那下面我和朱军教授来主持这个会，那就已经换完了哈。

那朱军教授，那您致辞和介绍周辉，我上下一个会场。

好，谢谢去接我啊，好好好。

谢谢哈。

这次谢谢马军教授，谢谢大家来参加中午的这个卫星会，这个卫星会是华润双鹤有关有关。

替尼波肝的内容有我们卫星会有两个讲者，一位是我们周辉教授，一位是我们夏小俊教授呃，周辉教授，来自我们湖南省肿瘤医院血液淋巴肿瘤科主任，大家也熟悉，我不多做介绍他给我们带来的内容是归去来兮涕尼搏肝，在血液肿瘤治疗中的经典，再续请周辉主任。

好，谢谢谢谢我们呃朱老师的介绍啊，也感谢我们嗯这样一个会议来来跟大家一起谈谈，替力不甘在血液诊瘤诊肝治疗的一些一些经呃，其实是它是一个脑药肝的呃马军老师。

朱军老师讲到了，原来都是呃威门二六。

呃，我将从三个方面，一个是作用机制，药理学特点和适应症，还是在他呃白血病症？肝的应用还在移植预处理和原化真取淋巴瘤症样的应用的一个情况。

我们大家知道呃威门二六和VP四六都是一个半合成的一个规胶毒素类的呃这样的一个细胞毒性药物，它也是都是呃授予一个拓普一个酶癌抑制剂的这样的一个药物。

嗯，那它主要是细胞周期特异性的特异性的一个抗肿瘤的药物，呃，从而导致肿瘤细胞周期的死亡的这样的一个情况。

那其实威门二六和VP四六比较的时候，他主要是他的有更大的一个针区神经系统的一个渗透性和致人性的亲子性的这样的一个情况。

所以更能够在一些增取神经系统，淋巴瘤是受侵的患者。

更。

能够呼益啊，其实他在呃跟v门二六和VP幺六在体外做实验的时候，发现呃各个细胞局系对呃，v门二六的敏感性可能更高于尼托波肝VVP十六。

在等摩尔伦都下面的时候，一个小时的剂量的时候，它是呃VP十六等于十倍的这样的一个剂量。

呃，那我们呃大家也知道对这个实验症比较熟悉，就是恶性淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病。

那首先神经系统恶性肿瘤、膀胱癌等一些呃疾病症肝可以应用。

那首先我们看看在额童的急性淋巴细胞、白血病症、肝癌v门二六的方案的时候，我们大家的POG方案的等等，我们大家都很熟悉，还有是我们的呃XXH八八的这样的这个经典的方案。

那其实XH八八方案在治疗额童的急性白血病症，肝的捂年的OSD五年的OSD是百分之八十五点四。

呃，那五年的c压力能达到百分之八十，八十，c压力能达到百分之呃八十一点三，就是五年以上完全缓解的这些患者。

所以他这样的患者在早期强化和维持治疗阶段预后是比较好的这样的一个情况。

那另外就是我们还有我们的呃威莫二六尼合阿头胞胺对比我们的标准的治疗诱导治疗的时候，前面我们讲到到的那些方案的时候，其实是他的四年随访的时候，EFS是更高的百分之四十四，对，百分之十啊，并且是无世界呃生存期的时间可能更好一些。

