哔哔哔哔。

嗯，珍ah。

啊，恩嗯。

嗯，以ah。

好，我们尊敬的各位专家啊，我们石教授，我们这个这个曹教授啊，这个我们黄教授，我们还有这个谢教授，还有我们翟教授啊，各位专家，各位现场的同道早上好，非常高兴啊。

今天我们是第九届肺血管病诊断治疗新进展。

学习班的第三天啊，这个学习班的话呢，有啊护理板块的，有基础板块的，有临床板块的，还有的话呢实占了这个病例的啊，我们今天这个板块的话呢，主要是聚焦VT的临床的诊断治疗还是非常的实用啊，那么今天也是非常有幸啊，我们在聚焦一些肺血栓的，我们啊觉得还是有些问题的，或者是在这方面进展比较多的啊一个专题啊，我们就请到了我们三位的主持人啊，殷可静呢，我呢是来自于浙江大学医学院普助双益夫医院呼吸以危重症科的啊这个医生，我们石国超教授的。

是来自于我们上海交通大学医学院附属瑞金医院的呼吸与微生症科的主任啊，我们曹伟军主任呢是来自于我们同济大学附属上海市肺科医院的啊这个主任。

好，那么由于徐金福教授的话呢，临时有事啊，那么我们就是三位主持人。

那么我们接下去的话呢，我们有请啊，那么第一位就是说这个我先介绍。

啊，我好，这个把这个主持人先介绍一下啊，大家看了以后的话呢，我们就进入的话呢第一位讲者啊，第一位讲者的话呢是巩舒康教授。

巩舒康教授的话呢，是医学博士副主任医师，硕思芬导师啊，是我们在这个领域当中非常峰会非常优秀的啊一位肺血管病介入的啊一位专家。

那么是上海市医学会呼吸峰会、肺血管病学术的委员，他带给我们的专题是CTEPH的诊治进展。

因为CTEPH啊这个近几年来也是比较热门的，有很多的诊断治疗的新进展。

下面呢我们掌声有请龚教授。

非常感谢尹主任的介绍啊，那么各位专家大家上午好。

呃，我呢今天跟大家带来的一个呃分享的一个题目，是一个c tup的一个诊治进展。

那么c tup呢是一个老生常谈的一个话题啊，在二零一八年的尼斯指南，这是一个最近的一个国际性的指南啊，呃还是把这个step呢分成一个呃归到一个第四大类。

以前的第四大类呢只有一个呃血性血栓栓塞性肺部脉癌也就单独的一类。

那么这一次呢已经把一些血管炎以及其他的几个呃血肺动脉阻塞性的疾病呢都归到这一类啊，那么今天的主要内容是一个呃两个部分。

第一个就是c step的一个发病机制和诊断的流程啊，那么接下来就是一个c step的这个治疗。

那我们知道这个c tup呢呃在定义上面是分了两部分。

那。

第一部分就是呃肺动脉啊，内内血栓形成。

那么这个血栓形成呢堵塞了相应的肺血管啊，形成了个肺血管，狭狭窄者闭闭塞么么？另一部分就是呃没有发生堵塞的这些地方呢啊由于这个过多的血流啊的的这个点。

增加造成这个类似于特发性肺动脉脉压这样子的一个小肺动脉的一个重构。

那么这样一个呃疾病形成之后呢，我们充分抗凝三个月。

科学仍然是一个肺诺达癌的表现，那么这可以这个就可以诊断一个c time。

啊，那么CF呢我们传统意义上认为它是一个急性肺栓塞发展而来的一个疾病。

啊，这个发病率每年是非常高的。

按照美国的这个发病率，每年有新发一万两千到一万五千例的话，那我们中国每年要啊要将近十万例的啊这个新发病人啊出现。

当然了，我们呃每个国家有自己的不同的这个这个呃疾病的要表现形式啊，也有各自不同的这个发病率。

那么中国呢一般来说啊，从这个急性肺栓塞到慢性肺栓塞啊都要比呃我呃中国要比美国要发病率要低一点，因此可能没有这么高。

但是呢啊这个数字还是非常可怕的，因为这种疾病呢慢慢发展啊，最后会导致一个右心衰啊，最后导致死亡了。

那么在发病机制上啊，就是一个是血管阻塞，一个是血管的重构啊，这是一个比较呃呃就是经典的一个发病机制的一个啊图形。

那么在。

在二零二零年的一个呃ES呃ESC的指南呢，它又把这个定义呢做了一些细分。

也就是那做了一些更正，也就是以前的啊CC泰d就CTED慢性血栓性疾病、慢性血栓、栓塞性疾病。

那么现在把它归成一个c叫改了一个叫CTEPD。

啊，也就是啊这个慢性血栓性的疾病呢，把它的把器官呢啊定下来，也就是个肺的疾病。

嗯，这个也是比较大的一个改变。

那么另一个就是呃这个c tap的一个病理学的病理学的一个改变啊，就是的一个根治，就是那个弹性动脉呢大的弹性动脉近端是一个纤维化道阻塞，呃，呃，小于五百微米的微血管。

小于五百微米的这个血管呢啊出现继发性的微血栓呃，微栓塞呃呃微血管的一个病变，这是一个病理学的一个呃改变。

那么啊血栓栓塞塞传统接触的一个c tap这个呃进展机制。

那么么也就以以说说CCT呢CTD呢它可能是呃PE和呃c tuff中间的一个呃过渡机制，也就是一个蜜月期。

那么在这段时间内内呢，可能经过一些积极的治疗，比方是取栓栓啦。

那么呃介入性球囊成型了，可能会呃让这个疾病不至于在进展到这个c tap这样一个阶段。

因此呢这个呃时期还是比较重要的，也是我们治疗的一个重要的要关注的一个热点。

那么还有一个就危险因素呃，那么c tape的危险因素跟我们呃急性肺栓塞还是不一样的。

那么急性肺栓塞我们常见的是就是一个呃手术啦，外伤了肿瘤等等。

但是呢呃c type就不一样了，它有一些像脾切除了像那个抗磷脂综合症、恶性肿瘤等等，都是排在比较前面的。

也就是这些啊，有这些因素的话，很容易出现这个c type这样一个啊疾病形成。

呃，从这个临床症状体征来说，其实跟前面没有多大变化，也我们呃那个临床症状面主要是跟其他类型的啊肺动脉肝啊是相似的。

但是它有一个比较特有的就是卡血发症分发生率比较高，还有就是容易合并下肢DVT或者是血栓的p的复发。

那么体征方面呢呃就是一个肺动脉肝的一个体征。

但是呢如果出现肺动脉啊狭窄部分有杂音的话啊，需要跟其他的疾病鉴别，特别是跟大动脉炎相关的肺动脉、肝癌药鉴别的。

呃，那么诊断方法和药点呢啊主要还是一个病史。

我们可以看到它这个危险因素啦、病史啦啊这些非常重要。

也就是很多的CT患者呢追溯病史的话，可以啊采集到相应的啊以前发生过啊肺栓塞或者是呃血栓性疾病啊，相应的一些病史资料。

因此呢这个是比较呃在这个毛疾病当中是比较重要的。

那么还有一个重要的就是影像学，我们可以看到这个影像学的评估非常多，也非常重要啊。

那么VQ显项，这是必要的一个啊检查。

那么还有一个像CTPA啦、磁共振啦啊，肺内脉造影。

那么再一个就腔类影像啊。

OCT这个是这几年啊，还是有很多的发展的啊，那么这里面呢呃二零二零年的一个啊ESESC的指南上面啊，那把这个所有的影像学的呃这个呃。

呃，手段都列在这里。

呃，特别是有一个说明，就是可能啊双元呃CT嗯，还有像什么磁共振，这个是未来可能会用处比较多的，也就是发呃比较有呃之后的这个这个发展地位是比较高的。

但是现在呢还是存在一些呃价格昂贵啦，还有一些什么呃其他的一些技术方面的一些问题啊，无法普及的。

那么诊断流程是非常简单的啊，我们在遗诊呃c tape的时候，我们可能需要进行右性导管检查以及一些影像学的检查来确诊。

那么确诊了之后，第一个重要的就是一个手术风险的评估，为什么呢？这就涉及到我们的治疗方面了啊，那么治疗呢是三个方面。

呃，第一个是手术，也就啊PEA手术啊，肺德门内膜剥脱术。

那么第二个就是肺德曼求达成性术，那后就BPA。

那么第三个药物治疗，那所有的患者的啊首选的治疗方案是一个手术。

也就是啊PEA是所有的患者在一经诊断，首先进行了一个评估方法。

呃，那么这是我们的治疗流程里面，呃，在我们二零二零二零二呃二零年的这个国内的啊呼吸界啊，在啊中华医学上面发表的啊这个c tap的一个啊呃诊治流程。

这个也是啊我们所有的还是要进行啊专业团队评估，那么看看是适不适合手术。

所以这个手术是非常重要的一个方面。

那么这是一个呃我们可以看到这个手术和非手术的比例。

那么可以手术的患者占到了一半以上，因此这个手术还是非常重要的。

但是这里有有一个比较重要的一个信息，就是手术的例数，在这个治疗效果上面还是有很大的变异的。

那么每年一个医院有一道十例的患者啊，那么呃做手术的话，那么的的啊效果怎么死，死亡率怎么样和呃十例以上也就十一到五十例的和大于五十例的，我们可以看到。

这个效果啊做的越多效果越好，而且的死亡率也越低。

因此呢这个还是要啊在一个呃在经验呢在这个呃手术经验，在这个治疗效果方面还是有非常大的一个差异。

那么在二十年前，也就是九八年的两千年。

这五年时间呢啊我们可以看到这里啊，就是五百例的啊这个PEA手术。

那么围手术器呃的死亡率是百分之四点四。

那么当年的啊这个当时的啊指南等等都提到一个死亡率百分之四点四。

嗯，那是开始阶段。

那么之后呢啊更多的呃外周病变啊，这个手术患者呢啊这个加入加入到这个手术行列当中。

那么难度更大，但是呢围术术死亡率逐渐降到了一半二点二百分之。

那么当然效果是非常非常好的，它也优于这个单案单数的一个呃呃那个药物治疗。

那么进进物呃十年前啊，这个啊UCSD呢啊这个发表这个啊就是更多的三千例的一个PEA手术呢更多的是难度。

这个三型病变，那么死亡率已经降到了低于百分之一。

所以这这个手术的进步是非常明显的，那么。

这是一个乙型的病变，也就是主干上面发生一个血栓。

我们可以看到他的这个手术的标本，可以这个血管里面的啊血栓啊，慢性的血栓是非常非常啊触目惊心的。

那么这是一个两型的病变。

我们可以看到啊啊断肺动脉已经出现了，那么这个血栓呢就要啊靠呃断和崖段一点的。

那么像这种患者呢就是一个远端的三型病变啊，更多的是亚段及以下的一些呃血栓。

那么看到的分道的更多的是远端的分支。

呃，那么第二个部分就是一个啊BPA那么BPA呢呃是近几年发展的一个热点。

我们从它的历史上当中可以看到啊，这个技术呢啊是最早在一九八八年的时候已经开始出现了一个病例报道了。

那么第一个大数病例呃，是美国的学者。

franste在二零零一年报道的，那么这个时候开实际上是开创了一个啊新的时代。

但是呢当时出现了很多的肺水肿啊，导致死亡。

因此呢这个疾病呢之后就发展非常缓慢，甚至停滞。

那么呃特别是到了二零一一二二零一一年和二零一二年啊，这期间呢这个日本的学者做了很多的呃这个改进。

那么最后呃让这个呃技术呢继续发展下去啊，因此呢现在这个日本的啊这个技术是比较高的。

那么之后呢，很多呃单位都在开展性项工作，特别是我们呃中国呃近几年近在。

在一六年之后呢，逐渐的开展了这项工作。

呃，那成为上的一个常规的技术了。

那么BP治疗的一个关键就是有五个部分啊，第一个就是术前的充分抗凝是非常重要的。

那么如果出现急性血栓的话，那我们呃术中可能会反复的出现急性血栓影响操作，那么也也影响安全性。

所以这个术前的充分抗凝非常重要。

那么这里有一个啊no x啊，no x为什么要呃提这个呢？就是其实现在来说指南上面并没有把这个列为一个呃呃重要的地位，也就是现在克在这上面的治疗地位还是啊不是非常确确定的啊，还需要进一步的啊研究。

那么下来就是影充分的影像学评估啊是也是非常重要的。

那么再一个就是肺动脉道灌注更多的是肺动脉的功能，而不是形态。

那么再一个就并发症和术后的随访啊也是非常重要的。

呃，那么分型是呃我们们可以看到这四型啊，那么一二三型都是可以进行手术的。

那么三型和四型是做介入比较好的一个啊嗯一个类型。

但是呢现在我们可以看到，就是呃我们呃呃PEA和BPA呢它有很多交叉的啊，这个领域也就二型三型其实都是可以做介入的，都是也可以做手术。

那么充分的影像评估非常重要啊，特别是肺动脉造影啊，要让呃大部分的血管都能显现出来。

这样的话做做的时候就有这个靶点啊，这也可以看到啊各种类型的啊肺德姆格，他在一张啊肺德脉脉造影图像上面其实都有都有表现，像闭塞性病变，狭窄性病变。

那么啊带样的狭窄了等等，都可以在一张图形上面显现出来啊，当然也有很多的技术啊，像压力导死的使用了啊什么？就是血流储备分数啊，都可能这些新兴的技在啊那个冠冠上面的技术用都是已经使用到这个CTF的啊介入治疗当中了。

