回放 心力衰竭之---其他“帮凶”
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心力衰竭是多种机制共同作用的结果。
除了神经体液，调节失衡，在其中起着关键作用。
心肌代谢紊乱，炎症因子的作用也在其中，扮演重要角色。
一心肌代谢紊乱，心脏是一个高耗氧高耗能的器官。
在正常有氧情况下，星肌优先利用脂肪酸氢肌约2/3的ATP来源于脂肪酸。
但在发生心力衰竭时。
缺氧环境下，星肌开始优先利用葡萄糖。
因为脂肪酸氧化虽然能提供大量能量。
但需氧量高。
例如，异分子软脂酸，通过氧化可产生106分子ATP，但需要消耗23分子氧气。
而异分子葡萄糖仅消耗六分子，氧气即可生成。
32ATP。
相当于葡萄糖产生106ATP，比软脂酸少，需要3.125分子氧气。
且缺氧或损伤的心肌线粒体。
会导致葡萄糖有氧氧化受到障碍。
此时，细胞为了应对能量供应短缺的情况，会启动无需氧气参与的糖酵解代谢途径，并使其加速。
这一变化最终不仅会使能量的生成减少，而且局部生成的乳酸增加。
还会进一步损伤心肌。
二、炎症因子近年来，研究发现心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚转向失代偿心力衰竭的关键因素。
而炎正英子。
如肿瘤坏死因子offer。
白介素六等在心肌细胞凋亡过程中具有重要作用。
在心力衰竭发生时，体内细胞特别是巨噬细胞可产生大量肿瘤。
坏死因子尔alful。
使心肌细胞凋亡增多。
并可使心肌呈负性肌励作用，加重心力衰竭的症状。
同时，IL六可以诱导细胞黏附庸子，抑的表达增高。
当细胞粘附因子一升高后，会增强白细胞和心肌细胞的粘附性，在心肌缺血，在灌注过程中发挥着细胞毒作用。
后续我们还会制作关于缺血再灌注损伤的机制视频，欢迎关注收看。
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