更好一些。

呃，那但是值得注意的是，在这个嗯就是一些孤立性的神经系统复发的患者诊肝。

呃，可能这个威猛二硫酶合阿汤胞苷的发生率更低一些，百分之一十五。

对呃我们其他的方案的时候，百分之二十二的这样的一个情况啊，这也是在儿科肿瘤血肿做的一个高危的b激淋的这些患者的一个随机删起的。

呃，就是阿托胞肝酶合维门二六对比我们的高剂量的啊呃阿头胞苷对比门内腺酶的这样的强化治疗的这样的情况。

五年的DFS是呃两者是差不多的，百都是百分之七十左右的这样的一个情况。

呃，那因此在我们的呃针综个专家更是在血液呃血血液病杂症上面都发表了我们按药进一步肝症。

替尼呃替尼波肝这样的化疗方案应于急性白血病症案的一个指南的一个专家，更是呃那呃北京儿童医院也做了二百七十四例的这样的儿童的急性血系白血病的这样的采用不同的方案。

呃，一种是POIP，一种是呃我们的DA方案。

卵后霉素尼和阿汤胞苷，另外一种是人和霉素里和阿汤胞苷联合维门二六的这样的一个方案。

发现呃三个方案的时候，我们发现含有威门二六的方案的预处理的方案的时候，他的CRD能达到百分之九十二点三的这样的一个有效率。

那我们针对呃医些科学院学血病研究所也顾顾他他们二零一二年到二零一年，所呃以高呃高三尖沙酯裂合阿汤胞苷瘤合呃，危危门二六的这样的方案治疗的二十六例的IML的呃情况CRD是达到了百分之九十和百分之八十一的这样的一个有效率，三年的VS能够达到百分之三十多呃，CR的患者能够达到百分之五十多的这样的一个情况。

那呃解放军三零七医院也。

对于一些难治的复发的ML患者嗯进行一个呃一大笔芯联合阿汤木胺、联合维MA六的这样的方案嗯，治疗的呃七十一例的呃，七十一例，含有听力不甘的呃天力不甘的这样的患者，有七十一例，呃，其实还有听力不甘的这样的患者，他的呃都是一个有效的方案。

CRD都是呃CRD都能达到百分之五十左右的一个情况。

DF两年的DFF是百分之十点七。

呃，两年的VS能达到百分之二十五的这样的一个一个情况。

呃，另外就是含有这个威门二六的方案，作为嗯患有灵系抗原表达的急性髓系。

白血病和患有呃髓系的抗原表达的急型淋巴细胞。

白血病的这样的一个呃一十七的诱导治疗的患者完全缓结率能达到百分之五十多整，有效率能达到百分之八十多的一个有效。

所以的含有呃替泥波肝的这样的方案，可以作为MLILL的一个有效的治疗方案。

呃，因此在嗯急性淋巴细胞白血病在急性血系白血病症状。

我们大家知道看到呃威门二六是可以作为一个具体的一个方案诊肝的选择的。

呃，那我们再看看第三个部分，我们在移植后预处理后无化争取淋巴瘤症肝的一些阴炎。

呃，那我们看呃我们这里这里有一个七十一例的复发难治的呃非霍激情淋巴瘤患者介绍两个疗程的呃替气波含有替泥波肝的这样的方案进行治疗以后呃，现在第二个疗程CR和PR的患者进行肢体移植的这样的一个情况。

百分之六十八、四十八例患者呃，有三十二例患者达到了CR的情况，做了一个。

一个肢体呃肢体移植或者是疼诊异体移植的这样的一个情况。

所以有一半多的患者可以接受一个移植的一个情况。

呃，那另外就是黄贴黄金中心医院，我们王建波教授，他们做的三十二例呃，移植的患者。

呃，基于威猛二六的三百毫克克酶平方移植预预瘤及技术方面，免异型造血肝细胞移植治疗复发难治的呃这些原血系统疾病的一个可行性的一个呃初步的探讨，异年的整形成型成成率达到百分之六十二二点五，老年的诊形情能达到百分之四十六点九的这样的一个情况。

因此在AANCCN指南上面都于呃还有威门二六的方案是作为的我们原化真区淋巴瘤的一个推介的方案。

就像我们的甲氨蝶的尼合卡呃，卡莫司汀尼合THC零联合合体呃，破异身联合率加合布甲利妥昔单抗在新诊断的呃这个原化整区淋巴瘤症感呃，是推进诱导一一个二级级一个证据。

那我们首先看看看大家MMTS联合威猛二六对比呃，对比威猛二六的。

时候我们去看看三个疗程以后，两者的CRD和ORD其实是都是差不多的OR力都能达到百分之七十八点五七和百分之五六十四点三的这样的情况，两者的不良反应没有什么显著性的差异。