那么术中流程其实流程是比较简单的。

但是这里面呢有很多注释的事项啊，特别是在术前的造影啊，我们可以选择这个靶血管啊比较重要。

那么再一个就是要进行肝素化，要不然的话可能在手术当中会形成很多急性的血栓。

那么再一个就是球囊的足级扩张也是非常重要的。

因为以前啊出现这个技术的呃那个停滞，也仅也就是呃由于这个呃球囊扩张过多，造成了一个肺水肿的发生。

那么成像角度也是非常重要。

因为啊我们要啊肺血管是非常非常多的，而且它的角度比较多。

那我们选择一个啊成像的合适的成像角度，对这个介入的啊那个啊来说是非常重要的。

还有一个就是我们不能呃关注过多的关注这个形态学，那这个功能学也是非常重要的。

呃，像这种患者啊，就是呃血管看上去形态比较好，但是我们导次进去才发现，其实我们看到的形态比较好的，他也是发生了很多的扭曲变形。

像这种啊球囊打起来才发现这里面的一个狭窄性病变还是非常明显的。

呃，那么还有就是血管壁壁凹凸凸平下右右叶的这根血管呢呢在在可以看到这的一个凹凸不平的表现现是非非非明显的。

那么这是做之前和做之后后以看看到这灌灌注是明显好转。

但是即使这个压力已经正常了，但是呢其实很多里面的血管是呃还是没有打开的。

因此呢这个呃这是做之前啊，我看到肺肺诺平平均压四十八，那么做之后已经降到了接近正常的一个水平了。

啊，再一个就并发症，其实并发症最多的这个肺血管的肺动脉的损伤，那么还有肺水肿和对比性肾病等等。

那么肺水肿是之前影响这个疾病啊，这个介入治疗的一个决定性的一个啊副反应。

那么那么现在已经非常少了，我们现在提的非常少。

那么呃主要是一个并发症的呃这个呃肺动脉损伤的一个预防。

那么注意的就是避免不必要的或者是过度的扩张啊，或者是再一个就选择短缺脑阻迹的扩张非常重要。

那么对比性肾病就是我们要注意这个啊造影性的使用。

那么呃介入当中需要注意的关键点是什么呢？我总结了一下，有这么几个我们在日常工作当中啊遇到的第一个就是啊下肺血管与压力上肺血管氧氧饱和度。

什么意思思呢？就是我们的肺肺动脉呢更多的啊是呃那个呃跟这个压力是有的。

那那如我打开这个下肺脉脉脉呃血管的话，它这个压力会发生很大的变化啊，那么压力会降低甚至到正常。

那么如果上肺动脉的话，可能它跟这个氧饱和度时关系更加密切。

那么这也是重力作用的一个我们可以想到的一个呃呃一个原因。

那么第二个就是压力下降和闭塞性的病变。

那么压力下降的话，要想这个呃肺动脉啊平均压下降。

那么这个闭塞性病变就要打开。

我们可以看到啊，这些血管都是一些闭塞性的病变。

那么压力下降的话，这个当时这个啊肺脉脉压力就会下降，所以这个呃闭塞性病变是非常重要。

要的那么再一个就是大血管的开通，我们压力。

要改变的话，大血管一定要开通，从这里可以看到这个闭塞性的呃血管或者大血管闭塞非常多啊。

我要把这些大血管的。

呃，打开的话，那么这是一个一次的啊呃BPA的治疗啊，可以看到平均压从七十八降低到五十一。

那么一次就能啊让这个压力平均压层降降近呃降低接近三十个毫米汞柱，这个是非常非常非常呃，也算是比较担心的啊，因为这么多的压力下降的话啊，还是害怕出现肺水肿的。

当然这个患者呢还是比较幸运的啊，没有出现。

呃，那么还有就是远端血管有卡血。

那么我们一般来说这个近端血管啊呃打开，但基本上不会出现什么问题。

但是远端血管的话比较纤细，比较小啊，有可能我们这个导湿啊呃在远端容易穿透这个血管病。

那么引起这个卡卡血的发生，但是这种情况是不不需要担心的。

我只要在近端啊球囊封住啊，分隔三五分钟就可以让这个啊血管啊这个呃呃呃这个卡血就会减轻或者是消失。

啊，那么再一个近端血管的啊开通和远端血管开放，这个也非常的。

我们可以看到一个闭塞零病变，我们把近端打开或者是一个纤细的血管。

我们打开近端的话，甚至远端血管是一个正常的表现，也就远端血管自然就填充起来了。

那么那么重新这个供血了，所以这个也是呃比较重要的。

再一个球囊大小的选择。

我们要想让一个呃患者呢症状以及临床表现也好转。

那么大血管的开通哦是非常重要的。

那么呃也就是我要选择一些更大的球囊，这样的话可以让患者尽快的好起来，减少这个操作次数的发呃出现。

那么还有一个再冠注肺水的发生。

其实在二零二零年的ERERS上面EESC上面已经呃做了一个做出了一个一个几个结论性的呃观点出现了，也就是啊严重的肺水肿的可能原因并不是血管的损伤啊，并不是再灌注肺水肿，而是嗯血管的损伤。

也就是我们现在做介入的话，已经不太关注。

哦，这个呃再挂注肺栓上啊，基本上都是一个血管损伤。

那。

再一个最后一个就是不要放过正常的血管，什么叫不要放过正常血管？我们在看到也形态学上非常正常的一个血管，实际上是。

OTCT上可以看到啊很多的这个多孔的结构，或者是那个联线网膜结构是有的。

因此我们大多的血管都是需要做介入的。

那么最后一部分就是药物的治疗。

那我们也知道药物的治疗啊，其实很多的靶向药物都在set up当中啊，进行了尝试。

三大类的药物都有这样的临床试验。

呃，那么啊像第一个波生产，但是呢这个波生坦呢主要终点啊一个六分钟步行距离啊增加了不显著。

因此呢到最后没有进入这个质南的推荐当中，那么安利生产呢啊也做过临床试验。

但是因为啊受试者入组困难啊，提前了这个终止终止了这个啊研究了，那么马昔坦他也也做过研究。

但是也是由于这个数据不足FDI驳回了这个马昔腾的试验证审批。

那么曲切亚尼尔做过啊这样的尝试，那么它主要是分了两组啊，低剂量组和高剂量组，那么高剂量组是呃要比低剂量组的效果要好很多。

因此呢这个也是一个啊比较好的一个啊结果吧。

那么最好的是利亚西瓜。

那么test研究已经非常明显的给我们展示了啊，他在赛塔普治疗当中的一个优势。

啊，因此呢这个各种类型的肺能个胺吗？现在都在临床上面使用啊，虽然呢它的这个呃，没有比较性的，我随机对照的研究证实它的一个啊疗效。

那么单纯的药物治疗呢，上三年呃，申诉率还是有点问题的，也就是百分之五十到七十的效果。

呃，那么指南上面在二零一五年的这个呃呃依呃，指南上面已经呃，提到了这个利尔西瓜啊，第一个被推荐的药物。

那么到二零一八年的依次指南，同样也是啊唯一的一个啊进入指南推荐的一个药物啊，但是二零二零年呢这个ESESSES的混呃会议呢已经把这个啊利尔西瓜和曲铅尔尼尔呢曲曲且尼环素啊进入了这个systep的一个适应症的用药。

啊，那么最后我们总结一下啊，就是啊CTF呢现在发展到现在已经呃治疗已经非常完善了啊，那么三大部分啊，这PEA治疗它是一个首选的治疗，所有的CTF患者都应该进行一个手术的评估。

那么第二个就是BP的啊介入治疗，那么现在是越来越流行啊，效果也越来越好，那么数据也越来越多。

那么它在这个患者的临床症状啊、血液动瘤、血心脏功能啊、肺循管阻力方面都有很多很多的呃好处啊。

那么它的并发症现在也越来越少了。

也就是随着技术的进步呢，它在逐渐的完善。

那么再一个就药物治疗，那么药物治疗啊，现在介入适应师的是两个一个利药细胞，一个是曲塞链尼尔，那么其他的药物呢仍然啊在这个临床啊是可以看的，也就是在使用呢，还是比较多的。

那非常感谢大家的聆听，呃，有任何问题呢可以随时呃提问啊，谢谢大家。

好，谢谢巩教授啊，讲的非常好，把这个诊断治疗的进展啊，给我们一个充分的啊一个介绍。

那么我们也知道CTEPHCTEPD啊，它的概念的这个含义也在不断的啊在改变。

第二个的话呢，诊断啊还是一个基本的超声啊，是一个筛选啊，然后的话呢是一个动脉导管。

那么关键的话呢，它的治疗啊，那治疗过程当中呢，非常强调啊手术的内膜切除术。

同时的话呢，在啊这个切除术之前要做好充分的评估。

那么啊第二个的话呢，在做BPA的时候呢，要注意事项，我觉得讲的非常好啊，他有讲了八个方面啊，这个八个方面可能我们啊没有这么在意，可能做的时候呢话呢就会病人的话呢可能有各种各样的并发症。

讲到我们注意了啊，我们就可以防范啊，我觉得八个注意要点，我觉得讲的还是非常好啊。

那最后呢对药物治疗的一个评价，这个利药。

西瓜啊是在所有的证据当中是最充分的啊。

那么这个c题辩齐啊讲的呢还是啊非常的啊精彩啊，我们再次感谢龚主任，嗯，谢谢嗯。

好，下面的话呢我们是由我们思国潮教授主持啊。

石教授的话呢是从上我们上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸与卫生中医学科的主任，上海交通大学医学院呼吸病研究所的常务副所长，是我们中国医师内科医师分会的常委，中华医学会结核病学分会的委员啊，中华医学会的委员等等。

啊，还有很多的啊所学术的呃兼职下面这个板块呢，我们有请石教授。

对英语教授的一个一个介绍啊，下一个板块呢我们就是有请谢幼平教授给我们讲解有关肿瘤和VT的关系。

这个题呢其实非常非常有意思的，因为确实我肿的越来越多了，而且有关这个方面研究的越来越进来了很多，所以呢这个是非常大家非常想知道的一个点。

那么谢友平教授，他是呃江苏省人民医院呼吸危重医学科的副主任，南京医科大学第一临床医学院利克系的副主任，中华医学会内科分会的委员呃，中华医学会呼吸分会肺栓塞学组的成员，也是江苏省。

内科协会的主任委员，江苏省呼吸分会的常委，还有江省医学会肺川市的副组长，江苏省医学会。

内科医师分会的候任会长，江苏省有突出贡献的重心专家。

其实谢谢教育时候，大家都很熟悉在肺。

学问领域带，因为多次开会都都见到他非常有非常有临床经验的一个一个主任啊，有请呃谢教授给我们讲这个有关肿瘤和VT的一个关系啊，大家掌声有请。

啊，谢谢谢谢石教授的介绍。

然后呢，殷教授早生好孩子，要打声招呼。

谢谢王兰教授刘景明教授的邀请，让我能有机会呃来参加学习这个呃，内容。

那么我今天跟大家交流的内容呢是恶性肿瘤和VT我来分享屏幕共享一下屏幕哦，好看得见的吧。

应该看得见，看得见，下明可以的啊。

好嗯，对，会议控制栏我怎么找不到我的控制栏了呢？。

呃，共享共享屏幕，那我怎么样能放映状态？。

嗯，现在可以了，不，现在可以，现在可以了啊，谢谢谢谢各位专家啊。

嗯，那么恶性肿瘤和VTA就跟呃石教授刚才讲的一样，我也在不断的学习。

因为临床上这一类事情实在嗯太需要我们引起重视了。

因为我们也也有很多经验教训。

恩，那么我们就发现了这个恶性肿瘤病人呢，现在越来越多，也许是我们诊断手段，也许是其他的原因。

那么这个VTA呢也就参与在其中。

那么我从四个部分跟大家一起交流学习。

首先我们看到一八六五年stors已经告诉我们，恶性肿瘤和血栓是明确相关的。

嗯，那么b尔诺斯呢在一八七八年就告诉诉们，我们们VTT当当血血当当中存在恶性肿瘤瘤么？一九九八八年bouwer呢发现恶性肿瘤，特别是胰腺癌患者容易发生血栓。

一九六五年呢MD艾力斯能发现宫颈癌术后的患者恶容易发生VTE。

那么一九八二年的时候，NB艾迪生呢用肝素来预防恶性肿瘤术后和化疗相关的VTE。

那么也就是说VTE跟恶性肿瘤密切相关，它是一个恶性肿瘤的呃，这个比较常见的并发症高达百分之二十，甚至高达百分之二十三。

那恶性肿瘤患者呢是VTE呃，这个发生的高危人群是正常人的四到七倍。

那么百分之二十呢的这个发生于恶性肿瘤患者。

那其中接受化疗的患者呢首知呃，VTE患者的百分之十三。

呃，值得大家注意的是，百分之十的找不到原因的VTE患者两年之内可能会发现他有深度的恶性肿瘤。

也就是VTT可能是提示是一个隐炎性恶性肿瘤的一个方向。

那么么恶性肿瘤相关的VTE呢，有人研究呢占占有TT肿量的百分之二十三。

那么这是两六万多的急性VTE患者统计出来的样本量还是相当大了。

那么恶性肿瘤什么时候最容易发生VTE要引起我们医生重视呢？其实刚诊断的时候呢是有点高，但是不是很高，当你。

你让他住下来以限制制的活动，特别是现在新冠期间让病人不能出这个病区门，只能在病区里限制他的活动，给他化化疗，给他外科治疗，甚至嗯一些靶向药物治疗、血管栓生治疗之类呢，就使得他的VTA发生高峰又又达到一个非常高的地位。

