hands side for discover two， we also looked at resolution of end decientists。

but what you can see is robust clinical responses with improvements across different tissue compartments upon an hibition of this obstream inhibitor。

so this gives us further evidted of the ours of eighteam family here inhibited by way of obstreen p one nineteen。

and ambitions is involved in disease。

risen kids you map， another monarcule atlantivoted that exhibits out thousand twenty PP teen for completion， was determined to be affected in the keepsake trial to discover program for guzlmmakekeep sake for risen kids you map。

and again， you can see the data for keeep sake。

one kekeep sake two again very similar to be discovered program and not dissimilar to that， which we seem for cure outsenda inhibition。

so let me cool that together and summarize what i said to。

we now have a range of molds of action。

we've had tnf and habitters available for some number of years。

we now have our seventeen inhibitors。

and for purposes of this lecture because we only really discuss a crude vescenence， our smpta a hitters。

and you can see， i've laked out in the slde the potential roles that these different inhibitors。

i've also included out only three enbitors for purposes of completion and equity of discussing the range of vots of action。

and you can see that there may be benefits for one motive， action over others。

so for example， a patient with dominant skin disease and muscos eal disease may benefit from on our seventy， a inhibitor or in all twenty three inhibitor patients with concerns。

for example， about inflaming ttribile disease may be preferentially allocated a tnf inhibbitor。

i haven't talked today about jacking ehibition， and i would preer er to leave that discussion at involvement。

we're still trying to understand the full safety profile of jacking hypozers at the moment， but be aware that they are efficcaations in the treatment into patients with sororiatic classbintis。

and finally。

a thought。

if we now appreciate the range or sidetkind pathoways that we can inhibit using these exquitly specific monotomattic bodies。

perhaps it's time for us to move from an organ base concept， the disease depicted in the top of this cartoon， where we degine patients by the organs of involvement。

if you think about it， that's rather inadequate for soria atic athritists， because different organs are involved。

and moved to asiite kind signature based concept at the bottom of this figure， defined by likelihood of response to a single given catholic。

one could imagine that we would more rapidly achieve responsibness。

for any given intervention for any given patient。

and so if you like the end game。

for our patients in years to come with this rich range of modes of action could be the achievement of eyarder responses， minimal disease activity more often。

and more quickly and eventually more predictive。

thank you very much indeed， for allow me to join your symposium。

i hope that the information has been useful to you， and i wish you safe and healthy times。

thank you very much indeed。

呃，非常感谢英国的这个呃这个教授是就是lamaicneness这个教授给我们介绍的非常好的这个报告。

我觉得他给我们提供的信息非常新，而且呢有几个比较重要的概念。

呃，当然可能对于风湿免疫科的我不太清楚。

但是对于我们皮肤科来说，我觉得有一个比较重要的呃概念是非常好的。

一个呢就是他PSA的一个临床抑制性的问题。

那么这个抑制性呢，就是他可能在不同的患者，他的表现是不一样的。

有的是发生的皮肤，有的是关节。

那么还有的呢可能是指导消化道或者是眼睛这样的不同的一些表现为主。

那么他的这些病变呢对他的生活质量、患者的生活质量都造成了很大的影响。

而且有一个非常重要的一个概念，他提出来叫PSA的综合征的综合机制的问题。

我觉得这因为我们皮肤科综合症是非常多的。

他把这种同在不同部位的这些表现，用一个综合症来表示，我觉得在是一个非常好的一个一个提出来的一个一个呃呃观念。

那么从这里边呢，他就提到呢就是作为呃白介素十期抑制了以后，在这个疾病过程当中，那么它的意义因为它的病的发生这个PSA的发生，它不只单纯是骨关节的问题，它从皮肤到关节，同时它可以伴有今天我们围绕着它的全身炎症性的改变。

那么它可以波及到消化道、眼睛、心血管等一系列的一些问题。

那么在这个里边呢，那么通过它给我们看展示的就是作为白介素十七a的超家族的这个里边。

那么它抑制以后，它的作为一种双刃剑，在我们人体抗感染的过程当中，特别是我们皮肤科大夫可能就很有体会抗真菌白介素十七的这个作用是非常重要的。

那么作为这个抑制剂呢，它可能会有对这个方面有一些影响。

但是那么它另外一个方面，白介素十七a它在一些免疫炎症里边，就包括我们今天的这个PSA的里边，它是非常重要的。

那么通过这个抑制剂的作用，那么它已经给我们展示了它通过不同的临床的观察，那么它的主要的呃那个呃呃那个的那个它的那个次主要终点和次要终点的结果。

那么向我们展示呢，就是对于白介素十七a的抑制，那么对于它的局部的炎症反应的这个还是非常重要的。

所以呢呃同时那么白介素十七a的产生的这个免疫机制里边。

那么它作为上游的细胞，就是白介素十十三和白介素十二。

那么它可以诱导TH十七产生白介素十七a的这么一个过程。

那么如果是对白介素二十三和十二的抑制作用，那么它也可以减少它白介素十七a它这些免疫炎症下游的这些作用。

那么作为它的这个临床观察来看，那么单纯用抗天f阿尔法或者。

白介素十七两个作用，它的最终那么主要的终点基本上是一致的，但是次要终点来说，那么。

白介素十七a的抑制，它可以比TF阿尔法还要好。

所以么这就说明什么？说明对于我们早期的和免疫炎症里边来说，那么比如说呢我们PPSA它有早期的副导碘炎啊，还有这些，那么用这个十七a的它的作用肯定是非常好的。

所以呢非常感谢这个就是英国的。

这个教授给我们展示了有一个非常好的这个观念。

我觉得以后这个是以风湿为主的，恐怕我们下一步在我们皮肤科的学术交流会上，我觉得这些观念我们可以提出来和交流。

我觉得更重重的是是么么？呃，可风湿湿免科科大夫夫，他们们见到的都是关节病形的。

但是很多病病人是因为皮癣来找我们皮肤科大夫的。

但是在这个过程当中，我们怎么意识到？那么我们早期干癌说了半天，实际上是好多责任，是在我们皮肤科身上的。

所以我们杨期院教授的，那么对于阻断白结素施，其实可能单纯比使用天f靶早期的，他的这个次要终点是非常重要的，特别是他的一些副导点炎。

刚才介绍教授给我们介展示的这些东西，我觉得非常非常好。

好，非常感谢呃这个教授给我们的做的非常精彩的报告。

那么我现在就把主持我的任务完成呢交给我们杨旭燕教授哈，有请杨教授啊，谢谢何教授。

好，那么下面有请我们。

教授，我是飞斌教授，他是来自德国呃柏林夏利特大学医院风湿病验专家和高级研究员啊，也是国家呃，脊柱关节关节炎评估协会的成员，也是国来派成员很多。

那么下面呃，请侵犯他的。

and it is my great pleasure today to attend the good surotic authoritists forum。

and i'm very thankful for professor soup for his kind invitation and giving me the chance to speak today about the update of the grapa treatment recommendation， and i'm proprossssor soue from picking uniunisity to put a people's hospital really much appreciate your kind invitation。

and i'm very much looking forward having a chance to meet you one day in person。

so let us go in detail about the rapid treatment recommendations from twenty twenty one， the update。

and he is my disclogires and the content of the lecture belongs to my speaker person of you， and does not necessarily represent any position of novais china。

here， i also my personal disclosions。

and what i want to discuss with you today at all is is the one size。

this is all concept still something that we should do when treating our PSA patients in twenty twenty three。

and i truly believe we should not because we need to look at our specific patients that are sitting in front of us and which treatment has the highest likelihood of achieving the sustained remission that we are aiming for without having strong ririsk of side effects。

and as you know， in the past， we only had the same treatments， and we were giving them to all our patients， and it was not making any difference if it was female or male patient。