所以我们的白细胞的减少贫血，血小板的减少肝肝能的异常。

还有是包括我们的肾功能的异常的这样的情况。

但是他我们发现看看他们的中位的PFS和中微的五s中微的PFS是二十二个月。

对一十二个月，中微的五s是五十七个月，对二十八个月的这样的情况。

所以加上VM二的时时，所可能由于它能够透过血道屏障，呃效率比较高。

所以它能够联合大江MTX更能够发挥更好的一个一个作用。

呃，那这也是另外一个就是回复复血血血里面面呃呃，二九九年到二零一六年的含有大江的MTX和联合一个其他的AB方案，就是大江的MTX联合异方酶型癌瘤合传菌地型呃，联合DC米层呃，联合一个MTXB方m是卡莫司林裂合维猛r六裂核传菌地心瘤合地塞米层的这样的一个方案。

呃，那两者比较的。

VRD是百分之六十八点四对，百分之七十一点四的这样的一个情况。

呃，那CRD上面是百分之三十六点八对，百分之三十三点三的这样的一个情况。

所以它的疗效和安全性是相当的。

呃，对于一些老年的患者进行牙轴分析的时候，这是北京协合作的。

呃，那两者的OS和PFS没有差异，但是大于六十岁的患者的时候，发现老年的OS上面百分之八十一点八二呃，百分之三十三点三的这样的一个情况。

所以可能加上VM二六的方案，可能更好一些。

中v doo s上面五十点三个月，对呃，十点点三个月的这样的情况呃，在两者的PFS上面呃百分之五十四点五五对，百分之三十三点三的这样的一个情况。

所以含有VM二六的时候可能更能够获得一点点依据。

那相比大疆的MTX呃含有VM二六的方案。

另外一个随机的r期的临床研究，呃，就是一个一种是大疆的MMTX。

另外一者是呃呃嗯普普普通模式。

威猛二六里和替斯米森的这样的抗瓦的是百分之八十七点五，对，百分之八十四的这样的一个情况，疗效也是像是PFS和OS，也是没有什么差异的，没有什么差异的。

三三到四级的血血毒性发现呃大江南姆TX的血血毒性可能更高一些。

呃，我们的呃这个维门二六的方案的毒性可能更轻一些，呃，血血毒性也是一样的。

那整体来说，维猛二六是一个拓扑一肝酶呃r的抑制剂可以透过血脑屏障。

对，就增取神经系统肿瘤及血液肿瘤啊，争取的侵患表现出来一个治疗的潜力，含有威猛。

二六的在呃急性淋巴细胞白血病和急性血系白血病复发卵子的白血病症肝都能够获得一个深层的获益。

呃，并且是对于一些呃白血病诱导治疗呃，移植的疫区里增区神经系统的有效治疗的方法之一呃，含有威门二六的方案也是很好的一个血诊。

好，谢谢谢。

谢谢周辉特别简洁，而且清晰的把威猛二六目前在临床的应用以及临床应用所的优势和关注点，都给我们做了一个很好的分享。

呃，而且时间还节约了不少。

呃，看看我们现场的同行朋友有没有问题要跟周黑教授提问探讨的。

这个药呢算是一个。

不是一个很新的药，过去我们熟悉的威猛二六。

现在这个药由我们华鹤、华润双鹤以国产国产的形式重新又回到市场。

它跟VP十六是一个同类的，说那个是VP十六，这是VM二六啊，所以叫威猛。

幸好他没有取成VW要VW，就是更威武了。

呃，那么这个药呢在它的作用有相似的地方，当然也有它呃作用机制方面比较特殊的地方，就是对于中枢的呃这个渗透有所帮助。

所以曾经有一段呢，我们这国内市场没有了。

现在有了以后啊，希望大家多多的关注，然后在基础上啊能够设计的更好。

那好，如果没有呃新的问题，我们下一个讲解的是我们夏小俊教授啊，夏小俊教授给我们带来的题目是替尼新生通过替尼波苷在一个特殊的信号传导通路的激活，然后对肿瘤免疫抗炎有所影响，从而呢来提高。

高抗PT one抗肿瘤的疗效，这是给我们一个很好的尝试，或者一个提示一个思路，就是在新的靶向药物越来越多的今天，对于传统的化疗药如何能够起到联合的作用，发挥共同的效应。

