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半个世纪以来，全球肿瘤治疗技术发展迅速。

ADC是近10年取得突破性进展的肿瘤治疗方式之一。

它将抗体的主动靶向性与细胞、毒性药物的细胞杀伤效率有机结合，利用抗体将毒性、药域靶向性的递重治肿瘤细胞，可有效降低传统化疗的脱靶毒性，提升治疗窗口和疗效。

依托ADC设计及偶联技术的不断进步ADC的治疗领域。

从特定血液肿瘤的脱腺治疗拓宽至更广泛的实体肿瘤及其他适应症，已成为极具临床前景的前线治疗药物。

我们是一家一体化及创新的生物医药公司，致力于创新药物。

的研发制造及商业化，以解决中国乃至全球的重大医疗需求。

如苏育。

我们拥有完备的全功能平台，创新药研究体系和运营有序的管理机制，聚焦肿瘤类风湿性关节炎、哮喘等重大疾病，专注于研发具有差异化特点的创新药作为全球ADC先驱和领先开发者之一。

我们积累了超过10年的ADC开发和临床研究经验是首家将自主研发的多项ADC药物与全球全10大生物制药跨国公司达成国际授权合作的中国企业。

我们成功构建了涵盖创新药、研发全程的多技术类别平台研发体系和接轨国际的研发能力、战略性的快速推进30余款，具有临床价值的资产管线，以创建以ADC为核心的10余款临床阶段候选药物组成的强。

强大管线打造了兼具深度及差异化特点的临床资产组合。

我们是中国首批，也是全球为数不多的建成一体化ADC研发平台opt DC的生物制药公司之一。

我们专注于ADC开发的opt DC平台，涵盖不同药物类别的完整研发过程为ADC全生命周期多疾病领域的系统开发提供支持，是我们持续创新的引擎，并已被10余项ADC临床前及临床资产组合所验证。

同时，我们也搭建了大小分子两个研发平台与opt DC平台协同配合，共同推动公司创新管线不断迭代升级。

我用多平台的技术优势和科学组合。

我们打造了强大而全面的抗肿瘤。

由药物管线具有巨大的丹药和联合用药的潜力。

我们同步开发由创新大分子和小分子资产组成的差异化非肿瘤产品管线覆盖患者人数众多和医疗需求巨大的多个疾病领域。

我们已建立涵盖药物研发、生产质量控制及商业化的一体化运营能力。

得益于完善且有序的三级决策体系和跨职能管理机制，公司可以实现各功能平台之间快速而高效的沟通衔接。

在项目研发的关键节点开展全面专业的评估论证和科学决队能够以建立强大的跨境业务开发和拓展能力，能够在全球优选战略合作伙伴通过持续高水平的国际合作，推动公司国际化发展。

我们拥有一支经验丰富的领导团队。

控股股东科伦药业在公司血脉中植入了大药企的文化和管理基因，并可为公司提供丰富的社会和商业资源，有助于公司快速成长。

过往业绩记录期间，我们通过对外合作及授权获得了显著收入。

这既是对我们研发能力的认可，也是公司未来发展的重要支持。

2023/07，公司在香港联交所主办成功上市，开启了创新研发和全球化布局的新征程。

面向未来，我们将快速推进以乳腺癌、肺癌等重点适验症为导向的肿瘤药物管线研发及商业化、拓展差异化的非肿瘤药物组合，夯实一体化创新能力、寻球及深化国际合作，以扩展技术平台潜力及最大化管线企业，以公司打造成为具有国际影响力和竞争力的创新导向型生物制药企业。

我们将坚守使命，聚焦重大疾病领域。

为患者带来世界一流的治疗药物及更健康、更幸福的生活。

行，

再见。

各位教授，大家晚上好，现在已经到晚上七点钟，我们准时开始会议，然后我数321，然后会议正式开始。

有请我们的玄稳教授开场致辞，321会议正式开始。

各位线上的专家各位同道，大家晚上好。

非常感谢大家这么晚，在工作的时间来一起参加我们的学术会议，互肺这个精准型。

我们知道肺癌的积结而讲，应该说发展是非常的快。

那无论是有驱重筋突变的这类患者，我们可以看到有了很多的靶抗药治疗，也有很多的靶抗药联合治疗。

比如像我们可以看到这种一接发突变患患者。

通过这一种商业本药联合到双创的话，我们同样看到了更好的这样一个数据。

那同样针对于我们这个驱动基阴性性患者当中，我们也看到了免疫治疗在当中有非常大的一个突破。

同时我们也看到了抗菌偶炎药物，这几年应该说是彭勃的一个发展。

那针针我我们个肺癌来讲的话，我觉得今今天主题是非常契合的，第一个就是我们要做到精准化。

那第二个，我们需要做到就是全程化的这样一个管理。

那只要这两步都做好的话，应该说才能让我们的患者活得更长，也活得更好。

那今天我们这个对应的应该讲整个的内容还是非常的丰富的。

那同时我也介绍我们大会的共同席席陆和明教授。

那诺芬教授是来自于我们这个上海交通大学医学院附属仁济医院肿瘤科的副主任医师，同时也是日间化疗病房的中心主任，也是上海市抗癌协会丰富与姑息治疗委员会的常委也非常多的一个学术头衔，而且要把这个大会的主持交给我们陆教授。

顾教长好好的，

非常洪哥。

好好，非常感谢熊教授的介绍。

那么我也介绍一下，我看熊主任，后台帮我放一下我们熊主任是这个同济大学附属东方液肿瘤科的附主医师、副教授，包括深导师，中国医药教育协会，创新药临床与转化研究专委会的副主任委员，然后cisco非小细胞肺癌的专委会的委员，以及包括看看很多这个专委会的这个学术的头衔，我我不再一一赘述了，非常非常多，那么非常感谢各位在工作日的晚上来参加这样一个工会精准型的这样的一个小型的学术会吧。

我看内容主要也是到了，包括了ABC，包括了像靶向以及这个免疫治疗。

的确就像熊主任说的，我们肺癌的这个印象非常非常的快，药物的这个临床研究不断的的推动着我们包括的指南，这个不断的更新迭代，所以这也是为什么我们要在工作会的晚上。

包括这个交大复旦，同计了一下，都聚在一起，还要是这样进行一个线上学习的这样的一个原因。

我看熊哥还穿着百搭管寒的值班，这也是为了更好的。

在在有所收获之后，可以去让患者最终转化为一个患者的生存的这样的一个获益，那么非常感谢各位的这个参与，那么我看第一个环节的主持是熊教授和杨教授，那么就想请这个熊教授开始上半场的同事来有请那们还有几个。

唉，好的，那我们就开始我们今天会议的第一个偏差，催成促新最新进展。

那今天的第一趴有我们的三个讲题。

那第一个讲题的专家是来自于我们陈佳燕教授，他的讲题是针对我们这个一j阿米推训患者当中内外双益。

巴免瑞利主要是讲了我们这个阿曼妥皮下的迭代，更新的这样一个机制，以及他的一个破解治疗的一个困境的问题。

那他讲题的具体内容是针对于我们这个异接癌突变的患者。

我们可以看到阿曼妥这几年的一个数据，无论是静脉的还是我们旗下的读取得非常不错的这样一个数据。

那么陈佳安教授是来自于我们。

颁放下个ststead来自我们复旦大学附属肿瘤院、矿射射治疗中心的副主任、医师、医学博士也是他们的科主任助理，我们可以看到他在中国医学学会，中国抗癌协会以及上海多个学会当中有非常多的这样一个任职，也有非常多的这样一个。

人才的一个计划，以及这个基金的这样一个获得，那现在有请我们陈教授做他的一个主题报告。

好的好的，非常感谢熊教授的介绍也非常高兴，能够参与今天这个线上的这个学习，那可能需要后台帮我翻译页。

今天跟各位专家教授汇报内容是在阿润妥以下的这个进行的一些相关的一些数据的回顾下一页。

主要是分四个部分。

那么第一个部分的话，就是讲到阿诺妥单抗达，其实它这个药物从静脉到脾肝，它其实实现了一个进行的一个优化。

那么第二部分的话，他是，在他的一个联合方案，就是ATF方案。

突变这部分非血细胞肺癌患者脑转移患者当中，他其实他的联合方案是一个非常就是有具有优势的这样一个选择。

那第三个部分就是对于那些有肝肝癌患者。

可能他在那个易结丸突变的这部分，非小细胞肺癌伴有肝状移的，这部分我们既往可能认为预后比较差的这部分患者里面的话，他也是。

他有一个非常好的这样一个表现吧。

那么第四部分就是说对于健康合病突变，比如说体病53的这样一些有宫突变的患者当中，他其实实他的炎药方案也是。

表情不俗，上衣。

其实安普单康的的话，因为其整个的一个我知道它的一个预计的一个中位的OS，其实超过49个月。

那么在他的。

用了一系列的这个模型去进行推演的过程当中看到的，因为他还没有真正的。

到他的这个中位的OS。

那么从这个模型的一个推演数据上看到它的一个预计一个中位OS的数值都是在50个月左右左右，甚至是50个月以上。

那么最长的这个模型最强的这个OS就是基于模型推演出来。

这个OS是甚至最高高达57.7个月。

那么随着时间的延长，它的获益趋势也是持续扩大。

那么OS它的这样一个非常明显的这样一个优势，其实比奥希替尼的话，它也是达到了一个明显的一个提升吧。

所以这个药物它其实它的一个就是安普单抗联合的这样一个方案的话，因为它的这样一个方案，其实在莫o poca这个也非重重，它其实它的一个。

他的一个是表现，其实是大家有目共睹的，那么也也正因为如此，他的这个相关临床研究的。

数据的话也是在新格兰沙等等这样一些。

肿瘤学的一个典泰上去，陆续发表也得到了非常多的这样一个重视和关注，下一页。

那么我们知道其实亚洲数据是更新了，它的一个中位的一个OS的话，它是有一个亚洲人群当中的一个数据的更新。

那么它也是有非常明显的这样一个OS的这样一个获益，HR值也是非常低，建议。

效益。

那么氨鲁单抗，它其实它是一个双通路的一个阻断。

我们从它的机制上来讲的话，它是阻断的一圈和脉的这样一个配体。

它的包外就发挥了这样一个作用，在包外阻断配体之后的话，它其实它能够形成这样的一个三聚，在结合上去以后，会形成一个三聚体。

那么这个结构是比较稳定，然后它在进进行一个就是在内分以内分以后，这样一个融媒体的一个主动内化，降解一下化的这样一个受体，所以它整整体而言的话，它是从包外就开始进行一个就是作用。

然后再到胞内的这样一个机制。

这是因为这样的一个机制的话，其实。

他可能就是有就是独立于就是一加法的单独这个通路，它跟一加法的小分子的抑制剂进行结合的时候，就可以形成阿里包外这这一个多多重的这样一个打击，多通路这样一个打击，更好的实现它的一个就是三d肿瘤的这样一个作用，所以这所以他的这样一个联合治疗的方案。

话话目前来讲的话。

他的一个适应症也好，包括他的数据也好，适应症也好，也是基本上在临床当中也是一个比较新的这样一个一个数据下一页。

那么它的一个剂型上来讲，既往我们其实讲的这个药物，它在比较就上层临床研究里面比较早的一些数据里面，我们从它的一个静脉脉激形里面，那么现在我们知道其实氨症我们用起来，我们会进行非常严格的这样一个使用之前的一个预处们会有些处处理包，然后进行一个非常严格的一个。

确实包括医护人员的一些宣教，患者的一些需感等。

那家最早的时候，临床医证明他其实大家并不知道，就是他的一个就是静脉畸形，会有一系列的，包括血液病等等，一系列这样一些不良反应。

那那个时候的话，我们会觉得按口的的静脉速度，这样的也我看他的这个就是相关的这个输注的病发性非常的多。

那么时至今日的话，我们因为对于这样一些可可以预知的这样一个输液相关的一些反应够够行预预处。

那那们能因为一个发生的比例也是明显下降，但不管怎么样，还是会比较麻烦，对吧？那么你在走就是在用药药之那那对于这样的一个长时间，同时的话用药的过程当中，它要求这个输度时间非常的慢等等，那其实整体用药体验在静脉里面的，我在静脉室急性病面不是那么好，不是很好。