那么随着我们治疗以后，病情缓解，那么VTE风险会减少。

那么以后呢，病人随着转移复发，固血治疗期间又进入一个高危期，所以这个时候要引起我们临床医生的重视，我也天天也关注着这件事情。

病房里的病人，那么恶型肿瘤相关VTE呢发生以后，就提示这个患者远处风险就远处转移，风险就会增加，这是也是一个大样本的研究发现的两万七千例患者。

同时呢，死亡风险会增加高达百分之三十呃，三十倍。

死亡风险增加三十倍，有与没有这个VTE恶性肿瘤。

死亡风险会明显增加，那么它的生存率呢也会越来越低。

比如说肿瘤合并有VTE了，这叫蓝色的呃呃绿色的吧，那个缺陷就明显低于没有VTE的肿瘤患者，那么它的一年生存率就会更低了。

这样的话呃我们就比较嗯重视需要重视他。

那么VTE呢仅次于恶性肿瘤本身呃，死亡原因那么也就占有第二位。

除了恶性肿瘤本身导致病人死亡以外。

那么这样的病人呢，住院天数就会多，治疗费用也会增加。

那么这个病人为什么会发生这个VTE的呢？也就从我们威尔消素三角来看，那么他外伤三角还是离不开血管内壁损伤高凝状态和血液的迟淤迟。

呃，大家都知道那个恶性肿瘤患者呢处于一个高凝状态。

往往我们肺癌患者血小板会增高外周血，那么还会释放一些促淋因子。

那么如果这个患者能手术了，手术以后呢，血管内皮的损伤或者化疗了，中心静脉置管或者放疗，都会引起血管内皮损伤。

如果这个患者是属于一个化疗或者是呃其他的合并症，那么他需要卧床时间比较长。

制动的话呢，血液就淤迟了。

因此呃恶性肿瘤患者始终处于一个高凝状态，那么它呢它就是一个VTE的高危状态，它可以促凝因子啊等等释放。

那么它的呃纤溶酶软的结核物，抑制物呢也会减呃减少少。

所以呢恶性肿瘤他自己本身的因素，患者本身的因素，肿瘤相关因素，还有治疗相关风险。

那么外周血如果白细胞血消板的因素呢也会影响它的风险。

也提示我们哪些病人是高危的。

我们首先看肿瘤本身的因素，看看是来自于哪里的肿瘤，它的病例分型腺癌还是鳞癌，哪一期都会有影响。

比如说胰腺癌是一个发生VTE的投资，但肺癌也不低。

呃，那么他的一百人当中发生VTE大概有一个研究百分之五左右。

因此呢胰腺癌从这张图上也是的确实是一个大头，但是肺癌也紧跟其中的。

那么我们就发现，如果是肺癌患者，那么他所有发生VTE的人群占百分之十三点九。

发生PE only的话呢，三点六二对照组织有零点二，所以还是有明显差异的。

而肺腺癌是一个肺癌的一个常见类型。

那么他发生了VT的风险更大，那么高于零癌两到三倍，右果用国类类化疗危剂。

基础的化疗呢，那么它的血栓风险也会增加。

那么肿瘤分析当中，如果是一个四期的肺癌，那么更容易发生这个VT啊，我们这张图也发现了。

尽管是转移，如果是局部转移是黄色的腺，那么如果是全身转移，是这个蓝色的腺，那么它的VTA发生风险都越来越高的。

那么我们病人来了，都会给他治疗。

那么不管是哪一个治疗，都会影响他的这个呃VTE的风险。

比如说外科治疗就会增加风险两倍，住院治疗增加二点三倍，化疗增加六点五倍等等。

那么我们就看到外科治疗会增加两倍，为什么会外科治疗增加两倍呢？比如说手术切除，因为血管内皮肤损伤病诊的的诊的、放病病的卧床等等，都会影响他。

那么有呃接近一百万的女性患者呃，肿瘤呃，手术的患发现现十二周有那么有有八十五个当中有一个会发生这个VTE所以呃发生量还是很高的。

值得注意的是，术术后第一周周患生是一个最高的时时候，因为经常接到诊诊都术术后病病人比较多，而且高危患患者常常会猝死等等。

么么术术休治疗后后恢复以后，那正需需要来辅助化疗了二十一天到二十五天或者三十天之内又是一个高峰期。

所以这个时候们们可能要注意他。

好，那么化疗呢我们就发现也会增加这个VTE的风险，它是增加六点五倍。

那么化疗为什么会引起增加？VTE风险增加呢？一个是血管内皮的损伤，不管急性还是慢性，还有抗凝因子活性的下降，包括蛋白、c蛋白s等等。

那么化疗呢是增加这个呃这个病人VTE风险的一个重要的治疗手段。

呃，四万多肿瘤病人研究呢也发现了这个问题。

那么这些化疗病人头三个月当中呃，百分之四十七的VTE会发呃，发生在头三个月当中。

如果发射VTE那百分之四十七的呃人群是在头三个月。

也就是说，化疗刚开始的三个月，我们要重视它，那么化疗里边当然会用博雷，那么也许会用抗血管生成的药物，还有促红细胞生成素。

如果贫血了，那么这个时候呢，也是一个发射VTE的高危的一个过程。

那么出血管生成贝伐单抗，包括阿罗替依等等的这些跟血管生成相关的，它都会增加VTE的风险。

呃，有人研究呢增加的这个百分率还是比较高的。

那么激素治疗，比如说乳腺癌的汤，莫西酚、雌激素等等，也会影响。

百分之八点二的PD one抑制剂病人。

因为像PD one嗯是我们肿瘤病人，觉得获得一个呃很好的治疗手段。

但是它也会使得VTE发生增加百分之八点二的使用PD旺抑制剂的病人发生VTE这是日本的一项研究。

那么化疗病人经常会中心静脉置管。

那么中心静脉支管以后呢，一到三十天之内，他的VTE发生风险呢是百分之五点八，呃，也高于这个正常对照组的零点一。

呃，所以呢中心静脉支管是一个重要的因素。

呃，那么中心静脉支管会发生容易发生VTE呢穿刺送管对静脉内皮的损伤。

那么管腔的粗血不匹配以及瘤质以后的内膜的炎症，还有血流、淤滞等等，都会发生VTE的重要因素。

那么患者的因素呢就包括了如果年龄大于四十岁女性黑人，呃，那么如果合病有感染、贫血、肥胖等等VTA病史、肌体状态等等都是。

有关的，比如说机体状态当中，血小板大于三百五，血红蛋白低了。

因为它跟这个八因子相关，或者呢白细胞增加到呃就是一万以上。

那么BMI也就肥胖患者都会是一个VTE的相对危险度增加。

那么这些患者我们重视他，那么我怎么来诊断它也是我们的关键。

那么我们就会看到呃，如果是VTA，包括了DVT和PE。

那么从DVT的角度呢，我们就会看到患者会单侧肢体的肿胀，肢体呢沉重感、肢体疼痛，原因不明的小腿抽筋，还有面部、颈部锁骨、上肢的肿胀导管功能障碍。

如果放置导管的话，如果出现这些现象，一定要全面的体格检查要查第二聚体，那么最好呢给他查一个深静脉的b超超声。

如果超声阳性，那么我们就考虑它是DVT，那么要给他呃，就相应的治疗。

如果不能确定或者正。

症状持续存在。

那么我要呃这个重复来复查他的静脉的超声，那必要式CT血管成像MR血管成像等等。

那么如果确定阳性，我就要给他适当的就是抗凝治疗，给予根据指南。

那么如果不适的话，再找找别的原因。

呃，那么为什么静脉超声是DVT诊断的首选的检查方式呢？因为呃大家都知道超声可以床边来做，费用相对比较低，不需要造影镜，也是个无创的。

那么呃可诊断。

症状性的骨骨以及股静脉的血栓，可以使得静脉可测，静脉的压缩性呃和血流情况。

但是它也有它的呃盲区或者缺陷点，比如中央的一些呃静脉，呃，中央心性，比如说盆腔啊、卡静脉、锁胱下静脉的呃静端上下腔、上腔静脉等等。

那么他的诊断价值就比较有限了，而下肢远端的和无症状的敏感性也会消跌。

那么假如说这个病人是个骨质患者，有绷带等等，也会影响他的这些呃检查。

那么我们就会看到这些基素炎非常重要。

那么PE呢如果是那VTA当中的PE的话呢，主要病人看看有没有这种低氧血症，有没有原因不明的呼吸困难，有没有DVT的这个这个新的病史。

那么详细的体个检查，最最关键要呃如果第二聚体之类都增高的根据呃评分，那么我们就考虑它有肺栓塞，可能那这个时候就要做肺血管造影，也就CTPA那。

包括CTPI阳性癌PE治疗。

那么如果这个患者肾功能不全，对噪影肌过敏，那么或者有其他情况，那么我我们可以通过VQ通气扫描，这是MCC指南二零一九年的告诉我们的。

那么这样的话呢，也可以呃这个诊断这些PE。

那么呃CTPI为什么是PE的首选首呃首选的检查方法呢？因为他大家都知道的呃，它可以观察血栓的形态啊、部位啊、堵塞程度等等。

那么还可以看到纵隔肺失质，那么也可以通过CT造影监测DVT有心室的改变都能评估到。

但是他有一定的辐射，有的时候会过敏而么？这些病人诊断了以后，我们怎么治疗？那接受手术的发生。

那么不管是assco CSCO指南，都告诉我们都要去进行VTA风险的评估。

那么come in仍然是外科，那如患是看外的一一个评估段。

那么我们重视视是百分之九十六点九，患患者都处于最高风风险状态。

而且这些手术患者都是没有一个低风险状态，也就是手手术病人原则上可能它要抗病的预防性抗凝。

那接受大手术的治疗的肿瘤患者，呃，如果没有禁忌，都要接受抗凝治疗。

如果大手术患者。

呃，抗凝的时候一般七到十天。

但是如果是大型的腹部盆腔的手术，或者是呃是一个高血栓高危人群，比如说消化道恶性肿瘤手术VTA病史的患者，麻醉时间超过等于两小时，卧床大于等于四天，那么大于等于六十岁的患者，那么他的术后的呃低分子肝素氧延长抗凝到四周。

那么研究发现，术后如果是四周的抗凝，那么它的VTA发生率明显的会不一样。

比如说你完全是四周的抗凝，那么它的VTA发生风险呢呃是只有零点六百分之跟正常人群差不多。

如果你没有抗凝到三十天，那么这个时候它的VTA发生率呢就会增加嗯到二点七百分之。

如果是手术，患者是一个高危，那非手术患者又怎么样呢？那么发现恶性肿瘤患者如果是住院了，原则上没有禁忌症，它都是一个高危均需要预防性的抗凝治疗。

那么门诊患者呢不推荐，但是chrona评分大于三分的患者仍然需要低分子肝素或者其他的抗凝药预防。

那么chrona模型呢主要用于恶性肿瘤的内科VTE的呃风险的评估，特别适用于化疗患者。

那么是这个chrona博士发现的。

那么研究发现我们肺癌也是个高危，那胃癌的胰腺癌是个极高危。

你看三分就很容易得到的，如果大于三分，那么这个大于等于三分就要抗凝呃预防。

那么chorda前瞻性的研究也发现他可以评分，如果大于等于三分。

它VTE发生率达到百分之十七点七，所以需要我们预防性的抗凝治疗。

那么MCC指南二零一九年的指南推荐，对于所有的住院的肿瘤患者都是VTE高危。

那么都需要。

预防性的抗凝治疗，那么整个抗凝治疗呢贯穿与住院期间，如果没有禁忌症，都是这样的，有禁忌症。

另外说，那么如果这个病人是个门诊的肿瘤患者，也许门诊日间化疗的患者，如果普拉达评分大于等于三分，仍然可能推荐，还是需要抗凝治疗？当然，要结合病人的潜在风险以及拓液阿来MDT讨论。

这些是预防性的抗凝药物。

那么预防性也好，治疗性也好，抗凝药物治疗呢有它的禁忌症，有绝对禁忌症，有相对禁忌症。

那么大家都我我们都是这都在座的，都是专家，大家都知道的。

那么呃相对禁忌症呢，大家好说，绝对禁忌症，治禁忌症疗么？那病人生生命危险的情况底下还是要权衡的。

那么我们就看到禁忌有中枢性的出血呃，或者出血性的脑转移。

那么出血性有大出血，二十四小时之内要输血的，这些患者都是绝对禁忌症，相对禁忌症呢就比较少一点。

呃，就就是相对的。

那么物理预防呢也不是所有病人可以用的，绝对禁忌，就是急性的DVT或者严重动脉功能不全的相对禁忌症呢也有一些。

那么我们就看到抗凝治疗是DVT的这基本治疗。

比如说你这个患者是盆腔卡下腔，或者是股静脉骨静脉的。

那么他如果治没有抗凝治疗禁忌的话，相有禁忌症相相禁，禁治治疗当是。

当然也可以直接导管药物呃，溶栓联在一起起，主要对面积积的呃，但抗抗凝疗都是它的基础。

小腿上的也是，如果没有禁忌，都是抗凝治疗，那么上肢呢也是这样。

但是如果果是呃这肺盆腔等等的话呢，如果有禁忌，可以用下那的呃下腔静脉率器，那么可以用回收可回收的。

如果小腿的如果有抗凝禁忌，可以超生水放，那么么么腔静静脉就就也随随到消失，或者他进展循况况断断评评估的的过程。

所以抗治治疗呃是是PE，就是肺栓塞患者的一个治疗基础。

那么如果这个患者诊断了PE了，那么如果没有抗凝禁忌，所以就要给他抗凝。

那么如果是大面积的刺大面积的是MCC指南讲的，它还是用的面积积刺大面积重重度右心室扩张的人。

那么可以用系统性溶栓或者导喘导管激触性溶栓。

那么如果这个病人抗凝性就可以张力、氯气等等。

那么这个低危的患者当然持续抗凝，高危中高危患者也要持续抗凝，除非另外一些患者，但仍然还是要抗凝的。

那么抗凝的疗程至少是三周。

那么如果是这个患者处于一个活动性DV状态，治疗中复发的状态啊，那么叫无限性抗凝，但是至少是三周，特别是导导相相性的VTT。

那么导管相关性VTE呢，如果是呃静脉超呃超声或者是CTA，或者是哎呀，妈诊诊断是呃这个静静脉有d导导管相性性VTT了。

如果没有禁忌症，那这个时候是持续抗凝，那么一般不拔除导管就者症状持续或者导管发生感染或者功能不全，或者不需要的导管了才拔除。

所以不强调拔除导管。

但是如果是呃一般的都是正规要抗凝的，那么至少抗凝呢要三个月以上。

那么这上面也提到了，那么抗凝呃，治疗要三到六个月，拔管以后仍然要抗凝三个月长期抗凝，这是把导管拔除掉。

那么总结一下呃，我们都知道恶性肿瘤患者通常会如果增加VTE的危险因素，应该重视VTE的风险评估。

如果我们的医疗的干预，比如说病人的手术、化疗、抗血管生成，甚至现在的PD one抑制剂都可以增加VTA发生风险。

所有的没有禁忌症的住院的肿瘤患者，就建议如果没有禁抑制治，那么建议预防性的抗凝治疗。

如果门诊的患者，那么如果科瑞娜评分大于等于三分的恶性肿瘤患者。

那么这样特别是化疗患者也要考虑他VTE的预防。

那么抗凝治疗呢是恶性肿瘤患者VTE的基本因素，疗程至少要三个月。

那。

那么根据病情可能要延长，甚至是呃伴随有疾病的呃这个整个过程。

好，谢谢。

呃，这睡觉的候候非常短的时间内，因为我觉得呃肿瘤和VT确实有很多话题可以谈。

那非常短的时间内引导我们前面的了解一下有关肿瘤和VT的一个关系，特别强调了那个肿瘤。

他发现现其实我们满满足了我们所微效三原则，他都有三要素都有。

所以呢呃他有关p诊的因素，治疗的因素，还有肿瘤本身的因素，特别强调了，我们在诊断治疗强调了我们DVT怎么治疗？他的首选是怎么诊断？首先是静脉呃，超声，然后有关呃PE的PE的诊断。