也许我们不会完全一步跨入所谓无化疗的这样一个方案的这样一个过程。

但是跟现有的药物能不能够有所合作，以后会发挥它，增强疗效或者不增加毒性的这样机制。

我们夏教授啊在这方面有他的研究和体会，给我们带来分享。

那我们请夏教授。

好，谢谢朱教授的介绍，也谢谢华润双赫的邀请。

呃，今天也很荣幸呃，到这个会议来介绍一下我们的一些基础研究的工作。

嗯，我们我们实验室的话就是做的一个研究方向，就是筛选这个化疗药物来增强目前的这个免疫治疗疗效的呃这种组合治疗。

呃，今天我就以这个替尼伯苷为例，就是。

来给呃大家讲一下，就是它的具体的一个分子机制。

为什么能够提高PD one抗体的疗效？呃，因为我们做基础研究的嘛，总是希望能理解为什么？。

呃，先给大家简单介绍一下这个背景，我想大家可能都会比较熟悉。

什么是自从二零一四年美国FDA批准了这个PD one抗体以后呢。

那么现在这个肿瘤治疗就进入了这个免疫治疗的时代。

呃，我们现在已经知道就是t细胞上面有很多的这个激活受体和免免疫抑制的受体。

那么在t细胞激活以后，它就会慢慢的上调这个抑制性的受体。

比如说PD one或者CTF不让我们的t细胞会持续的激活。

这样就是比如说我们把病源清除掉以后，t细胞就回归到进期状态。

但是呢肿瘤就利用了这样一种机制，它会持续的上调我们这个t细胞表面的这个抑制性的受体，那么t细胞就不会就失去了攻击肿瘤的这种呃能力。

那么我们的PD one抗体或者是CTF four抗体，可以通过阻断这些抑制性的受体，让t细胞恢复攻击肿瘤的能力。

那么这个突破就是说我们的PD one抗体或者是免疫治疗，它靶向的不再是肿瘤细胞。

因为我们的化疗是希望去杀伤肿瘤细胞。

但这个免疫治疗，我们是希望去提高免疫的活力，然后通过免疫细胞来间接的去抗肿瘤，所以它并不限某一个具体的瘤肿。

我只要这个瘤肿能够被免疫系统识别，那么它并没有我们期望的那么好是吧？因为即使是最敏感的黑色素瘤，或者是呃小细细非小细胞肺癌，那么它也只有百分之四十左右的有效率。

然后呢，有四分之一的病人在治疗过程中还会发生耐药。

然后另外它也有带来这个自身免疫副作用的这个风险。

嗯，所以我们就是在基础和临床的。

这个研究都想知道，就是他起效的这个。

呃，有没有什么标志物可以预测它可以有效。

呃，现在的研究就是提示大概有这么几种啊。

几种预测的标准吧，就是首先这个肿瘤得有这个。

肿瘤抗炎症，那么这个抗炎最好能够跟正常的细胞不一样。

所谓的新抗炎素，就是如果我们知道肿瘤细胞会有很多的突变。

如果它突变率比较高的话，它就可能会产生这个正常细胞所没有的这个所谓的新生蛋白。

那么如果这个新生蛋白能够被这个免疫系统处理成这个抗原的话，那么我们就叫它新抗炎。

那么这个时候免疫系统就更可能把肿瘤细胞当做一个易燃物质，把它对它进行攻击，把它排斥掉。

那么肿瘤要有这个。

高通变率另外的话就是t细胞得能见到这个肿瘤细胞，所以t细胞得能够浸润到这个肿瘤组织里面去。

然后呢在黑色素瘤里面在。

大概在八十年代的时候，美国的这个一个外科医生叫rosen book，他就发现这个黑色素瘤里面有很多很多的t细胞浸润，但是这些t细胞并不攻击肿瘤。

然后作为一个外科医生，他他其实我觉得是很伟大的事，他就他就说TT细胞不会无缘无故的去肿瘤是吧？他去了他肯定是要干什么？。

他的理解是为什么这些t细胞去了，肿瘤也没有能控制肿瘤。

他认为t细胞的数量不够，所以他的做法就是把肿瘤取出来，然后把肿瘤组织里面的t细胞分出来以后，大量的扩增，然后再对第病人进行回溯。

然后他这个所谓的t药疗法就是肿瘤浸润淋巴细胞疗法，确实是对某一些病人有效。

但是我们现在知道就是那些禁润的t细胞，它有的时候不一定能够认识这个肿瘤细胞，它只是非特异性的过程。

然后另外的话就是。

肿瘤细胞也会教育训化这些t细胞，让他们上调这个PDY的表达，那么他们失去了攻击力，即使他们认识肿瘤细胞，他们也失去了杀伤能力。

那么这个时候就是我们看到肿瘤细胞里面，如果它的PDL one表达。

高表达。

那么提示它可能是通过PD one这个通路去抑制t细胞。

那么这个时候我们去阻断这个通路，就有可能起效。

然后另外的话，t细胞它发挥杀伤功能，它不光是靠t细胞。

一种细胞就够了，它可能还需要其他的免疫细胞的支持。

比如说输突状细胞或者是这个巨噬细胞，所以就是现在认为它起效的话有这些前提。

那么我们这个化疗怎么联合这个免疫治疗是吧？那么如果我们的化疗能够把所谓的免疫冷肿瘤变成热肿瘤，那它就有可能提高PDY抗体的疗效。

我们就可以按照上面的几个标准是吧？就比如说化疗能不能增加这个肿瘤抗炎的数量，或者是质量，能不能增加细细胞肌病病，或者是这个PDR one的表达以及这个活化这个肿瘤的免疫危环境。