if the patient was obese or rather thin， if it was younger older， all patients between it equally。

and so when looking into the future， we are haiming to have the rather precision medicine approach。

and this should mean that in the future， we are hoping that we can apply a test and and saying， okay， because of the result of the test， we are the applying this treatment modality to one person and a personalized， a trediine approach or rather this medication， because the chances of having as sustained， a ficficacy are much higher， even though we are not there yet。

i want to present the grop， a twenty twenty， twenty one update， which just going an very important step into this direction。

so when speaking about surreathic authoritis， i just wanted to remind everyone that seriathic authoritis can be seen as one big part of the concept was sponundu u。

auoritis family。

so together with exxist onduuu authoritis， reactive authoritis and IVD associated authoritis， all underfintiated and ifia SPA surreathic authoritis belongs to the concept was sponunddu authorities。

and today， we want to focus only on PSA and specifically PSA treatment and our patients。

and as you are most likely perfectly familiar。

and last year， there was as liqual a triick rerecommendations update。

and even know it， it was led led twenty twenty twenty one update。

it was first published and twenty twenty two。

and here the group for research and assessment of sarzses m thereatic athoritis agrediated by ruga。

i'm we're updating for the third time the treatment recommendations for all other patients with theerretic athoritis。

and so the goal was to develop guidelines based on the best scientitific evidence for the optermal treatment of patients with zrea CC riits。

and this was the abserd edition。

these block tweeen recommendations were updated， and the last version was from twenty fifteen so sometime ago。

and just about the methodology gy， it was an a very important point of these recommendations is that it is a domain specific approach。

you see here here。

the twenty fifteen apgoach， which slightly a significficantly changed two。

the twenty twenty of day。

what we made the same was to have the six remains of every fr r gh writers， skin， surzses anticius tactilighters soatic nail disease actual disease um as six termains within decororate treatment recommendations。

but now has change。

was that the previously already included a commodility section was nnow split into commobilities and associated conditions， which were incorporating cloloes incomatory ball disease and resociated with ivd and the VV ites。

so how was the methodology done？p had had three three leadum um stearing coming members with boracles afcabinina and energsliano two methodologists for the systematic c litrature review view。

then for each each the ddomains， we had told two domain leaders and at least one patient research partner involved into domain group。

and then all bropa members were were invited to join and choose， which remain they would like to attend。

so we ended up with fifteen twenty two participants groups。

and then there was a review and voting within the whole ruker members with one hours and seventy rembses， including nine patient research partners。

and one of it's sixty one clinicians with a majority of them being romatologists， but also the significant porsh pastion of being geraologists。

so coming back to the obargy princiof principles， and they were worted on。

and you can see here the agreement by patient and by the physician， and they have not changed by the first three large principles have not changed to the previous worars of version from twenty fifteen and prove that the obtigc principal was that the rupittand recommendation should aim for the most current data concern in the ultimate assessment and treatment of our PSA patients。

and it was also to um aiming for the highest level of disease activity control and all the mains affected by our specific patients and to optimize the functional status， improve the other related quality of life and prevent further structural damage into the ture ture。

furthermore， minimize complications by the treatment modalities that are chosen。

and very important when we are seeing a patient and our clinical routine， we need to focus on the leading clinical ical picture and this patient。

so if we having a patient with PSA， we need to to check for all the domains and select the ones that are the key leading domains for the treatment that we are anging。

and here you can see only slightly even modifications， moked and rect and over origing principles forcate the same。

and and stating that we should do a clinical assessment in our patients， measuring all the mains。

but austin also include loratory and emerging techniques and also the origing principle， five， five commobilities and relalated conditions should be consider and their impact on the approach to the condition and its treatment address appropriately， and also the commobilities inclumovisity ity methoable syndrome cardioospital disease， but also um psychological pass like depression ananxety and also liberdisease ronic， infefetions and dignanciaudecperacsand hiydsensensitisaand。

and for uoemphasize that the multi disciplinary and multicispeciinlaand approach is needed。

here， again， only is likely changes in the wording。

so i think we can directly go to the next part。

and this is the overball scheme of the the grapa treatment recommendations of the twenty twenty one upday。

and you can see here that inommains that are involved in our specific patients need to be taken into account very important。

it needs to be a share decision as making when the treatment modality is chosen and the patient preference or administrrative rurus。

and so interchoal of administration needs to be taken into account， but also previous and congrited ththerapies neeto be be out out of mind。

and the choice of thererapies should address as many domains as possible， with a focused on clinically leadading domain。

so it was of the thererr thritis。

actual disease and desiders bacyliders skin， surzes and nail disease and associated conditions like informamentory of all disease and do the itiers。

and it was being stressed that we also need to include first nine ththerapies and also nonthomacological interventions like filther therapy and counselling， and also that collabilities and associated conditions need to be carefully checked and beared the mind when a choice for therapy is made and that have treatment modality children needs to have periodically relevvation and might be modified all the time。

so in addition to the main paper that i just shown you， there were also these seven， the main papers for verphr r thritisexual disease and decide to sarklilighters and also for the skin and nail disease， and also one one for asassociary conditions and one for commodities ties， they were published as setlementary papers and the journal of montology。

so what has changed in the version of twenty twenty one， uh compared to the rupt treree and recommendations from two thousand and fifty。

we have already said that uh of arch ing principles stay quite similar that the um uh， we also included the associated ated conditions with ib， d and the guguide specifically。

that the list of commoilities was updated， and there was also a new position statement on biociililiance， but also on taggering of mmer treatment。

if a sustained remission was achieved。

and now going to the different domains， what do we do with a psa patient with a leading clinical symptom of pariferr RR riitters？。

first， there was also a differentiation on the pretreatment。

so if we have a treatment， ive patient or of patient， that was not responding to a convention of synthetic demons， or that we have a patient who has previously also left if they casion on biological of demonths。

and here we can say， if we have a patient with the initial diagnoses is of PSA and leading finviere symptom of terierr of vighs， and says， together with indiroloticical synthetic astic ic injections， should we consider as well as convention of synthetic tic demons。

s。

there's also an experted treatment draw for patients with poproggnitic ic actors that would suggest that this patient is most likely progressive through more severe disease form in the future。

and even in those cases， directly a biological or ttgeted sysynthetic dema treatment could start it。

and here， and if a patient was non， responsive to convinch al synthetic tic， demons always having poproprograms like factors biological demons， including tn f inelibiti。

i to have twenty three inbitters。

i have seventeen eight inebitors。

i have twenty three inevitors or ct a four four inevitors could be considered on the same stage with jack four inevitors or pd four inevitors。

and again， when you're looking at this um algorithm， you need to be aware that the bold may meant strong recommendation for and and the telic conditional recommendation for。

so there could have a patient nnresponsponnconconventional ous intellitic ally months。

there could be the option of t nf ID seventy， the vtwenty， three or twelve， twenty three， jack inevitors or pd four inevbitors preprefer doptions。

and if a patient is not responsponding to s taapy， there could be considered to switch to the motl acacfrom， the the grouroups。

so a patient was failing a figacy on dnf inevitors， it could be considered to switch to a second dnf， i or to our seventy or our twenty three or jack in a vision。

and this was the case because only rare data was available for the switch to out twdata after previous biological team of failure。

so i think this is something that we should focus on the different treatment experience before starting regularly with conventional synthetic demonthif。

this is not effective choosing one of those by logical demans for a jack inevitor or pd for an inevitor。

and if the patient is not responding to by logical ical therapy， the switch within the group or lot a diffedifferent motoraction could be considered。

now comding to actual disease， which is a bit different because hear the first one treatment is also anonounced on influentary tax together with phythotherapy。

and and if inclinically necessary or useful， also took a corticualy sterer injections。