他强调的CTPA在治疗方面呢，也强调了我们诊防就是无论论门诊术患者者是还是内内患患者，还是日间门诊，日间患患者。

强强强调一如如果是高危，都要强调一个预防，然后治疗呢前面他最后讲的我们抗凝治疗是我们PE的一个基本治疗，疗程一定要足，即使是拔管，你要也要。

持续三个月。

所以呢我们应该说是我们学，我也学了很多啊，再次感谢我们谢武平教授。

谢谢谢谢各位，谢谢谢谢谢谢教授。

那后面的主持呢，我想由曹军教授来来来来主持，因为呃曹卫军教授是我们的东道主了。

他是呃上海肺特医院的主任，同时也是中国医师协会呼吸病分会的健症病学组的成员。

上海市医学会呼吸病分会的专科委员。

上海市医学会呼吸分会健症病学组的副所长，上海市VT联盟的常务委员，上海市医院协会医院管理协会专员会的医学组的委员，上海市医疗协会病癌管理委员会的委员啊呃有请曹教授。

谢谢石主任。

啊，下面我们就呃。

先介绍一下我们下面一个讲者，呃，是我们的王楠教授。

那么王楠教授呢，是我们呃上海市肺科医院肺循环科的副主任主持工作。

他是博士副主任，医生、硕士生导师，是我们上海医学会呼吸病专委会的这个第十一届的委员会的委员，我们医学会呼吸病学会肺循环病学组的副组长，还有中国罕见病联盟呼吸病峰会的第一届委员。

那么中国肺血管病方面，那么就是很有造诣的，也是我们现在主要的是我们来主持我们肺循环科的啊这个工作。

那么我们今天他的一个讲科的一个题目是从二零九一SC指南呢谈急性肺栓塞的一个诊治进展。

那么下面有请我们王兰教授。

啊，谢谢呃曹教授的介绍，今天非常荣幸啊，有各位呃专家在场，我们一起讨论一下关于肺栓塞的一些临床诊治的一些工作。

那今天我想分享的就是关于二零一九年ESC的一个最新的一个呃时代，说新其实也不新了。

因为二零一九年到现在也有快两年的时间，但是为什么我还是想跟大家来起？。

讨论一下这个问题。

哎，不知道大家能听到我的声音吗？我这边好像有点回音。

听得见啊啊听不到，但确实有点回音，你看一下。

嗯。

嗯，听得到声音听得到听得到啊。

好的，那我就继续。

那二零一九年八月三十一号的时候，在欧洲的心血管。

呃，无论是心脏还是呼吸，他们两个人。

两协协会话联联共同颁布了一个心肺栓塞的一个诊治指南，它其实非常务实，能够解惑我们很多临床上的一些实际操作工程，一方面的一个细节的一个点。

那我主主要从呃几个方面进行一个解读。

我方面是高危肺栓塞的临床诊治。

我们知道我们高危肺栓塞的话是生死攸关的一个事情，需要我们非常一个迅速的做出一个诊断的一个判别。

那CTPA肯定是诊断肺栓塞的一个首要的新标准。

但是在高危肺栓塞的时候，你可能做CTPA就有一定的困难性。

那在二零一四年的ESC指南和二零一八年的。

中国肺栓塞指南里面提出了一下，首先要判断一下这个患者有没有能力去做CTPA如果有能力积极去做CTPA，没有能力的话，可能再做超声。

但到二零一九年的时候，我们把超声的地位就大大提高了。

我们如果血流动力学不稳定的急诊肺栓塞的患者。

我们第一点就是不是说第一把CTPA作为评评判标准，第一是做个肠旁超声，如果床旁超声如果不适了，我不需要再纠结。

这个人是不是肺栓塞，是不是需要溶栓？这个其实特别适合于我们高危的诊治。

我们术后以后患者整个生命体征如果出现不稳定休克的状态的时候，可能有些呃有些医生就在想，哎呀，CTPA也做不了，我怎么能够判断他是肺栓塞呢？这是我们超声的话，因为我们做起了一个非常好的作用。

我们如果床旁超声看到了心脏是明显，我心。

明显增大，右心的收缩力下降，肺动脉压力本来是没有肺术术，没有肺动脉高压的，突然出现了一个肺动脉高压，也有上面三条里面任何一条的话，我们临床上就要高度怀疑，就是它是一个肺栓塞的可能性。

那除了这高危的，但在中低危的患者里面，我们临床可能性的评分是基本上没有变太多的变化，还是根据临床危险呃，就是肺栓塞的可能性的评分。

我尔评分和决纳的评分进行评分了。

如果是可能性小的话，我们做个底肝码排除可能性高的话，我们进一步建议做CTPA。

第二个就是在指南里面强调了底dema在肺栓塞中的应用。

刚才我们流程里面也提示到了在中低危的肺栓塞遗诊患者里面啊，我们可能首先要做的事情是因先考虑临床可能性。

如果我临床的话，我也是评分指肝a评分都是非常低危的。

这时候没有必要直接去做CTBA，只要做一个底dema，而且迪dema如果阴性的话，我临床上就可以呃非常放心的排除我们肺栓塞，这样子可以减少不必要的影像学和放射血的检查，就像临床实际工作成非常实用。

因为你在门诊可能会碰到很多很多胸闷不舒服的病人，就像你在心内科，你要排除他是冠心病的话，就是直接上来就做冠CTA。

我们可能需要在临床上先望闻问切。

包括我钥思评分、指他评分都提示了它是根据病史，根据你临床的征进行一个初步的判断。

你觉得无法排除肺栓塞，这时候的话，我再去做个dedemo dedemo如果是有问题，那我再去做CTPA。

如果没问题的话，这时候CTPA就相当于省掉了。

呃，这给患者还是带来了很多的福辅音，其实不必要的CTPA还是造成了临床的很多负担。

那第二个b竟number的话，再一次强调的话，就是这个年龄较正治。

呃，最近在门诊碰到一个患者，他特别纠结是一个七十岁七十多岁的老伯，他的didema一直在六百左右，他就说他他又比较较真，他就会发现didema高跟肺栓塞有相关性，他就不停的上门诊来跟你呃，问你会不会得肺栓塞的可能性啊，我要不要做CTPA啊？而且这个患者的话高高做过CT。

那对于这样的患者，我们根据临床危险分层呃，危险可能性进行评估。

既没有肿瘤病史，也没有卧床病史，也没有任何高危的NPT的一经发生危险。

呃，既往也没有相关病史临床，也没有体征的情况下，didema出六百的时候，我们就不建议他在做一个呃CTPA的进一步评估，建议他随访。

如果有症状的话，动态观察。

那第三点，在二零一九年ESC里面有一个比较精细的调动的，就是我们急性呃肺栓塞的危险分层危且分层里面我们看二零一九年的这个表跟二零一四年的表呢，最大的不同呢就是它增加了一个passage分的一个呃对危险分层的一个。

鉴定。

那我们知道血评分的话，呃，在以往的表里面，如果我是中危的高危的话，只要血流动力学不稳定就是高危。

而如果有右心功能不全，或者肌肝蛋白阳性的叫中危，而这些都没有的叫低危。

那这一次的话分的更细了。

那到病细里面呢，就是把那个血评分应用进去的时候，我们知道血评分里面考虑的点是什么呢？一个既往病史，既往病史里面有没有慢性的疾病，心脏疾病或心衰枯衰的情况。

第二个，他考虑到了生命体征很多，我达不到那个血流动力血不稳定的状态，但是我血压的确有下降病基础。

呃，我的心率的确明显上升，我的氧核明显受影响的时候，这时候我们还是考虑这个患者的话，有这些情况下的话，哪怕我新超里面做出来是没有明显的右心功能不全，我只跟他拉正常。

这时候我还是要考虑这种患者属于中风险，但是可能我们考虑的话是中低风险的可能性就比较。

那所以我觉得这个评分的话更贴近我们临床实际情况，有有帮助。

我们识别那些已经影响到生命体征，需要我们积极干预的这些患者。

第二点的话，我们发现这个评分里面呢以前就分低中高，现在分了一个中低危和中高危。

这个的话其实的取来自于循症医学，就是我们大概应该三四年之前的话，我们特别纠结中危，要不要溶栓，经过了差不多十年左右学术界的一个争论，终于在循证医学的支持下的话，我们把中危一批批成两半，一个中低危，一个中高危。

如果中高危的患者泰c评分是高的右性功能又不全的肌肝蛋白又阳性的这种患者的话，在治疗上可以更激进。

那我们在接下来的呃指南的一个解读里面也会提到这一块。

那这一里二零一九年呢，我觉得。

呃，这只能更接地气的一点呢，他就把很多我们细节进行了细化。

以前的话，这里血流动力学不稳定是一个非常粗糙的概念。

可能大家说哎呀，人不行了嘛，那这里的话就有三个不行的一个表现，具体含义，一个心脏心跳没有任何质疑，我们需要心肺复苏的。

第二个有梗阻性休克。

这休克的话，它有一个明确界界定，就是你容量在保证容量的情况下嗯，有效循环血量还可以的情况下，血压还是持续的收缩压低于九十个毫米汞柱，或者需要升压药嗯，让他维持在收缩压大于九十个毫米汞柱。

这是其中一条。

第二条就是要并且并且有一个周围灌注不足的这个情况明显的有个包，包括精神状态，皮肤的湿疹，呃，小变量的减少，血清LDH的升高。

这时候的话，我们清晰定义为梗阻性休克。

第三个的话就是低血压。

如果同时的话出现了收缩压的呃小于九十个毫米或者我收缩压较基础的话，下降四十个毫米，这个这个点特别重要。

因为很多高血压的患者的话，基础血压很高，一百五以上，可能你一来量就一百一十。

这时候的话，患者有明显的一个定呃休克的进休克的一个状态的时候，我们就需要高度警惕。

而且这里面还有一个重点，就是这个持续的时间要超过十五分钟以上。

同时呃有同时排除其他继发因素引起的这个高血压的这个情况。

那这。

已经经过了一个非常精准的一个定义后，帮助我们在临床上识别这种血流动力不稳定的一个血栓塞。

第四点的话就是我们承接上面所说的。

我们对急性肺栓塞危险分层处置的流程流程里面呢，其他我觉得低危组没有太多的争议，是建议积极早期的出院家庭的治疗。

而对于中危在高危，其实也没有任何争议，我们就是积极的就是一个溶栓在灌注的一个治疗。

但最中危的话，我们就把它分成了。

刚才说的中高危中高危的患者的话是密切监测。

我们一旦出现了任何血流动剂、血氧合等等指标的恶化的时候，可以考虑补救性的在灌注，而中低危的还是建议积极的一个住院抗凝治疗。

那我们看第五个在呃我们最新的时隔五年的指南里面，呃，我觉得最大的变动的话，就可能在新型口服药、抗凝药物的推荐方面的力度大大加强了。

呃，首先呢对中低危的患者，我们建建议呢如果临床已经是高危高度或中度可能的肺栓塞，就应该毫不犹豫的呃一刻都不敢耽误的进行抗凝药治抗凝的治疗。

这这个其实这个指南的话，还是有很多循症医学的证据。

当时有一个非常经典的证据，就是呃，如果这个患者是在就是周末前住院的，跟在卒中住院的抗凝启动时间不一样，他在住院期间的临床预后就会有差异。

所以这里特意强调的就是孕益启动，不要等待。

但这时候的话，我们格外重视的一点需要排除出血分泄。

噢，这里的话我们还有一点的话，就是口服抗凝药的话适合如果我们临床评估下来，并没有什么口服新型口服抗凝禁忌的患者。

这时候我们就是指南里面把新型口服抗氧凝药的地位就往上拖了，他就推荐。

那我们新型口服抗凝药，而且用了一个优于我们传统帕伐林利也到了EA级的一个证据级别。

第六个就是对疗程的推荐。

其实疗程的推荐的话是临床上诊治的一大难点。

呃，很多患者的话啊，在我们各个诊治中心，现在的话对肺栓塞的识别诊治能力是明显加强了，所以很少被漏诊。

但是呢这部患患者把药加上去以后，他们后续有一个非常迷茫的问题，就是医生并没有跟他说。

或者是那个没有跟他强调我到底要抗凝多少时间。

所以很多患者呢嗯就是基本上根据自己的有一些患者根据自己的意愿不去随访了，就想停药就停药，或者有些患者的话特别担心，怕复发，就是不管三七二十一一直长期服用抗凝药。

其实无论过。

都有可能造成明显的一个临床的危险事件。

啊，实在不好意思，中间呃停顿一下，因为没电了，我插个充电器，不好意思啊，可以。

那个叫王兰主任呃，正好是跟我们前面也是讲了呃很多我们这个VT的一个呃整治的一个最新的一个呃这个整治的一个策略，包括了这个王兰主任过来以后给我们继续他去。

等一会儿。

实在不好意思。

嗯，没事。

好，继续。

那我们这里的话就是嗯。

重新开始。

好好，我已经解除呃，继续我们那个。

我们这里的话就是提到了就是哪些人应该抗多久的抗凝治疗。

那我们这里指南就给了非常明确的一个推荐意见啊。

他提到了如果不办肿瘤的肺栓塞，我们建议的话是如果没有呃又复复发的风险。

如果复发过一次，这时候我们就推荐无限期的延长抗凝。

这个我就想起来，我们刘景明教授的话，在应应该是我我非常早的时候在临床诊治过程中，就不停的强调调们患者管理里面，如果有复发的患者，一定要强调无限期的抗凝疫复发了一次，有可能再复发第二次、第三次、第四次的可能性。