但是目前其实02/13号的那那个好像是02/13年前的时候，他其实皮下畸形它是可行的。

可急了，那么我们以前一直他一直在吃。

我们知道有这样的一个贫价期，那因直不可及。

那么在过年前的话，其实它也可及了，现在可能也是在。

隔注药方等等，在有一些医院也是可以用到这样一个皮下畸形。

那么这样一个皮下畸形，它给就是临床带来的这样一个。

就是使用的一个体验上，一方面他可能能够更好的去改善患者这样一个用药体验，提高患者的一个用药的依从性。

那么另外一方面的话，其实在他的这个随机泌尿研究里面，它其实比静脉畸形那个是一个非耐效压研究，比静脉畸形好像是更好的这样一个临床的数据上的一个表现。

所以我们看到的是似乎它体现了一个更加有效，而且更强的一个OS。

所以说这样的一个评价就射可能一部分也是得益于不良反应的一个减少以后的一个患者的用药，依从性的增加，它的一个用药的一个就是时间的这样一个百汀的等等。

使得很多患者能够从氨子单抗的一个医疗当中获得一个一个更加真实的一个临床的一个获益，这样也。

我们讲到它的一个皮下疾形与静脉畸形相比而言，安全性患上来讲是明显得到提高的。

它的三级以上的AR的发生率是不到1%的，那么它。

需要接受预防性的、抗凝的VTE的发生率也是更低的，这样也。

所以不管是从2006年的择治，最新的NC三的国外的战役指南，还是依斯莫癌等等，包括国内的二这次中国中国专家共识等等，还包括艾斯妥指南，它都是。

在一线治疗的领域，包括在二线，在这个20叉这一块灌注道当中的话，它都是。

一个非常就是优选的这个重要这样一个推荐下一页。

所以就是它的这样一个皮下的一个注射的剂型，它是事实上比它这个静脉畸形是更加的便捷，更加安全、更加有效。

也是作为最终也是一个更加优选这样一个方案。

它的这样一个安卓静脉畸型的商业上市，到皮下机型获批，大概跨度是半年左右的时时间，也是显示出来的一个中国式。

非常快的这样一个速度，就实现了一个进型的一个优化的一个获批。

所以说我们看一下，其实艾鲁单抗皮下疾也是是一加伐发变变这个非小细胞肺癌患者的一个药物使用领域当中，目前唯一获批的一个皮下的一个制剂。

那么第二部分的话，就是慢型核肺癌癌，一个老肝癌患患的1~1个职能症的一个首选在。

那么氨钠通酸研究当中，我们看到他其实对于额外对于没有脑转移，患者是进行了一个定期的一个颅内的影像学的一个监测的。

那为什么要说这个事情？也就是说他对于颅内是不是就是有颅类的这个进展的评估是非常的客观的非常素，据普抗性是比较高的。

那么从他的一个研究当数据当中看到那41%的患者，其实他是有脑转移认识的。

但是他是作为一个预设的这样一个压组预设的一个压组。

那么对于内些没有脑转移患患者，还是进行一个非常定期的影响病力求。

那么对于他的一个颅内的一个控制的数据更加的真实效应。

阿普单抗联合方案的一线的一个治疗，可以看到它是能够看到更好的这样一个OS的一个获益。

那么他的联合方案把三年的一个就。

依丢率提升的大幅度得到提升，而且伴数以上产生应导的脑反炎患者也是实实现了一个长效这样一个控制效益。

在mapotwo two的这个研究的这个入驻的患者，他其实肌状状况都不是特别的好，不是特别好。

他仍然是把那个脑转移患者，他作为一个预设的这样一个亚组，看到他脑转移患者的占比是高达44%，100%其实几乎100%的患者，所有的患者，他都是三代的一减法DK精致的病人。

那我们知道其实。

现类医加法精致的，患者的话，其实他很多病人，他的一个就是后线的治疗，二线的治疗。

他有些病人他是可能没办法耐受。

那么在这样的一个研究当中看到的，即便是伴有脑脑移患者的话，他还是就是实现了一个就是高额卵疫的这样一个入住上引。

他的这样一个联联合方案，就是似乎在他的术语里面看到了一个预防脑卵一个这样一个作用。

他把胰CFTTKI精的患者的一个颅内PC中身系统里PCPFS延长至了12.5个月，而且实现了一个相对来说比较深度的这样一个颅内的一个控制。

因为他看到了将近20%的一个颅内的塞氧率，塞尔率。

那么这个其实比单纯的化疗是要明显的一个提升。

另外的话也是到目前为止它的一个PFS的一个数据是目前为止比较好的这样一个数据，下一页。

那么maypoda在一线里面，对于脑转移的一个OSHR是大概低到0.67的样子。

那么在二在mapda two二线里面的话，他还是看到了在这个预设预设的亚洲里面的一个好超过一年的一个。

PFS那么颅内的散热率是高达20%，好，下一页。

那么三大机制可能会促进艾卓单抗联合方案发挥，就是脑部症样治疗效，那么拔免兼具这个预防脑转移这样一个作用。

那么那个他就是脑转移，因为脑转移环按症，他可能。

脉的扩增的这个比例是更高的。

那么所以艾曼妥单抗去一上来，从它的基础上我们就介绍过，它是一个双通道的，包括一些法巴脉met，所以它会有控制脑转移，更好挤样作用。

第二个的话就是因为诱导免疫的一个细胞的一个导向的活性，那么可能会激活就针对颅内的一个免疫疫一个应答。

第三个，它可能是因为它更好的一个全身疾病的控制。

所以就是使得就是从外围发生脑转移的这个这个新的这个患者的话，可能会更加的少，所以从各个技础上来看的话，他其实都都有一个非常明确的这样一个优势就么。

mate赛potwo研究也证是纳姆多单个硬化化的本身，它在数据上就看到了一个中神系统的一个复发的一个延缓。

加盐。

那么艾妥丹抗抗联合方案载入了国内外的一个权威指南。

在2025年的NCC里面的话，老转移的一个指南里面也是唯一的一个首选的一个推荐。

下一页。

好，那么第三部分就是肝转移的结帮患者。

三代医线、八TKI药药物联合化疗治疗肝转移在基本上数据里面，就是不管是一代还是奥西亚等等二代阿尔法等等。

他好像对于这这个出现肝转移这个部位的。

转移部位的这个患者的，我们都认为他本身就是一个独立的一个预后不佳的因素。

他对于治疗的反馈会比较差。

而且即便是从氟伐拓研究里面，其实看到肝转移这部分患者，他这个他的这样一个获益，也是比其他的药物要差要差下一页。

所以似乎是对于胰肝巴突变这部分患者而言的话，一旦是出现肝转移的话会比较棘手，他的周围PFS会明显缩短。

所以肝转移的一个患者的一个肿瘤的恩度。

这个就是我们叫肿瘤负荷高，它可能会导致胰加发TK癌的一个。

疗效是有问题。

那么另外就是麦德表达，很多时候它会上调。

然后在这个在这个机制的引导之下的话，你其实你靶上一个脉的治疗，就有可能会应对这个通路去导致肿瘤的一个治疗控制的一个关键，策略得以实施。

好，下一页。

那么肺癌肝转移患者卖的突变是显著增加的。

那么是从数据当中，我们可以看到一些多西患者里面，其实肝转移患者里面卖的突变率是明显增高。

那么氨素单抗在这样的一个一个情况下的话去参与治疗，他是这样一个联合方案，也看到了对于肝转移带来的一个显著这样一个获益。

那么艾洛单抗的这个方案的话，它是使用六个月以上，其实也是使得就是它的一个整体的一个通路的异常，发生率是有所下下降。

那么也是对于那些话伴有一加法卖这个异常患者的话，异常通路异常的患者的话，得到了一个就是药物上一个很好的这个控制下药。

那么在猫剖散里面的话，其实有15%的患者，他是出是一个肝转移的患者，也是纳入了一个高危风险的一个癌组，这样一个分析下一页。

那么即便是在肝转移这个牙组当中，它的这样一个联合的方案，还是比肝氧阿西替尼，还是有显著的这样一个获益显著这样一个获益替尼。

那么对于一线的治疗的一个肝转移患者EPFS数据上来看的话，也是看到了他这个HR是0.58，它的一个好的这样EPFS的一个数据反应。

最后一部分是是的一个联合的方案的话，对那些供供图病。

那么这个其实今天所围绕的都是一些就是可能临床比较难治的这样一些一些压压组，供突病的这个压组也是我们认为可能是e加发一替抗耐药、早期耐药或者原发耐药的一个非常重要的机制。

那么50%的这个乙甲法突变的患者，那都合并，t有53的病病死亡风险显显著增加的。

但是这个突变实在是太常见了，很多病人都会合并，那它不止50%下炎。

那阿维鲁丹抗它作为一个多多靶点的这样一个抗体。

那个药物的话，它其实。

它可以重塑免疫药。

另外就是有望就是拓取血有异结，阿伐基激病三方突变这样一些患者好，下一页。

那么我们在这个m九单抗联合用医加伐TB53共突变人群的一线治疗当中，看到了一个100%的一个应答。

那么这当然这是一个一期临床研究。

那在这个里面的话，这个研究其实虽然乳素不多，但是我们每次讲这些研究的时候，我们每提到一个问题，就这个研究究像是50%以上的病人，他是有一些有那个就是TB53突变的好下一页。

即便是对于这些患者而言的话，也是看到了他的一个PFS的一个过抑这样一。

那么医加帕经典突变的二线基病乳腺功突变的患者的一个疾病进展和死亡风险是在贝泊萨two当中也是看到降低的37%左右。

下一页。

肝尿研究的话也是对于那些在本身有意见方案是差的，然后这部分本身就不好的病人里面，然后再加上脊柱乳伤合并共突变。

他还是看到一个PPFS，一个显著的一个过硬下一页。

所以就是我们看到它其实这个方案它在多线治疗医加方案，不管是经典突变也好，还是二叉叉也好，拜有TB53共突变的这样一些患者，他还是显示出来的一个非常显著这样一个获益，下一页。

总结一下就是高风险的因素，比如说脑转移，比如说肝转移，还有包括合并突变等等，它都会导致三代的医家的DI肝药患者的一个治疗效果不好，很快出现复发转移这样的情况。

那么联合氨卓单抗似乎就可以实现一个更好的一个生存的一个获抑。

而在这个过程当中的话，皮下疾形的升级可能能够带来更更多的优势。

下一。

这个组方信息就不讲了，下一页。

那我今天汇报内容也到此结束，也非常感谢各位教授耐心的倾听，谢谢。

好的，非常感谢我们。

那非常感谢我们陈教授，对于我们前面的那个阿米双抗做了非常好的一个分享。

的确，针对我们这个一些把美疫推荐这类患者而言，我们现在已经走入了这样一个联合作战的这样一个模式，不光是采取既往的这样一个这样一个模式。

那现在来讲们可以看到p下来之己的话，也看到了更好的这样一个疗效，以及更加的这样一个安全性。

那接下来有请我们下一位的一个讲者进入下一个topic。

下一位讲者是我们的永生教授，我们永生哥来自于这个南京大学的给我们大家做的报告，是针对意思。

那还在跟你讲的呀。

那是来自于我们这个南京大学的教授，也是我们那个好兄弟，他今天是给我们这个做了报告，是一型突变患者的一个肺癌细胞肺癌的一个治疗进展。

那他是我们周主任的一个高徒，也是我们这个cisco的临床协会，包括这个中国医药界协会，卡卡多物协会里面有多个一个认识，那接下来有请我们这个永生教授做报告。

那么非常感谢我们两位大会主席，马熊教授，还有我的马木教授的这个精彩的一个主主持，精彩的一个主持，那么今天我跟大家分享的是这个肺血水的这个特别是阳性的NSC幺c的这个进展一下，不不阳性的下一个。

苏全在吗？

西的好。

去下一张。

那么今天主要跟三个方面跟大家做一下分享。

第一个是经典突变的一线治疗的进展，第二个是经典突变的后期的后期的进展，第三个就是非经典突变的，下一个。

好，那么这个治疗我不再跟大家赘述了。

那每一个不管是做肿瘤的还是做呼吸的，还是做呼吸肿瘤的，都是非常的，熟悉的，以上的这个tim line的这个线，下一站。

那么三代的TK，那目前是我们临床的最标准的治疗方法之一。

那么当然我们现在有了更多的一些治疗，包括我们的comination的治疗，对吧？但是三代仍然是我们的一个嘛治疗的一个基石。

但是三代它有它的什么天然的缺陷，那么可以看到那么三代治疗第一个，那么疗效什么并不太有人易。

PX和OS还有什么进一步上升的空间。

那么第二个就是它后续的治疗，那我们可以看到后续的治疗其实比较有限，除了化疗之外，那么非常的什么局限，那么三代当然现在有了什么那么ADC，当然还是什么疗效，还是不太什么，满意。

第三个就是我们三代这个t干治疗之后，那我们可以看到它的这个疫识非常强，这就是耐药的机制，出现非常非常多耐药机制，这就是我们后续为什么难以控制的原因，下一代。

好，这个是ACC的指南，这个CC的指南，那我们都可以看到是吧？那么奥思替力消耗疗和奥思体力下，什么叫我们的这个和蓝色替力降我们的是什么？艾万妥，那你目前也是什么？也是标准治疗之一，也是推荐的，那我们可以看到也是什么？是我们的一线的是吧，奥星之一，下一单。

好，那么玛尔普沙这个研究，大家也比较熟悉了，我跟大家还做一下一起，那么它是一线的经典突变，在一线的治疗，我们是其实它有三个组，对吧？我们阿万陀甲、兰泽替尼，还有兰泽替尼，第三个组是什么？奥西替尼应该是这样的，下一张。

好，那我们看一下那个南沙替尼和艾万妥也是我们三代的TK加我们的什么一人群里面，在这个全人群里面或这个什么亚洲的人群里面，我们看左边的是什么？左上的是全人群，那么左右下的是什么？是这个亚洲的这个人群，或者是PFS，下下SS，下下的是OS，右下的是什么？是亚洲的这个人群的什么，我们可以看到，不管是PFS还是OS，我们两个是吧？三分的非常的么么？是我们们的的的双杠加加一什么三代代？TTI是是么么么标准的，什么三代的质量，下一站。

好，那么庞诺曼的这个研究。

那我们可以看到，这个艾万妥其实大家在在一线时的我也用过，那么一线的特别静脉治疗，大家可以看到，其实大家还是比较担心它的副作用，那么最常见的就什么VT和我们的什么这个输液反应，其中输液反应什么更常见。

那么为了做做更好的一个管理，那么降低一个毒性，那么自己做了一个什么阿拉马特的研究这个SC皮下或什么我们静脉的QIW的什么这个疗效做了一个肺裂性的这个疗效肺裂性的一个比较，那么可以看到它的不管要路，要动力学，还是这个什么PFSPFS略优一些，略优一些，下一站。