and it needs to be mentioned that most of those evidence that was combing through those recommendations was derived for primary actual aspiate actually， for new authitic c data， because data on exciof thoriatic c fidence this mismissing for most of the treatment options。

this only exph three trial investigating。

specifically， this poculation was done with the isosavic c anvator sick kinnama in the maximized trial。

so if we have a patient with predominant leading actual disease and says， and phzzline therapy with fizotherapy should be um started。

and if it's not effective directly biological demons with TNFI or all sevenseventeen ineerbitors or jacnivvities should be considered。

and if the patients is not responding to the pisline biological or jacnovitties， a switch of the modeof action， either within another group or to another grouroup， including n ffed seventeen f or jacnvvities should be considered。

and again， here， the uh， it's very important to periodically realiwith。

the treatment goand mabe be modified thererapy as required。

and while we stated that the disease might be little bit different when we're speaking about extrfeus， i compared to actually espirate sskin surzes。

i just wanted to highlight this image， and i want to ask you to have a look at this image and answer me。

what are you seeing？。

so many of you will see the rabbit with the years and die， but how does will also see the duck having here the head and here the mouth so many， you see those or now you see those。

and i think this is very important when looking at our patient having scheme surarizes and having actual disease， it will um at the moment at least come a little bit to tive sttient from which angle you are looking at the patient。

if you say， this is a patient with exetrooctic c writers。

well， this is patient， but actually， from duuroauthwriters with concumentence of m orizes。

but when looking at this great review， from put put me at all， we can say that there are some differences between the classical actus PA and the actual PSA fea time。

so patient with actual poaticc athletiers tend to be older， are more likely to be female with um higher er prevalence of paraperm manifestations and less likely to be actually ally between seven positions。

and also， this um magging fiures seem to collilificdiffert to what we know from the tripicger classical actual SPA patient population， but it is very important to against stress that we thought fully notice。

and in the current status of the absence of class clear classification riteria for actup SA。

it's important to highlight the ongoing pocestuity with which is the collaboration from grapper， together with aeses， with aim to um investigate the prevalenes of actual disease of patients with actuum uh xogtic of posience without biological demonts， and to um come up with uh well acknowledge classification priteria for this specific patient population or actual pasia patients。

so also going further to the next amand when we have andecicius as a leading in the symptom， we also would can start with sates enththetherapy and look codgoods the right injections if needed。

and here we can say that the foozline option and of advance treatments can be the commmencial cententic demand， t dattrack said， or biological al dems or jack c libitor or the small ledule， um with a premious SPD for an inevitor。

and when checking for all this， you can again， insee and bold that the preferred option with the strong recommendations are enough。

ineinebitors twtweltwenty， three inevitors highghof seventhree inevators are twenty three inevators or jack innobiation oopiie for innobition。

and it's again， the patient is faining to this first treatment approach。

again， the switch within the group or with another modern action group should be considered。

and again， also， when speaking about antticitists， it's very important for me to mention ananticidst were sucsss and the studies， which were useful， creating the evidence these recommendations were based。

so and they're never plinery outcess， but rather only assess ses secondary outcomes， and it would only assess with different clinicical anticide schools。

and i just wanted to show the different inteose you so believe anticiers index laranging from seconzero to six。

the box only parananging from zero to sixteen， and it asses ranging from zero to secerand different sigsibeing asassess。

so um and only clinically assess， and it meant as those patients were having pay at the antiial site。

and as we all very well know， they are different reasons for it。

and i could promise you if i would press on your antitisior side， i could press as hot that i would pay ananticisiside。

and i not true if this is always really different antticitist。

and therefore， i have the feeling to really be sure about anticide， and i need to with different cltiticical modality and a certain that this really ous antiticitiand， not any other other courls who pay at antitesious side。

go next to dactilighters has the domain， and you know， deactilighters is very specific for ps a。

and again， it's also one of the domains that is how to treat in our patients。

and very likely， i'm to see our acactilighters and patients that are referatory to stand the therapy。

but again， that we have actilizs as maan phinnical symptm， we can use insetes， but the therapy or look go got icy s our our injections。

or as advance therapies again as strn recommendations， four biological demaas with tena i altwenty and three， i twelft ted three hours seventeen inenovitors or also for jcinevatits or KDE four innovitors。

and if this is not effective either as which ch within the group or within to another group or of momoof actions can be considered。

now going to one of the very important features of um theoatic of fighters。

and i also have to say it。

my perspective， i'm really only diagnosis theoreticc of fighs。

if the patient is having surises at the moment of the visit or had a predefiece。

so i don't really believe in the diagnosis of theoretic of fighters seen of surorizes， because this should be prevelant， or at least have haened in the past of the patient also had a skin affection。

and when now looking at uh， same surariices here， it's important to speak that the first treatment should be topicpical procedduals。

and also again， when looking at the modalities that could be used to be again half and bold the strong recommendations and the conditional recommendation as uh attacack。

so if the patient is uum achieving sustained remission with totopical or procemendafrom， the fth ther therapy or convention not into tithe， demons should be considered and from biological demonds， we can use either the tivs， and it have have twenty twenty twenty monds， and i have twenty three or jack innovitors or ppity for innovitors。

and this is important to monds because we most likely are quite a million with the data from height， the milals showing supriority and i seventeen inevitors， and i twenty three， and i have to have twenty three innovitves over tenf。

i， but here in this recommendations， these were still old mentioned as um strong recommendations。

eleducaation is not uh achieving achisiy remission。

and the switch within in group p， another beb， demark， autuobjact or inevitor， or even pity for inevitor could be considered。

and i think when i'm treating my patients， i'm really i'm having the data from had to head studies in my mind。

so if i'm seeing a patient with significant schemes surises as the leading clinic， a symptom of his or her psa， i would consider choosing one of the most effective options for schemes surises。

and this currently being at twenty twenty three， three are seventeen or twenty three noitters， and with a specific focus on the。

for seeing approval also called dual alalis of a team， a def ihibition for also psa， which is already approved in europe for skims or zses。

then also for nail disease， which is again very important because this is not really that this source of thperr refictory。

so if we have a patient with leading nail disease again， tobaccosts and proceeduals should be considered all biological demand。

s all PD for inevitors can be considered。

and if these are not a achieving remission， a switch to another biological demand s。

and here included， it also， jack kinevitor， all PD for inevitor should be considered。

now coming to the very important point of coal mobilities m surrafic disease。

and here you can see a very important list of the coal mobilities that have been included in this creograpical treated recommendations with one of the most important to caralivascular risk factors and ccardivascular disease， diabetes， teti lalar disease pycle social effects， which is a very strong term and important point in our PA patients metabosyndisease metabpublic syndrome anobesity。

and then also the related conditions with new AA list and territory old disease。

and i think this is very important because these commobilities need to be taken to account or making a treatment decision。

and also， this is important for related conditions and both can handle a treatment。

if i thought the therapy that that be hieve to chose。

so this table gives us some ideas what we need to have in mind when making a treathe decision and here for incenance for annonserred and the informtory drugs commobilities of cardiasasollar disease need to be taken into account。

and we should also add the associated condition of ibd as yeah， where insight should be only used with caution。

and then also， when you ha a congesive heart failure， we should not treat with a teinefy。

and again， and you all know， ongoing discussion about the effect of jack intivatives based on the order surveillance data on high risk of callubascular disease and also of hirist for trmbboses and being a troubosses and also for mednesses。

and so this overview gives you an idea， which commobilities you need to have in mind when started one or the other treatment modity。

so we can identify the most important ucommoabilities。

we we know the caralivascuour risk is elevated in our PSA patients and is very important to stress that PSA patients need to be screen for caralivasa。

