冠心病抗板药物天天开查房时，若是上级问道替格瑞洛作用机制是什么？为什么能与阿司匹林连用？要当场讲清楚背后的知识点并不简单，三分钟带你在脑海中搭一张血小板血栓形成抗板治疗机制图。

我们先从血栓形成的起点，说起，血栓形成始于一次血管内皮破损，内皮下胶原暴露后，血浆中的力WF迅速结合在胶原表面。

循环中的血小板通过表面的GPEB九五复合物与VWF结合完成初始粘附。

随后，血小板表面GP六受体与胶原结合，触发血小板活化，注意在冠心病防治中针对粘附与活化。

这一环节的抗癌药物仍在探索中，临床上无常规用药。

接下来问题就变成血栓是如何被迅速放大的肌小板一旦被激活，它就开始大量释放激动剂激动剂种类很多，其中最关键的包括ADP和TXCR。

首先，血小板释放原本储存在包内的ADPADP能与邻近血小板的p二y12受体结合，促使更多血小板活化。

同时，血小板通过考克思伊通路将花生四烯酸代谢生成TXZ二。

TXC二、能进一步活化更多血小板。

这两条通路共同构成血小板活化的正反馈放大环路是血栓迅速扩大的关键机制。

临床最常用的口服抗板药物发挥作用，也正是针对这一阶段发挥作用。

现在，我们进入早期血栓形成的最终环节。

无论上游信号来自ADPTSCR还是其他激动剂，最终都会汇入同一个终点GP二b三a受体当GP二b三a受体激活后，血小板与纤维蛋白原结合，把相邻血小板桥接在一起，完成血小板聚集。

因此GP二b三a受体拮抗剂，通过阻断，这一终点产生极强的抗癌作用。

但由于出血风险较高，这类药物主要用于短期高危肠景，目前这类药物均为静脉制剂，不用于长期口服。

当然，但这还不是完整血栓形成的全部过程。

血小板早期聚集本身具有一定可逆性，血栓要变硬变稳。

还需要凝血酶和纤维蛋白网这一阶段治疗上被归类为抗凝治疗范畴，本期暂不展开，把刚才的过程放在一起，看逻辑就很清楚了。

血小板血栓形成的早期过程可概括为三步粘复与初始活化，释放与放大聚集临床常用抗板治疗，主要覆盖后两步回到开头的问题，相信你心里有了清晰答案。

下期你想了解什么？欢迎留言，我讲给你听。