那么flow的研究，那么这个是奥西替a化疗加这个什么，对比奥西替利比三的标准质量，这个影响研究大家也很清楚，那么它的最主要的，那这个临床终点我们可以看到，仍然是什么，仍然是我们的这个仍仍然我看到仍仍然仍然是是点，他是仍是关关键，临床的次要重点，不是主要重点。

好，那么这个相比奥希替尼都是这个单药，我们可以看到什吗？奥希替尼联合化疗。

OMPFSOS对于延长，大概都在九月左右，对吧？PFS在8.8个月，我们OS大概在9.9个月10个月左右。

零那么现在的这个标准治疗一线的这个标准治疗。

我们可以看到是么，就是非常，那么现在就是非常多元化，那不仅仅是以前那什么什么三期三线的不不代代一个TKI，我们可以看到有各种各样联合的方案。

那么特别是什么？II跟跟个c的联合或者什么o西跟这个澳莱的原则，下一张。

好，那么我们还有这个国产的阿美替尼，那么他也做了是吧？大于思华达，跟阿美替尼那个对比，这个跟fllower to的模式是什么？其实是一模一样的，是个货比版的，下一张。

那么这个结果毫无疑问，对吧？那这个结果就不再跟大家赘述了，大家都会看得出来是对吧？，我觉得可能猜都能猜得出来。

PFS这个获益，下一下他OS好像还没说来，下一站那么下一个那么利思alitwo的研究没有出现新的信号。

那么后来大家都很清楚了，毛细已经研究很长时间，不再跟大家追述a一了，下一张。

好，那么阿美替尼联合化疗对比阿美替尼的这个治疗，对这个你们的这个共同变基因的，对吧？那们可以看到这个，它其实化疗是一个什么？是一个，是是一个黄子的对吧？他们对这个共基基因的，那我们可能反可可能是越有什么略有差别。

但是我们可以看到加入化疗以后是什么这个差别变得太大，对共基因的什么效果也不错的，下一段。

那么目前across to的研究，这就是一个深阶性正确的治疗，就是我们这个完结交织主持的今年发表的CAA的，那主要是根据他的是吧？根据他的联合治疗，根据他的CDDAA对吧？CDDA阳性的时候，我们可以是讲化疗。

CDDA阴性的什么一些肝药，我们可以看到什么联合治疗可以延长PPS，血压感染主要还是化疗的这个急性主要是血血的这是灾染。

那么BIB零幺，b零幺d幺DY，这是我们最高的前途的，我们熊教授，熊教授也是最主要的PPI那我们可以看到什么这个二期的研究，这也出现了什么？在奥西甲，我们双抗的ADCAB什么也比我们的什么，这个d三我们可以看到这个这个很好的，就失来的100%，对吧？好，下一张。

那么这个血液血毒性也主要是什么？ADC的毒性，我们主要还是血血毒性为主，阿莫牛零，这个临床研究在我们中心也在开，我们也因为三名患者也看到了不错，非常好的效果。

当然也看到了，就要打破赌性，下一章。

好，那么上研，那么这个是是什么？是个局部巩固固的治疗，那么现在也是比较什么比较流行的对吧？我们不管是这个消融也好SRRT好好么都是什么，都是局部的这个治疗，那么可以看到什么？单奥单用和奥c加局部的巩固治疗。

我们可以看到有明显的一个什么这个DSS的一个什PSS什么升高还不错，升高有7~8个月，其实比什么比例加一个治疗，其差差不了太多，但是我们这个局部治疗尤其局限性，如果出现了多的转移，就是局部治疗其实蛮困难的，下一个。

好，那么这个经典突片的这个一线治疗，那么汇总，那我们可以看到明显的是什么？现在除了我们三代之外，我们有了更多的什么联合的方案，包括我们医下方卖的的双抗这个新药，对吧？大家研究什么联合比较，我们大家比较熟悉的艾是文章的，就是说嘛我们的这个报疗，当然我们现在有更多的一些像状态ADC，那么联合那目前也在什么做，我觉得也应该是个详细的结果。

那么大等这个这个这个这个数据，那么我们也可以看到，那么下局部的治疗，不管是这个消融也好，SBR这好PF这个明显的一个提升。

当然。

那么简单的做个小结，那么三代的这个我们就一西突变的，晚期的或者是九晚的本能是不可手术的，我们一线的这个治疗方案。

从丹药的这个三代的已经演变成一个什么新的，这个有有这个什么有这个omation这个模式有升阶梯，三阶梯的模式，对吧？就是我们acpross to这个模式。

当然我们也有什么叫局部治疗的这个模式，那么现在是呈现那个什么个体化、精准化和便利化的未来的发展方向，下一站。

好了，我们看一下经典图片的后选质标，下一个。

那么三代TTR耐药之后的，特别是奥西替尼，或者说我们国产的，所以他国产的话，奥西替尼耐药的后面的技术性质段比较雷同的，那可能这这个阿体体也做过，比较还是比较善似的，那么我们可以看到根据不同的什么，不同的这个图变的类型，包括CHS是吧？我们那MT的这个的的的的个的TC的的是我们都碰到过，那么当然比较少见，那么matt的扩征可能是比较多见的，CCTS也也比较多见的，当概10%左左，那那这个达概15~30%，那么后续的这个治疗的这个方方法，我们可以看到，那么主要还是什么？第一个就是需要再扩减么么活检因素，我们根据它的。

当然我们如果说德的这个扩张，对吧？，那我们大然也下去的这个临临传研究，我们看到的matp SS有一个明显的一个提高，对吧？算大的。

那么我们如果没有相应的靶点，包括其他的一些个等等，我们可能更多的是什么？是我们的这个。

这个ADC各等血什么放疗或者是什么，放疗加BDY加贝伐卒等等。

这当然后续的治疗的方式还是比较多的，选择还比较多，下一个。

那三选的这个临床研究，这个也不愿大，就是说中中中教虑牵头的对吧？在国内在艾斯非常严重，当然这个比例比较少，我们GCN大于10的话，这个其实是的确是比较难全的。

我八你三三步步令上的这个PSS的这个一个blenefy c blenefit，下一章。

好，那么上去的这个研究，那么可以看到他也做了什么这个因激加法的亲属和胃亲属，那么可以看到亲属的患者什么PFN时间更长，效果更好。

下一个。

那么这个是STST对吧？然后然是是尼斯迈德过表达的，那么这个我们也可以看到哇，也是挺不错的，最主要是这个是吧？这个哑群的迈德过表达这个哑群，下一个。

好，那么compl的研究是奥西替尼加化疗，那对比化疗疗二化零疗们们PPS也有延长，对吧？也延长2~4个月左右，也就是患者耐药以后，你再加上化疗，跟单纯的化疗这一点，那可能还是有一定的获益的，这个跟我们以前的有一个我们这个二个药素做的那可能是代代药药。

那么GB利药药后JV替t加化疗，反现跟化疗相面没没有一个PSS异议。

以前的一个研究，我们现在三代好像物事也不太一样，我们可以看到PFS还是有什么？一定的获益会也会获益了是么？四个多月，那也就换句话说，当然你化疗可能加在前面，可能效果更好，对吧？我们可以看到所有特别模式比PFF炎可能更长，对吧？化疗几个月，这个是什么？如果你在耐药之后再加个再加上二CC再加上化疗的话，对比化疗来源，那么还是有一定的获益，加一代。

那么marpoter，这里就是艾万妥加化疗，加化疗，这个也原来也是应该三个组，对吧？好像艾万妥加化疗，再加兰泽，对吧？，那么这个PR two不是，它是有一个主要是什么？主要是针对耐药的，那么看看艾万妥加化疗对比化疗来说，对在这个加耐药以后还是有什么还是，还是有一个消化疗，大概有三个组的。

然后有一个组是因为毒性太大，我是去了了们看到PPRR大概在八点几个月，下一个。

好，那么这个普罗曼two的这个研究，这个不应该大家可以说这个大家都很清楚的，就是我们皮下的什么比这个这个静脉的，那么有了更好的一个PSS，这个p更好的PSS，可能还是来自于什么这个药物的这个觉得还是来自于药物的这个使用。

就所以时间比什么还要长，下一章。

华维a的这个研究也是优势肝抗加化疗，这是我们这是我们专业销售做的，我们可以看到PSS是吧？也是有一个会议的，7.1对，4.8个月。

大大概都得确到确到八个月左右，对吧？我们可以看到，但是化疗很糟糕，只有时间几个月，那我们可以看到它的OS什么也是有一定改善的。

33。

那么哈密雷a的这个研究，那么在这个挤肝耐药以后，我们可以看到PFS是吧？变成了¥2.4的OS，什么没有成熟？因为我现在抗氧化疗，b比化疗。

大家想一想。

看到这个long three对吧？这个大家都很清楚的，那么这个是在放疗之后，明确奥西林a耐药以后，这个三线标准的三线的。

那么可以看到HR是什么？PSS是拿6.9~2.8个月，到2.8个月，那么这个三线是吧，仍然有一个非常好的这个什么PSS的博亿，下一个。

那么完前再进一步，对吧？把这个肝沙图对上上这这边研研究先新一个来，是改变了一下实践，大家也很清楚了，感觉清妙803点4.3个月的什么PSS。

但我们可以看到OS什么明显的一个差异的，我改变们SS么？改改变我们来是变换句以后，以们我们们联来是么么？我们可以学什么？ADC对吧？下一个。

好，那么这是什么，分三的ADC，分三的这个d和三DXD这个dattle这是我们这个这个第113空的。

那么在mail之个，那我们可以看到PFS什么略有获益，五点点点v点568点点s那OS是么？我看两连内混混一一起了，不也也就换句话说，你你分三的ADC跑于似乎什么，什么事故做的是吧？并不好下一段。

好，那么我把像EGI放在这个ADC，六010正确EGI放的ADC，这个在我们中心也在做，那么我们记得应该叫011给我的编号，好像SYSV六010011，这个也做完路径就是牵头的，应该是个良性的结果，目先看下一张。

好，那么这是第is is exambring，这个是我们周教授牵头的，周教授和熊教授牵头的，那我们可以看到是么这个在不晚式的那个OR这个二线OR能达到47.4，PLS也点九和二点点八个月，是非非常的了。

将来如果跟华学对比的，我觉得应该也是个两2.8个月。

那么简单的做个小结，那么奥细这个这个叫这个胰加氟酶酸抗抗，那么完全是不一样的，是作用机制MOV完全不一样，它是把内和靶腕的什么联合在一起，对吧？我们小分子进种胞裂对吧？我们大分子在胞裂么抑制作用的暴外，那么肿瘤相关的抗炎这主要是什么？它是一个双抗，那我们可以看到它一个ATCCATCP的效应，么可以把我们天然的这种免疫细胞，包括MK，这个是这个脑部肺腺等等这些细胞是吧？，可到到什肿肿瘤的周边，那对肿瘤产生一个杀杀伤作用加一张。

好，那么最后一个是什么？这个肺近流图片下一张。

那么非经典图片我们可以看到，那么主要是讲的是PICC这个部分，还有e加f二时差，对吧？，那么可以看到非经典图片其实也是会议比较差的。

当然对于21861q三代的会议还是不错的，基本上跟我们的经典图片差不多，但是我们的g719x还有我们的什么s七682确实是比较糟糕的。

下一个。

那么伦伦研研究，就是我们做教授，这个做老师。

那时候我们可以看到在这个阿曼妥利和化疗，这也是感觉临传输病的所发表的这一个来，对吧？，你下一看。

那么palmer two的这个研究这个这这个研究不讲过了吗？下一个。

那么输入提名，这也是这个教授，我老板偏头的，我们可以看到输入提名，因为是什么？无论是疗后的这个二线的对吧？我们可以看到哇，也是不错的，毕业网能打通，九近八个月，这个也是什么？我们可以看到输入提名也是什么OK了什么一加f22的二线是人生，现在正在做一线，跟你们话来做，偷偷偷的比较，下一代。

那么输目题零我们可以看到二键以后，PS在哪达到6.9个页OSO里在说了，这是一个不错的选择。

下一张。

那么伏美替尼尼，他好像像有过多的验验症，240毫毫克，我记得对吧？叫过多拉辣道的实验症，那么可以看第二道，这个是什么二线治疗，治疗二线或者二线以后也能达到多少8.3的PISS，概是就尽量比较下一站。

那么赛帕替尼，赛帕替尼这个临床研究在我们这边做的，但格是一个什什么一个略待继续了，它也是一个什么，跟舒舒替尼一样是个小分子是吧？，这个针对20沙个TKI，我们叫赛帕替尼是吧？那在全国大概录了多少个患者，那我这边全国现在还有四个患者，还有三个在我这边，三个在我住个手上，说明赛帕替尼效果也非常么，也是非常不错的。

哇，大概35.2，下一站。

那么再把定脑输今完精致，他在国内考虑，不不不会再上市了。

PFS大概是9.4个月跟苏术定尼比较累。

差一点点差一点点分围是什么？上上神疏，但不同的临床研究不太能直接的做个比较，还配l但是还可以还可以，下一代。

那么恩卓替尼部这个影片应是有小分子的，那么肺纤那么可以看到是吧？OR也能达到60%，对吧？，一线是6%10线线是吧？能达到45%，这也是一个针对于一个蓝色品的，这个也是一个什么不补充的一个结果了。