our risk factors on the regular basis， and those risk factors need to be managed to improve the cardivascular outcome and the long terto run。

and this is something that we ask romatologists， but also dematoologists need to implement our our ctivity ity。

here。

we need need and work together with the patient and the primary curvfaciliation taking care of our patients。

obesities also a very important risk factor oassocities with the higher carcarvvcutissts。

so patients need to be encourage to maintain a health way to these way they ever visit as present。

and i'm therefore also then can improve their risase activity and the treatment effect of the diseases that we cho've choose。

in addition， sefelivver disease has mentioned， and this needs also to be taken into account when making treatment decisions， and especially， it need to be taken into account when we consider starting conventiononsyntelic demands。

and our patients， then also chronic ic fefections need be screreed before treatment， if need be be ken into chaccount mamaybe gassrontologist or infectious disease， experts need to be taken on into consideration all the therapy， if in the case of chronic and habitus。

and also the risk of tuberclothses， which has a strung geographicical differences， need to be taken into account and need to be screamfor before a patienent is treated with a biological therapy or advancced therapies。

also， when starting treatment or considering treatment with a jack navata， risk of higher hyissauter rightes needs to be taken into account， also the risk of the potententirisk of higher numbers of none of the most sconcerin need to be taken into account the patient needs to be council and asked about the higher risk in his family or her family， and also maybe doing intetologists need to be involve for full skin assessment on an annual basis。

possisuperroses， especially when starting longer term spirright treatment need to be taken into account and maybe treated also central sensitization needs to be taken into account， especially when on we are evaluating treatment response。

this is very important to have this in mind。

but also other psychological factors like a depression on anxiety that have a high impact on our ocation and might also impact greken response need to be taken into account。

and then when we are just combinthe commobility that the pregnance selection， we already said that essays can increase the risal colalivascular disease and need to be used only with caution。

the same applies for mibeity。

in patients with highest age of come， justifed failure， tienegh and of it is， should be avoided and patients with highrisk of meanastrong bosses。

jacket ebitors should only use that with caution or rather be avoided。

and patients with higher reprevalence of fetty liver disease or higher fetty liver disease， or patients with when the initiation of memeter tract ate ate ll left from online as commiscions indededemons are considered， need to be council and and need to be assessed on the long term， m and and patients with existing fetty liver disease。

those coniscions dedededemons should be avoided。

also so patitient ts an active heppetiaters be or active hepittitis see various infections media tracks， said enof funm mind should be avoided。

and impatient with free known or our family history of similliinating diseases， genineh inevators should be avoided。

so i think this is more general。

if the patients sdying multiple closses tn， i should not between started， and i'm also asking what family history of multiple school rosses。

this is something that we should take in to account for the vaccination。

we should advise our patience， especially about the ongoing on or the existing treatment recommendations and vaccination recommendations twinces by you love。

and we should not use living magazines and patients when you wonus suppressed， and we should check the status before starting treatment and really evaluate on an irregular basis and patients with high risk for cobc ninety because of。

uh minunous presson should also have counselling about vaccination against a copc ninety。

so in summary， commobilities are very important， and we need to see this as a part of our individual patient that we are seeen， and it needs to be taken to outcome by making treatment decisions and r pa patients。

and has commobilities may also influence ce se the effectiveness of a given therapy， but also adversievents。

it's an very important that we scream and assithem before we start ted treatment。

and then monitorred him after we started to treat。

and also， they need to be taken into account when making a theoiotic decision on an an vidual al basfor， our patients。

now coming to the latest update， the related conditions， including influmentoriall disease and of the itis。

and here was a it complicated how to extract data because these are rather rilvance and our PSA patients。

so data from specific studies on inflamentory polall disease and of the itiers will also use。

and if we have a patient with nay bd， so meaning austerator coal iders or crwn disease。

with his psa monoor now now deicine， if i should be started， or i twenty twenty few univitors or at twenty few inevitors， also jack and media tricxate could be considered that only have conditional recommendations。

and a patient with psa， complicated by who the itists as related condition again， month or our unty enough andtibodies。

and meter tracxsite alcycles were NA can be considered。

and again， here， it is very important to reevalate ate treatment ment， a ononand a regular basis to maybe modify the throapy if needed。

so let me conclude and sunrise。

in the grapate treatment recommendations and the upplate from twenty twenty twenty one， which was created by mmatologists， the ermatologists and patient research。

the research problems here broadader range of the perspective is been provided。

and again， we need to have a domain focus approach under hiydggenous um PSA population， so that we are trying to see and check for all domains possible。

and our individualied patient ts see which domains are affective see， then make a herity， which are the leading clinical symptoms in our our patients who make the most of termthverpoty decision。

and again， this needs to be done on a share decision between the half care professional and the patient。

but also the cumovilities that can affect the treatment outcome and detreatment of ficficacy need to be taken into account when making a treatment decision and also when monitoring treatment effects and sile effects， potential cile effects of the treatment。

and so the grapa twenty twenty twenty one update reflects high quality evidence derived from the best available literature on used on the stemantic literature review using the piger methodology and decorate approach， which was done evvaluated by experse interfield from dommatology romatology， and including patient perresspect from the patient research partners。

and again， grapa is a very international collaboration。

and this is again important to understand also these these different recommendations that they are aiming to have quite yeah generalizzable approach from a different past of the group。

so i thank you very much for your interest and for your attention。

and now i would like to hear any possible questions and receive your feedback。

thank you and have a great day。

谢谢我们这位教授啊，呃他给我们介绍了二零二一年更新的古拉帕来关于PSA的一个治疗的推荐。

那最终的目标就是要采取最科学的方法啊，是我们PSV得到最佳的一个治疗。

这也符合我们PS的临床的抑制性，强调一个个体化的一个治疗。

那在这个指南更新当中，它最主要是讲到几个方面，一个方面就是六个确定唉PS的方法。

那不同的维度来在再确定它的一个治疗的一个策略。

那第二个呢就是存在着一些并发症，那么在有什么样去识别这些并发症？如果有在并发症层的时候，我们可以怎么样的一个治疗啊？那为第三呢他也讲到了一些疫苗以及相关的一些治疗啊，相信这个指南的更新，对我们PSB的规范化的一些治疗啊，还这啊结个体化的治疗，精准化的治疗是一个非常好的一个治疗的意义。

好，再次感谢谢谢。

那么我们这个阶段就到此结束，下面有请选下一个阶段的两位教授，张海英教授张来教授来主持下一个环节，谢谢。

好，呃，非常感谢啊呃首先请允许我先介绍一下呃，我的搭档啊，陈海英陈主任。

那么陈海英主任是河北医科大学第三医院风湿免疫科的主任啊，是我们海医会呃，风湿病专委会、银屑病关节学组的常委，也是我们中国女医师协会风湿专委会的常委，河北省医学会风湿病学分会的副主任委员。