而对抗凝质抗体综合症的患者的话是推荐。

这里一定要强调是华法林的重征抗凝治疗。

那如果不办肿瘤的呃VT的话，就是延长期的抗凝的话，那就是常规的抗凝。

我们可能我们在六个月六个月以后的话，如果。

呃，六个月以后你还想抗凝的时候，这里要强调一下。

呃，我觉得指南里面特别好的一点，就给予一个非常清晰的就是可以考虑减量半量的新型口服药，进行一个延长期的抗凝。

比如利伐沙班是十毫克，一天一次的抗凝。

这时候的话，我觉得一临床的出血风险会降到最低。

第二个的话，复发风险也在某种程度上能够大幅的下降。

无论哪种患者的话，如没有高出血风险的话，我们最短的抗疗程至少要完成三个月。

如果我们三个月以后。

这些因素去除了以后，如果没有明显的出血风险，我觉得我在我们在临床过程中可以根据患者的个体情况，适当延长抗凝而延长抗凝超过六个月的时候，我们就推荐半量的抗凝剂量。

呃，这个指南里面还提到了一点，就是对特殊人群，包括肿瘤患者，包括我们妊娠期的患者，肿瘤患者。

我们刚刚谢主任的话，进行了一个非常精彩的一个呃就是这个呃解读。

我觉得我们对肿瘤患者的话，一个一大部分人群的话，都有一个清晰的一个指向性的一个指导意见。

那对于妊娠患者的话，其实这个发生率并不低。

嗯，我们其实老街道来自呃那个产科或妇科的一个。

呃，会诊要求。

那我们看看对妊娠期的患者，我们治疗上的推荐是什么？对于血流动力学稳定的妊娠期的肺栓塞患者推荐，并早期给予一个固定剂量的低分子肝素。

所以的话这个的话其实没有太多的争议。

呃，我们很多患者的话，通过低分子肝素，整个妊娠过程中进行治疗以后能够很安全的分娩，并且呃给予一个健康的小孩。

第二个的话，第二个就是高危的对高危肺栓塞妊娠期的这种患者的话，可以考虑溶栓或者手术。

手术的话需要根据当呃，当时的情况呢，就是当地的医院的医药医疗水平的情况。

还有在麻醉的呃建议里面，如果他建议是低分子量肝素，至少要大于等于二十四个小时以后，我们再给予硬膜癌的一个穿刺，或者随着穿刺麻醉。

嗯，其他的话就是我们这里面有一点就是妊娠期或哺乳期，还是不推荐使用新型口服抗凝药物，这一点还是非常关键的那总结一下，我觉得这个指南的话给我们了一个临床清晰的一个思路。

一个呢高危的肺栓塞，首要的是尽快进行一个床旁的新超，来进行一个快速的诊断。

第二个的话，对非高危的患者。

呃呃，非可能性不是特别高的肺栓塞患者，我们不一定要强，不要强调CTPA的首选去排除。

我们可以根据他临床的可能性，根据他的一个呃代玛特别是年龄矫正的倍didimer进行一个初步的排除，避免过度的使用CTPA。

新型口服药的话，越来越在临床诊治过程中发挥它的优效性。

因为毕竟检别，而且呃安全性也比较高。

那我们对于肿瘤的患者，我们建议要延长甚至终身的一个抗疫除外，一过性的就是可逆因素的这些肺栓塞，其余的话均推荐一个要延长性的一个抗炎。

此外的话，这个指南里面还提到了非常重要的一个概念，就是我们的救治团队。

嗯，我们有一个呃多学科的一个组成的救治团队，有助于呃积极抢救这些患者长期随访这些患者，改善肺栓塞长期的预后情况，谢谢。

谢谢我们王兰主任啊呃王兰主任呃，把那个整个的ESC的这个指南啊，我们的VTE的一个急性VTE的这个整治啊，讲的非常的清楚。

那么呃包括刚刚他在刚刚也小结了，我这边也不再赘述了。

因为我们呃这个现在全国和上海都有VTE的这个防治联盟。

啊，那么我觉得对呃我们这个如何进行宣教，如何指导，或者是我们整个MDT团队如何做好我们的这个急兴的PE的管理的策略，包括我们的呃整个的VTE的这个管理策略是非常呃重要的，有指导意义的。

那么我们这个呃呃再次感谢我们王兰教授，谢谢。

谢谢谢谢呃，下面我们呃，因为呃这个。

呃，我们呃夏威夷得讲者是我们呃，翟振国教授，翟翟教授。

我在啊翟教授教授您好。

哎，好喂喂，你好，哎哎，您好，唉，非常荣幸啊，请到您给我们呃做呃下一个这个讲座，我们翟教授是非常国内非常知名的教授啊，中日友好医院呃，非常非非中心的肺肺肺肺肺肺学生学授学术学组的一个带头人。

国际肺血管病研究院的委员、监秘书呃，美国胸科医师学会ACCP的资深委员。

那么呃还有非常多的title，他在我们的肺血管疾病方面诊治方面有常态的造诣。

那么我们大家都知道，现在我们进入了新冠肺炎的常态化防控。

呃，这个时期。

那么新冠肺炎下，那么我们肺栓塞这个隐形杀手的这个有什么新的这个态势？这个态势呢？那么我们呃非常荣幸的请到我们翟教授啊，给我们呃做一直。

讲解呃，下面呃有请我们的翟教授，谢谢。

好。

我对我这心心背景不知道怎么回事，怎么调，现在我先停一下视频吧。

我再看一下虚拟背景啊，选择虚拟背景。

嗯，我明白了。

这样应该可以了吧，我看一下。

好，这。

在这兄弟好，非常感谢啊。

嗯很抱歉。

我这个其实我发现时间提前了，我刚才还在改幻灯呢。

呃，因为你这个题目比较新的一个题目，呃，我没有想好完怎么样讲？其实去年和很多专家也一块探讨过关于新冠肺炎和血栓的相关的问题，探讨过很多次了。

呃，但是一年下来，这个新冠肺炎和血栓能不能找到一些新的东西呢？或有没有临床可解决的问题呢？是非常值得我们大家思考的一个思考的一个问题。

其实我刚才还没有完全把我换成做完。

但是还是顺着这个思路，还下讲一讲谈一谈。

呃，像我想更关注一下，就是新冠呃像很多因素都有关系，它和炎症有关系和感染有关系，它和凝血也有关系。

凝血功能改变应该是在新冠肺炎里边是起到一个非常重要的作用的。

这里边有很多很多的证据啊，大量的研究已经表明呃是新冠病毒肺炎住院患者的VT的发生率都是很高的。

无论是国内的数据还是国际的数据。

那么总体而言，新冠肺炎ICU的病人的发生率平均发生率是百分之四十左右。

那么非ICU的病人是平均发生率百分之十到十五左右，这是我们目前的数据。

所以。

从这一点上来讲的话，是非常值得一个关注的话题。

其实昨天呢我还刚刚收到了一篇东西，也不是收到，是在检索文件的时候，也看到了一篇非常重要的东西，就大家都在关注疫苗。

啊，疫苗呢也在这两天吵的也非常多的，就是阿斯阿司利康的这个新冠疫苗在注射的过程中发现了一些血栓事件。

对这一块呢呢，国内的网网站和网络呢也炒作也比较多，但具体的发生情况是怎么样的呢？大家都不清楚，也不知道它发生的原因是什么，机制是什么。

但是我们很荣幸的看到了最新的这个血国国际血栓和止血杂志呢刚刚发表了一个对于这个呃这个新冠病毒肺炎疫苗，尤其是阿斯阿司利康的这个疫苗注射过程中合并血栓形成到底是什么原件？其实要思考这个幻灯片，是我看今天早上起来刚刚加上来的，我在想他为什么会发生这个这个血栓？就是说和其实和新冠发生血栓有点类似的东西。

当然我们在分析新冠血栓合并血栓，那是往往是重症的病人。

血流淤滞血是说他和血冠内皮损伤炎症反应这一系列一系列的感染因素。

和这个住院的因素增加的血栓风险。

但是疫苗的过程中，为什么会出现血栓呢？其实要思考的哈。

其实最近报道的这个欧洲所报道的，当然中国也没有这这方面的报道也也非常并发症非常少。

但是欧洲报道的这个呃阿司利康注射疫苗，阿司匹康立疫苗注射之后，出现了很多的少见部位血栓形成。

比如说脑部，比如说盆腔啊，比如说类似于非动脉原位血栓形成或上肢颈部都可能看到他们更多的认为就是这个这是一个国际血栓和止血研究会啊，这这是那个他们一个我看他是一个叫比如说society or symbosiand hahassis search，这这是一个非常重要的学会。

这个学会呢在制定这个指南是组织的很多专家。

他们做了全面的分析之后，认为它是一个免疫介导的，它其实和HIT非常相似，与HIT有相似的病理生理特征。

被称为疫苗诱导的他这个有人翻成sysymbolic叫血栓钳。

其实我更认为一个血栓栓血血小减减少症导致的一个状态。

那导致血高凝状态之后呢，有些病人如果不能恢复的话，就可能会发展为血栓。

那么这被认为是疫苗结种后，由于免疫反应所导致的血小板抗体形成后导致血血血栓状态，这就是新新一个个状态。

那么这个观点如就想就我们临床疫苗之候，这个指南是非常简单的，没那么复杂。

其实他就认为，如果说病人注射的疫苗之后，在注射疫苗之后的四到十六天啊，就是说就意味着我们在追寻病史的时候，这个病人来找我们看病了，发现有血小板减少或有明确的血栓形成。

我们一定要追溯一下。

过去的四到十六天，没有病人也没有注注射疫苗。

如果注射疫疫苗的话，出现血小板减少，或者出现血栓形。

形成的话，就应该初筛HRT抗体啊，这个大家可能作为这个血栓领域，专家都都都清楚了。

如果血栓抗体或者抗血或者甘素相关的抗体是阴性的话。

其实这种可能性就非常小的，它这个阳性不好说，但阴性的预测价值是非常高的。

如果阴性这个病人治疗的话，就可以用用肝素进行治疗的，这是第一步。

但如果是阳性的话。

就要小心的这个阳性的话，就可能会不会有免疫介导有关系。

如果阳性他们建议做hiphop帕，就是就是甘肃诱导的血小板的活化功能。

那么做hahiphop的过程中呢，如果是阳真的是阳性的话，其实基本本上考虑虑HITHIT了。

这种情况是不能用甘肃的，这以考虑用静脉的免疫球蛋白，尤其是在这种严重的静脉血栓栓塞并发症的出现的情况下，更应该要考虑HIT而有免疫球蛋白的问题了。

那么做hiphop是阴性。

这时候应该做一个这个修订的momol p的hipa的一个检测啊。

很如果做到modify的hipa的检测仍然是阴性的话，唉，这种情可能性就非常非常少了，非常小了，可以用甘肃。

如如果然是阳性的话，这时候就应该考虑是个由果果。

该考虑虑虑免疫性的血小板减少症导致的血液的化。

哎，这种情况下其实就不能用甘肃了。

这种情况其实可以考虑用阿亚曲班。

或者是考虑就是不就是针对针对血血栓，有外甲曲栓。

那么针对这个这个免疫反应呢，要针就进行免疫相关的治疗的。

所以这是一个处理策略。

这一块呢我不想讲太多，大家自己去思考。

这两天我也在思考，要不要完整的解读一下指南，然后跟大家一块分分享一下相关问题。

但不管怎么说，呃，无论是从疫苗的角度，还是从新冠的角度，而且呃发生血栓的几率都是非常非常高的。

啊，我们中国也有很多的研究circulation在去年的呃六七月份又发表了这篇文章，合并DVT和PD几率都是非常非常高的，而且也在安诺internet medicine那个也发了一篇文章，就尸检了啊那个十二例病人啊，其实其中有七例有DVT有四例是PE的。

所以说发生率很高的。

这后来又有八十例的一个一个一个报道，其实基本上在百分之三十到四十的几率是发生血栓的。

而且我们前期。

我在和武汉那个江汉大学附属医院李成教授。

我们在这是我当时去年会诊的第一例病人，其实就在春节前后，当时有一例病人治疗效果就是新冠治疗挺好的，病人不发烧了，各方面好像是是出现呼吸困难和气短。

第二，具体是升高。

我们说做个CTPE吧，一座CTP发现了两肺多发的血栓形成，就是这个病人抗凝治疗效果是非常非常好的。

所以在疾病流行的早期呢，新冠合并血栓是一直存在的。

所以我当时拿到这个问题之后，就是和王晨院士就讨论这个这个事情，就是说新冠合并血栓方面是否要关注应该关注的。

他的凝血特点是什么？他的发病机制是什么？他如果针对这种情，如何进行它预防干预。

所以当时呢我们就提出了一个需要解决的关键问题啊，关键问题就在于他的凝血功能改变的特点是什么？。

那么这个凝血功能改变的特点当中有哪些机制在里边起作用？比如说病毒感染，比如说内皮损伤，比如说微循环紊乱，那么针对针对这种一系列一系列改变，我们有没有什么更步的干预策略呢？预防怎么办？治断怎么办？治疗怎么办？抗菌药物的选择怎么办？所以当时我就提出一个研究思路呢，就是能不能明确一下这个新冠病毒肺炎合并这个血栓的或者不合病生它的凝血功能特点，它的发病机制和愈合的相关因素。

