心脏通过节律性收缩与舒张维持血液循环，微观上是肌节缩短与伸长的结果。

肌节是心肌收缩的基本单位。

主要由粗细两种肌丝构成。

为了收缩。

粗肌丝中的肌球蛋白会与细肌丝中的肌动蛋白结合。

肌球蛋白将细肌丝拉向季节的中心亮线。

如此持续拉动，会导致肌节的缩短，所有肌节的共同缩短，最终导致肌肉收缩，这就是心肌收缩的本质。

这是一张肌节的长度。

张力关系示意图。

从图中可见，在一定范围内，心肌收缩张力随机解除长度的增加而增大。

但出肠度过度增加，则收缩，张力下降。

这是为什么？

原因是肌节在不同的长度下，肌动蛋白和肌球蛋白之间的重叠程度不同。

首先，当最长的长度情况下，肌动蛋白丝被拉到肌球蛋白丝的末端之外，因此肌动蛋白和肌球蛋白之间不可能发生相互作用，也不可能产生力量。

此时减少初始长度肌动蛋白，就会逐渐开始与肌球蛋白重叠。

随着长度的缩短，重叠，部分不断增加，收缩张力也随之增大，最终所有肌球蛋白都被覆盖，所以力量达到最大值。

此时相对应的肌结长度为2.0~2.2μm，但随着进一步缩短，相对的肌动，蛋白丝开始重叠，较少数量的肌球蛋白头部可以与肌动蛋白相互作用，因此力量也减小了。

随着进一步缩短，力量不断减小。

而frank starling机制正是基于心肌纤维的长度。

张力关系横轴为心式舒张末期容积或压力。

纵轴为美国输出量或新输出量，学者们将心式舒张末期容积在一定范围内增大可增强心室收缩力的现象，称为frank starling定律。

而把心室功能曲线称为frank starling曲线。

frank starling机制，是描述心脏功能的重要生理机制。

接下来我们说一下这个机制的重要性，一调节心脏输出，维持左右心室输出平衡frank starling机制，使心脏能够自动适应静脉回流的变化，无需外部调节即可调整心输出量。

因为当静脉回流增加时，心室舒张末期容积增大，心肌纤维被拉伸至更接近其最佳长度，从而增加收缩期的收缩力酶搏输出量增加。

这样确保左右心室的输出量保持一致。

避免血液在肺循环或体循环中积聚。

二、在病理状态下的代偿作用，在心力衰竭等病理状态下，frank staring机制通过增加心肌纤维的拉伸来提高收缩力，每次收缩都能多蹦出10~15%的血量，从而部分代偿心输出量的下降。

frank staring机制在一定程度上可以代偿心功能下降。

但在严重的心力衰竭中。

心肌收缩功能受损，可能导致心室性能曲线变得平坦。

此时，即使增加心室，舒张末期容积心输出量，也难以显著增加影响因素。

心肌收缩性交感、神经兴奋或使用症性肌励药物，可增强心肌收缩性，使frank starling曲线向上移动后负荷后负荷的改变及会影响该机制降低后，负荷可增加心部输缩量。

临床上增强心肌收缩性，总结frank starling机制，使心脏生理学中的核心概念，对于理于心脏功能及其调节具有重要意义。

镁波量等于前负荷后负荷的差，再乘以心肌收缩量。

临床上心力衰竭的恶生机制，本质是心肌收缩力下降、前后负荷失衡及其相互作用的恶性循环。

对于关于心力衰竭的知识，我们将在下一集为您讲解，关注我们不迷路。