那好，我现现在把话筒交给陈主任。

嗯，特别感谢谢张教教授的介绍啊。

嗯，我呢也非常荣幸呢能够参加到咱们这个银屑病关节炎学组大家庭啊，也非常感谢孙英老师和他的团队给我们准备了这么多精彩分成的这个学术内容啊。

呃，那我也介绍一下张磊教授，张磊教授是我们郑州大学第一附属医院风湿免疫科的科属秘书。

那我们海医会风湿病呃呃，海医会、银湿病关节学组的委员，也是我们河南省医学会风湿病学分会和科普学分会的常委。

啊，那么我我非常高兴能跟张磊教授一起主持我们这个时段的内容。

那我先介绍一下我们第一位这个。

讲者啊第一位讲者是我们张小燕教授啊，张小燕教授是我们中日友好医院皮肤科的主任医师啊，是中日友好医院皮肤健康研究所的副所长，以及我们呃海峡两岸医药卫生交流协会。

银屑病关炎学组的副组长，也是海峡两岸医药交流卫生协会的常务理事啊，那有请张小燕教授啊张教授给我们带来的内容是银屑病年度诊治进展，有请。

嗯，谢谢主持人的介绍。

呃，尊敬的大会主席，苏英教授，各位风湿免疫界的同道，还有皮肤科的同道哈。

大家辛苦了。

呃，我今天呢呃接受苏英教授的这个命题作文哈银屑病诊治最新的进展和展望。

那我首先呢要呃感谢苏英教授的邀请，组织这样的一个高品质的大会。

那祝贺我们中国女士协会风湿免疫专业委员会的这个呃，第二届学术年会的成功啊，圆满的举办。

那么同时也祝贺海医会的呃风湿免疫峰会，我们银屑病关节炎学组的这第三届学术论坛啊顺利举办。

呃，那么我进入我的演讲哈。

大家都辛苦了，我就呃刚才有教授讲过的呢，我就不重复我的讲座呢，分四个方面跟大家分享。

首先呢银屑病分类的心心认识我们呃看一下啊，接下来呢讲一下病因病机和共病相关性的进展。

刚才我们那位啊。

啊，profer教授啊，也分享了共病的啊相关资讯。

那第三方面呢，我们看一下银屑病诊治进展，最后呢我们展望一下银屑病的未来。

那首先我们看一下银屑病者者对银银屑病分类啊，它新的呃分类，建议新的认识哪些新动态哈呃银屑病呢就是正式发表在呃医学前沿杂志就是九点期刊啊这样的一个呃学术期刊。

那这一篇中国学者呃银屑病团队的这个建议分类建议把银屑病建议呢分为皮肤性银屑病和系统性银屑病。

皮肤性银屑病就是我们经典常见的那些皮肤各种各样丰富多彩表现的类型啊，那么系统性银屑病啊不仅有皮肤表现，同时有一种或多种系统性的累积。

那么根据累积的不同呢，把系统性银屑病又包含若干若干的银屑病的种类。

比如说银屑病、关节炎啊、伴肝s银屑病就代谢综合症、银屑病伴细血管疾病、银屑病啊、伴肝病、银屑病、肾病、肠病等。

银屑病伴肺病、银屑病、脑病啊、虹纹炎、银屑病、狼疮伴恶性肿瘤、银屑病等等啊，它就明确的建议应该分成两大类皮屑病伴系统性银屑病。

嗯，那么不同国家和地区呢啊对其中的呃我们呃皮肤性银屑病的一个类型，少见类型，也就是脓块性银屑病啊啊有怎样的认识？我们看一下，我们中国学者也是领先的啊。

去年呢我们脓疱性银屑病的这个呃专家组呢出版了啊，共识啊，也是在呃国际期刊，也在中华皮肤科杂志期刊把这个共识啊跟大家首次亮相啊，其实在关于GPP分发性脓块性银屑病的这个诊疗指南啊啊，日本美国就分别一二年、一八年更新的欧洲就没有脓部GPP的诊疗指南。

所以大家知道我们这个皮肤性的银屑病哈，按照这个新认识，实际上它关于GPP还是呃我们需要更新的资讯，更新的知识指南，帮助我们医生在临床中啊进行应用诊治病人的。

那我们看我们啊中国的专家关于GPP的这个共识。

呃，那么它脓疱性银屑病啊经典，我们分两大类局限性脓疱性银屑病和泛发性脓疱性银屑病。

那么局限脓性银屑病包括两型长状、脓泡病、连续性、肢呆性皮炎一共三种类型。

那么去年的指南大家细化化分类。

那么把泛发性脓疱性银屑病呢又分为细分为五种类型，那包括急性GPP啊GPP就指泛发性脓疱性银屑病。

妊娠期啊GPP也就是妊娠期疱疹啊啊疱疹样脓疱病啊归为妊娠期脓疱性银屑病、婴幼儿脓泡银屑病、环状脓泡银屑病和GPP就是泛发性脓疱性银屑病的局限性表现。

嗯，那么以上呢是我们呃对于这个分类的新的认识哈，新的洞态啊。

呃，那么这个认识的这个还需要我们呃一个时间啊，大家形成一个广泛的共识。

那第二第二方面分享一下病因病机啊及其与共病相关性的一些呃进展啊进展内容。

其实关于银屑病病因病机，我们都知道这个近几十年啊，都是靶向十七a白浆二十三这个辅助细胞通路的啊，白介十期辅助细胞通路白介二三啊，白浆十七这两关键的炎症因子啊，还有肿瘤性性脏儿发啊，那么更新一些的啊更新一点的呃，这个病因病机的那就是脓泡性心肌病啊，其中呢炎症因子白浆三十六啊，在这脓泡银屑病的犯法发病发展中起着关键的作用，随之而来的靶向疗法呢啊也已经问世啊，在我们中国也获批啊，但是这个还没有广泛的应用啊，在临床。

啊，没有广泛的应用啊，所以它比较较十七a通路还更新的进展啊，那么呃也是去年获批的哈呃那白介三十六呢，这是一个呃细胞因子了啊，细胞因子它主要作用于角质形状细胞，那么通过角质形增细胞表面的白介三十六受体同键的三十六受体呢，它一颗白介一受体，二者结合成复合物呢呃接受白介三十六这个激动剂的作用。

那么通过信号传导巴巴堪尼斯信号通络传到角质形状细胞核内。

那么在通过呃基因起呃，转录因子啊，NFK八BAP one等转录因子刺激这个呃相关基因的表达突出的就是十六基因。

那么十六基因的放射形征大反过来，在作用角质形状细胞同时还作用于其质炎症因子。

那么这个十六啊，这个三十六、三十六啊，三十六激动剂呢，它本身呢？。

不能没有活性，它是在这个中性细胞蛋白酶的作用下，它分裂了啊，这个蛋白酶切割的分裂成阿尔法贝塔伽玛啊及作用于白键三十六的受激起作用。

而我们新型的靶向是切断白键，三十六的受体阻断这个炎症性信号传导往下的传递啊，起到控制银屑病的作用。

那么这个信号如果不控制，它就促进上皮细胞的炎症反应。

那么是炎症因子和激化因子呢大量的分泌产生啊诱导中性粒细胞激化聚集在表皮形成GPP泛繁性脓胞性银屑病的皮肤表现。

呃，那银屑病免疫症炎症呢，刚才说了还是这个呃，白加二十三辅助十七星跑公路啊，占核心的啊主导地位在在银屑病啊免炎症反应的发生维持啊，发展中起着关键作用，靶向疗法治疗银屑病还是肯定的，越来越多的证据支持哈。

呃，那么我们值得关注的就是随着时间的这个推移哈，研究的进展呢呃更多的我们的风湿科和皮肤科的同道关注到了。

多种免疫症细胞胞炎症因子参与了银屑病共病的发生。

银屑病不光是皮肤，像刚才分类心心认识，还有系统性银屑病。

那么系统性银屑病它是怎么发生的？在致病机理上和银屑病皮损的发生，有有怎样的联系？是有共同的炎症通络吗？这些问题还没有得到明确的解答，大家都在纷纷的研究探讨中。

但目前的趋势啊，目前的研究探讨呢呃免疫炎症细胞参与皮损形成的免疫细胞啊，像鼠瘤细胞、浆样髓样，鼠出细胞，像t细胞辅助一t细胞、辅助实器t细胞等等，甚至辅助二十二t细胞啊分泌细。