这就当时我报了一个小的题目，当然题目不是太大，从医科院拿了一个呃从工程院和医科院拿了个项目。

针对这个项目呢，其实我们我们就是初步做了一些研究。

那么开展了一个初步的数据平台。

那么开展了这个凝血功能的干预，这对探讨了凝血功能的变异，也探讨了这个你新冠病毒肺炎和其他病毒肺炎对凝血功能的影响。

那么这一块呢，是当时我们数据库建立一个确实很遗憾，因为没有。

大规模的数据总共入选了将近八百四十九例病人。

那么这病人呢我们其实做了一个基线的分析，其实还是很有意思的。

新冠病毒肺炎的患者的凝血功能还是显著改变的。

PT和APTT显著升高的纤维蛋白原有部分升高的。

第二句体显显示升高的是它的基线特征的改变。

而且这个基线特征我们也还发现了一个另外一个非常重要的变化。

就是说无论是PT还是APTT，还是d lemma，它都是一个动态变化。

这个动态变化就意味着这些病人不断的在这个凝血啊高凝显溶出血，在这里边不断的切换的这就是为什么我们我们的临床实践的时候，单纯的d ilema升高，你就抗凝不一定好。

就是说在这个病人发生发展的过程中，有时候他有DIC的改变变凝血功能能变变是什么时候开始启动调调，探讨大剂量的抗凝抗凝多长时间或剂量这个病菌药物的调整探非常非常重要的。

所以这些是当时我们提出一些问题啊，这个问题我觉得在现实实践中还是解决了很多很多问题的。

另外我们就探讨预后，我们用一个多因素模型的预后探讨的凝血功能并发症和病人病死率的关系。

大家注意一下，所有所有的结果可能都是出现导致病人预后不好的一个表现，但只有低分分肝素的干预，可以降低患者的。

病死率。

唉，这个研究其实我们当时做了之后，还是引起了很多的学者的关注的。

后来这篇文章我们投到这个双州是设施，大家其实后来就发表了这样一个这样一个数据。

就是说对于新冠病毒肺炎呢低分的肝素可以改善患者的预后的。

其实我们同期呢也做了第二项研究，就和其他的流感肺炎进行的比较啊，其实发现就新冠病毒肺炎和其他流感肺炎还是有有有有所差别。

在里边的这个呢，我就不做详细的详细的介绍。

那么这就意味着新冠病毒肺炎和流一般的流感病毒肺炎导致的性病血功能呢，其实总体来讲差别也不是太大，也不也也把把看的那么那那那么严重。

但是从我们的特征征言言，其实新冠病病毒肺炎呢所导致病病毒症里边AR致新新冠肺肺全心功能不全，多脏功能损伤更为多见，而流感这块呢更容易发生的这个抑伤癌和休克，这是基于我们。

这这初步的数据所分析的这个结果，这个进一步的数据仍然在挖掘挖掘之中的。

那么从二十八天病死率而言，言两两也没有一一个切切差别。

别以这一一来讲讲呢，给给给我们显示的，无论是新冠病毒肺炎，还是这个一般的流感肺炎，它的凝血功能都是非常非常差的，所以不一定非要找它的特征性东西。

第二大块就是新冠病毒肺炎合并凝血功能障碍的机制是。

就是病毒侵入肺之后，是否由于肺部的微环境紊乱导致的内血功能障碍、病毒侵入心脏之后，是否造成了内内皮功能变化导致的微循环紊乱导致的血病呢？这些都是在回答一个点，所以我们也在探讨这个这个新冠病毒发炎肺炎的发展过程。

重症病人的NA就是NT pro病病的水平是显著升高的。

那么肌肝也出现一个明明显的变化。

那且我们这个基础研究方队也探讨了单细胞测序在这个心肌损伤的患者发现心肌细胞的ACE two的表达。

在这个这个特异表达措施还是有一个非常特异的。

但这一块在进一步探讨过程中，就正常人感染了sars corrent two的，可以通过清异心脏中的周细周细胞，然后导致心脏的损伤。

这里边呢有一些的其他研究究基础研究，因为基础研究是需要时间的，他们可能在做进一步的进一步的挖掘。

第三个方面就是新冠病毒肺炎合并VT的风险及干预研究。

这一块呢，其实我们也在说，就研究刚刚开始，我们的研究团队就调研了中国的这个将近一千多位的新这个一线的一线的临床医生。

多数临床医生认为新冠病毒肺炎应该评估VT风险。

但是在实际过程中呢，这个这个评估的比例还是非常低的，预防的比例也是不足的。

我们也做了一个荟萃分析。

刚才其实最初我讲到了，我们发现新冠病毒肺炎住院患者VT总体的发生率百分之四十一四点一到三十三点七。

那么平均发生率呢是十五点十五点二，而重症病人的发生率是尤其高的。

我们。

肺萃分析结果是百分之四十点八的，而普尔评分呢可以预测新冠病毒肺炎患者的预后。

当然这个国内有很多的团队也在做这一块，包括这个这个广州王涛教授，他们也做过这方面的研标。

那么tudidema指导抗凝治疗到底有没有效呢？其实我刚才在讲这个理论也讲到这个问题，d didimma是一个非常不具有特异的指标。

但是我们的研究发现，如果说入院的时候，第二阶体水平明显升高的话，这种病人的生存率呢是明就会就会降低的。

所以而入院三天之后，d diema正常的话的生存率可以达到百分之九十八。

所以d didima是一个具有很重要的危险分层的一个指标。

如果这个病人住院期间，第二就是一个持续高水平的时候，你出院的时候要小心要小心一点点的。

而且我们对于d diema升高的病人或者整体的病人早期使用低分肝素。

对对于cocodenty的二十八天的病死率是更低的。

但这些这这也是一个研重要的研究结果。

那么做完了这一部分研究之后呢，我们对我们病人又进行了三个月的随访，随访了将近。

呃，其中有八十多个病人做了一个肺功能，发现病人的肺功能的弥散功能是有一部分是显著下降的，下降的。

这些病人和哪些有关系呢？第一个是这个。

比较重的病人，第二个是第单，就是升高。

第三是这个主动脉脉和这个主动脉内径，尤其主肺动脉内径明显增宽的病人。

当然，多因素分析的时候，可能显著性并不差，并并并并不并不显著。

但是总体来看是趋势的，所以就意味着病人这个弥散功能的下降，有可能和病情的严重程度和病人的这个凝血的水平和病人的肺动脉的变化是有关系的。

所以基于这些点呢，我们这就相当于去年一年呢我们有几个方面的工作呢，呃也跟这个线上和线下的专家分享一下。

第一个，我们在很早期就出台了一个新冠病毒肺炎合并VT的防治指南。

那这个指南其实到目前来讲，在国际上影响还是非常大的。

在春节的时候，我做了一个检索，现在一共有一百和应该是一百二十次左右的引用率吧。

所以大家对这个指南的关注是非常非常非常高的。

那么这个英文版的指南呢，被过被被被这个全球的临床医生呢，还是做的这得到一个广广泛的采纳。

那么这里边涉及到了这个关于血栓风险和出血风险的评估问题。

那么到重症和危重症患者的一个预防的问题和轻型和普通性患者的预防问题。

以及新冠病毒肺炎患者VT的这个诊断和治疗的推荐问题。

那么当然这个刚才说这个我们对于病毒呃呃新冠病毒呃，肺肺病治治的临床。

医生进行评价的时候，发现临床医生的预防和诊断意识还是有待于进一步进一步提高的。

我们也发现这个ACE two在正常和心肌心力衰竭、病人心脏中表达和单细胞测序呢是有一定的关系的。

所以说这从心脏层面可以再再开展开展一系列的一系列的工作。

那么当然我们这是我们前段时间也是说新第二级的升高与新冠病毒肺癌患者的生存区和预后显著生显显著相关的这篇文章是发表的这个呃国际的急诊急诊，急急诊医血杂志的。

那么后期的关于低分分肝素这一块呢啊就也也是做的探讨。

所以去年呢针针对这个领域，基于我们这个项目呢有几个方面。

第一个是现象，迪他m的升高。

第二个是机制，可能和ACE two和什么有关系。

第三是干预用低分分干预可以显著降低心冠病毒患患患者和患细胞这个这个这个。

这个病死率从效果而言呢，其实到现在为止还真的是没有哪个药物能够降低病死率的，唯一的，或者是我不能说唯一的有证据的。

其实甘肃的抗凝治疗还是有有证据的，而其他的抗病毒治疗，免疫疫蛋白白啊、心血血浆啊，到现在没有一个确切定论的病病的东西在里边。

所所以这些都很重重要的。

且且我最近近刚至于对于病人三月月随随访呢，也在春节的时候呢，也被ER杂杂志接收收，这个呢也是一个非具具非非重要要一个重要重重要一个重重要个研究的。

所以从这一点上来讲的话，我们不断的要要要再想做研究呢，还是那句话，一方面要探讨现象，要探讨探讨讨讨讨制。

但是无论论什么情况，都应该从现象的处制里边找到他相应的处理手段。

那么在这个过程中，其实我们一直在去年和欧洲的北美和亚太的很多专家也不断的进行的血栓的交流，他们对我们国内的工作呢还是。

对于血栓方的工作，还是做了一个比较大的呃，还有一个比较大的首肯的。

尤其在去年的七月份八月份啊，应该是去年的呃十月二十三号到二十四号，我参加我呃带带往国内参加的第六次的全球的肺动高压性病症的介绍了这个中国的在新冠合并血栓的防控问题，他们对我们的工作还是比较比较肯定的。

而且有些经验呢可以可以和全球的专家进行进行分享的。

么么外外我们们承承担的一的的系列的推广啊，我们把这些理念啊慢慢的让更多的临床医生和更多的这个呃这个老百姓知道，其实在重症肺炎也好，或者或者是各种新新冠肺肺炎也好。

在这个防控过程中，血栓的预防是非常非常重要的。

所以说对于新冠病毒合并的血栓呀，我觉得还有很多工作要做。

当然这个其实不单纯是在新冠，新冠是一个阶段，将来会有更多的类似于一些感染性疾病。

那么这些。

感染性疾病合并血栓的流行病血数据的到底怎么样？凝血功能的特点的变化到底怎么样？那么在这个过程中，心肌有什么变化？凝血有什么变化？那是心肌的变化，凝血的变化和脏器功能的变化会不会影响我们的干预呢？我觉得会的，尤其是在预防和干预方面有没有个比较的模比较好的模型来评估血栓的风险呢？那么第二级的水平升高，能不能早期帮助识别这个新冠病毒呃，肺炎的这个患者的危险和预后呢？那么早期的使用低分肝素，我们目前发现可以降低二十八天的病这个病死率，但是到底用多大剂量呢？到底用多长多少疗程呢？另外院脉这个病人出院之后，要不要进行预防呢？另底预防多长时间呢？所以这些都是我们在这个新冠病毒肺炎合并血栓里边的一些要思考的一些点。

这些都。

问题呢说句实在话，尽管有很多的研究在做，我觉得到现在还没有完全解决。

所以我提这个点的主要目的来讲的话，不论是为了新冠，还是为了其他的感染性疾病。

我们在新冠在这方面还有很多工作要做的，只有涉及一个很好的研究之后，才能开展研究。

他探讨一些结论，还够指导我们临床实践，为后期的临床的防诊治指南呢，提供一个重要的医学证据的。

所以说呢我就给大家分享这些讲的不到的地方呢，请各位专家和各位同胞呢多多批评指正，好，谢谢。

非常感谢翟教授啊，给我们呃一个非常精彩的一个讲座啊，我们也得到了很多的启示。

那么呃翟教授呃，也呃，回顾了我们这个新冠住院患者VT的这个流行病学的一个数据的特点。

那么分析了凝血功能的一个特点，发病机制如何的预防和干预？那么也教会了我们怎样去思考。

那么就是说如果做如果如何去做临床研究啊，这就是一个呃很好的一个思路，为我们这个呃疾病的这个诊治啊，呃临床的决策修订指南啊，呃都有指导性的这个意义。

我们学到很多。

那么因为我知道大家会有很多的问题，包括现在我们刚刚说的一些呃，当然呃这些我们也是在共同探讨的问题啊，就是呃阿司利康疫苗注射以后的这个血栓问题。

那么我们呃有机会我们在呃请教我们翟教授，我们来呃这个如何的这个把。

我们的VT的这个房子，尤其在这个新形势下啊，这个如何做好我们VT的防控，非常感谢翟教授，谢谢谢谢谢谢曹老师，谢谢，非常感谢啊嗯嗯。

好，谢谢我们曹教授啊，谢谢我们翟教授啊这个翟教授的话题还是让我们啊非常的值得思考。

因为新冠肺炎的话呢，目前在全世界的范围呢还在继续，同时呢引出这一个话题。

那么假如他以后是重症流感的啊，或者是这种病毒感染的，他是否也会碰到像类似的问题。

那么就这样的问题，我们怎么去解释啊，做一些什么样的研究，可能会在这个方面。

其实啊一点问题我们想听听翟教授翟主任。

哎，我我在就是。

呃，我觉得新梗，你觉得你觉得流感啊，其他这种病毒性肺炎啊跟新冠啊引起的血栓的肌理。

这个是会有相同的地方。

哦，我我我觉得应该是有相相似的地方。

嗯，其实我们前段时间一直在关注更多的是关注这个住院患者。

其实之所以在新冠这个去年在新冠流行期间，我们当时关注的很多的时候，唉，为什么在这个住ICU的企业，就是在新冠救治的过程中，有些病人好了啊，突然出现病情加重，然后病人居就猝死了。