再一个。

那么优刊山走图观看，那么针对什么么这个ECF图片的，环境图片就是按comments inmiitation的MOKPFS是吧？，会显出来，仍然的就是脑出链。

我给的PFS安全性这个大家很清楚，我们整临传应吧，里边不，那不用使验了下一个。

那么is a bring，那就支持我们这交税，对吧？这交税全团的那么可个一直要抓一个产业务的对吧？相应的人才人规。

那我们可以看到在这个不管是23还是附近这个图片，我们看看OR是什么，在全年中已立达了什么六v9.2，这算比较高的了。

PFSN到了10.5个月，下一站。

那么肺间体突变的这个相关研究，那么比较多的什么小分子。

但是我们有了ADC单抗ADC和什么双抗ADC都在做，都在做下一项。

那么简单，做个小结，那么EGFTK双抗或者ADC为非经典突片带来更多的什么治疗的机会，为那么临床的治疗的格局也就稍微什么深度的变化，特别是艾斯沙，还有那些申请病这病HPICC，下一关。

好，那么简单做个总结，那一线我们一些标准的三代，那么变为什么代代加放疗也好，加我们的什么阿万妥也好，都是么标准的什么？这个叫叫做放弃放，包括什么百家争鸣，那么今年突变的碎线，那么当然也有很多的么我们更多的选择，包括我们什么ABC有了非常多的一个获益，我们现在也在看哪一个是最终能做出OS的这个比较大的一个获议我们现在大家还了，还有是什么？放疗仍然是一个什么比较？我们大很多多患者的选择，那么非险种图变，我们看一线方案基本上也是已经确定，我们包括23，那么主要是是什么？阿拉托加我们的什么，我们的这个化疗，这是一线的用用庸c疑的，比如是一年一个月左右，那么我们二线对吧？那么有时候听听也有我们的这个室内的240毫的货币币，那我们现在也在看到一线那么小问题的TKI或者什么和标准治疗物这些对比，然后我们也有还有一些新的探索，包括我们。

ADC和双抗ADC的这么这个这个这个都在什么做相应的什么呀？探索这个离不开我们周教授还有周教授团队的是什么，我们特别给我们新教授和林教授，我们的哲体周教授跟我们这个周周周老师分面做了很多的一些贡献，给我们很多的这些炫耀，做了很多很好的一些探索。

然我们希望能们做了原先的结构表现，不管是中国的，还有改变世界的一个指南，下一章。

好，谢谢熊教授。

好的，非常感谢，你。

感谢永生教授精彩报告，谢谢。

围绕了我们这个一阶推tion他常见的这样一个一线治疗，包括后线治疗以及阿斯他患者的一个治疗，做了一个整体的一个梳理。

如他所言，现在进展的确很快，我们可能要关注更多的一个新药的一个精准治疗。

同时也要关注我们这个药物的一个不良反应以及它的一个管控问题。

接下来我们进入我们这个会议的下一个讲题。

那我就邀请下一个讲题的一个主持，也是我的老同事。

贾马航教授杨教授是来自于我们这个农大学附属妇科医院肿瘤科的副主任医师，同时也是中国医术会胸部肿瘤复复会的委员。

那那下一会和上海医学会里面都有非常多的一个认识，最关键的是拿到三项博志兰，也是我们东方英才项目的青年项目的获得者。

有请杨教授好好感谢熊老师的介绍。

尊敬的大会主席，熊教授，陆教授。

尊敬的各位专家同道，大家晚上好。

那么非常高兴能够今天和熊教授一起来主持第一个环节。

那么我就接下来我们后面还有两个部分来我来介绍感一个演讲的一个嘉宾。

我们下一个环节为我们带来这个讲题的，是来来自上海市第四人医院的吕吕会教授授么？吕教授。

教授也是我们跟寺院的好几次学术活动，我们都非常熟悉。

那么吕教授给我们带来的题目是百泽安引领肺癌围手术期免疫治疗，治愈的新时代。

那么来介绍一下，吕教授，吕教授是上海市同济大学附属第四人民医院呼吸危重症科的副主任医师，也是长期从事呼吸系统疾病的诊疗，有非常多的临床的丰富的经验，包括还有临床的操作技术、专科技术都非常的熟练。

那么它主要是擅长的方向，主要是针对慢性气道、疾病、呼吸系统感染以及气管肌病、个胸腔镜等检查。

下面我们有请吕晓辉教授为我们带来精彩的学术报告。

非常感谢原告做我介绍。

请分享一下这个。

我今天的话可能给大家分享的内容是介构若干抗，因为。

对维度性免疫治疗基益新时代讲的一个内容。

那我们目前的话这个。

2~3期的这种重疗性高肺癌患症，他的一个像生存期也是不是很长的，它的一个复发的概率还是比较高的。

那么大约有10~75%的小症病患者，按照三期的这个。

一个这个术后的一个复发，那么传统的这样的一个辅助的会源。

围数据性化量的话，它的一个。

提升的生存率的话是比较低的，大概只有5%这样的一个。

水平那么疗效也是达不到瓶颈，精存的改善是不尽如人意。

所以在围术期的话，这个也是需要有更多的这种方案，来改善这种2~3期的患者的长期的这样的一个生存。

那么在这个晚期的这个肺炎细惯患案当中，我们使用很多的免疫治疗也获得了很大的这样的一个对患者的一个生存性的一个改善。

那么所以基于这这的的个免免疫治疗，这个是这个表缩的情况下，我们在围术期进行了这样的免疫的治疗这种探索。

那第2016年的话是一个性辅助的免疫治疗，因为九159那么在性辅助使用这样的一个免疫治疗，对患者的一个生存是有这个改善。

那么在之后的这个辅助治疗阶段，那么优跑010研究也是通过RT图单抗。

对一些这个肺炎细胞肺癌患者辅助的一个。

免疫治疗。

这个有这个适引，那么到这个二023，以及二024。

那么这个阶段的话，我们这个。

治疗的话，通过新辅助和辅助这样的一个模式，那么获得了非常好的一个疗效。

那么像我们key note七671这样的一个研究，帕比如单抗性辅助联合这个辅助治疗获得EFS阳性结果，当然也有我们这样的一个锐型的315这样研究，介尼单抗。

幸辅助联合辅助治疗的话，它的一个NPR以及EFS双终检的一个阳性结果，对于我们肺癌维术期的患者创造这样的一个非常好的一个历史的记录，那么在24/10份的话，也是批准了替雷伊单抗，在维舒西这样的一个治疗性征。

