糖尿病视网膜病变已经成为目前工作年龄人群第一位的致盲性疾病。

这是我们正常人体的眼球解剖结构光线，通过角膜和晶状体折射后，在视网膜上聚焦形成图像。

视网膜将光信号转换为神经电信号，通过视神经传递到大脑内视皮质进行图像处理。

而糖尿病视网膜病变的发生，是多种激质共同作用的结果。

目前认为主要是高血糖导致的一系列代谢途径紊乱，其中包括多元醇通络的活性增加，糖基化终末产物的产生增多蛋白激酶、c通路的激活氨基激糖途径活性增强，而血管紧张素二通路等。

这些途径会导致活性氧的过量产生，而活性氧对细胞具有毒性，大量活性氧的产生和积累，会导致一系列病理改变瘤细胞内皮损伤、血管通透性增加。

高血糖也会干扰激醇磷脂的代谢，从而改变毛细血管瘤细胞的生理作用。

毛细血管瘤细胞是包绕在毛细血管外部的支持，细胞负责维持着毛细血管的结构稳定性。

由于粥细胞凋亡。

毛细血管的完整性因此受到破坏。

视网膜微血管主要由内皮细胞核粥细胞构成。

由于前面我们说过的血管内皮细胞功能受损，血管壁通透性增加，粥细胞的凋亡，破坏了毛细血管的完整性，使得血管像是一个有漏洞的水管，血液中的脂质、蛋白等物质不断从血管内渗出到周围的视网膜组织，形成黄白色沉积，医学上称之为硬性渗出。

而长期高血糖状态下将导致糖化血红蛋白增多，血液呈高凝状态，血小板也会不断聚集，导致血液粘稠度增加。

这些变化引发血流，减少微血栓形成。

红细胞携带着氧气，由于血管闭塞，视网膜局部的神经纤维得不到足够的氧气供应，就像缺水的庄稼开始枯萎，坏死在炎底，表现为棉絮状斑块。

医学上称之为软性渗出。

当局部视网膜缺氧时，身体就会试图通过增加血流供应，来补偿视网膜释放血管内皮生长因子，促使新生血管生成。

然而，这些新生血管像豆芽菜一样脆弱，容易破裂出血，导致眼内出血和进一步的视力，损害新生血管的反复增生、出血和纤维增生膜的增生，会造成牵拉性视网膜脱离这一过程，严重损害视力，甚至可能导致不可逆的失明。