那么。

就是如果照这些标准，那我们就可以去筛选这个化疗药物组合免疫治疗。

那么这个实际上就是已经在临床上已经实现了是吧？就是在二零一七年，早在二零一七年DA就已经批准了这个化疗联合免疫治疗的肺癌治疗。

然后二零二零年也是这个呃三阴性乳腺癌的化疗联合PDL one的这个免疫治疗。

但是我们知道就是这个常规的化疗药物打下去以后，病人很快这个免疫就会抑制。

就是甚至我们要通过打深白针的方法，让这个病人的免疫系统能够恢复这个白细胞。

但是为什么化疗还能够。

提高这个免疫制疗治疗的这个疗效，我们来。

看一下这个。

其中的机制。

就是这个是很早时候在实验室的一个研究，这大概是九十年代法国的一个研究小组，他们发现就是他们取了一个。

常规的后来要给这个小鼠打了以后，小鼠上面左边那个小鼠的肿瘤打了以后就消失了。

然后呢，他们做了另外一个实验，就是他们在打这个化疗之前。

把这个t细胞清除掉，然后再用同样的药物去治疗肿瘤，发现这个化疗的这个疗效就没有了。

这个提示我们这个化疗药物打进去以后，它不光是杀伤肿瘤，它可能还以某种间接的方式去激活了t细胞。

这个t细胞可能帮助我们清除了残余的这些肿瘤细胞。

那么这里就涉及到一个可能的理论是吧，就是死掉了肿瘤细胞。

他是怎么影响这个？。

免疫系统是吧，就是他死了以后，他有的时候是静悄悄的死了。

比如说我们的每天都有皮肤细胞，或者是这个红细胞死亡。

呃，但是有的时候这个剧烈的细胞死亡会让机体感受到是一种危险性号。

所以就是说我们这个死掉的细胞，它可以是炮灰帮助党。

帮助这个所谓的肿瘤干细胞挡住这个化疗的攻击是吧？那它甚至也可以变成化肥。

那它。

死掉以后，它它的其他的这个内容物变成残余的肿瘤细胞的营养，让残余的肿瘤细胞提高耐药性。

但是它我们最希望的是它成为一个机体的警报信号，让免疫系统感知到这个地方有危险，我们要过来。

把它给把肿瘤细胞作为这个危险来清除掉。

那么这里就是一个免疫学上的理论是吧？就是所谓的免疫炎性死亡，就是能够被我们的适应性、免疫所感知的细胞死亡方式。

我们的肾性性免疫主要就是指我们的t细胞和b细胞，但t细胞和b细胞，他们并不能直接识别这个肿瘤，他们需要这个。

所谓的天然免疫系统的教育是吧？那天然免疫系统是干什么？他们就是说能够识别死掉的肿瘤细胞所释放出来的这个危险性和分子。

然后呢，他们加工处理这个肿瘤细胞，然后把这个抗氧提征给这个t细胞或者b细胞，这个时候t细胞或者b细胞教育以后，他们能够认识肿瘤细胞，就可以攻击这个肿瘤。

那么我们理论上就是说那我们就可以筛选这些危险信号的分子，然后看看哪些化疗药物能够提高这些危险细胞的呃危险信号的表达，那就可以可能能够促进抗肿瘤免疫。

但是呢有个问题就是这里我们已经知道这些所谓的ATP或者HMGP one这些标志分子，他们没有一个特别可靠的单分子的mark。

所以我们当时在实验室里面就设计了一个。