新辅助和辅助的像免疫治疗，它其实这样的一个治疗的机制的话，它主要是有通过。

降低这种肿瘤复核，实现我实现我们这样的一个临临床，降高手术术，一个切除率，带来更多的微创治疗机会，暴助更多的。

也是新辅助的免免疫治疗物会将我们原位置症肿瘤转化为自己的一个免疫产生抗肿瘤免疫的这种反应，那么通过激活c淋巴t细胞来寻找这种微病灶。

那么辅助治疗的话，它的一个主要是针对微转移，降低复发风险。

那么手术的话。

会造成全身的免疫抑制，那么。

术后辅助免疫也可以通过这个调节手术后的免疫状态来达到这样的一个。

伤灭肿瘤这样的一个疗效。

所以的话通过性辅助和辅助，这两种这个免疫治疗互补机制，有望实现我们围术期治疗的一个最大获益。

能够收留，提高手术切除率，降低术复发风险，提高治治率。

那么替个就珠单抗的话也是首个我们中国的2~3期肺担细拉肺癌。

无处期病疫治疗的这样的一个适应性被批的。

也是。

打造了我们自癌一个视频疫系校区，也有这样的一个。

那么。

无前315，它的一个研究的话，主要是纳入了我们2~3a期的，这样细胞肺癌的患者子评分占0~1分。

通过这样的一个随机分组。

有三到4~4个周期的性辅助的治疗介入单抗联合韩国的双氧化疗。

以及安慰剂联合韩国中药化疗，然后进行手术。

术后再给予这样的一个400mg的这样的一个介锐单抗q六w这样的一个治疗。

那么这种模式的话，第一个首先能保证我们术前有效的缩瘤，降息满足我们临床治疗，最有效的一个手术的一个实际需求。

那么术后，在不影响疗效安全，同时也提高了患者用药依从性以及这个生活质量。

你这个研究的话，主要是，研究的话，主要是这个评估了这MPI率以及EFS。

那么这入35年研究的话，我们看可以看到这这样的一个纳类质的群群的的一个个个体的一个基基，基本上是很均衡的。

性别。

这个PS评分。

这个吸验的状态就是学的一个类型。

疾病的分期。

那么以及PDY的使么表达。

那么可以看到这样的一个入职的患者，中位的年龄已经大于了60岁PS评分的话一分，那么PDI表达有百分之接近40%的患者的PDI让表达是小于一的。

那么也符合了我们这个临床实践这样的一个固有性瘤人群。

那么人群三药五是研究，在这个基本我们可以看到这个胰腺病例的人血排血率。

那么可以看到对比化疗，它从这个6%的一个患血率提升到41%，那么。

非常高的一个提升这种。

在围速期，那么带有一个p下率的一个提升的话，也是超越了其他的一些非常重磅的研究，像这个诺671乘诺ket816等等。

那么这个肌血珠肝抗通过维舒期治疗，它能达到41%的一个披下率。

那么对于这个患者来说，提高了更多的一个治愈的一个希望。

那PCR率的话也是免疫激活的一个净标准，真正的通过免疫的这种激活为患者带来更大的激率率。

那么。

用户患者话是MP二，那么我们也可以看到这个56%的这样的一个MP二的也是在同级别的，各个研究当中是最好的这样的一个公司，那么也是意味着免疫治疗充分适病病了。

这人癌细胞。

怎么。

也事实上的一个最高的这样的一个记录的研究，给患者的围术吸治疗，带来了不同的一个信心。

e那三四，我们可以看到这个对比造造他的这个明显的降低，复复所这种风险降低42%，四年的e叶汉析率在61.2%。

持续的这个。

四年没有复发，还有60%的患者出现这样的一个。

BFS的这种没有复发，是同级别的这些眼睛当中也是排名最好的这样的一个数字。

那么我们也可以看到这样的一个氧组分析当中，这个氧组分析，其实无论这个患者他的一个分歧是怎么样的，他的一个PS评分怎么样，他的一个PDLR表达怎么样。

一直从我们这样的可缺性单康行业业的一个产品，治疗策略当中带来会议各个氧组的低分式，其实是一致会。

那么我们来看一下这个艾斯的一个情况，那么。

晚期尤单抗联合化疗带带来我们历史上最高的一个二式的会议，HI值是0.65，能够降低死亡风险35%。

那么虽然周瑞饿史党。

三年的俄罗斯润占75.3%，四年俄罗斯润在72.3%。

那么也是这个我们围思期肺癌非常好的这样的一个数据了。

我要对比其他的一些研究，他的这个。

HR值的话也是最低的。

那么看维思短性的一个优途分析，那么也是一样的，根据。

这种的这个益分评分，它的一个就是说病状态以及基病的分析PPI one表达等等。

那么无论他是哪一个亚洲。

阿都市可以看到，这个整个联合化疗大阿科必因为当时的话反现是属于一致的这样的一个worse会议。

那么尤其是315研究，这个无论炎癌、弱食肺炎癌，我们可以看一下这个龈癌的话，它的这个。

不利劲。

这个切忌肝道炎合就搞疫疗，这个这个时间数的话是45%，那么安慰时间很化疗。

高一些55%，那么它的这个。

一大时的话是来到了0.7，那么能够降低30%的患者的一个死亡风险。

那么肺癌癌那么肺癌癌的话。

我们也看到这个事件数的话，有七个。

最高15.6%，对吧？

安慰剂加化疗是26%这样的一个水平。

那么这个它的AHR值的话是来到了0.52，那么降低5%48的一个死亡风险。

所以不论他是恋癌还是非灵癌。

我们这个。

恩海南联合化疗。

对比单纯的化疗也是能够带来一致的这样的一个OS的这个获益。

那么下面我们看一下这个分期。

像二期的这种患者，他的这个。

请时间可能会发点。

它出现了这个基金是18.5%，对比这个安慰剂消滑28.6%的一个水平。

那么你的恩血压值的话是来到了0.58。

也是。

降低了死亡风险42%。

那么对于，三a七的这种患者，那么。

相对来说分期更晚一些，虽然晚一点，但是它的这个HR值的话仍然能到百分，仍然能到0.7，那么它。

也能降低29-9%的这样的一个死亡风险。

所以它的不管是二期、三期，那么都能带来一致的。

OS会议，尤其是对于稍微早一些的这种分期，那二期的话可能会议的话它的。

设益会更多一些。

通过免疫治疗症模式。

那么微信的三150接这个它的一个在手术这个方案。

能够有术性强效治种作用这个。

公益，我们可以可以看到这笔，你指的是化疗法，免疫联合化疗。

71强性神构也是史上最高的一个数据，对，是。

其他的一些研究来看。

微创手术的一个占比，那也是。

上升到60%，有效的减少创伤。

那么在这个降低全肺切除率方面，它也是最低的这样的一个全肺切除率，能够保护更多的肺功能。

那么有助于患者术获的这种康复以及？

长期的这样的一个生存，所以在。

这样的一个对外科手术的术射，以及这个所有证方面，也是能够。

非常好的改善患者的一个预后。

在。

三月50日研究当中也看到这个通过这样的一个联合的方案，幸福就市能够将手舒率提升到这个百分之。

24.1，那么也是在。

最多的这些性辅素治疗，当初也是这个最平衡治疗的一个比例。

同时是可以因为p例或者AE取消手术的这种比例也是最低的，仅为5.4%，也是我们同类研究当中最低。

那么最大化的能够为患者争取到更质信的这样的一个手术研究当中机会，那么。

做了这个最大化的一个。

手术切除率。

也是为患者。

提供更好的一个生存。

这个研究的话也是可以看到这个，联合治疗方案。

患者是在安全其实是这个非常可耐受的手术的产性延迟的发生率16.3，至于12.7，不影响患者的一个手术的一个时间。

和住院天数，那么也是没有明显的一个差别的。

未增加患者的一个手术时间和住院时间，不增加患者的一个手术相关的意义，那么也没有增加患者的一个这个并发症发生的这种风险，对于手术来说是不受影响的。

恩适绪迪。

这个介构肝抗联合化疗，瘤术期血治治疗。

整体的安全性是非常好的。

那么这重组组组能激术起来3~4个周期的一个性型辅助素二斯八毫克，每一个月一次的一个感扰辅助治疗，整体安全性、耐受性好。

68.5%的患者完成了一年的逐注治疗。

淋相关的一个肝癌反应的发生率是比较低的。

大多以1~2级为主，而且这种毒性可控且管理，且好，管理，没有出现新的这样的一个安全性的这种信号。

但是我们看一下这个其实在二期的这个研究，我们我会探索了他什用没有这样的一个模式，其实大家看看。

之前不是我们很辅舒这样的一个普同模式，以及验证了这样的一个。

请单抗，他的这个。

挤样像微术性患者，免疫治疗药，抑抑这样的一个医疗效和安全性。

那么这样的PCR率也是可以看到。

大概40%这样的一个PCR率，通过这样的一个脉肽分析的一个一致性的这个验证，那么总体的这个PCR率的话是非常好的。

那么从这个二期这样多个二期这样的个研究，分析析到三期的这研也是堆带来了一致的这个验证。

所以不管这个入住这种患者怎么样，都是不影响他的一个对手术以后患者的这样的一个病例，缓血率的。

介入单抗也是因领了芬癌全县的全人群，从长生存脉象治余，那么。

差不多1/5了是吗？是吧？大像对了，这道五分。

无论是淋癌还是肺咽癌，1/3的患者，经过了这个四年，支持晚期胰腺治疗。

那么在广发系肺血细胞肺癌的一个事情当中，也刷新了实实记录，1/4的患者超过这个三年。

就在小细胞肺癌当中也是非常不容易的，大部分的小细胞肺癌还是生存非常非常这个短的。

那么吴舒西的肺血细胞肺癌患者创造了历史上最高的这样的一个批价率，达到了41%，也带来了我们更大的一个治愈的这种希望，所以。

不管是这个晚期的还是萎缩期的，那么不管是哪一种病例类型，那么哪怕是小细胞肺癌来说，患者的话生存还是能够保证。

能够达到同类型的这研研究当中是际当中。

好，那么我再去这个总结一下，那么我们的这个介入单抗，也是开启了我们肺炎疾病网站艺术期免疫治疗的一个全程的这样的管理。

微信315这个研究也是我们本土的产的一个。

免类那说药物，是吧？

唉，证实了在围术期，给予患者通过心腹处，然后进行手术切除，然后再进行辅助这个免疫治疗的维持这种全程的这种模式，有望像我们的一个患者的一个治疗，肺癌的一个治疗模式的最大化、最优化，最大程度的能够提升患者的一个生存获益。

那么百泽恩，也是引领了我围术期免疫治疗长生存的一个脉项治愈的一个标准。

那么。

也是中国首个2~3期肺癌细胞肺癌维术系免疫治疗的一个适应症，它是首位获批的。

史上最高的一个PCR率，带来更大的治愈希望，强效缩瘤，有效减少手术创伤。

这是他的一个颈椎这个触方。

好的，我们分享到此结束。

好的，非常感谢吕教授的精彩分享。

那么吕教授也是通过他们刚才的这个讲解，为我们系统的阐释了这个ratione三315研究这这个到三期期伪手术术患者当中带来了一个非常大的的一个飞跃。

那么对这部分患者通过一个夹心病患者的一个疗疗免疫疫一个治治疗么？使之前不能手术的患者得到一个很好的降益，加上这这部分病人可以达到一个手术的机会，然后获得一个更好的生存的获益。

那么再次非常感谢吕教授授精精彩分享，谢谢。

那么我们下面进入讨论环节，讨论环节的话，应该是有三位讨论的专家。

那么我们麻烦屏幕打出来一下那个。

讲者的介绍吧。

有三位三位讨论专家，那我来解。

有幻灯吗？有介绍的PPT吗？

那我这边我这边来介绍一下吧。

我这边有三位的讨论专家，一位是第一位是这个操黄明教授是来自同济大学附属上海市东方医院的肿瘤科的医学博士主治医师，也是上海交通大学医学博士、同济大学的讲师，中国医药教育协会创新医药物，临床与转化研究专委会的委员，上海中西医结合学会肿瘤专委会的青年委员，也是擅长肺癌及消化系统，恶性肿瘤的内科靶向免疫治疗、参与多项的新药临床研究及肿瘤基础研究，第二位的讨论及消化研究。

