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从心肌损伤到心衰必经之路--心脏"变形"
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当发生向上期视频提到的心肌损伤或是上上期视频提到的心脏负荷增加时，心脏就会发生心室重塑反应，也就是心室的大小形状、嗜壁厚度和组织结构发生的一系列变化，这是心衰发生发展的基本病理机制，主要表现为心肌细胞重塑或非心肌细胞及细胞外激质的变化。
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心肌细胞重塑包括心肌细胞肥大和心肌细胞表型改变。
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心肌细胞肥大可分为一心室壁显著增厚，而心腔容积正常或减小的向心性肥大。
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二、心腔容积显著增大，与心室病轻度增厚并存的离心性肥大。
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心肌细胞体积的增大，会使心脏收缩力增强，耗氧量也随之增加。
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当无法为心肌供给，足够的氧气就会发生代谢紊乱，最终损伤心肌。
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而心肌细胞表型改变，指心肌合成蛋白质种类的改变瘤表形转变的心肌细胞合成的胎儿型蛋白质增加。
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非心肌细胞及细胞外激制的变化，细胞外激制中胶原纤维增加，导致心肌变硬，进而影响心脏舒张的功能和导致心肌细胞凋亡。
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许多促使心肌肥大的因素如AMG二、去甲、肾上腺素和醛固酮等，都可促进非心肌细胞活化或增殖，引起心肌间质的增生与重复。
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心室重塑是心力衰竭、发生发展的关键环节。
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如果重塑过程得不到控制，心脏功能会逐渐恶化，最终加重心力衰竭。
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