当时我们是纯粹的从院内血栓的角度来考虑的。

所我们当时分析的是，比如说血流抑制啊血液高凝和血管内壁损伤。

由于住院，由于ICU的这个居住和由于卧床，由于这种干预引起的，我觉得这是当时我们考虑一个思路。

但是从目前最近这段时间呢，尤其是最近这个疫苗对我的感感受会是非常非常大的。

它作为一个免疫炎性的东西，那是不是免疫机制在里边起作用？这个其实是应该引起我们的。

一个一个重要重要的重要的思考的。

所以说我们现在呢如就就如果说研究正常的一个住院患者的VT的发生的话，我们还得从这个血瘤移制血高凝血管内肺损伤。

按照我们这个住院患者VT的防治思路，去来来来来来解决一般的这个这个感染性疾病的这个这个血栓预防问题。

但是对于新冠病毒肺炎或者是再回过头来看看以前的sars或者是或者是merse啊，或者是类似于那个什么病病，这这这这个HR癌n就类似于那些流感思路，就是除了我刚才的三大因素之外，是不是有一些免疫制制在里边起作用的？我觉得这一点应该提出来。

所以说我们在在进行这个血栓防防控程程呢，我觉得应该把免疫这个点放进来这个免疫因素呢，它和一般的因素是不一样的。

这就是为什么去年曹彬教授其实回来之后跟我讨探讨这个问题。

唉，翟大夫，为什么我这个病人？。

dilema是非常高，这是第一个点。

哎，为什么我加了抗凝病人，仍然也仍然出现。

出现死亡就没治疗，效果不好。

我当时的观点是啊，你可能加了，但你量不一定够我当时那种观点，但是后来想不一定对的。

如果说这个病人真是一个免疫炎性的话，就类似于HIP所类似于hipa发生的话。

唉，那种情况下，你可能用低分子肝素就不一定很好了。

所以这就意味着我们在这个新的这个这个血栓防控的不是就类似于这种特殊的感染性疾病的过程中，有可能要开发一些新的检测方法。

比如说HIT的检测，比如说hiphop的检测。

因为这个呢在中国还没有被被被批准的，就是类似于和医保还不能报销，做的也比较少。

所以这个呢我觉得是英老师或者包括是郭超教授，王兰教授也都在我们下一步要不要把HIT或hipa的检测的推广下，这样可能就会识别一些早期的免疫性病病病引起的这种比较重的病人。

这时候如果早期发现HIT或早期发现这个这个这个免疫医院性的话，我们这种病院就不要用低苯的肝素了。

我们这种病可能要需要用阿加曲班或者用其他的免疫性干预是需要的，这是我的考虑的这就是第二个点。

第三个点就在于，其实除了这个这个新冠病人合并血栓。

的过程中呢，它除了这个有院内的因素，有免疫的因素之外，它还有些其他的凝血特殊的凝血变化什么概念呢？比如说有些病人在这个疾病发展的过程中呢，他的抗凝血酶塞的活性是明显的低的。

这抗凝血酶酸活性的降低呢，有时候和重症感染有关系的，有时候和消耗有关系的。

在抗凝血酶酸活性很低的情况下，用甘肃和普通肝素和地苯肝素效果也不好的，因为肝素和地苯肝素都是通过和抗凝血酶酸结合是起作用的。

在这种情况下，我觉得我们临床代夫药有一个清晰的思路。

第一个一定要找到这个抗磷血酶酸活性降低的原因是什么？尽快呢补充一些纤维代补输输个新鲜血血浆，把这个肝素给提上来。

这是第一个点。

如果实在是不能提上来的话，这种说候我们暂时就先不要用肝素类的药物了，用什么呢？用利伐沙班可能会更好一些，或者用阿加曲班这种非肝素类的药物呢，能够替代一下，等甘肃恢复等这个AAT三的水平。

回回来之后呢，再用这个再用这个肝素的药物可能更好一些。

所以刚刚才可能说的有点零散，但是就这三个重要的方面，这个这个VT的因素这个。

免疫的因素和这个刚才说在这个治疗的过程中或救治的过程中，某些凝血治标的变化会影响我们抗凝策略呢，这些都可能是未来我们研究的方向。

尹老师，我就说这些好，谢谢翟教授啊，我觉得非常好。

原来想讲起这个这个血栓的话呢，就是三要素。

那现在的话呢，时代已经进展了这么多，是不是还是原来的三要素素别要在在做新的补充，那我觉得也是一与与俱俱进的。

我们们的研究究我，我得得非常同意这免免疫的这个关系啊，因为其他疾病都在跟你讲免疫特别是新冠肺炎，他的可能淋巴细胞的免疫分型不一样，他的单核细胞的免疫的风型不一样啊，引起的轻症或者重症不一样。

这里衍生开来的跟我们血栓是不是也是有一定的相关性？我觉得还是啊刚刚翟教授在讲的还是可以做很多的啊这方面的这个研究啊，我们希望也是翟教授这个引为我们一起做啊，有没有我们一起嗯嗯。

好的，那么我们这个讨论环节啊，谢谢翟教授啊，这里有一个好像有一个有一个问题啊，线上的同道的一个问题。

哎，主持人能不能放一放，我这里没看到了。

聊天刚刚刚刚像出来的啊什么急性间质性肺炎的一个急性间质性肺炎啊。

那我们就是那我们曹教授，那你就啊我这个刚刚看到了一下，但现在也看不到，我看一下，他说因询问急性间质性肺炎中原位血栓的问题。

怎么看？嗯嗯，那个贾殷教授你这方面这个因为血栓刚刚已经说了，就是我们刚说的血栓形成的三要素里面啊，那么我觉得这边因为急性间质性肺炎呢呃呃，他局部的就是我们的这个弥漫性的这个肺损伤DADAD的这个呃形成。

那么它的整个的这个呃包括它的这个很多呃我们的呃细胞啊参与到这边，还是现释放了很多炎症介质细胞因子，包括我们很多神经因的因素啊，在里面这个血小板的功啊啊各方面。

面，所以他这个原位血栓的话，呃应该是呃就是说呃是存在的那常规要不要抗凝，我觉得也是呃就是我们也是存在这个刚刚我们翟教授呃呃提的非常好，我们一定要进行呃分层，看看是呃哪些因素呃是主要的，也不光光是说这些，因为这个呃就血栓，同时他也是DIC有这个DIC的这个可能如果单纯的就想到用肝素的话，可能会带来一个出血的呃就风险。

本来也是他这个ARDS，所以有弥漫性的这个出血。

所以呃我觉得刚刚呃翟教授这边还是说的挺挺不错，我们有哪些指标能呃不来监测？比如说迪单码，就是说DDR聚体或者是HIT的这个呃检测，看看我们用呃这个呃什么干预以后，对病的预后是最好的。

那么我们进去。

最大的努力。

那么我觉得原位血栓ARDS就解急性性质性病是肯定是存在的，只不过我们是如何去处理，或者是说我们能如何去那个预测啊，如何去干预的问题。

那么因为这方面我们这个呃殷教授啊，你这边研究的比较多。

那么你看看给大家一个指导性的意见，或者给大家一个呃怎么呃如何去思考这个问题指导一下。

好，谢谢曹教授啊嗯曹教授其实已经回答了这个问题。

因为间质性肺炎呢，它是一种抑制性的疾病，不同的间质性肺炎啊，他的产生的肌理不一样，那么是否会引起原位血栓的？那么可能啊在急性间质性肺炎还有什么呢？就是看上去像间质性肺炎一样的，就像感染性的，尤其是病毒性的啊，这种感染的。

他这个影像上面也是一个重间质性肺炎。

那么像这个这样的情况呢，刚刚啊我们翟教授已经。

讲了，可能我们还是要关注啊这些问题，就是你的关注啊血小板的问题，关注第二聚集的问题。

那我们怎么来监测啊？刚刚这个翟教授在说这个问题我觉得非常同意，是不是统一的都用啊抗凝剂。

我觉得在这里面还要有甄别啊，那有的病人可能是可以用。

有的病人要注意一下跟免疫的相关的那你就还不能用这个抗凝，这个就是给我们临床上面一些啊，就是说提醒不能啊，就是一刀切。

我觉得这样啊，那我们迟教授的话呢，在这方面也是有非常有经验，我们想听听迟教授的啊这个意见。

按经验谈不上去，就是说就是说我印象中呢就是说可能两个方面都有。

就刚才转接的时候，在武汉那个那个第一张图，我觉得非常同意，就是说来自肺动脉主干的一个大的栓子。

这个毫无疑问肯定不是原味的，肯定是还是那个叫什么，还是可能从下肢上肢替代不位的一个栓者，就就是没没没问题的，就是原位血栓塞，因为我们很难证实，但是我觉得应该是存在的。

其实我们所有的ARDS患者就是我们在教科书上都讲，我们这个原肺本身有微栓塞的性有微栓。

因为血栓的形成对吧？就是非常同意曹教授的这个意见，就是说就是不是所有的患者，所有的ADD患者者不不管病病感感染还是菌菌感染还是么感染呢？都抗抗凝治染呢就确实要要。

就刚才那个叫什么翟教授讲的非常对，就是说这个患者他是个动态的，这个这个点可能是是栓塞为主，这个点可能是出血为主。

所以我们非常喜欢一个好的指标来指导我们就是说这个点我们该。

抗凝的，那么这个点可能就不能抗凝了，所以我非常同意。

呃，对，就是刚才讲的是我觉得这个点非常好，非常好，就是说他。

统计了那么多因素，就是新冠的患者影响的预后的话，他唯一的一个对新冠能够延长他的生存期的就是低分的肝素。

那这是这是我们当时在武汉他做一个销售，一个回扣性分析。

如果做更精细的分层，就哪些患者该用低些患者不该用，我估计那个低分的肝素的受益会更大。

就是你合适的人群，合适的时间点，介入时间点，那可能更大。

所以我觉得所以我刚才在这不是在不在群里面。

就是其实我觉得就是说他这个这个意见发出去之后呢，我估计比如说欧美人、欧美的国家，这些国家，因为他们现在新冠的患者会更多嘛，因为他们用低分的肝素是如何用的，而他们的获益是多少哪就好像在该在在那个的。

所以我本才刚才讲在这体现的这个问题了。

就是说因为因为我们这个经验是非常宝贵的。

就是说国外现在这么多新冠患者，他们用的一个低酚的肝素的。

一个经验有什么有什么经验？赵教授。

呃，这一块呢，其实我和这个欧洲的那个比如说依拉拉米教授，我就法国的还有那个contain ladies，就是去年肺栓塞指南的的撰写者也交流过这样一个问题。

他们现在认为，如果说从预防的角度而言的话，其实对于新冠病毒肺炎，单纯的预防量可能是不够的。

比如说我们原来说零点三或零点四，所以他们认为不够。

因为这种面高凝状态是非常非常明显。

所以他们现在更多的认为应该是相当于预防量比预防量要高一倍。

其实相当于介就是介于一个治疗量和预防量的中间量，这是第一个点。

所以说他们在预防的工程量要比正常要大。

这第一个问题，但第二个问题要注意到，其实咱们对于血栓的关注还不如老外老外更敏感。

老外在这个疾病的这个诊治过程中，如果发现第二具体明显升高，或者出现有用常规的预防效果不好的时候，他们很快就给别人做检查了。

发现如果做了超声，发现有血栓或做了CTB。

发现肺栓塞之后，那时候就不用再什么呢，就直接考虑就做CDP或做下人病。

超声直接从预防量就切换为治疗量。

所以这就意味着我们在整个疾病的发展过程中啊，一定要判断这个病人是不是已经发生了血栓？我觉得我们现在中国的呃不能说咱们自己是是自己自己关门来说话的话，我们的临临医医呢对血栓的敏感性还没有那么强，但以敏感性强的话，如加上这个病人DI dma a高了啊，以我更更的时时候是不是感染引引起来的。

但有时候当然感染是一个非常重要的方面，确实很高。

但有可能在这个过程中，血栓就已经发生了。

所以你这时候再用预防量，就未必能够取得一个很好的效果。

所以说我们这个时候作为临床医生来讲，如果说这个病人有有明确的危险因素，有相应的临床症状，再加上d yema升高，就不要再犹豫了，就赶快的尽快的启动检查，明确肺栓塞和深静脉血栓，就形成之后呢，就得启动治疗量治疗量的抗凝。

这样会规避很多致死性肺栓死事件发生的。

这这也我一在提醒着我们病房的临床医生。

我们最近近两前两段我在查房，比如说一些血管炎的病人，比如说一些合并感染的病人，而治疗效果挺好。

但出院之前，d yema仍然升高得小心一点点。

按倒量来讲的话，你经过你感染的控制，经过你原发病的控制，你DRDDD mma都应该下降。

但如果说病人住院之前仍然处在一个持续比较高的第二距离水平的话，我觉得在出院之前要给病人做一个检查，因为预防量和治疗量完全不一样的，而且对病人治疗效果是不一样的。

所以我我还是刚才那个意思啊。

如果预防对于新冠病人剂量要大一点点，但即使在剂量大的情况下，抗凝治疗效果仍然不好。

d didema一直持续比较高水平的话，小心病人已经合并血栓了。

这是要尽早启动检查明确的检查明确的诊断之后，要转化为治疗方案。

这就是我的观点。

谢谢翟嗯，谢谢翟教授。

好，我看线上啊这个唐导还有第二个问题啊，关于利奥西瓜的是否只能用于这个CTPH啊？我想这个刚刚是龚教授讲的，龚教授在吧？嗯，在在在啊杨老师呃，那个我刚刚看到啊，就是说肺德莫克胺，现在啊这个服用利药西瓜，也就是c泰夫只能服用利药。