钱芳菲，钱芳菲教授是来自上海交通大学附属胸科医院呼吸内科的主治医师，也是毕业于上海交通大学医学院的呼吸内科专业。

中国临床肿瘤学会的会员，issmall的会员和世界肺癌大会的会员。

那么也是获得cisco第九届的，under3315的这个优秀青年的肿瘤医师称号，也主持了上海交大医工交叉项目一项。

第三位的讨论嘉宾是来自复旦大学附属中山医院呼吸科的丁宁主治医师。

他是cisco的会员，肺癌亚专科的成员，也是世界肺癌研究协会的会员，也目前负责了中山医院肺癌免疫专科门诊，也参与了多项基金研究以及国际多个中心的联床实验。

那么应该是有两个讨论的问题。

那么第一个问题是marmarposa研究当中，亚洲亚洲的中位OS预期超过了50.4个月，有望达到64.5个月。

那么请结合临床实际，谈一谈对这种数据的一个临床的指导意义。

那么第二个问题是EGFR met双抗的联合方案，一线二线研究均将脑转移附属主治医层，取得了颅内进展或者死亡风险的显著获益。

那么EGFR met双抗联合治疗成为了NCCN。

脑转移指南唯一推荐的联合方案。

那么请专家谈一谈针对这个临床实践的指导意义。

那么我想结合这两个问题请三位讨论嘉宾结结合自己的临床实践，谈一谈自己的一些观点和体会。

那么首先，我们有请第一位讨论嘉宾是曹黄敏教授。

好的，尊敬的大会主席杨主任跟齐程主任，还有各位专家晚上好。

那么今天很荣幸的，刚才我仔细聆听了三位专家，对于我们肺癌里面治疗上。

一些热点和一些难点来进行了很详细的一个阐述。

首先是一个双抗的。

一个介绍。

另外就是一个，第二个是个驱动性阳性的病人的一个治疗的一个进展。

那第三个是一个替德利珠它的疗效上的。

一些数据我想针对今天的这些话题，我们映入眼帘的再就是这个这个双抗的一个数据。

我想。

但很早的时候，我们我在接触到一代替开靶向药的时候，就在想很多病人都出现特征性的790突变呀，还有其他的一些静脉的扩增，我就在想，那么肿瘤的细胞其实在。

当然这些细胞他们在接待接受三代药物的时候，它就会产生完全不同的一组突变。

那么我在想，那么肿瘤细胞它们在面临着不同的环境，他会选择不同的一个逃生的一个通路。

那么幸运的，是我们在基础研究里面的。

已经似乎发现了一些这样的规律。

所以我们在做我们的这个实验设计的时候，就有意识的进行一些围追毒打。

那么像我们这么艾米沙康，它就是在EGF二这个主靶点以及它可能发生耐药的cematter的这个靶点的。

他提醒了。

一个强强的一个联合，应该说达到的一个效果，应该说是超过大于等于二的一个疗效。

那么在曼瑞普萨的这个经典的这个研究里面，我们可以看得到艾文拓联合方案的一个设计，它的一个中位的一个OS，已经超过了49点。

49个月，那么有望达到57.5个月。

那么这么对于这么一个数据，我们想来谈一下我个人的一些体会。

我想这个。

应该讲的，它第一是确定了这个双巴联合成为亚洲人群的一线标准的一个个新的一个一个方案。

那亚亚洲人群中医见发而突变率是高达30~48%。

那么远远高于这个欧美人群。

所以在中国开展这样的一个延庆的具有很现实的一个社会意义。

那么既往以奥西替尼为第三代的。

1+8TI它是当时的一个唯一的一个标准的一线。

但是它的中位的PFS在三年左右，像随着新的一些研究，一些靶点，一些治疗方式的联合引用，我们的PFSOS应该要获得一个更长的一个一个拓展。

那么process的一个研究，就是使得像我们展示了这么一个治疗的一个可能性。

那么阿维妥单抗联合兰滋替尼，它的一个OS有望达到64.5resrestaurant的风险是降低了。

26%，这是首购在亚洲亚组中实现OS显著性获益的一个联合的一个方案，为临床提供了强有力的一个一线的一个选择。

同时他也也写了这么一个叫生存的格局，从延缓进展到追求长期的一个生活。

那么传统的治疗下来，这个晚期肺癌的五年生存率不足1/5，而64.5个月的OS预示着。

包括半死的患者有望跨过五年这个这个生死的一个一个大关。

那么尤其重要的是下面的这么一个情况，就是这个这个靶药，它实际上是从机制和耐药的角度去进行一个双重的一个阻抗。

从源头上去预防一个耐药，我们知道它。

艾米它是一个e减FR和mate的一个e mt的一个双抗。

从治疗初期就干预可能延缓这个耐药的一个产生，就极大的这个延缓了患者的疾病的一个进展。

将获德西的matet的扩增的发生率有13.6%降至4.4%。

e节发激发耐药突变率有7%7.9降低到0.9%。

这种耐药预防的策略，奈它是有效的延缓了疾病的。

一个进展疾病，而中位的无进展生存期可以达到27.5个月，较而且近年是有很长的一个延长。

那么更重要的我们知道随着这个。

晚期肺癌性存期的延长，其他的一些像脑、骨头、肝脏等等部位的一个转移是在所难免的。

那么这么一个方案，它在强化脑的一个。

转移的一个防控提升的一个生活质量。

那么急性半脑转移的患者使用该方案之后，中位颅内的一个PFS那是高达25.4个36个月，36个月是个颅内的一个PFS，现在是30%的，是是介绍组的。

两倍。

那么同样令人感到鼓舞的是联合组三联，那颅内的缓解率是到5%11~12对照组的是0%，这它就彰显出了这种持久的中枢的一个管控的一个能力显著的。

改给了患者身体的一个质量和预后。

那么他就另外他就推动了精细化治疗亚洲人群的一些。

预测。

当然我们知道在艾米在使用的过程中，的确有一些比较比较特殊的地方，形成它的一个舒液的方式。

当然那现在随着这个皮沙g击的一个。

一个出现的。

我们当然目前也已经在开始使用比卡制剂，它的一个使用方法，还有它的一个不良反应，还有病人的一个体感，都得到了一个很好的一个一个提高。

那么针对第二个问题，那么各种不同的一个临床研究，尤其在追求长OSPFS的一些临床研究，都会将这种肺癌脑转移作为一个非常关注的一个点。

那么脑转移能不能控制住？实际上就是这个肿瘤治疗非常重要的，医贯，那么。

艾恩妥佳兰泽替尼它是成为NCCM脑转移指南唯一推荐的一个方案。

那标志了一切发生突变的一些肺癌胺脑转移的治疗，正式进入了精准防控全程获益的一个新纪元。

我们从机制上也可以去理解，对吧？

那么既然能够发生远处转移的一些肿瘤，实际上它是具备一定的深存上的优势的。

那么这批肿瘤在经受了一代或者是二代在三代的这个靶向药的捶打的时候，它一定是获得了。

一定的这种耐药的一些突变也好，那么他才能获得更更。

更大的一个转移，也就是一个叫tas这么一个能力。

我想这批肿瘤瘤就预示了，它可能会出现像c matter还有其他的一些一些靶向的。

那么以阿曼妥单抗为代表的这一类双重阻截的一些药物，它就从源头和机制上去，把这一批细胞把它截留在原处。

所以说尽可能的减少，或者说对脑内的肿瘤的控制达到了很好的一个疗效。

我想随着。

比如像report ent这一类数据越来越多会更多的造福于我们亚洲的这些TPI这个这个免疫性性阳性的一些患者。

唉，好的，谢谢安主任，我就这些，简单的想法批评指正，谢谢。

好的好的，非常感谢曹教授的精彩分享。

那那么曹教授也是通过从这些marry萨一及相应的这些临床实验的一些经典的临床数据，以及结合自己的一个临床的经验给我们谈了非常好的一个观点。

那么我们也从中学习到了非常多的这个临床的一些思维。

那么我们有请下一位讨论嘉宾是钱芳菲教授。

非常感谢杨教授的介绍，那么尊敬的大会主席，熊教授、陆教授，还有各位线上专家同道，大家晚上好。

那么其实在前面。

沈伟教授的这个讲课当中也学习到了很多。

首先这个陈教授的话，他关于这个阿润妥单抗的一系列的临床研究的数据，做了这个非常详细的这个分享。

那么从中化我们也可以看到这个，marry普萨研究当中亚洲亚组的这个周围的OS哈，预计可以科s研究分享，那么甚至可以有望达到五年以上。

那么对比这个奥希替尼组的这个38，38个月多的这个数据还是有非常明显的一个改善的。

有这个一年多的一个生存的获益。

那么我们也可以看到，前面曹教授授提提到，对于个亚亚洲群群当中，这个e介发突变的频率还是要远高于这个欧美人群的。

那么marry普萨研究的话，我们也可以看到，这个联合治疗的这个方案话。

首先它是一个替莫free的方案。

那么他在这个亚洲炎康人群当中，还是首个这个头对头，就是有明显的这个OS的获益。

那么我们也可以看到，对于这个临床。

实践当中这个这个治疗方案的运用，还对我们这个中国人群有着一个明显的一个生存的一个获益。

那么同时的话，我们也可以看到，对于这个既往这个静脉治疾当中。

连用的这个方案，我们一些不良的反应，它通过这个皮下注射的一个方式，这个的迭代，那么也是明显的改善了这个相关的不良反应，而且可以达到一个更好的一个生存。

那么同时的话，那个王教授的话，对于我们这个EGF方案通路的这个一系列的相关治疗的研究进展也做了非常巨大的一个挑战。

那么我们也可以看到这个其实我们对于一结发通当中话，其实无论是一线还是后线脑转移化，都是一个非常巨大的一个挑战。

那么这个一阶方案matet双抗的一个方案的话，它首先是从这个耐药机制上面，对这个源头的话进行了这个围追堵截。

那么我们也可以看到它这个一线慢性研究当中，都在这个脑转移的这个亚组机制，取得了这个颅内内进展，或者是死亡风险的一个显著的获益。

那么也提示我们这个研究方案的话，确实是可以作为我们这个脑转移指南的一个首选的推荐的一个联合治疗。

好的方案。

那么我们也可以看到，其实对于部分患者来说，如果的话，他这个全身就是全身控制比较良好。

那么一些可能无症状的脑转硬患者话，我们甚至可以达到一些局部治疗的一个降降阶梯的一个治疗。

可能那么不会有那么多的患者的话，或许的话还需要接受一个全脑放疗的一个治疗。

那么这样子的话，对于他们这个生存以及这个认知功能的改善的话是有帮助的。

那么我的分享就到这里，谢谢。

好的，感谢钱教授的精彩分享。

那么钱教授也是针对这两个问题谈了自己的一些临床上的非常好的一些观点，包括了在这个全身用药的基础上加一些分层的分析。

那么给予一些局部的一些治疗，那么都是非常好的一些经验分享。

那么再次感谢钱教授，那我们有请第三位讨论，嘉宾是丁宁教授，有请。

那谢谢那个杨教授的一个介绍，很高兴今天晚上能够参加这样一个学习一个讨论。

前面我们张教授给我们做了一个非常好的一个演讲。

其实我们也可以再重新又再学习梳理一遍一个一个研究。

那么就像前面的话，其实就像前面说的是一个对针对一个继发阳性的一个患者，那是一个整个就是can come free的一个药物治疗。

那么整体就个一接发这个研个对联合靶向药的这样一个研究。

那么我们可以看到，不管是在他的一个全人体数据里，尤其还是在我们一个亚洲人群的一个数据里，可以看到他对比我们既往的一线标准方案，也就是他们既往的一个标准的一个一个治疗方案。

它的一个v思是可以看到是明显延长的。

那么。

在我们这个一揭发突变的人群里，这个可以说是相当于有有四年甚至有五年的一个生整体的一个长期生存率了。

那么这个其实是在我们的一个观看一个它的一个生存周期的话，那么肯定是一个非常利好的消息。

那么也是可以给我靠可以给患者带来一个更好的一个更好的一个生存的一个数据。

而且现在的话从它的一个副反应来讲，整体因为是一个区块疗的一个治疗。

那么整体来讲，它的一个副反应其实是跟我们一个既往的一个单纯靶向用药，并没有一个明显的大的一个，也就是不良反应的一个级别，包括就是反应率的一个提升。

那么它的一个像我们阿维妥蛋抗都知道前面它的一个不良反应可以输注反应可能是比较相对比较多的一个不良反应。

那么随着现在这个皮下就是处治疗的一个就是制剂出来的话，那么其实也是可以给患者带来非常好的一个变。

并且不需要去医院调水，就是可能第一投次投几次医用，因为要应用比较慢，甚至可以要在床上躺躺大半半天这样子的一个治疗的一个时长。

那么在他的一个亚组数据中，除了我们一个亚洲人群的一个获益明显。

那么其实我们也是可以看到，包括我们的一个就是那个脑转移的一个患者，其实是可以看到是非常好的一个数据的一个提升。

那的一个三年的一个颅内的一个无进展，生存率达到了36%，是奥西替尼的甚至两倍以上。

那么颅内缓解持续时间，那是明显比奥西替尼组是明显延长的，达到了差不多六个月左右。

那么。

所以就是说这一类的一个群，那么随随我们们的时间正常，那么我们可以看到是就是不是像长脱维这个效应，它的一个优势可能是更加一个扩大的。

那么除了就是说脑转移的一个患者以外，它其实在这个TP五酸更突变，肝转移等等的一个压阻，其实都是能够给患者看起来带来比较更明确的一个优势。

另外的话，其实我比较还有比较在意的就是对他的一个后续的一个耐药的一个情况。

那么我们也那的研究其实也是做了一些获得性耐药机制的一些分析。

那么其实可以看到，那么阿万妥联合兰泽替尼的话，它是使这个一继发依赖性耐药的一个发生率其实是有降低的，尤其是他那个获得性的一个脉诺维森的一个发生率用明显是有明显降低的。

那么这个其实因为阿知道阿万特其其实那一个一个这个样一个发情况，那么这样的一个降低。

其其其在在我们对我们后续的一个患者的一个治疗，可能会延缓他的一个后续像脉帕等等的这样一些突变的一个情况。

那么对我们患者的一个后续的一个治疗。

其实所以就是可能是出于这种一个降低耐药的一个机制。

那么可能患者他的一个降低耐药可能会更长。

那么对我们后续的一个治疗，它的一个我们后续药物的一个治疗，那么也会有更好的一些抑制性的一个就是减少了这个一个抑制性，并且抑制的这种复杂耐药出现，给我们后面的一个治疗，其实也是奠定了更好的这样一个基础。

那么有很多患者那么可以接受顺利的接受，比如说后续的一个二性治疗，能够给患者的更好的。

生存的回忆。

这是我的一点想法，谢谢大家。

好的，感谢丁教授的精彩分享。

那么也感谢前面两位讲者和这个三位讨论嘉宾的这个精彩的分享。

那么我们第一个环节就到此结束。

那么我们下面把主持交给我们第二个环节的那个主持嘉宾，就是我们的大会的主席陆教授。

那么我我来介绍一下陆教授吧，

那不用前面介绍了杨教授。

好的好的，那好的好的，行行，那那那请请教教授。

那非常感谢杨教授在上个环节的丁才的主持，然后时间关系，这个环节是我和我的师兄蔡逊教授，两个人一起主持，那么因为有点超市，我就直接介绍第一个病例分享的这个教授，就是焦阳教授。

焦教授是来自于海军军医大学第一附属医院呼吸与危重症学科的副主任医师副教授，是曾经在美国田纳西州大学附属医院，曾经访学最终。

华医学学会呼吸病分会感染学组的委员，中华医学会结核病峰会重症专委会的委员，中国医师协会呼吸病学分会感染学组的委员，还有好多的学术头衔，他会给我们带来一个病例分享。

我们上半场是因为有这个ADC靶向和免疫，不知道焦教授会给我们带来怎样的一个精彩病例，有请。

谢谢陆教授的介绍，我先来共享一下。

我我这个病例也是最近还在就这个诊治的一个患者，那他是我们可以看到，其实经历了多线的一个方案。

那最后也是绝处逢生，至少目前的效果还是不错的。

我们可以看到这是一个53岁的中年女性。

在23年的八月份，当时体检发现右伤被占位口服抗生素之后，复查稍微有点是变。

还是像一个斑片状的一个炎症一样，但是没有重视，而没有特别的一个不适。

后来又过了一年，在当地复查CT提示右上肺占位，出现了双侧锁骨和纵格内的多巴淋巴结，考虑转移。

那么在当地在气管镜下做了淋巴结活检，没有看到明确的肿瘤细胞，主要是这个多量的淋巴细胞浸润。

那我们可以看一下，这是外院在我来我们医院之前在外院做的胸部CT可以看到主要是右上肺的这样的一个病灶。

其实从肺创上某一看，s肯定是首先要考虑还是有感染的可能。

但是我们在这个纵合创伤也是可以看到有明确的一个软组织影的一个变化。

那么同时可以看到他的纵隔淋巴结，特别是像这个萨组还是有明显的的增大。

那后来在我在这个c听导基经脾肺穿刺活检，明确是低分化腺癌，这个PDR one是个高表，达，达到了90%。

然后matt是一个民民族化的三个加，也是一个高表达67，是85%，那头颅磁共振没有明显显增增强。

那当当也做了基因检测，是是一个20线的患存，存在着骨转移，锁锁骨上淋巴结转移。

但是是是一个20差的一个少见的突变。

那对于这样患患，我们可以看到对20叉。

其实这个韩博的化疗是我们最常用的一线的治疗方案。

那么我们也可以看到存在着20差的患者。

那么韩博的化疗整体的它的一个PFS跟这个OS还是比较比较短的，跟这种没有20差的患者相比。

那么随着免疫治疗的一个这个广泛的一个使用，那么因为20叉剂化没有靶向的药物，那么我们在使用免疫之后，似乎看起来获益也不是特别的一个理想。

我们看到在一些。

构户性研究中可以看到，即使是加了免疫，它的一个PFS，包括OS上似乎跟这种单纯的化疗，这个也没有明显的一个获益。

那甚至在部分的研究中，似乎可能还不如这种弹药的一个治疗。

那总体来说，20差的这种患者预后是比较差的。

当然辅美替尼我们也知道，最近这个伏酶的三倍的剂量是获得了一个20差的一个适应症，但是在当时的这个患者的24年的这个时候，目前还没有这么多的一个研究。

但是在既往的一些小。

规模的一个小样本的研究中，我们也可以看到了伏美替尼对于双倍甚至三倍的剂量，对于20差。

当然更多的是作为可能是后线的这种疗法也显示出了一定的效果。

而且总体来说，伏美替尼他他塞肽的靶向药物中加量之后的不良反应，相对来说还是比较可可以接受的。

那么针对20差，当然也有些这个获得适应症的药物，就是舒沃替尼。

那么可以看到，包括在悟空系列中，也有一些舒沃作为20叉的一线治疗，可以看到他的哦，他的一个PFS也是可以达到10个月左右，也是非常不错的一个数值。

当然当时的一个适应症，还主要是二线的一个治疗。

那于是这个患者，其实我们还是按照标准的一个指南的建议，一线使用了培美曲塞加卡伯。

我以看到做了从24年的11月，开始到25年的一月份，左就是做了四次的培培曲塞加卡铂。

那么因为也是参考到既往的这种免疫治疗，效果不一定有效。

所以说我们第一次也没给他加免疫。

那么在两次治疗之后，12月份评估是一个缩小的SD。

但是我们可以看到，仅仅是又做了两次的化疗，在四次化疗后，这个病灶就是明显的增大就是评估为PD。

那么这样一线的方案，它的一个PFS只有四个月。

那么一线进展之后，这个就是很经典的，我们就要换为二线的标准的，一个就是一个舒沃替尼的一个治疗。

那么舒沃替尼，因为二线的一个适应症，但是这个患者在口伏舒沃替尼的时候，他出现了一个皮疹，不是很严重，但是他仅仅是大概三周的时候，患者就逐渐出现了脐柱咳嗽，还有左腿的麻木。

那收进来我们一个月后再复查。

CT可以看到，这这个吃卧前这个病灶进展展的更加加的一个显显患么？，右上肺我们可以看到二线的s个。

肿脉的实践。

那特别是这个时候患这个我们在这个时候，也是再次给他做了一个低分，一个穿刺，其实我们可以看到，在这个他这个时候的一个淋巴结的一个肿大，也是非常的明显，这是一个CT下的一个综隔疮的一个影响，可以看到这个病灶是明显的增大爆发伴性的一个进展。

那么穿刺之后，他的一个免病理仍然是一个低方划现，免疫组化还是一个PT丸高表达。

然后c matt的一个表达也是非常的高，也是个高表达。

但是基因穿刺的一个基因检测中是没有发现c这个mt的跳凸，也没有发现脉的一个扩增。

那么肺穿刺的基因组织仍然只有而是插入这样的一个突变。

那么因为患者说这个腿的麻木，我们做了一个腰椎的磁共振，可以看到他腰一腰四的转移瘤，特别是可以看到这个这个还是非常明显的，就侵犯到后面的一个韧带。

那么压迫到神经，那这个患者有明显的一个症状。

那于是我们先就是改成了，就是可以看到二线的输额，它的PSS也只有一个月，于是改成了三线的紫杉醇，直接替加卡铂。

那么同时在治疗的两周之后，患者血项状态都是恢复的情况下，去做了骨科的一个减压，包括一个融合内的一个内固定。

那么后续又做了一次腮腺的治疗。

那这个右侧的是一个基因检测的图片，这个这个结果可以看到也只有20叉，一个这样的这个图片。

那么腮腺的这个肢体，其实疗效也不是很好，也是只有相当于就是用了两次PFS，只有两个月。

那么到了五月份，就是两次，这个准备要做第三次肌肢体的时候，患者的胸闷气突下这个增大，特别是右侧颈部的淋巴结是明显肿肿大，非就是肉眼看起来就是可以突出来的。

那么再次做了胸部CT，我们可以看到几乎他的这个右上肺的病灶，我们可以看到基本上把这个伤伤叶全部占满，而且出现了胸腔胸腔积液，甚至我们可以看到很明显的心包积液。

那这个时候患者是一个广泛的转移，纵膈包括肺门多发的淋巴结肿大，肾上腺多发转移，而且还出现了皮下的结节。

那么05/09这次来的时候，就做了胸腔跟心胞的穿刺。

是引流，而且在这个心胞跟胸血中，都找到了腺癌细胞。

那病情再次评估为这个PD。

那么三线治疗也只是维持了两个月。

那么四线治疗我们说再往后的一个化疗，那就是换成了吉吉他汀，可以看到这个患者唯一比较好的一点，就是虽然是个女性，但是整体你可以看到他用了三次的化疗方案，整体的耐受性还是比较好的。