他们系列的炎症因子，包括TNFR法炎症因子啊，百质十七AF啊、二十一、二十二等等吧啊，还包括一些很多的系列的缺化因子，化学因子。

共同参与了贫损形成和共病的形成。

这是目前啊研究体示啊研究结果体示。

那么还有临床的这个大量的回顾性的呃队列的研究啊，这项研究呢就是显示呢这个呃十九对的啊这个银屑病确诊后有相关性的共病啊，就像心血管代谢疾病。

刚才我们啊profer教授已经谈到了共病的相关内容，其实挺丰富的的，都是前沿的关于银屑病共病的最前沿的资讯。

我想在这块儿我就要一笔带过了哈，节约时间了啊，节约时间了。

那么银屑病健康结局的研究跟大家提一下，就是呃。

把银屑病经过生物制剂治疗的这个患者啊，这个前瞻性的持续性、非干预的病比研究分成两大组。

那么一组是十七a抑制剂治疗，一组是非十七a抑制剂治疗啊。

那么两组来比较与共病的相关性啊与共平相关性两组同样都将近百分之六十。

基腺的时候啊，就报告了一种至少是一种共病。

所以共病和银屑病啊，二者的关系是非常非常密切的。

那三分之一的患者报告大于两种以上的共病。

嗯，那么这也是呃刚才那个研究，那么银屑病有显著的趋势。

如果肌腺实没有共病，它发展成病病的机会和风险啊，也是比非银屑病病病人啊要高得多。

呃，大量的研究显示，那么是呃怎么样的原因啊，导致了银屑病容易发生共病呢？风险增加的相关因素都有哪些。

那也有很多的研究呃，有两个比较突出的啊，研究呢就是。

这是呃新命题作文最新的哈最新的资讯就去年的啊，那么发现两方面啊与共病相关性的风险。

因素一个是遗传因素，就是等位基因。

HR啊这这HRAC等等位基零零零零，这这大家知道它是银屑病的风险啊，遗传相关性的这个基因。

那么也发现呢，研究发现呢它与多种银屑病的共病发生的风险都是密切相关的。

啊，而且这是样本量很大，将近九千例的呃样本的调查研究啊，就是呃英国的一项英物英国生物银行啊大量的患者进行了呃阴性组啊HRAC零六零二阴性组和阳性组两组的对照问题。