西瓜，就是那个二零二零年的那个ESSESC指南已经说了，现在呃呃c tuff的治疗有两个推荐的药。

那么在这次之前只有一个啊就是尿西瓜。

那么呃这个ESC指南出来是两个啊利奥西瓜和那个曲西奈尼尔都是啊放在这个推荐治疗的啊那个推荐当中的。

呃，那么它是不是主呃这个呃血栓性的c泰ff只能用啊，呃这个主要针对的是血栓性的肺的物样，其实不是的，因为啊c肽那个尿细瓜。

可以用在第一大类，呃，也可以用在第四大类的菲诺莫格的治疗当中。

而且呢呢CC泰f呢呃很多其他的药物也做过相应的研究啊，像呃博森坦、阿阿利森坦，呃，还有其他的像曲切尼尼尔以及马昔坦坦等等都做过。

只不过呃在马昔腾坦做的时候呢，他其实做的效果也是非常好的。

呃，只是呢他的还没有达到。

嗯，就是像他在治疗第一大类这么明显的效果，而且呢。

当时做完之后，还提出了一个问题，是不是这个剂量不足？。

那么啊曲切列尼尔也同样提出了这样的问题啊，就提曲切林尼他用的是一个低剂量组和高剂量组。

那么呃它的结论是他没有用这个空白对照，所以他是高剂量组要比低剂量组的效果更加明显。

而且这个高剂量组呢，它这个剂量也不是一个具体的固定的一个剂量，也是一个有一定的范围的。

因此呢，其实如果要是达到一定剂量的话，它这个效果是非常好的。

因此现在缺少的是证据，而不是说是所有的这些药物啊都的效没有效啊。

那么啊这样看的话，其实不是说是利药。

西瓜主要针对的是啊CF氟，而是呃可更更多药药物，还要做更多研研究。

那么啊特别是现在他们有的观点说是啊，是不是啊c泰普要启动这个呃马昔腾坦的大剂量，也就七十五毫克的这个剂量，当然这个也仅仅是一个，那具体启动了没有？我现在还没有这样子的观点，我也问过他们那个。

呃，公司里面他好像现在也不确定到底要不要启动，或者已经有没有启动啊？那么当然我也想听一下那个啊翟主任有没有呃，这个他们要启动这个七十五毫克大剂量肿的治疗呢？但是马昔腾坦是不是？所以马马昔腾坦大家是存在有个争议的，就相当于呃，从临床证据来讲的话，十毫克肯定是有效的，就是他们肯定是效效。

论论是对于CT氟和PH值，但是好像最近他们的研究发现呢，可能是说对于一些比如说做动物实验，或者是有一部分其他的疾病。

有一有一个血液系统疾疾病是一个类似于血液系统恶性肿瘤的七十五毫克呢可能对于抗增殖的效果，或者是这个就是长期的要求会更好。

所以说他们在想探索，是不是说七十五毫克会更有效？所以从这两点前段时间我也提出一些也疑疑点呢，你说从十毫克一直蹦到七十五毫克，这个跨度是不是太大？。

大家都有一种争议，我在想，但是他们说还是有足够的证据。

第一十毫克肯定是有效，这是第一点。

但是那个七十五毫克呢可能会更有效，而且也没有增加病人的读副反应。

所以我们也在等着他们国内也在做这个类似于这个SFDA这个这个这个任批批，想想下一步开展这个实验。

但是我就在开展实验之前呢，想看看欧美是怎么做的。

但是上次和欧美的专家在开一个专家会的时候啊，他们没有对剂量方面提出太多的异议来。

但但是我在想，如果说我们国内做的话，一定要有一个充分的专家论证啊。

另外呢也在看看，如果国际上有初步结果的话，我们要达到他们的初级，初步结果到底是真的是非常非常有效的话，而且安全性能够保证的话，我们才能开启这方面的研究的。

但到现在为止还在是就是on way正好，还是在在这个在这个在这个过程当中。

对啊，另外利奥西瓜刚才大家提出来了，其实利奥西瓜对于无论是PH和c普呢呃都是效果非常非常不错的。

我刚才也也注意到，而且目前对于慢性栓塞性病动高压，就唯一被批准的药物还是利奥西瓜。

就是从这个这个群症医学研究的结果来看的话，但是大家也注意到哈，其实从这个唉就是美国的tyf DA和欧盟呢也把一些比较重症的c泰普病人的救治呢，把这个静脉和静脉和皮下注射的这个曲弦。

德尼尔也作为一个呃可以选择的药物。

而且这个药物呢对于比较重的病人呢，包括最近的新型梗的新型肝肢和雷兰斯达RM都有文章发表的。

所以说对于比较重的病人，从循证医学的角度来讲的话，其实也可以用锐下杜林的。

所以这个是可以考虑，但是能不能报销呢？也在看看国家这个文件的规定还行不行，但首选还是利奥西瓜。

但是在用利奥西瓜的过程中，大家一定要。

注意一下卡血的并发症，这个血压下降的并发症和头痛的并发症。

我最近用的越来越多的时候，发现这些并发症会越来越多。

所以我们在临床上在用一个药物的时候，既要关注它的疗效，也要关注它的不良反应。

因为一旦出现卡血之后，因为这个这个尿细瓜，它本身一个血管扩张药物。

如果病人本来有卡血的话，它可能会进一步增加卡血的风险的这就是我给在这个线上和线下的专家呢提一个建议，一个药物非常有效。

但在这用这个药之前呢，一定要关注一下这些药物不良风风险。

比如说马昔腾坦也好，氨烯腾坦也好，波生坦也好，对于肺纤维化的病人要慎慎重啊。

比如说这个病有比较重的贫血，因为马昔腾坦和和这个氨立生坦和这个波生坦都有一个贫血的副作用。

当然相关性是有些潜在的机制的，说有贫血，有这个啊有这个肺纤维化，有肝功能损伤的时候，用内皮素受体健康剂要小心一些，这就是我提的这个。

给个给个补充吧。

嗯，好，非常好，谢谢啊，谢谢。

就是那个呃马先生呢也同样存在，我们也有这样的顾虑。

就是如果是大剂量的话，那么虽然安全性现在来说还不确定那底是不是增大剂量这个安全性啊，还是能保保证的啊？是呢我们除了出现一个贫血的病人，或者是在使用当中中，如果出现贫血了，虽然是轻度的，那么是不是这个继续用下去，或者是增大剂量，会不会增加其他的潜在的额外的这个贫血的风险啊，那如果要是这个贫血的风险更大的话，可能会呃这个问题放大的话还是比较危险的啊。

所以这个也是我们以后可能要考虑的问题。

啊，确实嗯嗯。

确实这个利药西瓜我们也发现了啊有这个出血卡血的问题，而且是特别的介入的时候，我们也在观察。

那么是不是远端病变也就四型病变明显的话啊的远端周围的灌注不好的话，是不是在做介入之后，我们利药西瓜是要注意出血的问题。

其实现在也是前段时间大家提出来的一个问题。

我觉得这个也是啊需要我们以后要关注的啊，这个张老师提的非常好，也也给我们提了个醒。

这个以后还是要注意的嗯，谢谢。

好啊，谢谢。

嗯，看看我们们其他专家有没有什么问题啊？我们这这个板块讨论的还是非常的热烈啊，这个到时候我这边有个问题想问一下呃，邓瑞平教授因为在临床上肿瘤肺栓塞特别常见，就是我现在一直很困惑的一个问题，就是肿瘤科的医生跟我们科就是我们呃做肺栓塞的诊治方面有一些冲突，就是我们在如果肿瘤合并肺栓塞的时候，我们是非常积极抗凝。

抗凝以后我们会强调一个原发病的治疗。

但是肿瘤科的医生呢会有一个他非常担心肺栓塞。

所以的话他希望你血栓稳定了以后，再去接受一个肿瘤相关的治疗。

我想请教一下，谢教授这两个治疗是否冲突，我们是否需要把它避免掉，一定要某个稳定了以后，再去进行另一个治疗。

谢老师好像是不在啊，我刚才看着谢老师不在，我感觉好像是我看哦，可能。

谢老师不在了，那汀。

那请教在场的教授吧。

可能应教授，要么你回答一下啊，好吧，这个问题也是临床上面啊，尤其是在外科的啊，就是说可能内科的病人你化疗啊，干嘛？有时候可能延迟几天，好像似乎还可以接受。

但是你假如要手术的，你是一个啊胃癌啊，肠癌了，那这时候发生了血栓，你什么时候才能开始手术？我们也会碰到这样的困惑。

那么一般来讲的话呢，你总是要把血栓的风险能够稳定啊。

那我们一般来讲，假如不是非常急的那我们说你两个星期你再做一个啊相关的这种检查。

假如稳定了，那你再手手术。

因为手术的时候本身就是一个高风险，你这类的高风险没完结。

你在手术的话，那这个病人的话可能在术中或者在术后啊产生一种致命性的这种栓塞的风险会非常大。

那么假如有时候这个病人非常急的啊，那有时候不像我们的那你只要这个稳定，我们也是一个星期以后。

我们也会，但是具体的啊，你到底是怎么样来做？那总归是平衡肿瘤跟血栓的风险，哪个更要命啊？这个生命有限，我想这么一个原则啊，那听听翟教授的翟教授，你们这种病人也碰到的会比较多。

我我非常同意殷老师的意见。

其实现在肿瘤科专家呢呃他有他的道理，就是说肿瘤科专家给我们推荐啊，反正就是说病人得了血栓，就让过，就让我们过来找找血栓的专家说你先治血栓去吧，肿瘤我不管了，不是不管，就是必须你那个血栓稳定了之后再治肿瘤，这是他们就是作为肿瘤专家的一个观点。

但这个观点呢要小心一点点，就是说我们治疗血栓很重要，但是同时不能忽略了治疗肿瘤。

因为什么你肿瘤不控制血栓会继续长啊，大家这一点一定要非常非常明确啊，因为前段时间我就遇见了好几个病人，比如说病人要因为是诊断肺癌也好，或者其他肿瘤也好，他几个治疗手段。

一个是什么？说四个治疗手段，一个是手术，一个是化疗，一个是这个这个放疗，还有什么免疫治疗或生物治疗。

那么这几个治疗呢，他们都认为你不行，你得了肺栓塞之后，我不能做我的肿瘤治疗，因为他会加重我血栓的风险，他会加重我出血的风险，都是这种顾虑。

但我还是强调一下，你血栓该治还治。

但你肿瘤不制的话也有问题，因为肿瘤不治，那个血栓会继续讲，你在常规的抗凝治疗方案的话，他血栓控制不住，这是和肿瘤有关系。

所以说我现在给着给他所有的专家的一个共同意见是什么？我这边血栓我常规治，比如说我用低苯肝素抗凝或者是用不管用什么抗凝的话，但是肿瘤必须治，为什么呢？因为你肿瘤不治血栓继继续讲。

所以说比如说前段时间有个病人打抗疗，唉，他就说认为我打放疗的过程中，我就不能用抗凝了或者不行，我这边用着抗凝，你可以打抗。

化疗在这个过程中，就监测着病人的血小板变化，监测着病人凝血功能变化就可以了。

比如说打化疗，打化疗期间是不是不能抗凝呢？完全可以抗凝的，只不在打化疗的过程中，你在抗凝药物剂量血择时候要小心一点点，但是不等于不抗。

在这个抗凝的过程中，观察着病人的血小板变化和凝血功能的变化和和这个血红蛋白的变化。

一旦这个比如说血小板明显降下来的话，可以临时把低分肝素稍微停一下，然后等恢复了再恢复抗凝可以的。

所以我再强调一下，无论是化疗还是放疗，还是生物治疗，都不影响我血血糖治疗的。

还有有一些专家家，唉，我在用药的过程程，他可能会增加血栓的风险。

我不能给你不能给你给你用用我这个生物生生物治疗的药。

那你想你已经发生了血化呢，你还担心他的血栓风险干什么？我就用着抗凝，你对抗的血栓风险就是了呀。

所以我还是强调一下这个肿瘤治疗和这个抗凝治疗呢并不矛盾。

大家都可以用，只有在用的过程中，在量化方面要充分把嗯把握一下。

另外我们要平时时刻刻要平平衡血栓和出血的平衡问题，但最主要就是手术这一块呢其实要要小心一点点，因为手术本身是为增加血栓的风险的原则上。

如果择其手术的话，其实可以考虑充分抗凝治疗等血栓稳定了再做手术。

如果说是急诊手术的话，可以按照氯气再去做手术，保证手术安全，术后恢复抗凝就就可以了。

所以说还是那句话，个体化治疗，但是不能说我治血栓就治血栓，我肿瘤不管了，不不可能的事情。

这个下一步呢我们可能一需要和肿瘤的专家呢坐下来一块讨论一下，其种治既治血栓又治肿瘤，然后呢就找到一个balance，找到个平衡点，可能更好一些，不一定对啊。

就那个那英老师，你你也提提，这是我就个人一些观点在里边。

对的，还是非常好的那我觉得这里就是讲了一个问题，就是以病人为中心什么病啊？你是血栓的病还是肿瘤的病，还是建设性肺炎的病？你以人为中心，这个人需要全方位的一个整合的一个治疗，就是这个我觉得还是要非常强调的。

好，那么今天呢由于时间的关系啊，那么我们这个由讨论的学这的啊就这这个板块话话有有CTPH的啊有肿肿瘤跟血栓的啊，有具体的这个血栓的啊这个新的一个进展的同时的话呢，还有啊翟教授给我们的新冠肺炎病血栓的一些思考，一些实践啊，引申出的话呢就是我们的科学研究啊，可能我们需要啊关注什么点，我觉得非常好。

那么有这个临床的有基础的啊，这呢科学研究的，还有我们啊对一些问题的话呢，我们进行了一些啊，我们会更倾斜。

同时的话呢有很。

很多对我们困惑的问题的话呢，我们有了更进一步的在临床上，在基础研究上，我们怎么样来去啊新的啊，发现新的啊思考以及新的实践的啊一个话题还是非常好啊，非常感谢啊我们四委专家啊，我们翟教授，我们石教授啊，我们华兰教授，我们巩啊、巩教授啊，还有我们谢教授啊，也非常感谢我们啊几位主持人啊，我们石教授，我们曹维汀教授啊，非常感谢啊我们线上的各位专家，各位朋友好，谢谢大家好，我们这一个板块呢到这里结束。

谢谢啊。