每次化疗后就恶心呕吐，不是很明显，血项都还是基本上是正常的那我们调整成吉吉他汀。

那因为他的一个PDR one是一个高表达90%。

那于是这次我们在四线中加入了这个帕流单抗和一个贝伐珠单抗，那这个时候效果还是不错的，因为可能毕竟是一个高表达的一个免医。

那么这个时候患者的颈部淋巴结是明显的一个缩小。

那么针对他的右前这个壁的一个脾下肌肌血肿物，我们再次做了一个胸壁的切除术。

那么其实患者跟家属都很积极，但总是看我们看看还有没有新的一个靶点。

那么我们再一次做了进行检测，仍然没有新的突变的靶点，仍然只有b加法r10叉。

那么那这个时候，在2025/06的时候，六月底这个四线的吉他病这个方案做了两次，做两次之后，我们可以看到病灶是缩小的评估估PR，我们可以看到之前在脓突这个层面，基本上右上肺是完全的被这个占满占满了，现在基本上也缩了快这个这个快一半了，评估还是不错的。

而且患者的这个颈部的淋巴结是肉眼可见的缩小，但是仍然好颈不长。

我们可以看到在又做了这个四次的方案之后，病灶就是一个PD了。

这个容容很典型，这个龙突的这个层面的病灶又开始在增大，而且患者的胸闷气体的症状，可以看到他的一个胸心包的积液又开始增多了，那么四线PFS仍然只维持了三个月，即使是加了免疫，这个时候我们可以看到患者在10个月之内用了四种的方案，是不是还还有没有机会用患有其他的一个方案。

其实我们在六月份的那个基因检测报告中，它针对20叉，它已经是给出了一个适合的一个方案，就是艾万妥单抗。

但是那个时候我们知道艾万妥单抗，还没有国内还没有上市，也就是八月份这个这个阿万妥刚刚是可以获激。

那么家属尽管还是自费比较贵，那么家属也是非常积极，而且确实到这个时候可能也只有阿万妥这一个方案可以去尝试。

于是那我们也可以看到，也正是因为阿万妥在既往的20叉的一线治疗中，也是有一些非常好的获益。

我们以看到PPFS，包括他的跟这个。

我们单纯的这个化疗组，还是有一个明显的。

改善，那包括OS也是有明显的获益的趋势，因为是在多个指南中也被推荐去针对20差的一个治疗，当然迈t的一个，我们知道迈t的改变也有很多。

matt跳图最经典的是么TKI的药物。

那我们临床中更多的可能会查出来是特的基因扩增。

那包括其实我们可以看到这个艾曼妥，因为是一个一加发跟迈matt的一个双特性抗体，对很多迈t扩增的患者效果也是不错的。

但是我们这个患者我们可以看到他做了，应该做了有三次基因检测，都是没有迈特的跳脱，也没有迈t的扩增。

那只有在免一组化中是一个matt的一个蛋白的过表达。

那么针对迈特过表达，我们可以看到，似乎来说目前的研究还不是特别多，也没有一个特别好针对性的一个物。

那我们于是在八月底就开启了无限的新疗程。

那因为艾万妥他是标准的治疗20叉，它其实选用的是培美曲塞这个方案。

但是我们这个患者一线的配美是耐药的那看来一圈只有多西，他赛还没有用，于是就用了，就跟对于他再进行联合。

那这个患者，他在整个过程中艾曼妥的治疗中，皮疹基本上没有很明显，但是他是有明显的输液反应。

这个患者我们这个开始用的三33ml/h的激素还可以，后面慢慢的加到50就不行了，就觉得全身的发抖，很明显的像寒颤一样，那么暂停给药，再给一次激素，慢慢的把激素再降下来，他就会就是明显的一个好转。

包括在第二次和第三次治疗中，我们还是尝试着把低速调快一点，这患患者也会发生发抖。

那么还是最最后，基本上就是以3313这个30~40的这个速度来进行滴注。

那么这个患者在大概第三次治疗之后，他回去之后就出现了发热，体温最高达达39°，当时我们也很紧张，在当地查询常会一看这个白细胞也高，中性也高。

那么当地用了头孢之后没有明显的改善。

那么因为患者没有明显的咳嗽、咳痰，考虑到是不是艾万妥相关的一些不良反应，发热相关的不良反应。

那于是让他在当地用了这个三天的定理之后，体温后面就是明显的异常，主要是这个时候在当地也拍过胸部CT，可以看到没有明显的继发的炎症。

那么考虑到是艾万妥相关的不良反应。

那么第四次治疗之后，患者又出现了。

发热，那么因为患者也有经验，觉得还也就是艾曼托导致的不良反应应是当地又又去用了大概三天的这个定理。

那么可以看到，就是用完之后，有有确实体温又恢复到正常，但是又过了一周，可以看到，在去年的11后，患者就出现了胸闷气血的加重，没有明显的咳嗽、咳痰。

一侧氧饱和度是有60~70%，可以看到非常差，基本上要达到插管的一个地步了。

那当地拍了一个片子，其实就是提示一个双肺的感染。

那么于是赶紧在收到胸肺住院，我们来看他的一个10/09的一个影像学的特征，可以看到他双肺的一个弥漫性的渗出，这个下肺会更加更明显一点，而且是呈一个毛布良的改变，比较典型的是可以看到他在左下肺，他这个胸膜下这一圈是比较干净的，那我们可以看到这个动态了，有个双肺肺他。

那我们先来看看他的检查结果，我们再来分析它的一个原因。

那么入院后，体温38°，不吸氧是氧饱和度只有75%，血压是偏低的。

80这个86，50心率是非常快。

听诊倒是没有明显的，但是裸茵白细胞是12000，中性87%CRP很高百之98，PCT也是0.13。

而且我们可以看到菌菌d血糖是300，低钠低钾的饮食比较差LDH是700700多。

那么血气分析，在给氧33的氧浓度下，氧分压只有50.9来存在着呼吸衰竭，基本来都是RDS这个程度了。

那么BNP是好的，肌钙是好的。

好，那我们再来看它的一个淋巴细胞的亚群CD四是非常低的，而且可于200只有143，而且可以看到它的白介六，那水平是明显的升高253，那我们再可以看到，它的一个相对这么多坏消息来讲，它还是有个好消息，我们可以看到它的。

肺部的病灶是明显的缩小。

我们来对比一下。

08/22就是在用艾曼妥之前，这个右侧肺癌的一个巨大的一个肿块。

那么在10/09之后，我们也看到这个肿块基本上几乎是一个大的PR，完全要消失了一样。

那么这个病是病，病情是评估一个PR，但是他双肺的炎症怎么去解释？包括他白介瘤这么高会不会有这种？类似我们说像像免疫相关的一些炎症，还是说感染。

当然我们在病毒中也可以看到，他甲流乙瘤新冠都是阴性的那其实我们从他的一个特点上可以看到他的一个CD14CT四，在入院手肘100140，就是恶性肿瘤，长期的一个激素治疗这个患者。

在这个家里面的时候，用过大概两次，每次大概三天的一个五毫克避免的一个治疗。

而且真菌地普血糖。

在我们医院查的时候达到了800多，双肺又是这样的弥漫性的一个毛病量的渗出，胸膜下，这个这个还相对比较干净，就是还是非常典型的一个椰食配孢子菌的重症的一个肺炎。

那因为这个时候患者的一般状况也太适合去做气管性，所以说没有给他做唤醒。

我们只是血查了一个就查到了椰食病胞子菌的一个33的一个序列素。

那于是这个结合他的一个症状，我们临床诊断这PGP，于是就给他加强，包括口服SMZ，可以看到这个体温是迅速的恢复到正常的一个水平。

用药后大概第二天体温就正常。

那么到了10/18出院前复查血常规CRP和真菌地葡子菌均恢复到正常。

那么可以看到，在11/18，回去就诊了，一个月后再次来。

复查那双肺的炎这个PGP的炎制比之前是明显的吸收。

那么肺部的肿块，特别是我们在看到脓突的这个层面，肯定是比这个艾万妥用之前要要好一些，但是比这个PGP前感觉似乎又有点点一个增大的一个趋势，毕竟中间是停了大概两这么长时间的一个用药。

那我们再来看后面患者，因为一般情况比较好，我们又用了这个继血能多阿胺妥利合化疗。

那么用了四次之后再次复查。

CT可以看到，肿瘤的病灶是交钱，基本上是相仿的。

那么PGP的这个炎症特别是右。

有下，那那下下面这个。

这一行是01/12的这个CT，上面是再上一次的。

那么可以看到他左下的这个BGP的一个炎症，也较之前有一个明显的吸收。

那这个患者应该是下周会再收进来，又需要复查CT，那我们也是期待他这个影像是有进一步的改善。

那至少患者在这个乳腺用艾曼妥的期间，那患者自觉除了这个肺部部也感染之外，患者的自觉症状还是有明显的改善。

那其实这个病例上我们可以看到了对于少见靶点的一个精准治疗。

那特别是在当时艾万妥还没上市不可及的情况下，我们这个一二3~4线用了很多的方案。

但是效果都不是特别的一个理想。

那么知道艾万妥之后给患者这一个整体有个非常大的改善。

但是我们也可以看到，这种重症的肺癌，就像患者双肺的一个渗出的一个炎症。

当时呼吸衰竭，但不等于它是个终末期，还仍然还是有积极救治的一个机会。

我们也看到，特别是包括像阿曼托亚ADC这样的新型的，包括这种免疫减压，免抑制激样新型的药物，确实是对我们的一些病人显著的延长，它的一个生存期诞。

是的，这些药物很多都会有一些这种免疫相关的，或者说一些特殊的不良不良反应，那是需要我们值得全程化精细的去管理。

好，谢谢。

那非常感谢教教授给我们分享了这个相对来说，治疗已经经历非常多辛的这样的一个患者。

我们可以看到包括了化疗、靶向免疫。

ADC，像这个过程当中，还有像这个肺孢子虫的这个感染的这种插曲，应该说这个患者。

会长，这个还是蛮复杂的。

当然眼下这个多斯他塞，加上这个艾曼妥之后，对患者控制还是比较好。

我个人是觉得这个患者当初一开始的时候，PD问表达是好像高不了，我觉得好像是要接近90%，这个提实免是吧？是九九，这对这个患者的免疫因素，对这个肿瘤其实是有一定的这个抑制的，然后这个肿瘤为了逃避免疫的伤伤，才才诱到了这么高的一个EPS。

后来你们在用k药的这个过程中，他的淋巴结石从小变大又有变小。

这种波动往往意味着患者的一个免疫功能，是处于压制这个肿瘤的边缘。

后来我注意到这个患者的这个淋巴细胞的这个抑制，以及绝对数量其实很低的。

这个患者有可能如果把淋巴膏伏一伏的话，后面免疫治疗效果还是可以再恢复的。

所以在目前的艾丸妥的基础。

缩小之后可以尝试去联合免疫的这是我个人一点这个这个建议吧，谢谢我们焦教授的分享。

那么时间关系，我就介绍我们的共同主席，也就是我的这个师兄，是我蔡来自于第一人民医院肿瘤中心的泰旭教授，蔡教授是肿瘤学博士，护准医师国际肺癌研究协会的会员。

中国临床肿瘤学会的会员，中国临床教育学会、肺部肿瘤专委会的这个成员，以及中国宋庆龄基金会、肿瘤区医疗遗产学院联盟疑难肿瘤专委会的成员，然后还有上海市的很多的学士的兼职，也发表过非常多的文章，有请我们泰逊教授来主持讨论的环节。

就刚才焦教授的这个病例吧，有请蔡。

非常感谢陆教授，谁也不敢当。

那么由于时间关系，那我就抓紧时间。

那么刚才赵教授提供的这个病例，应该非常有意思。

那么我觉得有几个特点，第一个其实他的靶点还是比较多的，除了20叉，还有一个matt的高表达。

那matt高表达其实虽然说像单抗类研究不是特别多，但是像现在matt g开的话，可能会涉及到这方面的一些内容。

那另外一个就是患者的经过了多线的这样一个治疗以后，在后线采用阿摩t单抗。

那么经其中是经历了一些曲折，包括了这个一些不良反应，包括输液反应，还怀疑是不是有这个间质性肺炎的这样一个治疗，还有就是他的一些继发的感染。

但是最后他突度过了这些这个这个不良反应的关口，那目前来说还是取得比较不错的效果。

那接下来我们就有请这个三位讨论嘉宾，对我和我们一起分享一下，这个我们的这个对于这个病例的这样。

体会那么分别来自于同济院的李桂元教授，还有是上海市长海医院的这个孙教授，孙欣莹教授，还有，在来自于，同济达肺科医院的周仪瑞教授。

那么分别介绍一下，李教授是来自于同济院，这个肿瘤肿瘤瘤的这这主任医师，这个硕导。

那么在各很多的这个学术的这个学会都有非常多的一些兼职，发表了非常多的SCR论文。

那第二位是来自于。

这个我们这个长海医院呼吸科的这个孙庆莹，他是副主医师，也是在医学会，还有其他的一些学会担任许多的一些学术兼职，也是擅长了像我们肺部的疾病的一些这个基础的一些治疗，也是发表了很多的一些文章。