呃，更简单的办法就是我们就直接把肿瘤细胞和t细胞共培养。

那么这个时候我们不用管那些标志物，我们就看t细胞的激活激活水平来判断这个前面这个抗肿瘤的药物处理过的肿瘤细胞，它的激活效果。

那我们就这么做了一个筛选。

然后我们发现就是摔到了其中一个化疗药，就是我们今天讨论的这个听力包肝他然后。

当然我们也发现其他的一些FDA批准的这个呃。

这些抗针菌或者是呃抗炎的药物。

这个我们今天就不做细讲，那么替尼伯苷我们当时筛选到了以后，我们就呃验证了一下，它确实能够。

激活这个t细胞分泌这些IO two或者是肝巴干扰素。

然后呢，我们也验证了一下瘤式细胞检测，它确实杀伤了这个肿瘤细胞。

然后我们把这个p尼波肝处理过的肿瘤细胞。

打给小鼠，然后在八天以后再打活的肿瘤细胞，然后我们发现就是。

用这个药物处理过的细胞，提前打了以后，也确实起到了这个预防性疫苗作用。

这个肿瘤后面八天以后的肿瘤细胞就不会再长成肿瘤了。

然后我们在体内验证一下，它确实也能够起到这个抑制，就是替米波肝肝药能够起到抗肿瘤的作用。

虽然在不同的肿瘤上面，它的效果不是太一致。

然后我们也看了这个肿瘤细胞内部的这个CD巴t细胞的浸润。

那打了以后，我们看到这个CD巴t细胞确实增净润增加了。

然后另外呢，我们看了一下，就是肿瘤细胞上面这个PDL one分子的表达呃，就是处理了以后这个PDL one的上调呃表达也上调。

就前前我们讲了就是这个PPD起效效前前提是吧？是它它要有t细胞的浸润，它要有PDO one的表达么？我们这个听t波苷肝提高了这些条件，那么是不是可以增增这个PDO one的疗效？所以我们也做了这个体内的使验。

就我们看到中间这两条肿瘤曲线线吧，就就打打单药药的，它都够够分抑制制个肿瘤瘤的效果，是我们联合这个TT波苷肝PD one抗体的话，它起起到效效果最好。

然后它也增加了这个肿瘤里面的这些杀伤性体细胞的浸润。

呃，然后就是我们看到了这个疗效什么，就是我们就是做基础的。

研究的呃，更想知道就是它是为什么？就我们就看了一下他的这个分子机制，就替尼波潘，它是一个呃。

透扑异个酶two的抑制剂，所以它肯定会影响这个DNA损伤什么。

然后我们看了一下，它左边没有处理的细胞，我们看到那个细胞核是相对完整的。

然后右边处理了以后呢，它这个。

d微损伤以后，它会渗漏到外面来形成一个所谓的这个微核结构。

我们看到它就是有这些微核。

然后呢，另外呢我们去做一些炎症通路的检测的时候，我们发现这个处理了以后呢，它上调了这个异型干扰素通路。

呃，然后我们就想知道他这个药物为什么能够上调肿瘤细胞的异型干扰素通络。

呃，然后已有的这个知识就是我们已有的知识已经告诉我们，就是在细胞我们的细胞里面存在了这样一种DNA损伤的感受器，就是所谓的这个CG as steam呃，它c guess，它作为一种DNA损伤的感受器，它能够感受到来自于外源的。