嗯，将近上万的银屑病患者。

那么还有一个横断面研究是我们中国学者的，也是去年的这个新的研究报道。

那么发现呢呃吸烟和我们中国银屑病患者的这个MS啊，代谢代谢综合症。

这个共病病发症呢风险相关啊，当然呢呃这还需要大样本，还需要多中心啊进一步的研究去证实这个问题。

嗯，那么呃这是关于呃疾病病因病机和银屑病共病的啊相关性性进展。

那第三方面呢，我就跟大家分享一下银屑病诊疗的啊进展。

那么诊疗进展其实也是啊比较突出的啊这。

一两年呢就还是啊呃自信增长比较迅速，还是一个GPP泛发性脓块性银血病。

呃，那么他的这个共识，去年啊中国学者颁布的这个DPP的这个诊疗共识啊呃。

对于啊对于诊断GPP的诊断，我们看简单的参考一下四个方面啊，就是研发的无菌性浓炮啊等等等。

这个共识我不再啰嗦，因为我们诊疗指南上啊，去年发表在中华皮肤科杂志啊，大家可以查到的啊。

临床可以据此参考呃，作为呃作为一个标准啊。

那么GPP呢呃它的治疗啊还是关键的，这比较难治啊罕见。

其实它呃属于呃万分之一零点一哈到一这个左右的这样的一个发患病率啊，范呃属于罕见病的范畴。

因此呢它的治疗呢呃GPP的患者伴随共病啊，是。

比例是高的，而且程度是重的。

呃，因此它治疗是比较困难的。

而且在这在我们说明书上用药的说明书上GPP那么只有RVA可以使用于治疗。

GPP。

那么很多患者我们也曾经用过小c治疗，甚至我们也用过莱弗米特，也用过这环胞素，但是我们在说明书上其实都是没有呃那明确的呃用药指南的啊，用药指示。

啊，那么急性的治疗呢啊就更困难了。

所以呢给患者带来的影响啊是非常大的。

那么首先要去除啊，我们要寻找诱因啊，去除啊诱发因素啊，我们停止应用诱发的药物或刺性大的局部治疗。

那么积极的采取有效的对症治疗，抗感染治疗啊，如果有感染的话，那么这都是传统的治疗，这都传统的治疗，那么新的治疗呢？。

我们看一下啊，新的治疗呢，就是随着生物制剂的问世呢，脓块性血病的这个急性啊急性型呢。

也有不少治疗成功的报道，采用新型的生物制剂啊，像那白加尔三抑制剂和白介十七a的系列抑制剂。

但是呢缺乏大样本啊，缺乏RCT研究啊，真实世界的数据的等级啊，还是还是远远不够的啊。

因为这这个脓患银疾病发病率啊发病是很低的哈，发病是相对低的。

那么对于需要改善病情的严重的急性期患者。

那我们还是建议一开始的时候，治疗选择就要选择迅速起效的作用。

呃，迅速起效的药物呢控制病情啊，减少对病人的损害和痛苦。

那么生物制剂呢呃用于这这个急性期，那么显得就是选择正确呃，就非常有帮助对我们的预后和疗效。

嗯，那我们获批的生物制剂大家都知道哈，我看都讲到了，我们在中国是有五种啊，在中国是有五种，那么是在日本呢就获批了，比我们要多一些。

比如说白介一啊白介一贝塔啊，单抗和白介六啊受体啊，受体的啊抑制剂啊，已经取得良好的疗效了啊，研究前瞻性研究最新的就是胚损利单抗。

就刚才讲到了GPP啊发病机制中的啊罪魁祸首，白介三十六受体抑制剂是一个单抗啊，是一个单抗。

那么在急性期啊GPP的这个国际多中心的一二期的临床研究中，包括中国患者啊两效和安全性都是很好的。

目前显示啊，三期的广泛的大数据还没有研究，还没有拿出正在开展中。

那么预防急性期GPP和五年的开放标签了安全性研究啊，还没有。

数据因为正在研究进展中。

那所以关于GPP的药物现状呢证据是很有限的，而且呢啊常常呢没有适应症的这种呃，用药提示呢也有安全顾虑啊。

另外超声秘书超适应症啊，所以患者恐慌呢对医生呢啊也是有顾虑的。

所以目前的治疗现状呢啊还值得我们突破品进啊，大踏步往前走，也需要我们多学科的一个协作。

嗯，推动这个GPP的诊疗的进展啊进步。

嗯，这个呢我呃佩索利单抗白介三十六受体拮抗剂呢，我就不介绍了，刚才已经讲过了哈，那目前整体的安全性和疗效是很好的，但是限于一期和二期的临床。

那么我们啊。

啊，这也讲过了，关于已发现的银屑病的这个治疗的靶点的三大类生物制剂。

啊，这是我们啊银屑病治疗的。

啊，近十年来的最新的进展，其实在我们中国除了天氨伐阿尔法抑制剂。

那么零九年啊，一九年才到我们中国啊，抑十七a抑制剂和白加二十三抑制剂。

所以我们的用药经验呢相对啊是我们海峡两岸的关键论坛，我们比台湾的通道呢少两年到三年啊，我们的用药经验。

啊，仍然需要积累数据啊。

那我们国内获批的是这五种哈，我们大家都知道十七a啊是有三种，两种是十呃十七a的抑制剂，一种实现受体抑制剂啊，布伦利幼单抗。

那么呃两种是白加二三，一个是p四零一个p十九亚肝酶抑制剂嗯，都在我们中国啊获批啊应用与临床嗯。

那么FDA批准的这个有七个药物，那我们现在啊有六个嗯，还有两个百加二三p四零的啊，p十九亚肝位的啊替拉珠和呃。

瑞沙珠啊这两个单抗目前呢呃一八年刚获批，还没有呃，进入我们中国的临床。

那么这个随着哈呃生物制剂问世和临床应用的这个呃增多，那我们的治疗目标也提升了。

随着生物制剂的利用，随着生物制剂的应用啊，python九零python一百呃在银屑病面积和严重指数的评估方面呢取得了突破啊，带来了非常好的临床效果。

嗯，而且还快速控控制啊皮损。

嗯，那这是一个欧洲的指南哈。

他对银屑病共病患者的治疗建议，就关于银屑病和共病研究，因认为二者有共同的炎症通路，但是仍然呢需要更广泛深入的去研究啊，二者这个共同炎症通路的这个呃。

啊，直接相关性啊是间接相关性还是直接相关性？是疾病炎症后的这个状态呢，相关呢还是疾病的病因治病啊相关性。

所以这个啊在这一方面啊，银屑病和共病啊共同治病机制方面的研究还是值得深入探讨啊。

因此呢关于银屑病共病的治疗的啊，诊疗的指南啊，目前的确还是缺乏的。

欧洲呢指南对病病患者治疗建议啊。

呃，就是呃我想这个图呢呃刚才呢那位教授关于PSA啊合并共病的治疗建议，这有很多重复的哈呃这个共病的这个欧洲的建议呢呃，我也想啊不啰嗦了啊，不啰嗦了。

那么有些呃。

两箭头的方向，箭头的方向呢呃箭头向下就是不建议应用会起得适分，相反的作用。

那么箭头向上呢，是适合应用的啊，适合应用的。

比如说PSA啊PSA刚才已经讲过了，哈胺甲蝶汀建议应用啊，那么。

如果呢？。

有代谢综合症的脾，我看哈脾肌炎胺甲蝶呤就不建议哈那心衰的患者呢？。

缺血性心脏病啊，就可建议呢应用啊可以应用啊传统治疗MTX啊。

那生物制剂方面呢，我们看阿普司特这个口服药物哈、口服药物、炎症性肠病、心衰啊和这个潜在结核感染的患者都是可以应用的哈。

嗯那么这个。

呃，白剑二三啊，白剑十二二三啊，就吴司奴和这个呃，白键十七a抑制剂啊。

我们看一下哈，它这个在银屑病关节炎方面啊，刚才已经讲过了，我不重复哈。

那么炎症性肠病方面是不能用十七a呃，那可以用二三和TFR酸抑制剂啊。

那么心衰方面呢？。

心衰方面呢呃心衰是可以用时间抑制剂的。

啊，我们在临床中啊，这伴有心衰啊，伴有心血管疾病的患者应用呢啊发现呢重症的银屑病还是比较安全的，还是比较安全的。

嗯，这是简单的啊，简单的我们。

复习一下欧洲指南对共病治疗建议。

这是我们中国学者刚才分类心分类建议的呃，对治疗的那一个团队，一个研究团队对银屑病这个共病，也就是系他认为是系统性银屑病的这个治疗的建议。

其实这些很多治疗建议，那么我们详细看了一下哈呃其实还是传统性药物为主，主要是MTX嗯。

不同的共病呢啊，它的呃这个。

治疗的药物呃，从高到低呃，建议等级依次下降。

呃，那么我不再呃，重复，因为这个证据的等级呢，需要更多的研究去支持。

呃，这目前的研究现状是这样，只是啊仅仅是我们根据研究整理的建议。

那么银屑病的诊治进展，我们已经针对这个发病机制的核心炎症通路啊，十七a白加白加二十三十七a啊，那么靶向了开发了多种的这个免疫制剂啊，应该是炎症单抗啊，炎症抑制剂应用于临床啊。

那么目前呢，因为这个免疫炎症的发病是非常复杂的银屑病，所以仍然有关于这个核心靶点的这个系列的生物制剂，在研究在开发在一期二期临床中。

那么就是呃比如了双特性靶碘的这个生物制剂双啊这个。

双美脊珠啊，双美脊柱这个尼啊、尼塔啊，其单抗啊。

索洛啊、索洛奇单抗这些啊都是呃处于二期和三期双美脊株，这些都是实现抑制剂。

但是所不同的是呃，双美脊柱是双靶点啊，靶向十七a呃，可溶性，而且还靶向的这个呃。

十七a receptor啊受体抑制剂是双靶项，因此呢，但是临床证明疗效稍优于十七a单抗。

那么它的安全性呢啊也是可以接受的啊，也应该是啊仅仅高的，没有统计学意义啊。

那目前还在三期临床，我们期待三期的数据如果更好它的效益，它的临床的效率啊要优于单靶项。

好的好的，嗯，试清啊。

对对对，好，这个内容确实是有点呃广泛哈。

对口服试前抑制剂已经呃进入这个临床的一期啊，通过一期验证正在往下进行口服试铅抑制剂。

白教士建议，小分子药物就是呃这冠抑制剂PTEF one啊，主要是还有呃辅助十器细胞转入因子RRGM啊GMT啊这个呃小分子药物，三大类，小分子药物。

那目前在研的也是在二期、三期临床中，主要是二期，有的是一期临床。

啊，这个抑制剂有好多治疗寻常性银屑病呢啊，他们他的临床中断了，就是因为疗效的问题。

那么这个还有一个新药，就是卵酸精酶二抑制剂啊。

正在呃临床研究中。

那么未来呢我们银屑病呢目前呢病因病机没有完全明确。

那么治疗呢呃未能全部满足我们的患者的需求，我们需要个体化，需要精准治疗啊，需要这个发病机制更精准的这个确定。

因此呢啊我们治疗呢就期望针对这个靶向研究更加深入啊解决疗效好的药物啊，解决银屑病患者的痛苦和这个炎症的对皮肤和系统的破坏啊，就是精准靶向个体化的啊治疗，获取银屑病的全部的基因谱系。

那么能够更精准的提供银屑病的分层的治疗，做到个体化啊，以及银屑病共病的管理啊，立体全方位、多学科治疗嗯，为银屑病患者提供更高品质的啊。

诊疗和慢病管理，那我分享到这儿，感谢大家嗯，谢谢。

嗯，谢谢啊，谢谢张教授。

从皮肤科的角度呢给我们又重新把这个新的分类的一个情况，包括皮肤型、系统型啊又给我们进行了阐述。

另外呢给我们把这个皮肤型和这种系统型的发病机制的一些不同，给我们进行了介绍，尤其是给我们介绍一些新的一些靶点啊，白介三十六啊，替k two啊，还有像r伽玛t等等这些小分子的一些药物的一些开发啊，丰富了我们对银屑病关节炎的认识啊啊，也特别像我们皮肤科老师在学习，谢谢张老师。

那么下面我把主持交给张磊教授。

啊，好的，呃，接下来我们下位讲者啊是来自于我们清华大学附属北京清华长庚医院超声科的主任啊，张华斌、张教授，那张教授是我们中国医师协会超声医师分会肌肉骨骼、超声专委会的副主任委员，北京超声学会的常务理事，是中航工业医院啊协会工呃医学影像管理专业委员会的名誉主任委员。