那第三位是来自于我们这个肺科医院的周云瑞教授，那么他也是这个有非常的的临经经发表表了多篇的SI论文。

那么接下来就这个病例，刚才说了有非常多的特点，您如果是这个碰到这样一个病例，您对于这个患者在这个整个的治疗过程中有什么自己的想法，那么可以发表自己的一些论点。

那么我不知道李李教授，这个是在线上，那如果是在线上，您可以发表第一个发表您的这个观点。

那么我蔡教授，我在线的刚才听了这个周阳教授给我们做的这个精彩的一些。

分享，我觉得也是获益匪浅。

我们看到这个患者的这一例很精彩，这个患者的特点，PDL one是高表达的，有90%的这个表达，而且迈特他这个高表达也达到了95%。

而且是20差，我们这个这一例的特点，因为是放在当时的这种环境下，我觉得还是比较这个中规中矩，用的化疗开始，短短的10个月期间，到了就进到了四线，说明用什么治疗？这个都是不是非常好。

我觉得我的观点和刚才陆教授的观点有点相似，因为这个这个患者的特点，就是有着这么几个表达的特点。

平常其实我觉得能碰到PDL one大于50%，就已经非常不容易了。

那么这个患者有90%，我们如何能利用这一特点点，利用患者的免疫这方面。

里面的特点，是不是免疫更早的这个使用，或者是和这个化疗这个结合会会如何？因为是我们看到这个放在四线的时候用，也不是很好。

当然这个这个世界就是这样实验来说到底如何？只能是我们就是反过头来，又从上帝视角来看，因为目前的治疗效果不满意，所以说想假如换个视角又会怎么样？就比如说是免疫前那个前移，者者艾艾万妥这个前前，因为我知道这个从高表达来说，那么免疫治疗那个可能是是比较好的。

比如说这个PDIPD one，这个能不能在联合PDL one，甚至这个双抗到底如何。

因为能利用它这个高表达这个这个免疫疫这个特点，这是我的从自己的这一方面的这个。

一些个人的想法。

第二，这个matate two b mt的的表达达及20~20差这方面。

从目前来看，这个治疗方式，包括我们刚才授课中也也听到了这个包括福福美的加量，当然了也是包括传统的化疗，加上这个包括艾万妥，也包括赛沃替尼，也包括博瑞、替尼等等这些药物，这些使用目前的选择可能比当时24年的时候选择特别多。

但是在24年，那当时那个环境下，我们我觉得骄阳教授这个团队也做过了这么多的努力，一直在不停的思考，不停的在想办法，做了这个三轮的基营检测，确实是为了患者，这个也是非常的这个考虑，不停的就想探索这个患者的到底的特点。

为什么进展这么快？，这个一直想找到一些答案，我觉得从这个里边我觉得也学到了非常多，这个患者反复就是20差，我包括。

就是这个免疫这个这个特点，这个特也没有扩增，没有它就是一个过表达。

但是这个患者最后目，最后用艾万妥比较好这个疗效，所以说现在再回想，如果把艾万妥推到第一线。

固有症是中活免疫在增强会是如何？这是我个人的一点体会，谢谢蔡平教授。

非常感谢李教授。

其实我觉得李教授的这个思路也是这个非常值得这个赞赏的，的确是如此。

那么对于目前的这样一个多个靶点，比如说像刚才提到的，他有matt的高表达，又有这个20叉，还有这个PD文的高表达。

那么其实对于这个20差的话，其实它的插入的部位不同。

还有就是它的这个所谓的这个增丰度的不同，其实可能不同的这个TKI的的疗效可能还是会有差异的。

那么接下来我们请这个孙教授，您发表一下自己的看法，谢谢。

感谢蔡教授的介绍，也确实焦教授这个病例很好。

那么前后，虽然整个过程比较曲折，但是目前至少还是一个很好的一个治疗的一个控制的当中。

那我个人觉得就是我们真的是临床上，比如说一线碰到这个病人有一个20插入，包括一个高的PDLN的表达。

在那个24年的情况下，当然后线的什么靶向药什么的。

其实我们最开始的如果是标准方案，就是按照，适应症也好，或者说按照循证医学的证据，可能还是要把化疗放在一线的使用。

那么包括联合抗血管，我个人觉得应该说比如说考虑到20插入的一个。

不同的就是意识性很很强。

其实我们也碰到一些病人，这个病人因为肝癌的时候，他就是一个高肿瘤负荷的。

他有PDF20叉也有PDL高表达。

那么怎么去处理这个问题？那么标准治疗的话，比如说物化疗疗治疗也好，或者说其他的一个方案治疗也好。

那么二线的话选择的机会，他因为每一次的PS都是两个月。

那么我看一下，就是有很多病人在真实世界研究，包括一些脉肽分析里面的这个异GFI20叉的话，有的人他可能使用了一个免疫联合化疗，可能会取得一些有效率。

但是他的一个PS他也是不超过3~4个月。

所以他到底是研制一线去联合免疫，或者是那个联合的以后联合免疫甲抗热管。

我个人觉得就是怎么说，就是先做后做，可能还就有，不一定就一个个也好。

最好的结果。

但是这个患者确实从他中间换线上面去选择了一个免疫联合了一个化疗的一个使用的话，他的总体的一个就是按照巴病道的一个评估的话，他还是在进展，包括了局部，包括还有一些新胞的一个转移。

那么到后面的话选择了艾万妥的时候，他的其实总体的PS病症的话，如果是像这种心胞的大量的积液胸水在有还有一些骨转移淋巴结的一个复荷，包括骨头的一个复合。

这么重的话，他可能就是靠哪一个治疗都不一定有完全的缩瘤，尤其是在这个骨转移这方面的一个病人上面，我觉得就是个人觉得他中间插入了一个局部的一个治疗。

所以对于后后面能机会这个治疗的一个灌性的时间，或者说有机会使用艾万妥单抗。

联合化疗能对他的这个病灶有一个明显的一个疗效。

所以就是在局部治疗里面，他可能会争取一些的时间。

那还有一点的就是他使用了奥单抗联合了多西他塞的时候出现了一个PGP那他这个输液反应的话，确实我们现在预临床上也碰到一病病人，所以个单抗用完了一个输液反应比较重。

所以我们在预防性治疗没有，我们也讨论过这个激素提前用药的实现和疗程。

那么他的说明说第一次要八毫克八毫克，然后当天在10mg。

那累积的话，一个月的这个激素的量。

那我看了一下，那我们每一个使用妥单抗的病人，如果就是预防他的输液反应，基本上都要按照预防反应时个抗PGP的治疗。

他不光是看他外出血的CP四淋巴细胞激素的多少？那从他的这个激素的累积量20mg超过四以上。

就有预防性抗这个肺胞菌肺炎的一个指征。

那就要预防性的指环，包括我们在这个可控研究里的一个皮肤毒性里面看到艾文妥单抗使用了预防性的美诺环素治疗他一个皮肤的不良反应。

那他后续的一个皮肤毒性也好，或者是三级以上的，或者说减减量或者是停药的病例就减少。

那么回过头来看，这个病人是不是就是说他中间的一些就是停下来的一个治疗，对他的一个整体的一个这个k这个PS评分状态是有改善的。

所以我我个人觉得就是中间的，包括到底用不用这个伏美替尼240mg的一个治疗。

因为他切换了，说替尼的一个二线以后，再挑战这个艾维妥的单抗。

那如果现在按照现在的这个个个就是说那么一个个麦t和一GFF的1~1个双。

来讲，那20叉我们肯定是一线。

如果经济条件允许的话，肯定是一线用单抗联合化疗。

一个是比较简单。

另外一个他这两个靶点都有一个控制的作用。

并且对于后续的一些耐药的机制的，可能把控上面可能复杂类耐药机制不一定有。

那么如果这样的条件，他可能会不会争得更多？就是说第一的PS会增多。

更多的一些时间来后续调整他的一个治疗。

那总体来看，就是我们感觉就是我们后线的治疗上面。

比如说你选择艾弯妥免疫，或者说靶应治疗都能选择。

因为你后线以上没有标准的治疗方案，使用什么样的治疗。

他只要能观察到他第一个没有太大的毒性，就是没有影响他的一个这个毒性。

因为毒性而导致比如说死亡的一些事件。

还有一个，就是看他的一个有效性，那包括联合局部治疗有没有可能。

那现在的观点还有一个就是迈特郭达靶的一个这个不是TKI的治疗，它包括一个特mata BC的一个药物的治疗，在迈特通道上面可能会有一定的一个抑制作用。

那么对于这样的病人，如果后续再出现耐药，是不是有可能参加一些包括临床实验后线的一个。

的matate的一个。

这个ADC的一个药物治疗，包括有一些EGFR肽ma DC的一个药物的一个使用。

会不会能达到一个一个获益，这是我个个人分享的一个观点，谢谢。

感谢孙教授精彩的点评。

孙教授谈到了非常多的问题，包括了这个治疗的排兵布阵。

还有这个我们的这个艾曼妥的这个不良反应的管理。

我想这个在25年的这个中国中华肿瘤杂治上有这方面的一些内容，大家可以参考一下。

还有就是我们这个对于本身也是非常考验呼吸科医生的临床经验和对于这个呼吸道并发症的一些这个处置能力的一个一些内容，非常感谢孙教授。

那么接下来我们请周教授来谈一谈。

您作为一个肺科，我知道您可能是专注于肺癌的方面的这个专家，您谈谈这个病例，您有什么心得体会，谢谢。

尊敬大会主席，那个各位同行，大家晚上好。

我主要是专注于这个肺癌的这个心腹和术后的辅助我们。

但看了这个20叉，它这个少见突变。

那么用了以后，也确实很精彩就是。

引用到这个后线呢，用到了这个单抗进型。

那么就是我就想讲，这i阿妥，它是用到以后，它虽然有很有这个这个输液反应。

但是而且他这个免疫体标那很多他也异层了，但从整体的疗效上来讲，他还是是较较优秀的那还是能达到PR的。

所以我觉得包括后期这个阿旺现性已经应该是已经到这个，比如就静脉到五分钟左右，那么要配合上这个预防性的处理，应该是能够满足临床的需要。

好，谢谢大家。

好的，非常感谢周教授。

那么其实对于这样一个病例，其实我觉得虽然说可能一一早有些遗憾，但是总体的一个结论还是比较圆满的。

所以我们在这个病例中也学到非常多的东西，包括了这个药物的使用，还有就是不良反应的一些管理方面。

那我想随着今后我们这些学术活动越来越多的话，我们可能对于这个阿曼妥单抗的处理，就像以前的免疫治疗一样，经验会更加多。

那么也会要用起来，会更加的得心应手，我这一环节我就到这儿结束了。

那么接下来我们就把这个这个指挥棒交给两位大会主席，我们的这个熊教授和文璐教授，谢谢。

唉，好的，感谢我们前面陈教授的一个主持，今天我们的会议应该说是围绕着我们这个肺癌的一个全能管理，包括我们这个疫疗突变，包括免疫治疗都做的非常深入的这样一个讨论，三位的一个讲者，包括我们的病例汇报的教授都做了非常好的一个报告。

同时我们这个讨论文嘉宾也做了非常深入的这样一个讨论。

我相信在大家一起的努力之下的话，我们一定能够。

肺癌的这样一个精准化的治疗的理念。

包括我们这个全动化管理的这样一个思维，能够贯彻到我们日常工作当中去。

也希望这个这样一个会议的话，能为我们未来的这样一个更多的合作来提供一个桥梁。

那接下来把大会的主席节目教授邀请来做我们最后的这样一个大会的总结吧。

好，非常感谢熊教授的介绍。

其实我我在看天的这个议程的时候，看到三个讲课分别是聚焦于ADC靶向以及免疫，还是当时是觉得三个这个讲题方向错的有点开。

但实际上焦教授的这个病例例完美的跟我们解答的实际际我们们真实世界中遇遇的病病可能并并不不是像临床研研究那样，就是靶向归靶向免疫归免疫之类的真实。

这个病人是其实是非常的复杂，这个包括了跟治治疗反应，有可能也是和我们预想的，并不是用靶柄完全能够解释的。

这个病例是完全的柔合的，包括了传统的这个化疗，以及后来的靶向免疫甚至ADC等等研究。

应该说这个包括后面三位专家的讨论吧，应该说给这个今天的这个会议做了一个很完美的这样的一个用现实的这样的一个投射，告诉我们之前我们为什么要去学那些东西，然后学的时候要用在什么方向，非常感。

感谢今天与会的授课的专家以及讨论的专家，希望大家都能从中有所有所收获吧，也非常感谢我们共同主席熊教授的这个这个精彩的这个主持，我想今天时间也不早了，有点超时了。

感谢各位的参与，各位晚。

好的好，晚安。