比如说病毒或者是细菌的DNA，也能感受到来自内源的这个。

从核内渗漏出来这个损伤的DNA，然后它会合成这个呃环二核苷酸，然后激活这个steam，然后再激活下游的这个乙型肝癌素或者NF肝癌、鼻炎症通络。

然后我们就把这个cigars或者steam从这个肿瘤细胞里面敲掉了以后，然后我们发现这个t细胞激活效果呢，就是替尼波肝诱导的这个t细胞激活的效果就。

就降低了，大概降低一半。

呃，然后接下来我们就做了一个验证，左边我们这个实验已经做过了，就是这个联合的。

呃，药物。

确实能够起到更好的疗效。

但是当我们把这个肿瘤细胞里面steam敲掉了以后呢，它这个治疗效果就。

就完全消失了，所以这个联合疗效是取决于肿瘤里面有没有steam的表达？。

呃，所以我们基本上这个通路就是。

就是我们认为这个替力胞肝杀伤了肿瘤以后，然后激活了这个。

细胞内的这个感受DNA损伤的这个ciga steing通路，然后它一方面是激活了这个。

呃，抗原提成细胞。

另外一方面它上调了这个PDL one。

所以这个时候我们联合PD one抗体或者PDL one抗体呢，可以起到一个更好的抗肿瘤的作用。

然后我们这个发现发表以后呢，就是也有。

比较好比较大的影响力。

然后不管是美国还是我们国内的这个呃研究机构，都都就是在我们这个研究的基础上。

呃，验证和进一步发现了新的这个分子去激活这个steam呃，增强抗肿瘤敏。

然后。

最重要的就是我觉得我们这个文章发表的时候，其实我们当时非常希望找到这个临床的证据来证明我们这个替力胞苷治疗的病人，确实他的这个抗肿瘤免疫增加了。

但是很遗憾的是。

替力不甘，前一段时间停产了，所以我们当时是非常的沮丧是吧？但是我们今天就非常的开心，就是这个就是非常的期待。

我们就想看到就是这个替力不甘，我们华我们这个双鹤是吧？华润双鹤把它重重新生产以后，我们也非常期待看到它在临床上面是不是真的能够提高这个抗肿瘤免疫的效果。

然后呃因为时间关系，我们后面这个就。

跳过了。

所以我们就呃总结一下，就是我们的化疗药物不光减轻了这个肿瘤负荷。

然后就如果它能够提高这个肿瘤免疫软性的话，那么它就可以可能会提高这个免疫治疗的疗效。

啊，最后就感谢我的呃实验室的这个同事的努力工作。

然后也感谢我们合作伙伴和这个基金的支持，也感谢这个华润双赫的邀请。

好，谢谢大家。

谢谢我们小俊教授哈，我要补充特别的要介绍一下。

小俊教授是我们中山肿瘤防治中心、华南肿瘤学国家重点实验室的研究员、博士生导师。

他博士毕业于美国德萨斯大学MD安德森癌症中心在贝勒医学院和休斯顿卫理会炎医院研究所从事博士后和讲师的工作。

二零一五年和海外高层次人才青青年项目支支持后，在实验室多次次得国国科技部重点研研的项目目基金研面上，项目国家科计划重国团队的项目资助。

他的课题组在天然免疫，对肿瘤微环境的调控，基于纳米载体和新型组疾。

开发新型MRNA肿瘤疫苗以及组合疗法、干预肿瘤微环境和增强免疫治疗方面做了大量的工作，也发表了很多高质量的期刊。

在这方面有非常多的经验。

我做这么介绍就能够理解他刚才给我们娓娓道来他的工作。

他就是用威猛在这样一个干扰细胞信号传导通作过程当中发现他可能会对其他的自身的免疫的调控和调节，为我们今后与其他的免疫靶向药物的作用，或者是联合征效减毒。

可能给我们开辟了一些思路。

再次，谢谢夏教授看看同志们有没有什么问题要利用这个机会跟夏教授提一两个问题。

好，如果没有问题，我们的时间也到了，谢谢夏教授啊，希望你的你的前面的威猛都是用的，国外的还没有用我们双赫的是吧？那我们期待着双鹤的这个这个药，能够跟夏教授有进一步的合作，也期待你们有新的成果报道。

好，谢谢。