那么呃张华斌教授今天给我们带来嗯题目哈，是啊附着端器官细微超声解剖与PSA啊是另外一个角度给我们讲解啊。

PSA啊，希望有助于我们啊更深的一个认识。

啊。

好，下面有请。

哦，好，谢谢。

呃，非常高兴啊有机会和跟我们呃分尸科的专家一块学习一下，我是超声科医生哈。

那么我今天从这个超声科医生的角度，给大家分享一个解剖结构，叫辅助端器官的超声的纤维解剖，以及这个解剖结构。

在我们这个PSC这个疾病都当中的一些呃价值哈。

什么叫辅助端呢？辅助端指的就是那些纤维性的结构、肌腱、韧带、关节囊等等，跟骨骼连接的地方就叫辅助端。

它的作用作用呢就是一个力力量的传递，要把肌肉的力量传递到骨头上啊这样一个结构。

那么这个结构呃，因为它是一个什么是一个硬力的一个集中点，它特别容易发生急性的损伤，或者是过度使用到导致呃这种慢性的损伤。

嗯，更重要的一点呢，这个辅助端这个结构呢是很多血清阴性硬性这个脊柱炎的这种这一类分湿肌疾病的一个主要的靶器官啊，靶器官就是这个位置上。

所以呃这里边大家就是我们今最熟悉的就是我们今天讨论的这个PSA，还有啊这强强直性脊柱炎这两个疾病嗯。

嗯，其实从辅助端这个结构来讲，我们从呃组织学上可以把它分为两类，一类叫纤维型的辅助端，一类叫纤维软骨型的辅助端。

嗯，纤维性的辅助端呢其实是分为骨性的和骨纤维和骨膜性的这两大类，呃，一般是在常骨的骨干活，肝构、干沟端辅助。

呃，比如说我们三角肌啊，就是其中一个而绝大部分的这种辅助端呢，其实都比较都是这种纤维软骨性的辅助端，一般是在骨沟和骨突性的辅助端，像改善肌啊、病腱呀、肌跟腱呀，还还有我们这种各种的这种什么韧带的辅助端，基本上都是纤维软骨性的辅助端。

呃，那么这个纤维软骨性辅助端，就是跟我们临床上这些PIC呀呃前柱啊这些血性、硬性的脊柱性关节炎是密切相关的这么一类的一个一个辅助端，左边这个就是一个纤维软骨性的辅助端，右边是一个纤维性的辅助端。

那么纤维软骨性辅助端呢，它中间时间嗯有很多的过渡，它从纤维性的结构过渡到骨的结构的时候，实际上首先是一个呃这个微呃胃块化的这个纤维软骨结构，紧接着是一些矿化的纤维软骨结构，然后呢是骨的。

结构等等。

那么这是一个连续的过渡，连续的过渡。

那么这个过渡过渡的担当中呢，实际上因为它在不同部位受的硬力的这个程度的不同呢，它各个部位的这种成分的结构是略微有些差别的，略微有些差别的。

右边这个是个纤维型的软骨结构，相对来说结构就比较简单一些。

因为它传递的应力呃，不是它说到的应力呃，传递的应力不是那么大，所以说这样的结构就呃没有，那么主要是没有软骨型的部分的结构。

所以说对于纤维软骨型的这种辅助端来说，如果是一个典型的结构，我们大概可以分为里边有四个这样的结构区域也。

首先是致密的纤维结纤维结系组织啊，这很很容易理解那些肌腱啊、韧带它本身就是这样的结构。

那么紧接着它就会出现一些非钙化的或者叫非矿化的纤维软骨啊，纤维软骨，然后呢是一些钙化性的纤维软骨。

那么些钙化性纤维软骨呢，其实跟骨就混宅在一起了，混宅在一起了。

所它实际上就是这样一些过渡啊，过渡重纤纤，非化化性纤纤维软骨到矿化性纤纤维软骨到骨这样一个连续的这样一个过渡的结构。

这这些结构呢这些结构的存在呢是它的应力的传递呢不会那么直接啊它是一个缓冲逐步的一个缓冲，使我们的骨和软骨。

这样的话它受到的个不不至于受到一个暴力的一个一个一个损害。

嗯，那么在结构上我可以看看得到，在纤维性结构区域里边，血血流是比较多的。

随着软骨的增加，血管是逐渐在减少的啊，软骨越多，这个呃血流或者血管的结构是没有，或者是消，或者是几乎没有的，几乎没有的。

但是如果这地方有了炎症，这些地方的血流就会增多增多。

那么原来本来没有血流的区域区域呢就会增加血流，就有就会有增加这样的结构。

那么为什么我们要以研究这些结构呢？就是因为我们目前的超声的这种嗯设备的这种分辨率呢其实是大致能么这些结构的过渡能够给它嗯也能够能够给它分辨出来的分辨出来的这是一个跟腱哈，这是一个跟腱。

那么在跟腱靠近这个呃这个强回声的这个这个结构呢，这是骨皮脂骨皮质。

骨皮质我们看到紧接着上面有一层有一层低回声，回声非常低的这一层结构。

这层结构它即使其实就已经是软骨性的结构。

软骨性结构在超声上看的是回声非常低的。

那么再看这个它。

纤维性结构到这个骨骨纤结构这个这些区域里面呢，它逐渐的有一些有强回升，增强的区域向一个回升向低的区域这样一个过渡啊，低谷回声越来越多，说明它的软骨的成分越来越多。

啊，也就是我们超深其实能很能很清晰的分辨出这样一些结构来。

所以说呃。

超生的种高高高分面能干，能够把辅助端这个结构给它大致给它分辨出来。

这是我们对我们后边理解这些病变可能就有一些帮助了。

那么紧接着呢就有了辅助端器官的这样一个综合的一个概念。

那么辅助端它本身它不是一个固固呃独立的结构。

那么从辅助端以及辅助端周围的这些结构啊，这些结构我们总综合起来，它共同完成一个共同的一个作用。

共同作用就是一个应力传递的这样一个作用，在应力传递以及应力消散的这样一个作用。

在这个这样一个。

共同的器官呢实际上它包括了一系列的组，一系列的结构，包括跟腱呃不是包，包括肌腱或者叫纤维性结构本身本身。

呃，另外呢还包括什么呃，跟这个肌腱以及关节周围也结合在一起的。

其他的结构，包括子骨呃，包括滑囊，包括脂肪腺等等。

这样的结构。

比如说我们这样理解这样个跟腱嗯跟腱我们就知道跟腱有纤维性的结构，骨性骨的连接结构，跟呃跟骨的这个跟骨后的滑囊，跟骨后的滑囊，还有一些脂肪腺等等这种我们这些结构呢它共同的构成了一个整体的结构。

实际上在辅助端本身发生炎症的时候，它周围的这些临件的这些结构呢，也会有类似的呃，变化和改变。

那么这是我们从超声的图线上细微的显示一个跟腱的末端的结构。

但是这是跟腱的纤维性结构啊，到了这个到辅助端以后，我们会发现里边这些骶轨程塞增多，比如说它的什么那些呃那些呃纤维性软骨在增多。

那么紧接着呢是由一条非常清晰的。

低回声带哈也这这这构这就是完全是一个纤维性的软骨结构啊，那么紧接着是强回声的骨皮脂结构。

那么在这个前面这个区域呢，还有一个滑囊结构，对吧？这是一个滑囊，叫肱骨厚滑囊。

另外这这些区域还有脂肪腺，那么这一套系统整体整体综合起来就是一个所谓的辅助端器官这样的结构。

当然我们知道跟腱是一个相对来说比较大的这样一个辅助端了哈。

那么在一些小的细微的辅助端上，细微的这种辅装呢，其实这些结构都是可以显示出来的。

比如说这是一个手指啊手指的呃这个手手指的这个指尖关节的侧缝韧带啊，侧腹韧带。

我们其实也可以看得到，它的结构是一样的啊，也是有纤维性结构，软骨性结构一直过渡到皮脂这样一个过渡。

那我们在超声上可以也可以很清楚的显示出来纤维性结构。

唉，低回声的纤维软骨性结构和高回声的呃强强生声，就是骨皮脂结构，整个连续的过渡以及这个关节内周围的一些呃这个急液渗出等等都可以呃，在超声段嗯显示的非常清楚哈。

呃，其实我们要测量一下整个辅助端末端的这个高宽度呢只有零点五个毫米啊，是非常细微的。